DIURÉTICOS

MIRZA
MARLENE
EVELIN
ETIENNE
ALINE
NAOMI
 Tiazidas Tiazidas:
Bendroflumetiacida.
Hidroclorotiacida.
Diuréticos que actúan en el túbulo distal

Son derivados de la benzotiadiazina.

Se emplea principalmente en los casos de

hipertensión arterial.
Se toleran mejor que los diuréticos de asa y se
ha demostrado en diversos ensayos clínicos
que reducen los riesgos de accidente
cerebrovascular e infarto de miocardio
asociados a la hipertensión.

Los diuréticos tiacídicos desarrollan una

acción vasodilatadora.

Reducen la excreción de Ca+ lo que puede ser

beneficioso en pacientes ancianos con riesgo
de osteoporosis.
 Mecanismo de acción
Se unen al sitio del Cl– del
sistema cotransportador de
Na+/Cl– del túbulo distal,
inhiben su acción y
provocan la pérdida de Na+
y Cl– en la orina.
 Farmacocinética
Oral • Clorotiazida: única tiazida parenteral disponible (IV)
• Clortalidona: larga vida media (50-60 h) debido a la
• duración 8-12 h unión a los glóbulos rojos
Efecetos Adversos
Aumento de la Disfunción eréctil
frecuencia urinaria. (reversible).

Deterioro de la Deterioro de la
tolerancia a la glucosa. tolerancia a la glucosa.
 Contraindicaciones
En pacientes con En pacientes con
Hipersensibilidad a
insuficiencia renal diabetes
las tiazidas.
avanzada. descompensada.

En pacientes con
En pacientes con Durante el
enfermedad de la
anuria. embarazo.
gota.
 MECANISMO DE
FÁRMACO APLICACIONES CLÍNICAS
ACCIÓN

Hipertención.
Edema asociado a
Inhiben la acción del
TIAZIDAS insuficiencia cardiaca, renal
cotransportador de
Hidroclorotiacida. o hepática.
Na+/Cl– del túbulo distal.
Diabetes insípida.
Hipercalciuria idiopática.
DIURÉTICOS DE ASA
Mecanismo de acción
Los diuréticos de asa son los diuréticos más efectivos

Inhiben el transporte de Na+/K+/2Cl– de la

membrana luminal al combinarse con el sitio
de unión de Cl–.

Furosemida
Bumetanida
Torsemina
 Farmacocinética
Los diuréticos de asa se absorben en el tubo digestivo y suelen administrarse
por vía oral. También pueden administrarse por vía intravenosa en casos
urgentes.

VÍA EFECTO Los diuréticos de asa se unen

intensamente a las proteínas
plasmáticas y no pasan
Vía Oral 1h
directamente al filtrado
glomerular.
Vía intravenosa 30 min

La fracción del diurético no excretada en la orina se meta boliza,

fundamentalmente en el hígado
 Usos terapéuticos

Cirrosis hepática
Edema pulmonar Insuficiencia
complicada con
agudo cardíaca crónica
ascitis

Síndrome Facilita la
Insuficiencia renal.
nefrótico eliminación renal
de otros fármacos
 Efectos adversos

Hipovolemia Hiperuricemia Hipopotasemia Hipomagnesemia

Hipoacusia
(Ototoxicidad)
 Contraindicaciones

Hipovolemia Insuficiencia postrenal u Hipersensibilidad a

obtructiva sufanamidas
Interacción
Lo que causa
farmacológica

Diuréticos de asa
Aumenta la Ototoxicidad
+ Aminoglucosidos=

Diuréticos de asa
Aumental el riesgo de sangrado
+ Anticoagulantes=

Diuréticos de asa
Hiperglucemia
+ sulfonilureas=

Diuréticos de asa
Reduce el efecto diurético y aumenta la toxicidad de salicilatos
+ AINEs=

Diuréticos de asa
+ Diureticos Diuresis profunda
tiazídicos=
 Diuréticos
ahorradores
 Mecanismo de acción
La mayor permeabilidad de la membrana luminal para Na+ despolariza la membrana luminal,
pero no la membrana basolateral, creando una diferencia de potencial transepitelial negativa en
el lumen.

El bloqueo de los canales de Na+ hiperpolariza

la membrana luminal, reduciendo el voltaje
transepitelial lumen-negativo. Debido a que la
diferencia de potencial lumen-negativo
normalmente se opone a la reabsorción de
cationes y facilita la secreción de cationes

eNaC: es un canal que permite el movimiento de Na+ desde el

líquido luminal hacia las células en epitelios reabsortivos
 ADME
Amilorida Triamtereno
Biodisponibilidad oral
15 a 25% -50%

Tiempo medio en eliminación

-21 hrs -4 hrs

La amilorida se elimina predominantemente

por excreción urinaria del fármaco intacto.

El triamtereno se metaboliza en el hígado a un metabolito activo, el sulfato de

4-hidroxitriamtereno, y este metabolito se excreta en la orina.
 Antagonistas receptores de mineralocorticoides

Cuando la aldosterona se une a los MR, el complejo MR-aldosterona se transloca

al núcleo, donde regula la expresión de múltiples productos génicos
denominados proteínas inducidas por aldosterona

Se mejora el transporte de NaCl transepitelial y aumenta el voltaje transepitelial

negativo en el lumen. El último efecto aumenta la fuerza motriz para la secreción de
K+ e H+ en el lumen tubular.

La eficacia clínica de los antagonistas de MR es una función de los niveles

endógenos de aldosterona. Cuanto más alto es el nivel de aldosterona endógena,
mayores son los efectos de los antagonistas de MR sobre la excreción urinaria.

ADME
Espironolactona
Se absorbe parcialmente (∼65%), se metaboliza ampliamente, se somete a una recirculación enterohepática y está muy
ligada a las proteínas. T1/2 (∼1.6 h), se metaboliza a una serie de compuestos activos

Eplerenona
Tiene buena disponibilidad oral y se elimina principalmente por metabolismo mediante CYP3A4 a metabolitos inactivos,
con una T1/2 de aproximadamente 5 h.
 USOS TERAPEUTICOS
Inhibidores de los canales epiteliales renales del Na+
Hipertensión
Edema
resultado valores normales de K+
Síndrome de Liddle en el plasma.

Mejora la depuración mucociliar

Antagonistas del receptor mineralocorticoide

Hipertensión
Edema
Hiperaldosteronismo primario
Infarto agudo del miocardio (eplerenona)
Insuficiencia cardiaca (en combinación con la
terapia estándar)
Enfermedad del ovario poliquístico
 EFECTOS
ADVERSOS

náuseas, vómitos, diarrea y dolor de cabeza;

los del triamtereno son náuseas, vómitos,
calambres en las piernas y mareos.
Megaloblastosis

ginecomastia, impotencia, disminución de la

libido e irregularidades menstruales
somnolencia, letargo, ataxia, confusión y dolor
de cabeza.

Hipercaliemia, acidosis metabólica

Contraindicaciones

Pacientes con insuficiencia renal crónica

Pacientes con insuficiencia hepática

Pacientes que ya este tomando como tratamiento otro

ahorrador de K+
 INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

IECA
Ahorradores de K+ ARA2
a-Antagonistas Hiperkalemia/hiperpotasemia

Ahorradores de K+ SALICILATOS
Reducen la excreción tubular
de la canrenona, y la eficacia
de la espironolactona
 Fármacos
simpaticolíticos
bloqueadores adrenérgicos
¿QUÉ ES ?

Son medicamentos que al ser introducidos al organismo,

bloquean los efectos fisiológicos de la estimulación simpática,

Interfiriendo
esta inhibición puede producirse durante la síntesis, el

NA
almacenamiento o la liberación del neurotransmisor

S
adrenérgico.

Noradrenalina
 1 ---> 1a 1b 1c

1 2
2 ---> ídem

Receptor acomplado a proteina GQ Receptor acomplado a proteina Gi

Inhibe a la adenilciclasa

Cuando son activados provocan:

Cuando son activados provocan: Disminución de producción intracelular de adenosin

vasoconstricción monofosfato cíclico= INHIBICIÓN DE LIBERACIÓN DE

Midriasis NOREPRINEFRINA
RESPUESTA SIMPÁTICA

Disminuye Secreción de insulina

Contracción y retención urinaria

Glucogenólisis

Inhibición de la liberación de renina

 1,2,3
GS 2
Cuando son activados provocan:

BRONCODILATACIÓN

1 Cuando son activados provocan: VASODILATACIÓN

RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO(INHIBE

Incrementan la FC, Contractibilidad cardíaca,
LABOR DEL PARTO)
Condcción del nodo AV = AUMENTO DE
Incrementa secreción de insulina
GASTO CARDÍACO Y TA

Incrementa liberación de RENINA

3
Cuando son activados provocan:

Incrementa liporisis

Relajan la vesícula
 Simpaticolíticos

• β bloqueadores: atenolol, bisoprolol, esmolol,

metoprolol, nadolol, nebivolol, propranolol, timolol

• Bloqueadores α: prazosina, terazosina, doxazosina,

fenoxibenzamina

• α/β bloqueadores mixtos: labetalol, carvedilol

• Agentes simpaticolíticos de acción central: clonidina,

guanabenz,guanfacina, metildopa, moxonidina,
reserpina
Los efectos hemodinámicos de
la administración a largo plazo
Medicamento Usos terapéuticos Toxicidad principal y asuntos clínicos
 RIESGOS
Depresión
Fármacos Bloqueo AV (grado
2-3)
simpaticolíticos
centrales
POSIBLE CONTRAINDICACIÓN

Disfunción eréctil xerostomía

 Efectos farmacológicos

sedación, letargo y disminución de la ansiedad.

la secreción del humor acuoso

broncoespasmo
Efectos farmacológicos
la obstrucción urinaria en hombres con hiperplasia prostática benigna.

vasodilatación

fuerza de contracción y frecuencia cardiaca

 beta
bloqueadores
de los receptores B-adrenérgicos
 Introduction

Simpaticolíticos
Son un grupo de fármacos que producen un bloqueo competitivo y reversible de las
acciones de las catecolaminas mediadas a través de la estimulación de los receptores β-
adrenérgicos.
La mayoría de los β-bloqueadores son eficaces para reducir la presión arterial.
Actualmente se pueden utilizar para procesos cardiovasculares y No cardiovasculares.
El propanolol fue el primer bloqueador β que demostrar se eficaz en la hipertensión y
en la cardiopatía isquémica.
Se ha demostrado que los bloqueadores beta reducen la mortalidad después de un
infarto de miocardio e incluso también en pacientes con insuficiencia cardiaca.
 Clasificación

receptores a-adrenérgicos

Catecolaminas β1
receptores β-adrenérgicos β2
β3

beta bloqueadores

n No selectivos Selectivos Mixtos

Bloquean los receptores A bajas concentraciones, Bloquean los receptores
β1 y β2. bloquean principalmente α y β- adrenergicos.
los rectores β1.
algunos presentan
(la selectividad es dosis- propiedades
dependiente puede desaparecer vasodilatadores α-
al incrementar la dosis) adrenérgicos (carvedilosl,
labetalol)
 Mecanismo de acción

NO SELECTIVOS
Propanolol
Timolol
Nadolol

SELECTIVOS

Metoprolol
Atenolol
Nebivolol
 INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
No selectivos
Hipertensión arterial Px hipersensibles
Arritmias cardiacas Asma bronquial
Insuficiencias coronarias EPOC severa
ICC
(selectivos) Enfermedad severa del
nodo sinusal
Insuficiencias cardíacas Selectivos
Px hipersensibles al
farmaco
ICC severa
Hipertensión pulmonar
 FARMACOCINÉTICA

Casi todos los fármacos de esta clase se absorben

bien después de su administración oral (propanolol
y metoprolol).
Concentración máxima de 1-3 h después de su
ingestión.
El propanodol presenta un metabolismo hepático
extenso con biodisponibilidad baja. Existe más
cantidad de fármaco en la circulación a mayor
dosis.
Estos se distrubuyen con rapidez y en grandes
volúmenes. El propanolol es lipofilico y cruzan la
barrera hematoencefalica.
DOSIFICACIÓN
 EFECTOS ADVERSOS

NO SELECTIVOS SELECTIVOS

Bradicardia Cansancio
Hipotensión Bradicardia
Dolor retro esternal Vértigo
Disminución de la libido Alteraciones
Dificultada respiratoria gastrointestinales
Edema Edema de miembros inferiores
Confusión Insomnio
Depresión Disminución de la capacidad
sexual.
 INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

Risperidona
Clorpromazina Riesgo de hipotensión
Betabloqueadores
Flufenazina
Clozapinna

Fluoxetina Carvedilol y Metoprolol

Carbamazepina Bisoprolol