EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Muchas personas experimentan dificultades para comprender el equilibrio ácido base, mucho se debe a la poca
familiaridad con las palabras y la terminología empleada, si tenemos una mala comprensión de las palabras tales
como: neutro, pH, acidosis metabólica, exceso de base, no es de extrañar que tengamos dificultades en comprender los
conceptos, patrones y síndromes.

Términos químicos:
Ácido: una molécula que puede liberar un ión H+.
Base: una molécula que puede aceptar o combinarse con el ión H+.
+ -
Cuando se agrega un ácido (HA) al agua, éste se disocia en forma reversible para convertirse en H y aniones A .
+ -
HA ↔ H + A
El grado en el que un ácido se disocia y actúa como donador de H+, determina si es un ácido fuerte o débil.
Los ácidos fuertes (por ejemplo el ácido sulfúrico), se disocian por completo.
Los ácidos débiles (por ejemplo el ácido acético), se disocia hasta cierto límite.
Las bases fuertes, aceptan o se combinan por completo, y las bases débiles, aceptan o se combinan hasta cierto
límite. La mayor parte de los ácidos y bases en el cuerpo son débiles.
La concentración de H+ es muy baja, la concentración de Na+ es 1 millón de veces mayor, debido a esto es que se
expresa la concentración de H+ en términos del pH.
-7
Por ejemplo: pH = 7 ;  0,0000001  10 mEq/L
IMPORTANTE:
pH BAJO  [H+] es ALTA
pH ALTO  [H+] es BAJA
Constante de Disociación (K)
Sirve para describir el grado de disociación de un ácido o base.
PKa HCO3-  6,1

Producción de Ác Metabólico y Bicarbonato

Se produce ácido en forma continua y por procesos fisiológicos.
Tenemos ácidos volátiles como el H2CO3 y ácidos fijos (llamados también no volátiles).
¿Cuál es la diferencia entre estas formas?, Son muchas… pero la principal diferencia entre ambos tipos es que por
ejemplo el H2CO3 (no olvidar que es un ácido volátil) está en equilibrio con el CO2 el cual es ELIMINADO DEL CUERPO
A TRAVÉS DE LOS PULMONES.
Por su parte los ácidos fijos NO se eliminan por los pulmones.
 -
Producción de CO2 y HCO3
El metabolismo corporal produce cerca de 15000 mmol de CO2 por día.
El CO2 se encuentra en 3 formas y estás son: a)CO2 unido a Hb (Hemoglobina) b)CO2 disuelto y c)Bicarbonato (HCO3-).
Como es casi imposible medir el H2CO3, es el CO2 disuelto es quien suele reemplazarlo para calcular el pH:
H2CO3 en sangre= PCO2 x (0,03) *0,03 es un coeficiente de solubilidad para el CO2
H2CO3 en sangre= 40 x 0,03
H2CO3 en sangre= 1,2 mEq/L

Producción de Ácido no carbónico y producción de bases

El metabolismo corporal produce cerca de 15000 mmol de CO2 por día.
Por un lado…
La oxidación de Aminoácidos  Ácido Sulfúrico ( = Produce)
La oxidación de Arginina, Lisina  Ácido Clorhídrico
La oxidación de Ácido Nucleicos  Ácido Fosfórico
La Oxidación incompleta de glucosa  Ácido Láctico
La Oxidación incompleta de las grasas  Cetoácidos
Mientras que por otro lado…
Metabolismo de Aspartato, Glutamato y el metabolismo de aniones orgánicos (Citrato, Lactato, Acetato) producen
las bases.

Cálculo del pH
Para calcular el pH se usa la ecuación de Henderson-Hasselbalch

= +

= +
, ×

Importante:
El pH depende de la RELACIÓN (HCO3- / 0,03 x CO2) y NO de los valores absolutos de HCO3- o de CO2.
La relación entre (HCO3- / 0,03 x CO2) debe ser de 20 : 1 , si es así, el pH es 7,4.
Ahora bien, puede que pH permanezca estable en 7,4 cuando el nivel de HCO3- aumente de 24 (que es su
valor normal) a 48 mEq/L y el CO2 también se duplique.
De la misma manera el pH se va a mantener en un valor de 7,4 cuando el nivel plasmático de HCO3-
disminuye de 24 a 12 mEq/L y los niveles de CO2 se reduzcan a la mitad.

Tener en cuenta que:

pH DISMINUYE Si la relación (HCO3- / 0,03 x CO2) ES MENOR QUE 20:1
pH AUMENTA Si la relación (HCO3- / 0,03 x CO2) ES MAYOR QUE 20:1
Regulación del pH
La regulación es por “buffers” intracelulares y extracelulares.
Estos buffers evitan que se produzcan grandes cambios en el pH extracelular, por acción de MECANISMOS
RESPIRATORIOS, ELIMINAN CO2.
Y por MECANISMOS RENALES, ELIMINAN H+ y CONSERVAN HCO3-

Regulación del pH
La regulación es por “buffers” intracelulares y extracelulares.
Estos buffers evitan que se produzcan grandes cambios en el pH extracelular, por acción de MECANISMOS
RESPIRATORIOS, ELIMINAN CO2, y por MECANISMOS RENALES, ELIMINAN H+ y CONSERVAN HCO3-

Sistema de Buffers intracelulares y extracelulares

BUFFER: Es un sistema compuesto de un Ácido débil y la sal básica de ese ácido. También puede ser una base débil y
la sal ácida de esa base.
Durante el proceso que permite evitar que haya grandes cambios de pH, EL SISTEMA CAMBIA UN ÁCIDO FUERTE POR
UN ÁCIDO DEBIL, o UNA BASE FUERTE POR UNA BASE DEBIL.

Los dos PRINCIPALES BUFFERS que protegen el pH de los líquidos corporales son el de LAS PROTEINAS y el
BICARBONATO.
Estos grandes sistemas buffer están disponibles en forma inmediata durante el tiempo en que los mecanismos
renales y respiratorios se tornen efectivos.
Los huesos también son un sitio importante, 40% del “taponamiento” ácido básico agudo ocurre en ellos.
Una consecuencia del taponamiento ósea es la liberación de calcio de los huesos y la excreción de calcio por parte de
los riñones.

Sistema Buffer de Proteinas

Las proteínas son los sistemas buffer más importantes del organismo..
La albúmina y las globulinas (Especialmente la Hemoglobina) son los buffer más importantes en el compartimiento
vascular.
Sistema Buffer de Bicarbonato
Utiliza H2CO3 como Ác. débil y una sal de bicarbonato de sodio (NaHCO3) como su base débil.
Ejemplos:

El metabolismo aporta gran cantidad de CO2 que puede reemplazar al H2CO3 que se emplea cuando hay EXCESO DE
BASES.
Es posible ELIMINAR EL CO2 con FACILIDAD cuando se agrega un exceso de ácidos.
Los riñones pueden CONSERVAR o FORMAR NUEVO HCO3-, pero también pueden EXCRETAR HCO3- cuando se agrega
un exceso de bases.

Intercambio de K+ e H+ en el plasma
Los iones de K+ y de H+ interactúan entre sí, para la regulación del equilibrio ácido base.
HIPERPOTASEMIA  ACIDOSIS
HIPOPOTASEMIA  ALCALOSIS

Mecanismos respiratorios de control

El exceso de iones H+ en la sangre ejerce acción directa sobre el centro respiratorio cerebral para controlar la
ventilación.
El control respiratorio del pH es RÁPIDO y se produce en MINUTOS, para alcanzar su valor máximo en 12-24 horas.
Aunque la respuesta es RÁPIDA, NO permite la NORMALIZACIÓN COMPLETA del pH, su efectividad es del 50-75%.
Por ejemplo, si el pH de 7,4 desciende hasta 7,0 el aparato respiratorio puede aumentarlo hasta un valor de 7,2 y 7,3.
Al activarse rápidamente evita GRANDES MODIFICACIONES del pH, mientras espera la respuesta de los riñones que
reaccionan con mayor lentitud.

Mecanismos renales de control

Regulan el equilibrio ácido base por medio de la excreción de orina ÁCIDA o ALCALINA.

Tener presente que:

La ELIMINACIÓN de ORINA ÁCIDA  ↓ La concentración de Ácido en el LEC (Líquido Extra Celular).
La ELIMINACIÓN de ORINA ALCALINA  ↓ La concentración de Bases en el LEC.

Los mecanismos renales no pueden compensar el pH con la misma rapidez que lo hacen los mecanismos respiratorios
ya que estos lo hacen LENTAMENTE, pero si son MÁS EFECTIVOS.
 +
Eliminación de H y conservación de Bicarbonato
+
Los riñones regulan el pH por ELIMINACIÓN DE H y CONSERVACIÓN (Reabsorción o Regeneración) de Bicarbonato
-
(HCO3 ).
El bicarbonato se filtra en el glomérulo sin restricciones y se reabsorbe en los túbulos. Una pérdida por más pequeña
que esta sea impide “tamponar” correctamente la carga de ácidos metabólicos.
Debido a que los iones H+ no se filtran en cantidad necesaria, estos se secretan desde la sangre que circula por los
capilares peritubulares hasta el material filtrado en túbulos renales.

Sistema de Buffers Tubulares

La orina NO PUEDE SER MUY ÁCIDA ya que DAÑARIA las estructuras del tracto urinario, es por ello que el pH se
encuentra en un rango de 4,5 – 8 ; Este rango se consigue gracias al “taponamiento” de los iones H+.
Cuando hay DEMASIADO H+ y estos están por amenazar el pH de la orina, se debe eliminar este H+ y esto se consigue
gracias a los BUFFER INTRATUBULARES.
Los dos buffer intratubulares son el Fosfato y el Amoniaco.

FOSFATO: La combinación de H+ con fosfato (HPO42-) permite formar H2PO4-, gracias a esto se consigue
INCREMENTAR LA SECRECIÓN DE H+.

AMONIACO: Es un proceso más complejo a comparación del fosfato.

La excreción de H+ y la producción de HCO3- se da mediante 3 formas:
1) Síntesis de amonio (NH4+) a partir del aminoácido Glutamina en el TCP (Túbulo Contorneado Proximal), en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle y en los túbulos distales.
2) Reabsorción y reciclado de NH3 dentro de la porción medular del riñón.
3) Taponamiento de los iones H+ con NH3 en los túbulos colectores.
Acidosis Metabólica
Exceso de H+ fijo en el cuerpo causa acidosis metabólica.
pH ↓
[HCO3-]↓
PCO2↓
Ganancia de H+ fijo, exceso de H+ fijo propicia un aumento de la concentración de H+ en el LEC.
Amortiguación. El exceso de H fijo es amortiguado en el LEC y LIC. En el LEC, el H+ es amortiguado por HCO3-, que
provoca una disminución de la concentración de HCO3-. Una menor concentración de HCO3- causa una reducción de
pH, según lo predice la ecuación de Henderson Hasselbalch (pH = pK + log HCO3-/CO2). En la acidosis metabólica, el
TRASTORNO PRIMARIO ES ESTA DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE HCO3-
En el LIC, el exceso de H+ fijo es amortiguado por fosfatos orgánicos y proteína. Para utilizar estos amortiguadores
intracelulares, el H+ debe penetrar primero en las células. El H+ puede entrar a las células con un anión orgánico,
como cetoanión, lactato o formato, o puede hacerlo en intercambio por K+. Cuando el H+ se intercambia por K+ se
presenta hiperpotasemia.
Compensación respiratoria. La disminución del pH arterial estimula quimiorreceptores centrales, que reaccionan
causando hiperventilación. A su vez, la hiperventilación favorece una reducción de la PCO2, que es la compensación
respiratoria para la alcalosis metabólica.

El trastorno primario es la disminución de la concentración de HCO3-. La compensación respiratoria, hiperventilación,

reduce la PCO2 que tiende a normalizar la relación HCO3-/CO2 y el pH.
Compensación renal. La amortiguación y compensación respiratoria ocurren de inmediato. Sin embargo, la
compensación renal para la acidosis metabólica toma varios días. El exceso de H+ fijo es excretado finalmente como
ácido titulable y NH4+. Al mismo tiempo, se sintetiza y resorbe nuevo HCO3- en los riñones para sustituir el HCO3-
consumido al inicio de la amortiguación.

Alcalosis Metabólica
La alcalosis metabólica es causada por la pérdida de H+ fijo del cuerpo. La pérdida de H+ fijo puede ser resultado de la
pérdida de H+ en el tubo digestivo (p. ej., vómitos), pérdida de H+ en los riñones (p. ej., hiperaldosteronismo),
administración de soluciones que contienen HCO3- o contracción del volumen del LEC (p. ej., administración de
diuréticos)
pH↑
[HCO3]↑
PCO2↑
Pérdida de ácido fijo. El ejemplo clásico de alcalosis metabólica es el vómito, en el cual se pierde HCl del estómago.
Las células gástricas parietales producen H y HCO a partir de CO2 y H2O. El H+ es secretado junto con CI- hacia la luz
del estómago.
Amortiguación.
Al igual que en la alcalosis metabólica, hay amortiguación en el LEC y el LIC. Para utilizar los amortiguadores del LIC, el
H+ debe abandonar las células en intercambio con K+ y se desarrolla hipopotasemia.

Compensación respiratoria.
Un incremento del pH arterial inhibe los quimiorreceptores centrales, que responden causando hipoventilación. A su
vez, la hipoventilación genera un aumento de PCO2, compensación respiratoria para la alcalosis metabólica. Es
posible otra vez examinar la ecuación de Henderson-Hasselbalch para entender la compensación:

Compensación renal.
La compensación renal para la acidosis metabólica debe ser la más inmediata en todas las anormalidades
acidobásicas. Puesto que el trastorno primario es el incremento de la concentración de HCO3-, la corrección tiene
lugar cuando se excreta el exceso de HCO3-.
Acidosis Respiratoria
La hipoventilación provoca acidosis respiratoria con retención de CO2. Esta puede ser secundaria a la inhibición del
centro respiratorio bulbar, parálisis de músculos respiratorios, obstrucción de vías respiratorias o falta de
intercambio de CO2 entre la sangre de los capilares pulmonares y el gas alveolar.
pH ↓
-
HCO3 ↓
2-
PCO ↓
Retención de CO2
La hipoventilación produce retención de CO2 e incremento de PCo2. Este último es el trastorno primario de la
acidosis respiratoria y, por acción de masas, aumenta las concentraciones de HCO3- e H+ (disminución de pH).
Amortiguación. La amortiguación del exceso de CO2 tiene lugar exclusivamente en el LIC, en particular en los
eritrocitos. Para utilizar estos amortiguadores intracelulares, el CO2 se difunde a través de la membrana celular. En la
célula, el CO2 se convierte en H+ y HCO3- y las proteínas intracelulares (p. ej., hemoglobina) y los fosfatos orgánicos
+
amortiguan el H .
Compensación respiratoria. No hay compensación respiratoria para la acidosis respiratoria puesto que la respiración
causa esta alteración.
Compensación renal. La compensación renal consiste en incremento de la excreción de H+ como ácido titulable y
-
NH4 y aumento de la síntesis y resorción de nuevo HCO3 . La resorción del nuevo HCO3- eleva la concentración de
-
HCO3 aún más que el efecto ocasionado por la sola acción de masas. La ecuación de Henderson-Hasselbalch se
puede emplear para entender por qué la mayor concentración de HCO es una respuesta compensatoria.

En la acidosis respiratoria aguda, la compensación renal todavía no ha tenido lugar y el pH tiende a ser muy bajo.
Po otra parte, en la acidosis respiratoria crónica la compensación renal está ocurriendo y ello eleva la concentración
de HCO3-, que tiende a normalizar la relación HCO3-/CO2 y el pH. La diferencia entre acidosis respiratoria crónica y
aguda estriba en la compensación renal. Por consiguiente, las reglas prácticas propuestas

Alcalosis Respiratoria
La hiperventilación provoca alcalosis respiratoria y, como resultado, se aprecia una pérdida excesiva de CO2. Las
causas de la hiperventilación pueden ser la estimulación directa del centro respiratorio bulbar, hipoxemia (que
estimula quimiorreceptores periféricos) o ventilación mecánica
pH ↑
[HCO3] ↑
PCO2 ↑
Pérdida de CO2.La hiperventilación propicia la pérdida excesiva de CO2 y la disminución de la Pco2.
Esta última es el trastorno primario de la alcalosis respiratoria. La Pco2 disminuida, por acción de masas, reduce las
concentraciones de HCO3- y H+ (incremento de pH).
Amortiguación. La amortiguación tiene lugar exclusivamente en el LIC, sobre todo en eritrocitos. En este caso, el CO2
abandona las células y aumenta el pH intracelular.
Compensación respiratoria. Tal y como se observa en la acidosis respiratoria, no hay compensación respiratoria para
la alcalosis respiratoria puesto que la respiración provoca el trastorno.
Compensación renal. La compensación renal consiste en la disminución de la excreción de H+ como ácido titulable y
NH4 y de la síntesis y resorción del nuevo HCO3-.

En la alcalosis respiratoria aguda, la compensación renal todavía no sucede y el pH es muy alto ya que el
denominador de la ecuación de Henderson-Hasselbalch ha disminuido. En la alcalosis respiratoria crónica, la
compensación renal está en curso. La menor resorción de HCO3- reduce la concentración sanguínea de HCO3- y
tiende a normalizar la relación HCO3-/CO2 y el pH. La diferencia entre alcalosis respiratoria aguda y crónica estriba en
la compensación renal.