Cardio

Dra.
María Elisa Rodríguez Malagón
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
GENERALIDADES ● En general la TA se determina con la siguiente ecuación → [ GC + resistencia vascular sistémica = TA].
● Síndrome de etiología múltiple caracterizado por una elevación persistente de la TA (>140 y/o >90
mmHg).
EPIDEMIOLOGÍA ● En México, en >19 años, cerca de 2.5 millones de personas son portadoras de HAS, de éstos 40% lo
ignora. Del 60% que sí lo sabe, sólo el 50% toma medicamentos, y de éstos sólo el 50% se encuentra
🔍
en cifras de control <140/90%.
● Estudio de prevalencia basado en ENSANUT ,
○ 25.5% en adultos >20 años.
● En pediatría la HAS es infrecuente, generalmente es debida a causas secundarias, sin embargo en los
últimos años gracias a la epidemia de obesidad han ido aumentando los casos de HAS primaria.
FISIOPATOLOGÍA ● Los principales factores que determinan la TA son:

○ SNS.
○ S-R-A-A.
○ Volumen plasmático.
ETIOLOGÍA ● Primaria: relacionada con la edad, factores genéticos (AHF) 2x, étnicos y conductuales (sedentarismo,
Sd. metabólico, obesidad, SAOS, ingestión de sodio >3g/día, estrés, consumo excesivo de alcohol),
raza negra, # reducido de nefronas.
● Secundaria: SAOS (50%), enfermedad renovascular (5-34%), aldosteronismo primario (8-20%),
Inducida por drogas o alcohol (2-4%), feocromocitoma o ganglioma (0.1-0.6%), hipotiroidismo (<1%),
Sd. Cushing (<1%), coartación aórtica (<0.1%), hiperparatiroidismo.
CLASIFICACIÓN SOCIEDAD EUROPEA:
CLASIFICACIÓN DE CIFRAS DE TA (GPC) PARA >18 AÑOS.
CIFRAS TENSIONALES
CATEGORÍA
SISTÓLICA DIASTÓLICA
Óptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Limítrofe 130-139 85-89
Hipertensión grado 1 140-159 90-99
Hipertensión grado 2 160-179 100-109
Hipertensión grado 3 >180 >110
HAS con DM o daño renal >135 >85
Hipertensión sistólica pura >140 <90
Hipertensión diastólica pura <140 >90
Hipertensión arterial con >135 >85

monitoreo domiciliario (MDPA)
Hipertensión arterial con MAPA >135 >85

durante el día
Dra. María Elisa Rodríguez Malagón
Hipertensión arterial con MAPA >120 >75

durante la noche
🥼
Hipertensión arterial relacionada >140 en el consultorio y <140 en la 90-110 en el consultorio y <90 en
con la bata blanca casa la casa
Hipertensión arterial <140 en el consultorio y >140 en la

enmascarada casa
NIÑOS (PEDIATRÍA)
● HAS estadio 1: cifras tensionales > percentil 95 (de la medición sistólica o diastólica), en >3
ocasiones.
SOCIEDAD AMERICANA:
HIPERTENSIÓN DE LA BATA BLANCA:

● Px que tienen la TA elevada y que al momento no tienen dx.
● El término utilizado en px ya diagnosticados con HAS es “efecto bata blanca”.
● Se sugiere confirmar dx con MAPA (monitoreo ambulatorio de la PA) o MDPA (monitoreo domiciliario
de la PA).
🧑🏼‍🦳
🚬
FACTORES DE ● Edad avanzada .
RIESGO ● Tabaquismo .
👧🏿
● AHF (2x más común en sujetos que tienen 1 o 2 padres hipertensos).
● Raza negra .
🧂
● Número reducido de nefronas.
🍺
● Dieta alta en sodio (>3 g/ día de NaCl) .
● Alcohol .
● DM.
🪑
● Obesidad.
● Sedentarismo .
● Dislipidemia.
TAMIZAJE Y ● Se recomienda realizar tamizaje para la HAS en >18 años.

PREVENCIÓN ○ Adultos de 18-39 años con TA <130/80 mmHg sin otros factores de riesgo → volverlos a
examinar cada 3-5 años.
○ Adultos >40 años y/o personas con mayor factor de riesgo de HAS → examinarlos
anualmente.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO (EXPLORACIÓN FÍSICA):

Medición en consulta:
● El diagnóstico oportuno se hace mediante la toma periódica de TA en consulta médica.
● Se requieren cifras >140/90 mmHg obtenidas en 2 mediciones en al menos 2 consultas continúas
registradas por personal capacitado.
○ Medidas con >5 minutos en reposo y 30 minutos sin haber consumido cafeína o tabaco,
sentado, recargado y con el brazo apoyado a la altura del corazón. Se recomienda medirla en
ambos brazos.
○ Por lo tanto, se establece el dx de HAS en la segunda consulta médica (al mes de la primera
determinación de TA) cuando el px presenta cualquiera de las siguientes:
■ TA >140/90 mmHg.
■ Bitácora positiva (automonitoreo en casa).
■ Ambas situaciones.
● Los px que acuden con datos de alarma o por urgencia hipertensiva se diagnostican con HAS desde
la primera consulta médica.
● Se debe hacer el DX de HAS desde la primera consulta médica en todo px con DM, daño a órgano
blanco o datos de enfermedad renal crónica moderada-grave (TFG <60) → si presentan TA >140/90
mmHG.
⭐
Medición en casa:
● Monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) [DE ELECCIÓN ].
● Monitoreo domiciliario de la presión arterial (MDPA).
☀️
○ Toma de TA durante 7 días (descartando el primer día) con:
🌙
■ 2 tomas de TA por la mañana .
■ 2 por la noche .
La medición debe hacerse con un brazalete de talla adecuado en ambos brazos (para investigar coartación
aórtica) y en bipedestación (para investigar condiciones autonómicas). Si por obesidad no le queda el
mango, no es conveniente hacerlo con el mango estándar y debe considerarse hacerlo en la muñeca.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
● Determinación de proteínas en orina (estimación de la relación albúmina/creatinina).
● Prueba de hematuria por EGO o tira reactiva.
● Hb1AC.
● Electrolitos (K y Na).
● Creatinina y determinación de TFG.
● Perfil de lípidos (TG, colesterol total y colesterol HDL).
● Examinar fondo de ojo → para determinar si hay retinopatía hipertensiva.
● ECG 12 derivaciones.
INVESTIGACIÓN DE CAUSAS SECUNDARIAS: dependiendo de la clínica tú decides cuáles realizar.

● ERC (causa más frecuente): US renal.
● Enfermedad renovascular (estenosis renal): US renal, angio TAC, angio-RMN, angiografía invasiva.
● Coartación aórtica: angio-RMN, eco transesofágico, angiografía invasiva.
● Aldosteronismo primario: relación aldosterona/renina >30 (bibliografía extranjera dice >20) o
elevación de 18-hidroxicorticosterona.
● SAOS: polisomnografía.
● Sd. Cushing: prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona y luego ACTH.
● Feocromocitoma (tumor de la médula suprarrenal) o paraganglioma (tumor duro de la médula
suprarrenal): niveles séricos y urinarios de catecolaminas (metanefrinas).
INVESTIGAR INTENCIONALMENTE DAÑO A ÓRGANO BLANCO:

● Rigidez arterial (presión de pulso en >60 años >60 mmHg y velocidad de onda de pulso carotídeo
femoral >10 m/s).
● Hipertrofia ventricular izquierda.
● Microalbuminuria o elevación del cociente albúmina/creatinina.
● Daño renal moderado (FG >30-59 ml/min) o severo (<30 mL/min).
● Índice tobillo-brazo <0.9.
● Retinopatía avanzada.
● Enfermedad cerebrovascular (ictus isquémico, EVC, hemorragia cerebral).
● Enfermedad CV (IAM, angina, IC).
● Enfermedad arterial periférica.
● Fibrilación auricular.
● Presencia de placas de ateroma.
RIESGO EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR:

CARDIOVASCULAR ● Requiere la determinación de → BH, ES (sodio, K, calcio), glucosa plasmática en ayuno, creatinina,
ácido úrico, TFG, perfil lipídico en ayuno, uroanálisis (razón albúmina-creatinina) y ECG de 12
derivaciones.
● La GPC recomienda el uso de las siguientes herramientas:
○ Escala Framingham.
○ Escala modificada de Framingham.
○ Escala Framingham-REGICOR.
○ Escala PROCAM.
○ Calculadora de riesgo JBS.
○ Cartas predictoras de riesgo cardiovascular de la OMS.
○ Qrisk.
○ SCORE (gráficas de evaluación sistemática de riesgo coronario) de la sociedad Europa de
Cardiología.
ESTRATIFICACIÓN DE
RIESGO ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y PRONÓSTICO EN PX CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Historia de hipertensión y otros Grado de la enfermedad

factores de riesgo
Leve Moderada Severa
Sin factores de riesgo. Bajo Moderado Alto
1-2 factores de riesgo. Moderado Moderado Muy alto
>3 factores de riesgo, daño a órgano Alto Alto Muy alto

diana o diabetes
Comorbilidad asociada Muy alto Muy alto Muy alto
INTERPRETACIÓN:
● Las categorías se refieren a la probabilidad de desarrollar un EVC en un periodo de 10 años.
● Riesgo bajo: <15% ● Riesgo alto: 20-30%

● Riesgo moderado: 15-20% ● Riesgo muy alto: >30%
🧂
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
● Reducción de la ingesta de sodio por día a 2.000 mg (<5 gramos de sal) (87 mmol).
● Reducción de la ingesta de grasa.
❌🚬
● Aumento en la ingesta de K.
● Suspender el tabaquismo .
○ Evitar recomendar el cigarro electrónico.
● Moderación en el consumo de etanol.
○ Hombres: 14 U.
○ Mujeres: 8 U.
1 U = 10 mL u 8 g alcohol = 125 mL de vino o 250 mL de cerveza.
● Ejercicio:
○ Aeróbico (30-45 minutos de ejercicio moderado-intenso durante 5-7 días por semana).
○ Ejercicios de resistencia 2-3 veces por semana.
● Control de estrés.
● Hábitos alimenticios saludables: pueden reducir la TA hasta 11 mmHg.
○ Dieta DASH.
○ Dieta mediterránea.
○ Mayor consumo de verduras, frutas, legumbres, nueces, cereales integrales, pescado, mayor
ingesta de ácidos grasos monoinsaturados y ácidos grasos poliinsaturados.
○ Disminución del consumo de Na y colesterol.
○ Minimizar la ingesta de carnes procesadas, carbohidratos refinados y bebidas endulzadas.
● Suplementos:
○ Suplementación de K → se recomienda en adultos con HAS, pero está contraindicada en
ERC o cuando se usan medicamentos que reducen la excreción de K.
FARMACOLÓGICO:
Consideraciones generales:
● La monoterapia sólo debe intentarse en px adultos con HAS leve y de bajo riesgo o en adultos con
fragilidad.
● Si vas a dar terapia combinada se recomienda que sea en una sóla píldora.
● Meta general: TA <130/80 mmHg, pero no <110/70 mmHg.
● Siempre evaluar la TFG para iniciar apropiadamente el diurético que corresponda.
● El automonitoreo en casa debe realizarse con 2 tomas al día por 2 semanas.
INDICACIONES: Px >18 años con HAS estadio 1 con FR cardiovascular o HAS estadio 2 o 3.
Paso Terapia dual Sin Sd. metabólico, obesidad o DM:

1 ● IECA + indapamida (diurético - inhibe el sistema de transporte Na+ Cl-
*de preferencia en el túbulo distal renal → aumenta la excreción de Na).
en 1 sola píldora. ● ARA II + hidroclorotiazida.
NOTA: si se determina una depuración de creatinina <30 mL/min se sugiere

diurético de asa.
Con Sd. metabólico, obesidad o DM:

● IECA + BCC.
● ARA II + BCC.
Paso Terapia triple ¿El px logra las metas de <130/80 mmHg en 2 semanas con el tx del paso 1?
2 ● Sí → continuar con el tx, seguimiento cada 3 meses.
● No → dos opciones:
○ IECA + indapamida + BCC.
○ ARA II + Hidroclorotiazida + BCC.
NOTA: si se determina una depuración de creatinina <30 mL/min se sugiere

diurético de asa.
Paso Terapia triple + ¿El px logra metas de <130/80 mmHg después de 2 semanas de tratamiento del
3 espironolactona paso 2?
u otros ● No → tienes dos opciones:
○ IECA + indapamida + BCC + espironolactona.
○ ARA II + Hidroclorotiazida + BCC + espironolactona.
NOTA: si se determina una depuración de creatinina <30 mL/min NO se

recomienda la espironolactona, se prefiere el uso de bloqueantes alfa,
bloqueantes beta o simpaticolíticos.
¿El px logra las metas <130/80 mmHg después de 2 semanas con el tx del paso 3?
● Sí → Continuación del tx, seguimiento cada 3 meses.
● No → HAS resistente, envío a subespecialidad.
Consideraciones en situaciones especiales:

● En px con proteinuria se recomienda tx antihipertensivo con un IECA.
● En px con ERC se recomienda que el tx debe incluir un IECA o ARA2.
● En px con HAS previamente tratada que experimentan un EVC o AIT hay que reiniciar el
antihipertensivo en los primeros días del evento y tener de meta TA <130/80 mmHg.
● En px con esclerosis carotídea con >80 años la meta de PA es <150/90 mmHg.
METAS ● Adultos <80 años → <140/90 mmHg.

● Adultos con HAS, enfermedad CV conocida o riesgo de enfermedad CV a 10 años >10% → <130/80
mmHg.
PROMOCIÓN DE ● El médico familiar debe apoyarse de un equipo multidisciplinario (asistente médico, enfermera,
SALUD trabajador social, nutrición, psicología, estomatología, entrenador).
COMPLICACIONES ● Emergencias hipertensivas (cifras >220/140 mmHg con signos de daño orgánico (cefalea, visión
borrosa, náusea, vómito, convulsiones, edema pulmonar, oliguria y retinopatía hipertensiva grado 3-4)
● Daño a órganos diana (riñón, corazón, cerebro, retina).
SEGUIMIENTO ● Los px con tx antihipertensivo deben ser vigilados cada 1-2 meses hasta que las lecturas de 2 visitas
consecutivas estén normales. Cuando alcanzan la TA objetivo deben ser atendidos cada 3-6 meses.
● Para los px SIN HAS y sin daño a órgano blanco valoración anual.
INCAPACIDAD ● De acuerdo al tipo de carga de trabajo (liviano, moderado, pesado) se dan entre 0-14 días.
RETINOPATÍA GENERALIDADES:
HIPERTENSIVA ● Fases (pueden ocurrir simultáneamente):
○ Fase vasoconstrictora → eleva la PA sistémica → excita vasos retinianos → aumenta tono
vascular y si esto persiste ( engrosamiento de la íntima, hiperplasia de la media y
degeneración hialina) altera el reflejo luminoso de las arterias ( alambres de cobre y plata)
○ Fase exudativa.
■ Se asocia a una elevación aguda de la TA →disrupción de la barrera
hematorretiniana → exudado de sangre y lípidos → isquemia retiniana.

○ Fase esclerótica.
○ Complicaciones de la fase esclerótica → macroaneurismas y microaneurismas de la arteria
retiniana, oclusión arterial o venosa y formación de membranas epirretinianas.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
● El estrechamiento arteriolar generalizado y la escotadura arteriovenosa se observan en el daño
hipertensivo crónico → corresponden a TA histórica y no actual.
● El ensanchamiento arteriolar focal, las hemorragias retinianas, los microaneurismas y los puntos
algodonosos → corresponden a TA actual.
CLASIFICACIONES:
CLASIFICACIÓN KEITH WAGENER-BARKER
● Grado 1: estrechamiento arteriolar generalizado.

● Grado 2: estrechamiento focal y escotaduras o indentaciones arteriovenosas.
● Grado 3: alteraciones del grado 2 con exudados, hemorragias y puntos algodonosos.
● Grado 4: alteraciones del grado 3 con edema del disco óptico.
● La presencia de grado 1 y 2 incrementa 2 veces la probabilidad de hipertrofia ventricular izquierda

(este hallazgo no es tan específico en adultos mayores).
● Los grados 3 y 4 son indicadores de daño a órgano diana e incrementan 2 veces la probabilidad de
sufrir EVC.
CLASIFICACIÓN MITCHELL-WONG
● Leve: estrechamiento arteriolar generalizado y/o focal, escotaduras arteriovenosas, opacidad de la

pared arteriolar (aspecto de hilos de plata o cobre).
● Moderada: hemorragias retinianas, exudados, puntos algodonosos.
● Maligna: alteraciones de la retinopatía moderada con edema del disco óptico.
REFERENCIA Referencia a SEGUNDO NIVEL en caso de:

1. Fracaso en el control de la TA con el uso de 3 o 4 medicamentos.
2. Px inusualmente jóvenes con hipertensión.
3. Presencia de complicaciones crónicas (nefropatía, retinopatía, etc).
4. HAS secundaria.
5. Crisis hipertensivas (urgencia y emergencia).
6. Preeclampsia - eclampsia.
7. Envío a oftalmología en caso de sospechar retinopatía sin la presencia de urgencia hipertensiva.
CRISIS HIPERTENSIVAS
GENERALIDADES ● Son elevaciones severas de la TA considerada como una TAS >180 mmHg y una TAD >120 mmHg.
● Aproximadamente 1-2% de los px con HAS presenta alguna crisis hipertensiva durante su evolución.
● La GPC indica que la disfunción orgánica es infrecuente cuando las cifras de TAD son <130 mmHg.
EPIDEMIOLOGÍA ● Aproximadamente 1% de los pacientes con hipertensión arterial sistémica presentan alguna clase de
crisis hipertensiva durante su evolución.
CLASIFICACIÓN
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA -Encefalopatía hipertensiva. -Posquirúrgico de intervención con
(con daño a -Apoplejía cerebral (hemorrágica o suturas vasculares.
órgano blanco). isquémica). -Elevación de catecolaminas
-ICC y edema pulmonar agudo. (feocromocitoma, suspensión brusca de
-Cardiopatía isquémica sintomática. clonidina).
-Aneurisma aórtico disecante. -Retinopatía hipertensiva grave.
-Eclampsia. -Feocromocitoma.
-Hemorragia importante. -Daño renal agudo e hipertensión.
-TCE.
URGENCIA -Hipertensión primaria grave sin complicaciones.
🩸
HIPERTENSIVA -Hipertensión secundaria grave sin complicaciones.
❌💊
(sin daño a -Hipertensión asociada a epistaxis grave .
órgano blanco). -Interrupción del tratamiento antihipertensivo .
-Hipertensión de rebote (interrupción súbita de clonidina).
🔪
-Hipertensión inducida por fármacos.
-Hipertensión posquirúrgica .
DIAGNÓSTICO / PACIENTES CON CRISIS HIPERTENSIVA (cifras de TAS >180 y TAD >120):
TRATAMIENTO 1. ¿Tiene daño a órgano blanco?
a. No → Urgencia hipertensiva.
i. Tratamiento general (fármacos VO o ajuste farmacológico y seguimiento).
🗓️
ii. Manejo ambulatorio o vigilancia corta en urgencias.
iii. Seguimiento en 7 días .
👅de
iv. Fármacos → pueden ser administrados cada 30 minutos hasta el objetivo.
1. Px con sx (cefalea, dolor torácico atípico o epistaxis) → agente oral
acción más rápida.
a. Clonidina: 0.1-0.3 mg.
b. Labetalol: 200-400 mg.
c. Captopril: 25-50 mg.
d. Prazosin: 5-10 mg.
❌
e. Pomada tópica de nitroglicerina al 2%.
2. Hay que evitar el nifedipino (VO o SL) debido a la reducción
🏠.
impredecible de la TA.
v. Egresar una vez que la TA sea <160/100 mmHg con remisión de los síntomas
b. Sí → Emergencia hipertensiva.
i. Solicita estudios auxiliares generales y específicos.
ii. Hospitalizar → de preferencia en UCI.

iii. Iniciar tx farmacológico específico dependiendo del órgano afectado.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
CONDICIÓN DX ↓TA TRATAMIENTO
Disección Angiotomografía Disminución inmediata 1. Primera línea: [Esmolol o

aórtica de tórax y/o de la TAS <120 y FC labetalol] + [nitroprusiato o
abdomen o <60-80 (en un periodo nitroglicerina].
ecocardiograma. de 20 min). a. Se sugiere que primero
se pongan los
beta-bloqueadores y
luego los
vasodilatadores.
2. Segunda línea: dinitrato de
isosorbide, metoprolol.
a. Si está contraindicado:
bloqueadores de los
canales de calcio.
Edema Enzimas cardiacas, Disminución inmediata [Nitroprusiato o nitroglicerina] +

agudo RX de tórax. de la TAS a <140 mmHg. diuréticos de asa (furosemida).
pulmonar
cardiogénico *No usar betabloqueadores.
Encefalopatía TAC de cráneo y Disminución de la TAM -Primera línea: labetalol.

hipertensiva fundoscopia en 20-25% en la -Segunda línea: Nitroprusiato.
primera hora.
EVC TAC Disminución de la TA a

isquémico <185/<110 mmHg
candidato a
trombolisis
Labetalol.
EVC TAC Disminución de la TAM
isquémico a <15% en la primera
NO hora (GPC: primeras 24
candidato a horas).
trombolisis
Hemorragia TAC Disminución de la TAS a Labetalol

intracerebral <220 mmHg (GPC: TAS
<180)
Hipertensión Metanefrinas en Disminución de la TAM -Primera línea: labetalol.

maligna orina de 24 horas, en 20-25% en la -Segunda línea: nitroprusiato.
fondoscopia. primera hora (GPC: en
varias horas).
Sd. coronario Enzimas cardiacas Disminución inmediata -Primera línea: nitroglicerina, labetalol o
agudo y RX de tórax de la TAS a <140 mmHg. esmolol.
Segunda línea: dinitrato de isosorbide.
*No usar betabloqueadores en:

-Evento coronario agudo e insuficiencia
del ventrículo izquierdo moderada-grave.
-Bradicardia.
-Bloqueo cardiaco de 2º o 3º.

-Enfermedad reactiva de vías aéreas.
Consumo de Perfil toxicológico Benzodiacepinas.

anfetaminas
o cocaína *Si se necesita tx adicional para disminuir
la TA iniciar con nitroprusiato de sodio.
● La disminución de la TAS debe ser rápida (generalmente <140 mmHg en la 1º hora de tratamiento) en
casos de:
○ Preeclampsia grave.
○ Eclampsia.
○ Feocromocitoma con emergencia hipertensiva.
○ Sd. coronario agudo.
● Las hemorragias intracerebral y subaracnoidea requieren mantenimiento de la TAM en 130 mmHg.
● Se sugiere en px con emergencia hipertensiva la infusión continua de agentes antihipertensivos
titulables de corta duración o cualquier fármaco antihipertensivo.
★ Una reducción excesiva de la TA puede causar o contribuir a la isquemia renal, cerebral o coronaria.
PX CON HAS PERIOPERATORIA:

● Px con hipertensión perioperatoria con TA >160/90 o con TAS >20% de la TAS basal, que persista por
más de 15 minutos → esmolol o nitroglicerina.
● Px programados para cirugía mayor electiva con TAS >180 mmHg o TAD >110 mmHg → diferir
procedimiento.
REFERENCIA ● La emergencia hipertensiva debe ser manejada en 2º o 3º nivel.

ANGINA DE PECHO Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE
GENERALIDADES ● Angina estable: se caracteriza por molestias retroesternales o en brazos, que rara vez se describen
como dolor, pero que pueden ser provocadas con el ejercicio o el estrés y ceden al cabo de 5-10
minutos con el reposo, con la aplicación sublingual de nitroglicerina o con ambas medidas.
● Angina inestable: se define como angina de pecho o molestia isquémica, que posee al menos 1 de las
3 características siguientes:
○ Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar >10 minutos.
○ Es intensa y su inicio es reciente (es decir, dentro de las últimas 2 semanas).
○ Perfil de intensificación constante (in crescendo).
ETIOLOGÍA ● Más frecuente: Aterosclerosis.

● Causas no ateroscleróticas:
○ Con disminución del flujo coronario:
■ Anormalidades congénitas de las arterias coronarias.
■ Vasoespasmo.
■ Puenteo miocárdico.
■ Arteritis coronaria asociada a vasculitis sistémicas.
■ Coronariopatía inducida por radiación.
○ Sin disminución del flujo coronario:
■ Valvulopatía aórtica.
■ Cardiomiopatía hipertrófica.
■ Cardiomiopatía dilatada idiopática.
FISIOPATOLOGÍA ● Hay un desequilibrio aporte-demanda → aumenta la carga del trabajo cardiaco (↑demanda) y hay una
incapacidad de las arterias coronarias epicárdicas para aumentar el flujo (↓ flujo) → isquemia.
MANIFESTACIONES SINTOMATOLOGÍA:
CLÍNICAS
La presentación clínica es muy variable (incluso hay formas de isquemia silente).
● Crisis paroxísticas y recurrentes de molestia ● Disnea.

subesternal o precordial (descrito como ● Sx abdominales (ardor epigástrico
constricción, apretón, sofocación o puñalada). postprandial, dolor abdominal
*es lo más frecuente. agudo, incomodidad en CSD, náusea,
○ Causada por isquemia transitoria (15 vómito).
segundos-15 minutos) sin producir ● Diaforesis.
necrosis. ● Fatiga.
○ Puede irradiarse a hombros, cervicales, ● Debilidad excesiva.
mandíbula, faringe, brazos, antebrazos, ● Mareo.
región interescapular o subescapular. ● Síncope (poco frecuente).
¿Cuánto se presenta la angina?

● Típicamente es desencadenada por ejercicio o actividad física, estrés emocional, exposición al frío,
coito o una comida abundante.
● Si se presenta en reposo o por la noche → SCA (probablemente por rotura de la placa).
● La angina vasoespástica (Prinzmetal) puede ocurrir espontáneamente en reposo o por la noche sin un
desencadenante particular.
Probabilidad de que los signos y sx representen un SCA provocado por rotura de placa coronaria.
Cualquiera de las siguientes características:

Probabilidad ● Dolor torácico o del brazo izquierdo como síntoma principal de naturaleza, similar a
ALTA la angina previamente notada.
● Arteriopatía coronaria conocida.

● Evidencia física de soplo transitorio de regurgitación mitral, hipotensión, diaforesis
o edema pulmonar.
● Desviación >1 mm del segmento ST o inversión de la onda T nuevas o transitorias
en varias derivaciones precordiales.
● Aumento de la concentración sérica de troponina o CK-MB.
Probabilidad Ausencia de las características de probabilidad alta, en presencia de cualquiera de las

intermedia siguientes:
● Incomodidad torácica o del brazo izquierdo como uno de los sx principales.
● Edad >70 años.
● Género masculino.
● DM.
● Enfermedad vascular extracardiaca.
● Ondas Q → depresión de 0.5-1 mm del segmento ST o inversión >1 mm de la onda T
en derivaciones con ondas R dominantes.
● Troponina cardiaca o CK-MB normales.
Probabilidad Ausencia de las características de probabilidad alta o intermedia, pero pueden encontrarse:
baja ● Síntomas probablemente isquémicos en ausencia de cualquier otra característica
de probabilidad intermedia.
● Uso reciente de cocaína.
● Incomodidad torácica reproducida por la palpación.
● Aplanamiento o inversión <1 mm de la onda T en derivaciones con ondas R
dominantes.
● Electrocardiograma normal.
● Troponina o CK-MB normales.
● La isquemia puede provocar un 3er o 4to ruido cardiaco y un soplo holosistólico o mesosistólico
por disfunción REVERSIBLE de los músculos papilares que provoca regurgitación mitral.
CLASIFICACIÓN
Clasificación funcional de la Canadian Cardiovascular Society
I ● La actividad física ordinaria NO produce angina (caminar, subir escaleras).

● La angina puede presentarse después del ejercicio intenso, rápido o prolongado
II ● Limitación ligera de la actividad cotidiana.

● La angina puede presentarse al caminar o subir escaleras rápidamente, después de comer,
caminando en pendiente, con frío o viento, bajo estrés emocional o sólo durante las
primeras horas siguientes al despertar.
● Camina >2 cuadras en superficie plana y sube >1 piso en escaleras a paso normal.
III ● Limitación marcada de la actividad cotidiana.

● Camina 1-2 cuadras en superficie plana y sube >1 piso en condiciones normales.
IV ● Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin incomodidad.

● El síndrome anginoso puede presentarse en reposo.
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAMA:
● Puede haber trazos normales en reposo.
● Durante un episodio espontáneo o inducido de angina de pecho:
○ Agudización y simetrización de la onda T en 1 o más grupos de derivaciones. *anormalidad
más frecuente.
○ Depresión del segmento ST y depresión de la onda T en el >50% de los casos.
ANGIOGRAFÍA CORONARIA INVASIVA:

● GOLD STANDARD en la definición anatómica de la arteriopatía coronaria.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
● Suspender tabaquismo.
● Descartar o tratar factores agravantes: enfermedad cardiaca o no cardiaca, fármacos agravantes de
angina.
● Consejería dietética.
● Prescripción de actividad física.
● Tratamiento hasta obtener metas terapéuticas; hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes
mellitus.
RECOMENDADO CON BASE EN EVIDENCIAS O CONSENSO GENERAL:

● AAS en ausencia de contraindicaciones.
● Terapia inicial: Beta bloqueadores, en ausencia de contraindicaciones en px con o sin infarto
miocárdico previo.
○ Antagonistas de los canales de calcio o nitratos de acción prolongada en el tratamiento inicial
para la reducción de síntomas cuando los bloqueadores beta están contraindicados, no
tienen éxito o producen efectos colaterales inaceptables.
● IECA en px con enfermedad arterial coronaria que también tengan diabetes o disfunción ventricular
sistólica izquierda.
● Tratamiento para disminución de LDL cuando esté >130 mg/dl (meta: <100 mg/dL).
● Nitroglicerina sublingual o en spray para el alivio inmediato de angina.
EL PESO DE LA EVIDENCIA O LA OPINIÓN ESTÁ A FAVOR:

● Clopidogrel cuando el AAS está contraindicado.
● Antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos con acción prolongada en vez de beta
bloqueadores como terapia inicial.
● Intervenciones farmacológicas y en el estilo de vida para mantener LDL <100 mg/dL.
● Pérdida ponderal y aumento en la actividad física en personas con Sd. metabólico.
● Institución de tratamiento para otros factores de riesgo lipídicos y no lipídicos; debe considerarse el
uso de ácido nicotínico o fibratos en caso de elevación de triglicéridos o disminución de HDL.
IAM SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMSEST)
MANEJO
IAM CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMCEST)
GENERALIDADES ● IAM: se refiere a la evidencia de daño miocárdico manifestado por elevación de troponinas mayor al
percentil 99 del límite superior de referencia, en un contexto clínico compatible con isquemia
miocárdica (ej: dolor torácico característico).
● El IAMCEST se caracteriza por isquemia miocárdica transmural.
○ Se eleva el ST por que la oclusión es total : por eso los biomarcadore están aumentados
🌍
🇲🇽
EPIDEMIOLOGÍA ● Mortalidad global : 31%.
● Mortalidad en México : 14.9%.
FACTORES DE FACTORES DE RIESGO MÁS FRECUENTES EN MÉXICO:
🚬
RIESGO ● HAS (60%).
● Tabaquismo (46%).
● DM (45%).
● Dislipidemia (35%).
● Sd. metabólico (39%).
ETIOLOGÍA ● Causa más frecuente: aterosclerosis (infiltración de lípidos y células inflamatorias a nivel endotelial).
● Causas no trombóticas (desequilibrio entre el suministro y la demanda miocárdica de O2):
○ Anemia grave.
○ Embolismo coronario.
○ Arteriopatía trombótica coronaria.
○ Vasculitis coronaria.
○ Vasoespasmo coronario.
○ Vasculopatías coronarias infiltrativas y degenerativas.
○ Oclusión ostial coronaria.
○ Anomalías coronarias congénitas.
○ Trauma.
○ Aumento de los requerimientos de O2 excediendo el aporte.
FISIOPATOLOGÍA 1. La placa se rompe.

2. Se liberan sustancias con alta capacidad trombogénica.
3. Oclusión coronaria completa.
MANIFESTACIONES ● En el 50% de los casos hay un factor desencadenante (Ej: estrés emocional).
CLÍNICAS ● Clínica más común:
○ Dolor torácico retroesternal o epigástrico, opresivo, intenso, prolongado (>20 minutos), en
ocasiones con irradiación (brazos, abdomen, espalda, maxilar inferior, hombro).
○ La molestia cardiaca generalmente dura >20 minutos y no se modifica con la posición o el
🇲🇽
movimiento.
● Presentación clínica más frecuente en México :
○ Dolor torácico típico (59%).
○ Síntomas neurovegetativos (38%).
○ Disnea (37%).
○ Síncope (5%).
● Síntomas atípicos (30% de los px) → dolor en cuello, tórax posterior, maxilar inferior, náusea,
♀️
debilidad y fatiga.
○ Son más frecuentes en mujeres .
CLASIFICACIÓN ● Tipo 1: Rotura o erosión de la placa de aterosclerosis y formación de trombo oclusivo o suboclusivo
CLÍNICA (etiología más frecuente).
● Tipo 2: Secundario a isquemia por aumento de la demanda o disminución del aporte (espasmo
arterial, embolismo, anemia, arritmias, sustancias tóxicas, IC, hipertensión o hipotensión).
● Tipo 3: Muerte súbita sin posibilidad de contar con biomarcadores.
● Tipo 4a: Relacionado a ICP.
● Tipo 4b: Relacionado con trombosis del STENT.
● Tipo 5: Asociado a bypass coronario.
ABORDAJE TRADICIONALMENTE EL DX DEPENDE DE LA TRIADA (CLÍNICA, ECG, BIOMARCADORES):

DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
● Dolor torácico tipo isquémico.: típicos o atípicos

○ Atípico →disnea epigastralgia singultus síncope
ECG
¿ISQUEMIA O LESIÓN?
ISQUEMIA LESIÓN
SUBENDOCÁRDICA Onda P picuda Infradesnivel del ST

SUBEPICÁRDICA Inversión de onda T Supradesnivel del ST
HALLAZGOS QUE INDICAN OCLUSIÓN CORONARIA AGUDA:

● Elevación del segmento ST en 2 derivaciones contiguas.
○ >0.1 mV (>1 mm) en todas las derivaciones.
○ Excepto V2 y V3:
■ >0.15 mV (>2.5 mm) → en hombres ♂ ️<40 años.
■ >0.2 mV (>2.0 mm) → en hombres ♂ ️>40 años.
■ >0.15 mV (>0.15 mm) → en mujeres ♀ ️(cualquier edad).
○ V7, V8, V9:
■ >0.1 mV → en hombres ♂ ️<40 años.
■ >0.05 mV → resto de la población.
● Aparición de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI):
○ Complejo QRS >120 mseg (>3 cuadritos).
○ Onda R ancha o empastada en DI, avL, V5, V6 y QS en avR.
○ Ausencia de ondas Q en DI, avL, V5, V6.
○ El bloqueo COMPLETO de rama izquierda no modifica el eje eléctrico.
● Bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH), nuevo o presumiblemente nuevo.
EL ECG TIENE UNA EVOLUCIÓN NATURAL CON FASES QUE SE SUPERPONEN ENTRE SÍ:
● Fase aguda temprana: ondas T ensanchadas y de amplitud elevada (patrón hiperagudo) y
segmento ST elevado que evoluciona de cóncavo a recto o convexo (patrón agudo). Puede
encontrarse la fusión de ST-T en forma de lápida.
● Fase aguda evolucionada: inicia regresión de ondas T elevadas, puede haber inversión de onda T
y aparición de ondas Q patológicas o complejos QS.
● Fase crónica (Estabilizada): resolución variable de la elevación del segmento ST y ondas T

invertidas. Las ondas Q generalmente persisten después de un infarto anterior y se resuelven
después de un infarto inferior.

○ Ondas Q patológicas:
■ Duración >0.04 segundos (>1 cuadrito).
■ La profundidad supera el 25% de la R siguiente.
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO:
Localización Arteria afectada Supra ST Infra ST
Septal Arteria descendente anterior izquierda V1 y V2 DII, DIII, avF

proximal.
Anterior Arteria descendente anterior izquierda. V3 y V4
Apical Arteria descendente anterior izquierda V5-V6

distal, circunfleja izquierda o coronaria
derecha.
Lateral Arteria circunfleja izquierda. Lateral alta: DI, avL DII, DIII ,avF
Lateral baja: V5, V6
Inferior Arteria coronaria derecha (85%) y DII, DIII, aVF DI, avL, V1, V2, V3
arteria circunfleja (8%).
Ventrículo Arteria coronaria derecha V3r y V4r DI, aVL

derecho
Dorsal o Arteria coronaria derecha / arteria V7, V8, V9

inferobasal circunfleja.
↑ BIOMARCADORES
● Troponinas I y T:
○ Son los biomarcadores más específicos y sensibles de lesión cardiaca.
○ Valores mayores o iguales al percentil 99 del límite superior normal se consideran
anormales.
○ Se recomienda medir el nivel de troponina al momento de la presentación, y si la
troponina no está elevada, se debe repetir a las 3-6 horas.
● BNP (péptido natriurético cerebral) / NT-pro-BNP:

○ No es sensible ni específico para el dx de IAM. Sin embargo, es altamente predictivo de
insuficiencia cardiaca y mortalidad, comparada con otros marcadores.
OTRAS PRUEBAS:
● RX de tórax → es de rutina.
○ Frecuentemente normal.
○ Hallazgos: congestión venosa pulmonar, cardiomegalia o ensanchamiento mediastinal.
● Ecocardiograma → estudio imagenológico de elección en la dirección de complicaciones del IAM.
○ Indicaciones:
■ Dolor torácico con sospecha de IAM y ECG no diagnóstico.
■ Px sin dolor pero con sospecha de equivalente isquémico y/o marcadores indicativos
de IAM.
■ En choque cardiogénico o inestabilidad hemodinámica o sospecha de
complicaciones mecánicas (sin retrasar la angiografía).
■ A todos los px para evaluar el VD y VI para detectar complicaciones mecánicas
post-IAM y excluir presencia de trombos en VI.
■ Px con FEVI <40% antes del alta.
■ Repetir el ecocardio 6-12 semanas posterior al IAM, posterior a la revascularización
completa y tratamiento médico óptimo → para evaluar la necesidad de implantar un
desfibrilador automático implantable.
■ En px con IAMCEST y alteraciones de la fracción de eyecciones se recomienda
repetirlo en 3 meses.
● Estudios de viabilidad y de isquemia:
○ PET de reperfusión miocárdica → para estratificar el riesgo de muerte en px con APP de
IAMCEST.
○ Srain ecocardiográfico con inducción de dobutamina → para identificar segmentos
miocárdicos viables en px con antecedente de IAM CEST.
○ NO se recomienda el intervencionismo percutáneo en px con enfermedad multivaso en los
que no se tiene evidencia de isquemia residual.
ESCALAS ESCALA DE TIMI:
ESCALA DE KILLIP: algunos pacientes pueden presentar IAM con IC como complicación, se puede usar esta
escala para dichos escenarios clínicos:
CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MORTALIDAD HOSPITALARIA
I Sin signos de insuficiencia cardiaca. 6%
II S3 y estertores basales. 17%
III Edema agudo pulmonar. 38%
IV Choque cardiogénico. 81%
TRATAMIENTO GENERALIDADES:
1. Manejo de reperfusión:
a. ICP > fibrinólisis (siempre y cuando se realice en los plazos indicados).
2. Objetivos en tiempo para manejo de la reperfusión:
a. Tiempo máximo desde el 1er contacto médico hasta ECG y diagnóstico → <10 minutos.
b. Máxima demora prevista entre el dx y la ICP primaria (para escoger entre ICP o fibrinólisis):
<120 minutos.
i. Tiempo puerta-balón en px que se presentan a un centro de ICP → <60 minutos.
ii. Tiempo puerta-balón en px que requieren traslado: <90 minutos.
c. Máxima demora desde el dx de IAM CEST hasta la administración de un bolo o infusión de
fibrinólisis a px que no pueden cumplir los plazos indicados para ICP primaria → <10
minutos.
d. Tiempo puerta aguja (en px que no pueden cumplir los plazos indicados de ICP primaria): <30
minutos (realizar lo antes posible, mejores resultados cuando se administra en las primeras 2
horas desde el inicio de sx).
e. Máxima demora desde el inicio de fibrinólisis hasta la evaluación de su efecto (éxito o
fracaso): 60-90 minutos.
f. Máxima demora desde el inicio de fibrinólisis hasta angiografía (si fue eficaz): 2-24 horas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
1. MONA:
a. Morfina:
i. Sólo si hay dolor muy intenso.
b. Oxígeno:
i. Indicación: SaO2 <90% o PaO2 <60 mmHg.
✅
c. Nitroglicerina:
i. Indicaciones :
❌
1. En IC relacionada a infarto (para reducir la presión diastólica del VI).
ii. Contraindicaciones :
1. >65 años.
2. TAS <90 mmHg.
3. IAM VD.
d. Antiagregantes plaquetarios (terapia doble):
i. Ácido acetilsalicílico (AA) → carga oral de 150-300 mg, seguida de 75-100 mg/día.
ii. Inhibidor de P2Y12 (clopidogrel - carga oral de 600 mg, seguido de 75 mg/día,
prasugrel, ticagrelor, cangrelor).
iii. Administrar fármaco anti GPIIb-IIIa (ej: abciximab) como tx de rescate.
● Mantener el tx 12 meses (a menos que haya contraindicaciones.

● Si existe riesgo de hemorragia, se mantiene por 6 meses.
○ Ej: >75 años, enfermedad renal o hepática, cáncer activo,
plaquetas <100 mil, APP de EVC, sangrado activo que requirió
hospitalización, ingesta de anticoagulantes, etc.
2. Anticoagulante:
PX CON FIBRINÓLISIS PX CON ICP
● Enoxaparina IV seguida de SC ● Heparina no fraccionada.

(preferida). ● Bivalirudina.
● Heparina no fraccionada. ○ Para px con
● Fondaparinux. trombocitopenia inducida
por heparina.
● Enoxaparina.
● Se recomienda hasta la ● Después de la angioplastia no se

revascularización (si la hacen) o recomienda.
hasta 8 días de la instancia
hospitalaria.
3. Estatinas a altas dosis:

a. Promueven la estabilización de las placas.
b. Atorvastatina (80 mg) para reducir eventos de “no reflujo” y nuevos eventos CV a corto plazo.
c. Objetivo c-LDL:
i. <55 mg/dL o una reducción >50% si la determinación basal es 70-135 mg/dL.
1. Si c-LDL persiste >55 mg/dL a pesar de tx , considerar tx adicional con
inhibidores del receptor PCSK9.
4. Diuréticos:
a. Diurético de asa IV en bolo o infusión para tratar estado congestivo en caso de IC.
5. Beta bloqueadores (VO):

a. Afecta favorablemente el aporte y la demanda de O2.
b. Indicaciones:
i. Insuficiencia cardíaca.
ii. FEVI <40%.
c. Contraindicaciones (IV):
i. Hipotensión.
ii. ICA.
iii. Bloqueo AV.
iv. Bradicardia.
6. IECA o ARA II → considerarlos en todos los px (siempre y cuando no haya contraindicaciones):

a. Administrar IECA en las primeras 24 horas en px con IC, disfunción sistólica del VI, DM o infarto
anterior.
7. Antagonistas del receptor de mineralocorticoides:

a. Recomendados para px con FEVI <40%, IC o DM (tratados con IECA y BB).
b. Siempre y cuando no haya lesión renal o hiperkalemia.
TERAPIA DE REPERFUSIÓN:
OPCIONES:
FIBRINÓLISIS ICP
● Fármacos específicos para fibrina: ● Es el tx ideal.

○ Tenecteplasa: bolo 10 minutos. ● Tiempos:
■ <60 kg: 30 mg. ○ Máximo <120 minutos.
■ 60-70 kg: 35 mg. ○ Tiempo puerta-balón en clínica con
■ 70-80 kg: 40 mg. ICP: <60 minutos.
■ 80-90 kg: 45 mg. ○ Tiempo puerta-balón si requiere
■ >90 kg: 50 mg. traslado: <90 minutos.
★ Para >75 años reducir la ● Se recomienda implantar stents metálico
dosis a la mitad. fármaco-activo de nueva generación (en lugar
○ Alteplasa. de angioplastía con balón o stent metálico).
○ Reteplasa. ● Se prefiere el acceso radial que el femoral.
● Después de la fibrinólisis todo px debe enviarse
a un centro con capacidad para hacer ICP.
● ¿Tiene criterios de reperfusión?Resolución del ST
>50% a los 60-90 minutos:
○ SÍ → ICP de la arteria relacionada al
infarto (2-24 horas tras el éxito de
fibrinólisis).
○ NO → ICP de rescate ASAP.
FIBRINÓLISIS:
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS RELATIVAS
● Hemorragia activa . 🩸 ● AIT en los 2 meses precedentes.

● Hemorragia intracraneal previa o EVC de origen ● TX anticoagulante oral.
desconocido en cualquier momento. ● Gestación o 1era semana postparto.
🧠
● EVC isquémica en los 6 meses precedentes. ● Hipertensión refractaria (TAS >180 o TAD >110
● Daño del SNC o neoplasias o malformación mmHg).
AV. ● Enfermedad hepática avanzada.
● Traumatismo/cirugía/lesión craneal importante ● Endocarditis infecciosa.
y reciente (en el mes anterior). ● Úlcera péptica activa.
● Hemorragia GI en el último mes. ● Reanimación prolongada o traumática.
● Trastorno hemorrágico conocido (excluida la ● Trombocitopenia <100 mil.
menstruación).
● Sd. aórtico agudo.
● Punciones no compresibles en las últimas 24
horas (ej: biopsia hepática, punción lumbar).
TX INTERVENCIONISTA:
● Eficacia y seguridad:
○ Primeras 12 horas: se recomienda la estrategia farmacoinvasiva (fibrinólisis). La ICP primaria
es el método preferido de reperfusión.
○ 12-24 horas: se encomienda el tx invasivo en px con >75 años. Esto reduce la mortalidad a 12
meses.
○ 24-48 horas: debe considerarse la ICP primaria rutinaria en los px que se presentan
tardíamente respecto al inicio de los sx.
○ >48 horas: para px asintomáticos, NO está indicada la ICP.
PREGUNTAS FRECUENTES:
1. Tiempo ideal para el tx de reperfusión en todo px con sx de isquemia y elevación persistente del
segmento ST? <12 horas.
2. Tiempo máximo de demora desde el dx hasta la administración de fibrinólisis para px que no pueden
cumplir los plazos indicados para una intervención coronaria percutánea primaria? <10 minutos.
3. Contraindicación absoluta para administrar nitroglicerina: IAM del VD.
COMPLICACIONES ● Taquiarritmias.
○ La amiodarona es útil para reducir el riesgo de recurrencia de TV.
○ Marcapasos temporal en caso de bradiarritmias que no responden a tx médico.
● Complicaciones mecánicas (se presentan en las primeras 48 horas y hasta 14 días posteriores):
○ Factores de riesgo: edad avanzada, sexo femenino, HAS, primer evento de infarto, infarto de
localización anterior, AINE o esteroides, terapia fibrinolítica otorgada >12 horas de los
síntomas.
○ Incluye: rotura del tabique interventricular (incidencia 0.2%), rotura de la pared libre del VI
(incidencia <1%), IM aguda severa por rotura o disfunción muscular papilar (incidencia
0.1-0.9%).
☠️.
ESTRATIFICACIÓN La estratificación de riesgo temprana debe realizarse en todo paciente con IAM CEST:
🏥
● Escala de GRACE → evalúa el riesgo temprano de eventos CV como muerte CV
● Escala de Zwolle → evalúa el riesgo de hospitalización por IC .
SD. WELLENS CRITERIOS CLÍNICOS Y ECG:

1. Ondas T bifásicas o profundamente invertidas en V2 o V3, ó ocasionalmente en V1, V4, V5, V6.
2. Enzimas cardíacas normales o mínimamente elevadas.
3. Segmento ST normal o mínimamente elevado (<1 mm).
4. Sin pérdida de la progresión de ondas R en derivaciones precordiales.
5. Ausencia de ondas Q patológicas.
6. Dolor torácico anginoso.
HAY 2 VARIANTES:
SW 1 (24%) SW 2 (76%)
● Ondas T bifásicas (derivaciones V2 o V3). ● Ondas T con inversión profunda y simétrica

(V2, V3).
○ También pueden estar en V1, V4,
V5, V6.
FIBRILACIÓN AURICULAR
FIBRILACIÓN GENERALIDADES:
AURICULAR ● Es una taquiarritmia supraventricular por activación auricular rápida (400-700 lpm) de forma
organizada.
FISIOPATOLOGÍA:
● Ocurre por despolarización prematura en ostium de venas pulmonares (mecanismo de reentrada).
Se pierde la contribución auricular al llenado ventricular y hay estasis y turbulencia sanguínea que
lleva a la formación de trombos en la aurícula izquierda.
CLASIFICACIÓN:
FA PAROXÍSTICA FA PERSISTENTE FA PERMANENTE
● Dura <7 días y se ● Dura >7 días o hasta ser ● Dura >1 año y es
autolimita en <24 horas. cardiovertida. resistente a la
cardioversión eléctrica o
farmacológica.
EPIDEMIOLOGÍA:
● Es la taquiarritmia más común que requiere tratamiento.
● Prevalencia 5-15% en px de 80 años (incrementa con la edad).
● HAS es el factor predisponente más frecuente.
FACTORES DE RIESGO:
● Ausencia de onda a en el pulso venoso yugular.
● Intensidad variable del 1er ruido.
● Intolerancia al ejercicio.
● Disnea.
● Palpitaciones.
● Dolor precordial.
● Síncope.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● Fatiga.
● Palpitación.
● Mareo.
● Acortamiento de la respiración.
● Incomodidad del tórax.
● Pre sincope, sincope.
DIAGNÓSTICO:
1. ECG → patrón irregular con ausencia de ondas P + QRS estrecho + FC >100 lpm.
2. Ecocardiograma, perfil tiroideo y ECG holter → para dx diferencial.
CLASIFICACIÓN:
TRATAMIENTO:
1. Primera línea → control de la frecuencia cardiaca (beta bloqueadores o calcioantagonistas NO
dihidropiridínicos):
a. Beta bloqueadores → esmolol, metoprolol.
b. Calcioantagonistas no dihidropiridínicos → verapamilo, diltiazem.
2. Segunda línea → control del ritmo con cardioversión.

a. Paciente estable: farmacológica con flecainida y propafenona.
b. Paciente inestable: Cardioversión eléctrica sincronizada.
3. Valoración de anticoagulación:
a. La prevención del riesgo tromboembólico es la estrategia de mayor impacto benéfico.
b. El riesgo tromboembólico se evalúa con la escala CHA2DS2-VASc.

c. Se usan antagonistas de vitamina K (acenocumarol y warfarina).
4. Ablación circunferencial de las venas pulmonares por cateterismo → en pacientes muy sintomáticos
que han sido refractarios al tratamiento.
FIEBRE REUMÁTICA
GENERALIDADES ● Enfermedad inflamatoria no supurativa causada por una reacción inmunológica que se desencadena
por una infección faríngea por Streoptococcus pyogenes (EBHGA), apareciendo 2-3 semanas
después del episodio de faringitis.
● Ocasiona inflamación en el corazón, articulaciones y SNC.
● Clasificación:
○ Aguda: 1 mes.
○ Subaguda: 2-6 meses.
○ Crónica: >6 meses.
EPIDEMIOLOGÍA ● Afecta frecuentemente a pacientes con bajos recursos de 5-15 años de edad y antecedentes de
faringitis hace 2-3 semanas.
● La válvula más afectada es la mitral.
MANIFESTACIONES ● Carditis: nuevo soplo (llamado Carey Coombs) (mitral 80%) y datos de insuficiencia cardiaca.
CLÍNICAS ● Artritis: poliartritis migratoria que inicia en piernas y migra cefalicamente.
● Corea de Sydenham: movimientos rápidos de cara y brazos sin propósito.
● Eritema marginado: máculas color rosa que se extienden centrifugamente (“se fuga del centro”).
● Nódulos subcutáneos.
DIAGNÓSTICO Diagnóstico: CRITERIOS DE JONES + EVIDENCIA DE INFECCIÓN DE S. PYOGENES.
CRITERIOS DE JONES
CRITERIOS MAYORES (CANCEr) CRITERIOS MENORES (PeRrA FIERA)

● Carditis: puede manifestarse como ICC, ● Intervalo PR Alargado en ECG (dependiente
pericarditis con frote o soplo cardiaco de edad):
nuevo. ○ 3-12 años: >0.16 seg.
● Artritis: poliartritis migratoria, inicia en ○ 12-16 años: >0.18 seg.
piernas y migra en dirección cefálica. ○ >17 años: >0.2 seg.
● Nódulos subcutáneos de Aschoff: ● Fiebre: >39º.
colecciones de fibras de colágeno sobre ● Reactantes de la fase aguda elevados (VSG
huesos o tendones comúnmente en la cara >30 mm/h o PCR >30 mcg/L).
dorsal de la muñeca, la cara lateral del codo ● Artralgias: dolor articular sin edema.
o la cara frontal de la rodilla.
● Corea de Sydenham (baile de San Vito):
movimientos rápidos de cara y brazos sin
propósito. Algunos signos: prensión de la
lechera, cuchareo, signo del pronador.
● Eritema marginado: máculas o pápulas
rosadas que se extienden centrifugamente.
Diagnóstico con:
● 2 criterios mayores.
● 1 criterio mayor + 2 criterios menores.
● Episodio recurrente: 3 criterios menores + evidencia de un cuadro precedente de infección de S.
pyogenes.
EVIDENCIA DE INFECCIÓN POR S. PYOGENES: excepto en la corea la carditis indolente (por sí solas indican
fiebre reumática).
● Gold Standard: cultivo faríngeo en agar sangre de cordero al 5%.
● Evidencia de infección previa: ASLO, puntos de corte:
○ 4-5 años: 120 U/mL.
○ 6-9 años: 480 U/mL.
○ 10-14 años: 320 U/mL.
TRATAMIENTO 1. Eliminación de infección por S. pyogenes:

a. De elección: Penicilina G benzatínica DU IM (<27 kg 600.000 UI) (>27 kg (1.200.000 UI).
b. Alternativas:
i. Penicilina benzatínica + procaínica.
ii. Penicilina oral (V potásica o amoxicilina).
2. Tratamiento de soporte:
a. Dolor:
✅
i. Antes de confirmar el diagnóstico: paracetamol.
ii. Después de confirmar el diagnóstico (manejo de elección ): salicilatos
(alternativa: naproxeno).
b. Corea:
i. TX Inicial: carbamazepina.
ii. Formas refractarias: ácido valproico o Ig.
c. Carditis:
i. Carditis leve: AAS.
ii. Prednisona o prednisolona.
iii. Formas severas: metilprednisolona.
COMPLICACIONES 1. Más frecuente: valvulopatía mitral.

2. Más grave: Pancarditis reumática (50%) (taquicardia sinusal desproporcionada con fiebre y persiste
durante sueño).
3. Otras: pericarditis e IC.
REFERENCIA ● Todos los px con corea deben ser enviados a 2º nivel → para que les hagan ECG y ecocardio.
● Todos los px con sospecha de fiebre reumática deben hospitalizarse a la brevedad.
PREVENCIÓN ● Profilaxis secundaria de la fiebre reumática en pacientes sin carditis:

○ Penicilina G benzatínica cada 4 semanas por 5 años.
● Diagnóstico y tratamiento oportuno y adecuado de la faringitis por estreptococo beta hemolítico del
grupo A reduce el riesgo de fiebre reumática.
● Cuidado dental en px con antecedente de fiebre o cardiopatía reumática, previo a la cirugía valvular:
○ Agentes de elección:
■ Amoxicilina 2 gr o 50 mg/kg (30-60 min antes de cx).
■ Ampicilina 2 g o 50 mg/kg (30-60 min antes de cx).
○ Alérgicos a penicilina:
■ Cefalexina 2 g o 50 mg/kg (30-60 min antes de cx).
○ Alérgicos en px con antecedente de anafilaxia o angioedema:
■ Clindamicina 600 mg o 15-20 mg/kg (30-60 min antes de cx).
■ Azitromicina 500 mg o 15 mg/kg (30-60 min antes de cx).
PERICARDITIS
GENERALIDADES ● El pericardio es una estructura sacular y fibrosa que circunda al corazón y la raíz de los grandes vasos.
● La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio del pericardio que puede presentarse con o sin
derrame.
ETIOLOGÍA ● 🥇
Idiopática (#1 ) (>40%).
● Infecciosa:
○ Viral: Coxsackie A9 y B1-4, echovirus 8, parotiditis, virus Epstein-Barr, CMV, sarampión, VIH,
parvovirus B19.
○ Bacteriana: neumococo, meningococo, gonococo, Haemophilus, T. pallidum, borreliosis,

Chlamydia, M. tuberculosis (en países en vías de desarrollo es la causa más común). .
○ Fúngica: Candida, Histoplasma.
○ Parasitaria: E. histolytica, Echinococcus, Toxoplasma.
● Neoplasias (pulmón, mama, estómago, colon, leucemia, linfoma, melanoma).
● Autoinmunes (LES, AR, esclerodermia, vasculitis, dermatomiositis).
● Post infarto miocárdico (Sd. Dressler).
● Secundaria a miocarditis.
● Urémica.
● Inducida por fármacos (procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida, rifampicina, doxorrubicina,
mesalamina).
● Postraumática.
● Otros: sarcoidosis, amiloidosis, PTI, fiebre mediterránea familiar.
● Consumo de drogas.
CLASIFICACIÓN ● Evolución:
○ Aguda: por primera vez (es la más frecuente).
○ Crónica: dura >3 meses.
○ Incesante: dura 4-6 semanas.
○ Recurrente (20-50%): vuelve a presentar pericarditis.
● Presentación ecocardiográfica:
○ Seca.
○ Con derrame:
■ Con taponamiento.
■ Sin taponamiento.
MANIFESTACIONES ● Dolor torácico anterior exacerbado con la inspiración y aliviado al inclinarse

CLÍNICAS hacia adelante.
○ Presente en >95% de los casos.
● Auscultación cardiaca: frotis pericárdico (20-35%) o datos de derrame pericárdico.
DIAGNÓSTICO 1. Cambios electrocardiográficos sugestivos:
2. Radiografía:
a. Proyección PA: Normal o cardiomegalia en forma de garrafa.
b. Lateral: contorno doble de perfil cardiaco.
3. Gold Standard: Ecocardiograma transtorácico.

4. Periocardiocentesis: en casos de derrame pericárdico en que se deba precisar la etiología
diagnóstica, taponamiento cardiaco o sospecha de pericarditis infecciosa.
PRONÓSTICO Factores de mal pronóstico:

● Temperatura >38ºC.
● Leucocitosis.
● Evidencia sugestiva de taponamiento cardíaco.
● Derrame pericárdico severo (separación >20 mm entre las capas pericárdicas).
● Estado de inmunodepresión.
● Uso de anticoagulantes orales.
● Pericarditis secundaria a traumatismo.
● Fracaso al tx con AINE después de 7 días.
● Miopericarditis.
❌🤸
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
● Restricción del ejercicio (hasta normalización de los sx y normalización del EKG, de la PCR y de
los cambios electrocardiográficos).
● En caso de atletas, hay que suspender ejercicio al menos 3 meses o hasta normalización del cuadro.
FARMACOLÓGICO:
1. Primera línea: AINEs o AAS + Colchicina.
a. AINES:
i. De elección: ibuprofeno.
ii. Otros: indometacina.
b. Colchicina: en casos graves o recurrentes.
⭐
i. Contraindicada en embarazo, lactancia e infancia (es teratogénica).
c. Hay que indicar gastroprotección.
2. Esteroides: cuando hay falla con colchicina o si está contraindicada (Se deben excluir enfermedades
infecciosas primero).
REFERENCIA ● Si sospechas el diagnóstico envíalo a 2ndo nivel.
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
❤️
GENERALIDADES ● IC CRÓNICA: Síndrome en el que las anormalidades en la función cardiaca son responsables de la
incapacidad del corazón para bombear sangre con un gasto suficiente para cubrir los
requerimientos metabólicos.
ETIOLOGÍA
FRACCIÓN DE EXPULSIÓN <40% FRACCIÓN DE EXPULSIÓN 40-50%
● Enfermedad coronaria: IAM. ● Hipertrofia patológica: cardiomiopatías

● Sobrecarga de presión crónica: HAS, hipertróficas y HAS.
valvulopatía obstructiva. ● Cardiomiopatía restrictiva: enfermedades
🧑🏼‍🦳
● Sobrecarga de volumen crónica: infiltrativas.
cardiopatía regurgitante. ● Envejecimiento .
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO:
1. CLÍNICO:
a. Criterios de Framingham:
b. Prueba de caminata de 6 minutos → determina la clase funcional y gravedad útil para

información pronóstica.
CLASIFICACIÓN CLASE FUNCIONAL NYHA
CLASE I ● Sin limitación. El ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones.
CLASE II ● Ligera limitación de la actividad física: la actividad física normal causa fatiga,
palpitaciones o disnea. No hay síntomas en reposo.
CLASE III ● Acusada limitación de la actividad física. Cualquier actividad provoca síntomas. No
síntomas en reposo.
CLASE IV ● Incapacidad para realizar cualquier actividad física. Síntomas en reposo.
2. AUXILIARES:
a. Electrocardiograma:
i. Hallazgos: taquicardia sinusal, arritmias o crecimiento de cavidades.
b. RX tórax con proyección PA y lateral (líneas A-B de Kerley).
3. ⭐
GOLD STANDARD → Ecocardiograma para investigar anomalías estructurales y función sistólica
🧠
global (FEVI).
4. BNP (péptido natriurético) cerebral si está en duda la IC.
TRATAMIENTO TX ACORDE A CLASIFICACIÓN DE NYHA y CLASIFICACIÓN DE AHA:
FE reducida (<40%) y clase I: ● Estadio A: las metas incluyen el tx de la

● IECAS + Beta Bloqueadores. hipertensión, DM2 o dislipidemia. Cese del
● Tratar la etiología (IAM o HAS). hábito tabáquico.

● Estadio B: las metas del estadio A + inicio
FE reducida (<40%) y clase II-IV: de IECAS, ARA, beta bloqueadores o
● IECAS (o ARA II) + Beta Bloqueadores. desfibriladores implantables.
● En caso de persistir sx (clase II-IV Y FE <35%) ● Estadio C: las metas anteriores + restricción
💧 💉
agregar espironolactona o eplerenona. del consumo de Na e inmunización contra
● Uso de diurético solo en caso de edema . infecciones neumocócicas e influenza .
○ Uso rutinario: diuréticos + IECA +
FE reducida (<40%) y clase II-IV con persistencia de Betabloqueadores.
síntomas: ● Estadio D: mismas medidas del estadio C y
● Agregar al tx anterior: Digoxina. la referencia a un 3º nivel de atención para
● Persisten a pesar de digoxina y tiene una FE inotrópicos o cirugía.
<35% con una FC >70 lpm o incapaces de
tolerar beta bloqueadores: Ivabradina.
○ Bloqueadores de los canales activados por la
hiperpolarización y modulados por nucleótidos
cíclicos (HCN).
NOTAS:
● Beta bloqueadores → excepto atenolol o propranolol.
MEDICAMENTOS PARA EVITAR EN IC-FER:

● Antiarrítmicos (excepto beta bloqueadores y amiodarona).
● Antagonistas de calcio no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem).
● Antidepresivos tricíclicos.
● AINEs o inhibidores de la COX 2.
● Clozapina.
● Tiazolidinedionas (pioglitazona, rosiglitazona).
● Corticosteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides).
● Biológicos antagonistas del factor de necrosis tumoral.
● Dronedarona.
● Trastuzumab.
REFERENCIA ● En caso clínico o sospecha de ICC referir a 2º NIVEL.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
GENERALIDADES ● IC AGUDA: Inicio súbito de signos y síntomas con el aumento de la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo. Condiciona disminución de la perfusión de órganos principales.
○ Puede presentarse por primera vez o exacerbación de la ICC.
EPIDEMIOLOGÍA ● Principal causa de ingreso hospitalario en adultos >65 años 🏥.

○ El 50% de los casos ingresados son readmitidos en los siguientes 12 meses y el 30% fallecen
en el 1º año.
FACTORES DE ● Síndrome coronario agudo (SCA).

RIESGO ● Fibrilación auricular (FA).
● Taquicardia ventricular (TV).
● Emergencia hipertensiva.
● Endocarditis.
● Embolismo pulmonar.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS SIGNOS (específicos) SÍNTOMAS (típicos)
🐎
● Presión venosa yugular elevada. ● Dificultad respiratoria.
● S3 (ritmo de galope) . ● Ortopnea.
● Impulso apical desplazado lateralmente. ● Disnea paroxística nocturna.
● Reflujo hepatoyugular. ● Tolerancia reducida al ejercicio.
● Fatiga, cansancio, aumento del tiempo de
recuperación después del ejercicio.
DIAGNÓSTICO 1. CLÍNICO → CRITERIOS DE FRAMINGHAM:
2. INICIAL:
a. Péptido natriurético cerebral (BNP o pro-BNP).
b. BNP <100 pg/mL o pro-BNP <300 pg/mL → descartan diagnóstico.
3. GOLD STANDARD : ⭐
a. Ecocardiograma → para valorar fracción de eyección y alteraciones de estructuras.
i. Fracción de expulsión disminuida → FEVI <40%.
ii. Fracción de expulsión conservada → FEVI >50%.
4. AUXILIARES:
a. Electrocardiograma:
i. Hallazgos: taquicardia sinusal, arritmias o crecimiento de cavidades.
b. RX tórax con proyección PA y lateral (líneas A-B de Kerley).
TRATAMIENTO GENERALIDADES:
Paciente con FEVI reducida:
1. Primer escalón → [IECA o ARA II] + [Beta bloqueador].
a. Intención: Primero que nada hay que bloquear los mecanismos compensadores → bloquear
el S-R-A-A (que se activa al tener un gasto cardiaco disminuido) + inhibir el efecto simpático.
b. Excepto: propranolol, atenolol.
2. Segundo escalón → antagonista del receptor de mineralocorticoides (espironolactona o
eplerenona).
a. Indicación: síntomas persistentes.
3. Si el paciente presenta edema o datos de congestión → diurético (furosemida).
Objetivo de diuresis en el tx de ICA → 100-150 ml/hora.
ARRITMIAS CONCOMITANTES:
1. Fibrilación auricular:
a. Anticoagulación.
b. Si tiene fibrilación auricular + Insuficiencia cardiaca aguda con FEVI <40% = digoxina.
🏥 en 2º nivel. Y se
PERFILES HEMODINÁMICOS DE NOHRIA:
● Los px con cuadros de Insuficiencia Cardiaca Aguda requiere admisión hospitalaria
toman en cuenta los perfiles hemodinámicos de Nohria:
COR PULMONALE CRÓNICO
GENERALIDADES ● Es una hipertrofia, dilatación o ambas del ventrículo derecho.
ETIOLOGÍA ● Enfermedades del parénquima pulmonar:

○ Obstructivas: EPOC, enfermedad intersticial pulmonar, bronquiectasias, asma, fibrosis
quística, bronquitis obliterante.
○ Restrictivas: fibrosis pulmonar idiopática, escoliosis y malformaciones del tórax, sarcoidosis
pulmonar, neumoconiosis, enfermedad pulmonar relacionada con drogas, alveolitis alérgica
extrínseca, enfermedades del tejido conectivo, fibrosis pulmonar intersticial.
● Circulación pulmonar: hipertensión arterial pulmonar, TEP, embolia tumoral, parásitos, enfermedad
veno-oclusiva pulmonar, drepanocitosis, embolia grasa, hemangioma capilar pulmonar, mediastinitis
fibrosante, tumor mediastínico, angeítis pulmonar secundario a enfermedad sistémica.
● Control ventilatorio: hipoxia crónica (Sd. hipoventilación por obesidad, SAOS, hipoventilación alveolar
central, enfermedades neuromusculares).
FACTORES DE
RIESGO ● Tabaquismo. ● Embolia pulmonar.
● Tos crónica. ● Flebitis.
● Producción de esputo. ● Trombosis venosa.
● Disnea de aparición repentina. ● Dolor pleurítico.
MANIFESTACIONES EXPLORACIÓN FÍSICA:

CLÍNICAS ● Congestión venosa sistémica → plétora yugular, reflujo hepatoyugular, edema periférico,
hepatoesplenomegalia, derrame pericárdico, anasarca.
● Disfunción ventricular derecha → 3er ruido cardiaco, soplo tricuspídeo, pulso hepático.
● Bajo gasto cardiaco → hipotensión, taquicardia, extremidades frías, oliguria, alteraciones del SNC.
DIAGNÓSTICO 1. Radiografía de tórax PA y lateral.

2. Electrocardiograma.
a. Patrón S1, S2, S3.
b. Eje >90º.
3. Ecocardiograma.
a. Demuestra hipertrofia, dilatación o disfunción ventricular derecha.
b. Evalúa la presión sistólica de la arteria pulmonar mediante la velocidad de regurgitación
tricuspídea.
4. Gammagrama pulmonar ventilación/perfusión (V/Q):
a. Para detectar Hipertensión Pulmonar Tromboembólica Crónica.
TRATAMIENTO 1. MEDIDAS GENERALES: actividad física, rehabilitación física y pulmonar, consejería reproductiva,
vacunación, terapia psicológica, corrección de anemia, flebotomía.
2. MEDIDAS ESPECÍFICAS:
a. CPAP en SAOS y Sd. hipoventilación/obesidad.
b. Tromboanderectomía.
c. Cirugía de reducción de volumen pulmonar en enfermedades obstructivas graves.
d. Trasplante pulmonar.
3. MEDICAMENTOS:
a. Bloqueadores de los canales de calcio.
b. Antagonistas de los receptores de endotelina → ambrisentan, bosentan, macitentan.
c. Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 → sildenafil, tadalafil, vardenafil.
d. Estimulantes de la guanilatociclasa → riociguat.
e. Diuréticos → furosemida, espironolactona.
f. Inhibidores de la fosfodiesterasa 5.
4. O2:
a. Cuando la PaO2 es <60 mmHg o SaO2 88%.
SÍNDROME CARDIORRENAL
GENERALIDADES ● Es una situación clínica en la que hay compromiso de la función cardiaca y renal.
● Esta disfunción se retroalimenta mediante mecanismos neurohumorales y hemodinámicos, lo cual
dificulta el manejo de los pacientes.
CLASIFICACIÓN
TIPO 1 (Sd. Cardiorrenal Agudo) ● Compromiso agudo de la función cardiaca que genera LRA.
TIPO 2 (Sd. Cardiorrenal Crónico) ● Insuficiencia cardíaca crónica que causa ERC.
TIPO 3 (Sd. Renocardiaco Agudo) ● Compromiso agudo de la función renal que causan
disfunción cardiaca aguda.
TIPO 4 (Sd. Renocardiaco Crónico) ● ERC que contribuye al deterioro de la función cardiaca de
forma crónica.
TIPO 5 (Sd. Cardiorrenal ● Condición sistémica aguda o crónica que causan disfunción
secundario) cardiaca y renal.
TRATAMIENTO ● No hay un tx único, se encamina a proteger y mejorar la función.

● En la fase avanzada de SCR aparece una sobrecarga de volumen y resistencia a diuréticos, en este
punto debe recordarse que la función cardiaca debe predominar sobre la renal.
COARTACIÓN AÓRTICA
GENERALIDADES ● Es un estrechamiento en la aorta, que usualmente se localiza en la región del ligamento arterioso,
adyacente al nacimiento de la subclavia izquierda y que puede estar asociada con hipoplasia difusa
del 4to-6to arco aórtico.
EPIDEMIOLOGÍA ● En niños es más frecuente pre ductal y en adultos es más frecuente post ductal.
● Se acompaña de válvula aórtica bicúspide en >85%.
○ Puede haber soplo sistólico en 2do espacio intercostal derecho (foco aórtico).
● Se asocia a Sd. Turner y comunicación interventricular en 30-85%.
MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

CLÍNICAS ● HAS.
● Cefalea.
● Mareo.
● Tinnitus.
● Epistaxis.
● Disnea.
● Angina abdominal.
● Claudicación y extremidades frías.
● Calambres.
● HAS en extremidades superiores.
● Disminución o retardo de los pulsos femorales (retardo braquial-femoral).
● Presión arterial no detectable o disminuidas en las extremidades inferiores.
OTROS:
● Primer y segundo ruido normales (si no hay anormalidades cardiacas asociadas).
● Soplo mesosistólico en el área interescapular paravertebral izquierda (debido al flujo a través del
área de estrechez de la coartación).
DIAGNÓSTICO 1. Clínica.
2. RX torácica → signo de Roesler o Signo de 3.
a. Signo de Roesler → escotadura en la cara inferior de las costillas (3ra-8va costilla) por
dilatación de las arterias intercostales. Es secundario a erosión por el largo de las arterias
colaterales.
i. Este signo se encuentra únicamente en escolares y adolescentes.
3. Trago de bario → permite identificar el signo de la E o del 3 inverso.
4. Confirmatorio → ecocardiograma transtorácico.
5. Para el tx definitivo solicitar → Angio-TAC.
TRATAMIENTO 1. RN → Prostaglandina E1 (para mantener permeable el conducto y posteriormente hacer corrección).

a. En niños es más frecuente que esté pre ductal y en adultos post ductal.
✅
2. En caso de hipertensión → beta bloqueadores o IECAs.
3. De elección → intervención percutánea transcatéter, indicaciones:
a. Gradiente pico-pico >20 mmHg transcoartación.
b. Gradiente pico-pico <20 mmHg con imagen anatómica de coartación significativa con
evidencia radiológica de circulación colateral abundante.

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Dra.

María Elisa Rodríguez Malagón

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

FISIOPATOLOGÍA ● Los principales factores que determinan la TA son:

CLASIFICACIÓN SOCIEDAD EUROPEA:

CLASIFICACIÓN DE CIFRAS DE TA (GPC) PARA >18 AÑOS.

Óptima <120 <80

Normal 120-129 80-84

Limítrofe 130-139 85-89

Hipertensión grado 1 140-159 90-99

Hipertensión grado 2 160-179 100-109

Hipertensión grado 3 >180 >110

HAS con DM o daño renal >135 >85

Hipertensión sistólica pura >140 <90

Hipertensión diastólica pura <140 >90

Hipertensión arterial con >135 >85

Hipertensión arterial con MAPA >135 >85

Hipertensión arterial con MAPA >120 >75

Hipertensión arterial <140 en el consultorio y >140 en la

HIPERTENSIÓN DE LA BATA BLANCA:

TAMIZAJE Y ● Se recomienda realizar tamizaje para la HAS en >18 años.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO (EXPLORACIÓN FÍSICA):

INVESTIGACIÓN DE CAUSAS SECUNDARIAS: dependiendo de la clínica tú decides cuáles realizar.

INVESTIGAR INTENCIONALMENTE DAÑO A ÓRGANO BLANCO:

RIESGO EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR:

Historia de hipertensión y otros Grado de la enfermedad

Sin factores de riesgo. Bajo Moderado Alto

1-2 factores de riesgo. Moderado Moderado Muy alto

>3 factores de riesgo, daño a órgano Alto Alto Muy alto

Comorbilidad asociada Muy alto Muy alto Muy alto

● Riesgo bajo: <15% ● Riesgo alto: 20-30%

1 U = 10 mL u 8 g alcohol = 125 mL de vino o 250 mL de cerveza.

Paso Terapia dual Sin Sd. metabólico, obesidad o DM:

NOTA: si se determina una depuración de creatinina <30 mL/min se sugiere

Con Sd. metabólico, obesidad o DM:

NOTA: si se determina una depuración de creatinina <30 mL/min se sugiere

NOTA: si se determina una depuración de creatinina <30 mL/min NO se

Consideraciones en situaciones especiales:

METAS ● Adultos <80 años → <140/90 mmHg.

hematorretiniana → exudado de sangre y lípidos → isquemia retiniana.

CLASIFICACIÓN KEITH WAGENER-BARKER

● Grado 1: estrechamiento arteriolar generalizado.

● La presencia de grado 1 y 2 incrementa 2 veces la probabilidad de hipertrofia ventricular izquierda

● Leve: estrechamiento arteriolar generalizado y/o focal, escotaduras arteriovenosas, opacidad de la

REFERENCIA Referencia a SEGUNDO NIVEL en caso de:

URGENCIA -Hipertensión primaria grave sin complicaciones.

ii. Hospitalizar → de preferencia en UCI.

CONDICIÓN DX ↓TA TRATAMIENTO

Disección Angiotomografía Disminución inmediata 1. Primera línea: [Esmolol o

Edema Enzimas cardiacas, Disminución inmediata [Nitroprusiato o nitroglicerina] +

Encefalopatía TAC de cráneo y Disminución de la TAM -Primera línea: labetalol.

EVC TAC Disminución de la TA a

Hemorragia TAC Disminución de la TAS a Labetalol

Hipertensión Metanefrinas en Disminución de la TAM -Primera línea: labetalol.

*No usar betabloqueadores en:

-Bloqueo cardiaco de 2º o 3º.

Consumo de Perfil toxicológico Benzodiacepinas.

PX CON HAS PERIOPERATORIA:

REFERENCIA ● La emergencia hipertensiva debe ser manejada en 2º o 3º nivel.

ANGINA DE PECHO Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE