JORGE NARANJO VALLEJO

RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE PEDIATRIA

HOSPITAL GENERAL DEL SUR DE PUEBLA
DR EDUARDO VAZQUES NAVARRO
• La pancreatitis aguda (PA) es la enfermedad pancreática
más habitual en los niños y su frecuencia está aumentando.
• En la actualidad, se suelen ver al menos 50 casos anuales
en los grandes centros pediátricos.
• En los niños, las lesiones contusas abdominales, las
enfermedades multisistémicas como el síndrome urémico
hemolítico y la enfermedad intestinal inflamatoria, los
cálculos biliares o la microlitiasis (barro biliar) y la
toxicidad farmacológica son las etiologías más frecuentes.
• Aunque muchos fármacos y toxinas pueden causar PA en personas
susceptibles, en los niños, el ácido valproico, la l-asparaginasa, la 6-
mercaptopurina y la azatioprina son las causas más comunes de
pancreatitis inducida por fármacos.
• En los adolescentes, debería tenerse en cuenta el alcohol.
• Otros casos se producen después de un trasplante de órganos o se
deben a infecciones y trastornos metabólicos, así como a mutaciones de
genes de susceptibilidad
• Solo el 10-20% de los casos son idiopáticos
• Después de una alteración inicial, como una
desestructuración u obstrucción de los conductos, se
produce una activación prematura del tripsinógeno
para formar tripsina en la célula acinar.
• A continuación, la tripsina activa otras pro-enzimas
pancreáticas, lo que causa una autodigestión, una
mayor activación enzimática y la liberación de
proteasas activas.
• Las hidrolasas lisosómicas comparten su localización
con las proenzimas pancreáticas en las células
acinares. Se produce una pancreastasis (concepto
similar a la colestasis), con una síntesis continua de
enzimas.
• La lecitina se activa por la fosfolipasa A2 y la transforma en lisolecitina
tóxica.
• La fosfolipasa es una sustancia inestable y puede ser activada por
cantidades mínimas de tripsina.
• Después de la agresión inicial se produce una liberación de citocinas y
otros mediadores proinflamatorios.
• El páncreas sano está protegido de la autodigestión por proteasas
pancreáticas que son sintetizadas como proenzimas inactivas, enzimas
digestivas que son segregadas dentro de los gránulos secretores a un
pH de 6,2 y con una concentración baja de calcio, lo que minimiza la
actividad de la tripsina, la presencia de inhibidores de la proteasa en
el páncreas, tanto en el citoplasma como en los gránulos de cimógeno,
así como por enzimas que son segregadas directamente al interior de
los conductos.
PA que no se asocia a insuficiencia orgánica,
complicaciones locales o sistémicas y que suele
resolverse en la primera semana tras la presentación.
Es la forma más frecuente de PA pediátrica.

El paciente con PA tiene dolor abdominal moderado o

intenso, vómitos persistentes y posiblemente fiebre.

El dolor es epigástrico o situado en cualquier

hipocondrio y continuo, lo que a menudo hace que el
niño adopte una postura antiálgica con flexión de las
caderas y rodillas, sentado en posición erecta o
tumbado sobre uno de los lados. Se encuentra mal,
irritable, y tiene un aspecto crítico.
El abdomen puede estar distendido y sensible a la
palpación, en la que, a veces, se detecta una masa.
En las primeras 24-48 horas aumenta la intensidad del
dolor, los vómitos también empeoran y puede ser
necesario ingresar al niño para fluidoterapia, corrección
electrolítica y analgesia.

No hay insuficiencia orgánica y las pruebas de imagen no

muestran necrosis peripancreática o pancreática.

El pronóstico en cuanto a la recuperación completa es

excelente en los casos agudos no complicados después de
4-7 días
PA con insuficiencia/disfunción orgánica transitoria (<48 h de duración) o desarrollo de
complicaciones:

• locales o sistémicas, como agravamiento de una enfermedad concurrente

diagnosticada con anterioridad (p. ej., enfermedad pulmonar o renal).

• Las pruebas de imagen pueden mostrar una necrosis (peri-)pancreática estéril.

• El pronóstico para estos pacientes también es excelente, pero la recuperación puede ser
prolongada
PA con desarrollo de disfunción orgánica que persiste
más de 48 h.
La insuficiencia orgánica persistente puede ser única o
múltiple.
La PA grave es infrecuente en la infancia.

Es una enfermedad potencialmente mortal y que

conduce a un estado crítico, con náuseas intensas,
vómitos y dolor abdominal que pueden acompañarse
de shock, fiebre alta, ictericia, ascitis, hipocalcemia y
derrame pleural.

A veces se observa una coloración azulada

periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo
de Grey Turner).
El páncreas se necrosa y puede transformarse en una
masa hemorrágica inflamatoria.
La mortalidad, que ronda el 20%, se asocia con el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con
insuficiencia multiorgánica: shock, insuficiencia
renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda,
coagulación intravascular diseminada, hemorragia
digestiva e infección sistémica o intraabdominal.

El porcentaje de necrosis observada en la TC y la

ausencia de realce del tejido pancreático en la TC
(sugestiva de necrosis) pueden predecir la gravedad
de la enfermedad.
• El diagnóstico de pancreatitis en niños se realiza
cuando 2 de los 3 siguientes criterios están
presentes:
1. Dolor abdominal
2. Amilasa sérica y/o actividad de lipasa al menos 3 veces
mayor que el límite superior de la normalidad
3.Datos característicos en las pruebas de imagen
compatibles con PA.
• El diagnóstico de PA suele consistir en la determinación de la actividad sérica de la amilasa y de
la lipasa.

• En la actualidad, se considera que la lipasa sérica es la prueba de elección para la PA, pues es
más específica que la amilasa para la enfermedad pancreática inflamatoria y debería
determinarse cuando se sospeche una pancreatitis.

• La lipasa sérica se eleva en 4-8 horas, alcanza un máximo a las 24-48 horas y permanece elevada
8-14 días más que la amilasa sérica.

• Una lipasa sérica mayor de 7 veces el límite superior de referencia obtenida en las primeras 24 h
de la presentación puede predecir una evolución grave.

• La lipasa sérica puede elevarse en enfermedades no pancreáticas.

• Durante los primeros 4 días se observa una elevación característica de los niveles séricos de
amilasa
• El aumento de la amilasa salival puede hacer que el médico
diagnostique por error una pancreatitis en un niño con dolor
abdominal, pero el laboratorio puede separar las isoenzimas de
amilasa en las fracciones pancreática y salival.

• El 10-15% de los pacientes presenta unos niveles séricos iniciales de

amilasa normales.

• En la PA también pueden producirse otras alteraciones de laboratorio,

como hemoconcentración, coagulopatía, leucocitosis, hiperglucemia,
glucosuria, hipocalcemia, aumento de la γ-glutamil transpeptidasa e
hiperbilirrubinemia.
• Los hallazgos en las radiografías de tórax y
abdomen pueden ser inespecíficos como
atelectasia, infiltrados basales, elevación
del hemidiafragma, derrame pleural
izquierdo (rara vez derecho), derrame
pericárdico y edema pulmonar.

• En la radiografía de abdomen puede

aparecer un asa centinela, dilatación del
colon transverso (signo de amputación),
íleo, calcificación pancreática (en caso de
episodio recidivante), borramiento de los
márgenes del psoas izquierdo, un
seudoquiste, opacidad abdominal difusa
(ascitis) y burbujas peripancreáticas de
aire extraluminal.
• La TC tiene un papel destacado en el diagnóstico y seguimiento de los niños
con pancreatitis.
• Es posible encontrar un aumento del tamaño del páncreas, un páncreas
hipoecoico, edematoso y ecotransparente, masas pancreáticas, colecciones
líquidas y abscesos
• Las pruebas de imagen normales en el momento del diagnóstico no son
infrecuentes.
• La ecografía es más sensible que la TC para el diagnóstico de colelitiasis.
• La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) y la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) son esenciales para
investigar la pancreatitis recurrente, una pancreatitis que no se resuelve, así
como las enfermedades asociadas a patología de la vesícula biliar.
• La ecografía endoscópica ayuda también a visualizar el sistema
pancreatobiliar
Los criterios de ranson sirven para clasificar una
pancreatitis al ingreso a UR o 48 horas después
Se recomienda no utilizar los
criterios de ATLANTA
Recomendacion: fuerte
Grado de recomendacion: A
(Apoyado por lo menos por 2
investigaciones de nivel I)
Criterios Tomográficos de Balthazar, para
Pancreatitis Aguda.
Es un sistema de clasificación de la pancreatitis
aguda, basado en la tomografía computarizada que
define cinco grados (A, B, C, D y E), tomando en
cuenta densidad, volumen, entorno y existencia o no
de enfermedad inflamatoria peripancreática
acompañada de colecciones
líquidas.
Además se acompaña de una puntuación para
establecer la presencia y extensión de necrosis
parenquimatosa pancreática, entonces en conjunto
se les denomina CTSI (indice de gravedad por TC),
estima el grado de necrosis y el índice de severidad
de la enfermedad.
• De acuerdo a la extensión de la necrosis se establecen tres niveles de gravedad
tomográfica: <30%, entre 30 – 50% y > 50%, esta última con una mortalidad cercana al
100%.
• Con la aplicación de TAC simple mas TAC con contraste intravenoso, se obtiene el índice
de severidad de la pancreatitis aguda (CTSI) que resulta de la suma de ambos estudios
dando una puntuación total de 0 – 10 puntos (cuadro # 3). Una puntuación entre 4 – 6
puntos predice una mortalidad de 17 – 42%, mientras que un puntaje entre 7 – 10 predice
una mortalidad cercana al 97% . Un puntaje de CTSI > 7 es predictor independiente de
mortalidad (Nivel de Evidencia: III – Grado de recomendación: D).
• Los principales criterios antes descritos, se encuentran destacados en el cuadro # 4
• Con el tratamiento médico se pretende aliviar el dolor y restaurar la homeostasis
metabólica.
• Se debe administrar analgesia en dosis adecuadas.
• Hay que restablecer y mantener el balance hídrico, electrolítico y mineral.
• En los enfermos con vómitos resulta útil la aspiración nasogástrica.
• La realimentación precoz disminuye la tasa de complicaciones y la duración de la
hospitalización.
• Mientras el paciente vomite, debe ser mantenido en ayuno.
• La recuperación suele ser completa a los 4-5 días
• Los antibióticos profilácticos no se recomiendan, pero se usan antibióticos para tratar
una necrosis pancreática infectada.
• Hay que suprimir la secreción de ácido gástrico con inhibidores de la bomba de
protones.
• La alimentación enteral por vía oral, sonda nasogástrica o sonda nasoyeyunal (en los
casos graves o en los que no toleran las alimentaciones orales o nasogástricas) a los
2-3 días del comienzo reduce la duración de la hospitalización, la tasa de
complicaciones y la supervivencia en pacientes adultos con PA grave.
• En los niños, rara vez es necesario el tratamiento quirúrgico de la PA no traumática;
en caso de realizarse, puede consistir en el drenaje del material necrótico o de los
abscesos.
• El tratamiento endoscópico para la coledocolitiasis, las estenosis ductales y para el
drenaje de las colecciones líquidas es el estándar de asistencia cuando está indicado