Dr.

Faustino Rentería Díaz

Medicina Crítica

Estado acido – base

 Estado acido – base

Necesidad de balance del ion Buen balance permite Normalmente se mantiene pH entre
hidrógeno (H+) 7.35 y 7.45
Excitabilidad de la membrana celular
Sistemas enzimáticos
Reacciones químicas
Definiciones

• Ácido es una molécula que libera H+

• Ácido Clorhídrico (HCl) se disocia en
agua en hidrógeno (H+) y Cloro (Cl−)

• Base es un ion o molécula que recibe o

se puede combinar con H+
• Bicarbonato (HCO3−), se combina
con H+ y forma ácido carbónico
(H2CO3)
 Definiciones

Ácidos y bases coexisten como Ácido en agua, se disocia en H+ y el Mismo es cierto para bases al
sistemas buffer (amortiguamiento). anión conjugado (A−). aceptar H+.
Ácido débil y su base conjugada Ácidos Fuertes (Ácido sulfúrico) se disocian
Base débil y su ácido conjugado completamente
Ácidos débiles (Ácido acético) se disocian con un
límite
Regulación acidobásica
• La regulación del equilibrio del ion hidrógeno H+ es
similar a otros iones.

• Para la homeostasis debe de existir un equilibrio entre

la ingestión y la producción de H+ y su eliminación neta
del organismo para conseguir la homeostasis.

• Los riñones tienen un papel fundamental pero hay

mecanismos de amortiguación acidobásica en la
sangre, células, pulmones y riñones.
Ácidos y bases: definición y significado
• Un ion hidrógeno es un solo protón libre
liberado de un átomo de hidrógeno
• Las moléculas que contienen átomos de
hidrógeno que pueden liberar iones
hidrógeno en una solución reciben el
nombre de ácidos
• Ácido clorhídrico HCl, se ioniza en el agua
para formar iones de hidrógeno H+ e iones
de cloruro Cl-
• Ácido carbónico H2CO3 se ioniza en el agua
y forma H+ e iones de bicarbonato HCo3
Ácidos y bases: definición y significado
• Una base es un ion o una molécula que puede
aceptar un H+.
• Bicarbonato HCO3 es una base ya que
puede aceptar un H+ para formar H2CO3.
• Las proteínas del organismo también funcionan
como bases ya que algunos de los aminoácidos
que las forman tienen cargas negativas netas
que aceptan fácilmente H+.
• La hemoglobina de los eritrocitos
• Un álcali es una molécula formada por la
combinación de uno o más metales alcalinos
(sodio, potasio, litio) con un ion muy básico
como el ion hidroxilo OH-
Ácidos y bases:
definición y significado
• La porción básica de esta
molécula reacciona rápidamente
con los H+ extrayéndolos de la
solución, son bases típicas.
• El término alcalosis se refiere a
una extracción excesiva de H+ de
los líquidos orgánicos.
• En contraposición a su adición
excesiva, situación que recibe el
nombre de acidosis
Ácidos y bases fuertes y débiles
• Un ácido fuerte es aquel que se disocia rápidamente y libera grandes
cantidades de H+ a la solución. HCl
• Los ácidos débiles tienen menos tendencia a disociar sus iones y por
tanto liberan H+ con menos fuerza. H2CO3
• Una base fuerte es la que reacciona de forma rápida y potente con
H+ y por lo tanto lo elimina con rapidez de una solución.
• OH, reacciona con H+ para formar H20.
• Una base débil típica es HCo3 ya que se une a H+ de forma más débil
que el OH.
Iones H+

• pH representa (log-10) de la
concentración de H+

• pH 7.0 corresponde H+
[0.0000001 mEq/L]

+
pH = − Log[ H ]
Concentración de H+ y PH normales en los líquidos corporales y
cambios que se producen en la acidosis y alcalosis

• La concentración de iones hidrógeno en

la sangre se mantiene en límites
estrechos. 0.00004mEq/l (40nEq/l)
• Las variaciones normales son de 3 a 5
nEq/l pero en condiciones extremas
puede variar de 10 nEq/l a 160nEq/l, sin
que determine la muerte.
• Como son números muy pequeños y
difíciles de usar, se usa una escala
logarítmica utilizando unidades de pH.
Concentración de H+ y PH • El PH está relacionado con la concentración real de H+
normales en los líquidos corporales mediante la siguiente fórmula la concentración de H+ se
y cambios que se producen en la expresa en equivalentes por litro)
acidosis y alcalosis
pH y concentración de H+ en los líquidos
corporales

• El pH intracelular suele ser algo inferior

al del plasma por que el metabolismo
de las células produce ácidos, sobre
todo H2CO3.
• Depende de las células varía entre 6.0 y
7.40
• La hipoxia y la mala irrigación puede
dar a una acumulación de ácidos y
reducir el pH intracelular
pH y concentración de H+
en los líquidos corporales

• El pH de la orina oscila entre 4.5 y 8

dependiendo del estado acido básico
del líquido extracelular. El riñón
corrige secretando ácidos y bases.

• El líquido orgánico ácido HCl secretado

por el estómago por las células
parietales de la mucosa del estómago.
Estas células tienen un pH de 0.8
 • Existen 3 sistemas primarios que regulan la
concentración de H+ en los líquidos orgánicos para
Defensas frente a evitar tanto la acidosis como la alcalosis:

los cambios en la 1) Los sistemas de amortiguación acido básicos

químicos de los líquidos orgánicos, que se
concentración de combinan de forma inmediata con un ácido o
una base para evitar cambios excesivos en la
H+: concentración de H+
amortiguadores, 2) El centro respiratorio, que regula la eliminación
de CO2 ( y por tanto H2CO3) del líquido
pulmones y extracelular.
riñones 3) Los riñones, pueden excretar una orina tanto
ácida como alcalina, lo que permite regular la
concentración de H+ en el líquido extracelular
 Cuando hay cambios en la concentración de H+, los sistemas
amortiguadores de los líquidos orgánicos reaccionan en un
lapso de segundos para contrarrestar las desviaciones.
Defensas frente
Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden H+ al
a los cambios en organismo sino que se limitan a atraparlos hasta que pueda
la concentración restablecerse el equilibrio.

de H+: La segunda línea de defensa es el aparato respiratorio, actúa

amortiguadores, en minutos, eliminando CO2 y por lo tanto H2CO3 del
cuerpo
pulmones y
riñones Estas dos líneas, impiden que la concentración de H+ cambie
demasiado hasta que comienza a funcionar la tercera línea de
defensa más lenta, los riñones. Requiere de horas o días,
pero es el más potente
Amortiguación de H+ en los líquidos
corporales
Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+

Un H+ libre se combina con el amortiguador para formar un ácido débil que puede
permanecer como una molécula no disociada o volver a disociarse en amortiguador y H+.

Cuando aumenta la concentración de H+, la reacción se desplaza hacia la derecha y se

une más H+ al amortiguador, si está disponible.

Si la concentración de H+ disminuye la reacción se desvía hacia la izquierda y se liberan

H+ del amortiguador.

Se minimizan los cambios en la concentración de H+

 CO2

Se producen al día 15,000 mmol de CO 2

Se transporta como:
• Disuelto
• Bicarbonato
• Carboxihemoglobina
Disuelto
• 10%
• Exhalado por pulmones
• Ácido carbónico (H2CO3),
formado por la hidratación del
CO2 disuelto que contribuye al
pH
Bicarbonato
• CO2 entra a los eritrocitos,
anhidrasa carbónica conversion a
ácido carbónico
• Se disocia en (H+) y (HCO3−)
• H+ se combina con Hb
• HCO3− se difunde al plasma
Carboxihemoglobina

• El resto se combina con

Hb (HbCO2).
• Es una reacción
reversible en alveolos
• Este es exhalado
Ácidos volátiles

El metabolismo de proteina y otros elementos producen ácidos no-volatiles

La oxidación de AA con sulfuro (methionina, cisteína) resulta en ácido sulfúrico

La oxidación de arginina y lisina produce acido clorhídrico

La oxidación de ácidos nucleicos resulta en ácido fosfórico

Oxidación incompleta de glucosa resulta en ácido láctico

Oxidación incompleta de grasas resulta en cuerpos cetónicos

Mayor Fuente de base metabolismo de aspartato, glutamato y ciertos aniones orgánicos (e.g., citrato, lactato, acetato).

Producción de ácido supera la de bases.

Dieta vegetariana resulta en mayor producción de base por aniones orgánicos

 BALANCE DEL ION HIDROGENO

NUTRIENTES INGERIDOS
DIETA

CARBOHIDRATOS
PROTEINAS
GRASAS

PRODUCCION DE OXIDACION DE AMINOACIDOS

CON AZUFRE (METIONINA
PULMON 15,000 mmol/dia CISTEINA) HIDROLISIS DEL PO4
DE CO2 DIETETICO.
SO4 H 2
riñon
H 2 PO4−
50-100 mEq/dia
Cálculo pH

Henderson-Hasselbalch

pH = 6.1 + log10 (HCO3−/PCO2 × 0.03)

Para expresar más fácilmente la concentración de H+

Plasma pH disminuye cuando la relación es menor de 20:1, y aumenta con

relación mayor a 20:1
ECUACION DE HENDERSON-HASSELBALCH

BASE
pH = pK + log
ACIDO

−
HCO 3
pH = pK (6.1) + log
H 2CO3

−
HCO
pH = 6.1 + log 3
pCO2 • 0.03
 [ HCO3− ]
pH = pK + Log
[ H 2CO3 ]
24
7.4 = 6.1 + Log Riñon
1.2

BICARBONAT O
pH = pK + Log
pCO2

Pulmon
Regulación pH

• El cambio de la concentración de H+ es regulada por:

1. Buffers químicos, que se combinan con exceso de ácido o base para
prevenir grandes cambios de pH
2. Pulmones que eliminan CO2
3. Riñones que eliminan H+ y
4. Riñones reabsorben y generan nuevo HCO3−
 • SISTEMAS DE AMORTIGUADORES:
•
FISIOLOGIA • EXTRACELULARES:
ACIDO-BASE • BICARBONATO /ACIDO CARBONICO
• FOSFATO INORGÁNICO.
• PROTEINAS PLASMATICAS (ALBÚMINA)
• INTRACELULARES:
• PROTEINAS
• FOSFATOS ORGÁNICOS E INORGÁNICOS
• HEMOGLOBINA (EN EL ERITROCITO)
• BUFFERS ÓSEOS:
• DISOLUCIÓN DE MATERIAL ÓSEO:
• NaHCO3 Y KHCO3 INICIALMENTE
• CaCO3 Y CaHPO4 POSTERIORMENTE
 Segunda línea de defensa

Ventilación aumentada disminuye

PACO2
Control Ventilación disminuida aumenta
respiratorio PACO2
Quimiorreceptores en tallo cerebal y
carotida
Efectividad 50 a 70%
Regulación respiratoria del
equilibrio acidobásico

• La segunda línea de defensa frente a los

trastornos del equilibrio acidobásico es
el control que ejercen los pulmones
sobre el CO2 del líquido extracelular.
• Un incremento de la ventilación
elimina CO2 del líquido extracelular, lo
que por la acción de masas, reduce la
concentración de iones hidrógeno.
• La disminución de la ventilación
aumenta el CO2 y por lo tanto eleva la
concentración de H+ en el líquido
extracelular.
El aumento de la ventilación pulmonar
reduce la concentración de H+ en el
líquido extracelular y eleva el pH

• Cuanto mayor sea la ventilación alveolar,

menor será la PCO2.
• Cuando aumenta la concentración de
CO2 también se elevan las
concentraciones de ácido carbónico y de
H+ lo que se traduce en disminución del
ph del líquido extracelular.
• Acidosis
El aumento de la concentración
de H+ estimula la ventilación
alveolar

• La concentración de H+ influye en la
ventilación alveolar.
• La ventilación alveolar aumenta de 4 a 5
veces su valor normal cuando el pH
disminuye desde el valor normal de 7.4 a
un valor muy ácido de 7.
• Si el pH aumenta por más de 7.4 produce
una disminución de la ventilación.
• La compensación respiratoria al ascenso
del pH no es tan eficaz como su
respuesta a una reducción acentuada del
pH.
Control por retroalimentación
de la concentración de H+ a
través del aparato respiratorio

• Como el aumento de la concentración de

H+ estimula la respiración y el aumento
de la ventilación alveolar reduce la
concentración de H+, actúa como un
típico regular de retroalimentación
negativa.
• Siempre que la concentración de H+
supere su valor normal, se producirá una
estimulación del aparato respiratorio y
aumentará la ventilación alveolar.
• Esto reduce la PCO2
Eficacia del control respiratorio
de la concentración de H+
• Cuando algunas alteraciones ajenas al
aparato respiratorio alteran el pH, el control
respiratorio no puede normalizar del todo
la concentración de H+.
• Tiene una eficacia del 50-75% lo que
corresponde a una ganancia por
retroalimentación de 1 a 3.
• Si el pH se reduce a 7.0, el aparato
respiratorio puede hacer que el pH
ascienda hasta 7.20-7.30.
• Se produce entre 3 a 12 min.
Potencia amortiguadora del
aparato respiratorio

• La regulación respiratoria del equilibrio

acidobásico es un sistema de amortiguación de
tipo fisiológico actúa rápidamente y evita que la
concentración de H+ cambie demasiado
mientras los riñones pueden eliminar el
desequilibrio.
• El respiratorio es una o dos veces mayor que la
de los demás amortiguadores químicos del
líquido extracelular combinados.
 • Las alteraciones de la respiración
El deterioro de la pueden provocar cambios de la
función pulmonar concentración de H+

puede provocar una • Una alteración de la función pulmonar

acidosis respiratoria (EPOC grave hace que disminuya la
capacidad de los pulmones para
eliminar CO2, lo que puede provocar
una acumulación de CO2 y una
tendencia a acidosis respiratoria.

• Solo funciona el único mecanismo

fisiológico que queda para normalizar el
pH
 • Los riñones controlan el equilibrio
acidobásico excretando orina ácida o básica.
• A los túbulos se filtran grandes cantidades
de HCO3, en la orina se extraen bases de la
Control renal sangre, las células epiteliales de los túbulos
también secretan grandes cantidades de H+,
del equilibrio lo que elimina ácido de la sangre.
acidobásico • Si se secretan más H+ que bicarbonato se
producirá una pérdida de ácidos en los
líquidos extracelulares
• Si se filtra más bicarbonato que H+ la
pérdida neta será de bases.
 El cuerpo produce 80 mEq diarios de ácido que proceden
del metabolismo de proteínas.

Se excretan por vía renal.

Control renal del Los riñones deben evitar la pérdida de bicarbonato por la
equilibrio orina, cada día filtran 4320 mEq de HCO3 (180L/día x
24mEq)
acidobásico
En condiciones normales casi todo es reabsorbido para
conservar el amortiguador

Cada día se excretan 4400 mEq de H+ hacia la luz tubular

 Cuando disminuye la concentración de H+ en el
líquido extracelular (alcalosis) los riñones secretan
menos H+ y dejan de reabsorber HCO3, lo que
aumenta la excreción de este por la orina.

Control renal del La extracción de bicarbonato del líquido extracelular

equilibrio eleva la concentración de H+ para que vuelva a la
normalidad.
acidobásico
En la acidosis, los riñones secretan H+ adicional y no
excretan HCO3 hacia la orina, reabsorben todo lo
filtrado y producen más HCO3 nuevo hacia el líquido
extracelular. Reduciendo la concentración de H+.
Control renal del
equilibrio acidobásico

• Los riñones regulan la

concentración de H+ en el líquido
extracelular mediante 3
mecanismos:
1. Secreción de H+
2. Reabsorción de los HCO3
filtrados
3. Produciendo nuevo HCO3
Secreción de H+ y reabsorción
de HCO3 por los túbulos renales

• Pasa en todas las porciones de los túbulos,

excepto en la rama ascendente y
descendente del asa de Henle.
• Por cada bicarbonato que se reabsorbe ha
de secretarse un H+.
• 80-90% de la reabsorción de bicarbonato y
secreción de H+ se produce en los túbulos
proximales.
• El mecanismo de reabsorción de
bicarbonato implica secreción de H+
Los iones H+ se secretan mediante
transporte activo secundario en los
segmentos tubulares proximales

• Las células epiteliales del túbulo proximal,

el segmento grueso ascendente del asa de
Henle y la primera parte del túbulo distal
secretan H+ hacia la luz tubular mediante
un cotransporte sodio-hidrógeno.
• La secreción activa secundaria de H+ está
acoplada al transporte de Na hacia el
interior de la célula a través de la
membrana luminal por la proteína
intercambiadora sodio-potasio.
• Bomba ATPasa sodio-potasio
• El 95% del bicarbonato se reabsorbe por
este mecanismo
Proceso secretor:

• Inicia cuando el CO2 se difunde hacia las células tubulares o se forma del
metabolismo celular.
• La anhidrasa carbónica, combina H20 + CO2 = forma ácido carbónico.
• Se disocia en HCO3 y H+
• Lo H+ pasan desde las células a la luz tubular por el cotransporte sodio-hidrógeno.
• El bicarbonato generado en la célula atraviesa la membrana basolateral hacia el
líquido del intersticio renal y la sangre de los capilares peritubulares.
• Por cada H+ secretado a la luz tubular entra un HCO3 en la sangre
Los iones HCO3 filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción
con los H+ en los túbulos

La reabsorción de HCO3 se inicia con una reacción en los túbulos entre el

HCO3 filtrado por el glomérulo y el H+ secretado por las células tubulares.

el transporte de bicarbonato a través de la membrana basolateral lo

hacen 2 mecanismos: el cotransporte de Na HCO3 en los túbulos
proximales

El intercambio de Cl HCO3 en los últimos segmentos del túbulo proximal,

asa gruesa de Henle y túbulos colectores.
 En condiciones normales la secreción tubular de H+ es
de 4.400mEq/día y la filtración de bicarbonato es de
4.320mE/día.

Los iones de Las cantidades son. Muy similares y se combinan entre

HCO3 se sí para formar CO2 y H2O, por eso se dice que se titulan
entre sí.
titulan
frente a los Los hidrogeniones que sobran se excretan por la orina
generalmente combinados con otros amortiguadores
iones H+ en como fosfato y amoníaco.

los túbulos Si hay más HCO3 como sucede en la alcalosis

metabólica, no se reabsorbe el exceso, sale por los
túbulos a la orina y esto ayuda a corregir una alcalosis
metabólica
 Si hay más HCO3 como sucede en la
alcalosis metabólica, no se reabsorbe
el exceso, sale por los túbulos a la
orina y esto ayuda a corregir una
alcalosis metabólica
Corrección
renal. En la acidosis hay un exceso de H+, da
lugar a una mayor reabsorción de
HCO3, el exceso de H+ se combina con
el fosfato y amoníaco y se excreta por
la orina en forma de sales.
 En la acidosis crónica el mecanismo
dominante de eliminación de ácido es con la
secreción de NH4 (amoniaco)

Control
renal del La secreción de H+ debe regularse
cuidadosamente para que los riñones
equilibrio mantengan la homeostasis acidobásica.

acidobásico
Es necesaria la secreción de H+ por el epitelio
tubular renal para la reabsorción de HCO3 y la
generación de HCO3 nuevo asociado a la
formación de ácido titulable.
 • Los estímulos más importantes para
aumentar la secreción de H´en los túbulos
en la acidosis son:
1. El aumento de la PCO2 del líquido extracelular
Control renal en acidosis respiratoria
del equilibrio 2. El aumento de la concentración de H+ en el
líquido extracelular (reducción del PH) en
acidobásico acidosis respiratoria o metabólica

La secreción excesiva de aldosterona, estimula la

secreción de H+ por las células intercaladas del
conducto colector.
Factores del plasma o líquido extracelular que aumenta o reduce la secreción de H+ y reabsorción
de HCO3 en los túbulos renales
 • En la reducción de volumen del líquido extracelular
estimula la reabsorción de sodio en los túbulos
Factores del renales y aumenta la secreción de H+ y reabsorción
plasma o líquido de bicarbonato por los siguientes mecanismos:
extracelular que 1. El aumento de la concentración de angiotensina II
estimula la actividad del intercambiador de Na+ -
aumenta o H+ en los túbulos renales
reduce la 2. El aumento de la concentración de aldosterona
secreción de H+ estimula la secreción de H+ por las células
y reabsorción intercaladas de los túbulos colectores corticales

de HCO3 en los
• Después de la pérdida de volumen podría haber una
túbulos renales alcalosis por la secreción aumentada de H+ y
reabsorción de bicarbonato
 • Los cambios de la concentración plasmática
Factores del del potasio influyen en la secreción de H+ en
plasma o líquido el túbulo proximal
extracelular que • En hipocalemia aumenta la concentración de
aumenta o H+ en células tubulares, estimula la
reduce la secreción de H+ y reabsorción de
secreción de H+ bicarnonato y produce alcalosis
y reabsorción • En la hipercalemia la inhibe la secreción de
H+ y reabsorción de bicarbonato, tiende a
de HCO3 en los acidosis
túbulos renales
Control Renal
• Riñones regulan acido base:
• Excreción de H+ de ácidos fijos de
metabolismo. (NH3 + NH4)
• Reabsorción de HCO3
• Producción de Nuevo HCO3
• Ajustan pH en horas y continúan
por días hasta pH casi normal
Gasometría
Anion gap
• Representa la concentración
de anions no-medidos:
• Fosfatos
• Sulfatos
• Acidos orgánicos
• Proteínas
• Normal entre 8 y 12 mEq/L
Anion gap
• Por cada 1 g/dl de disminución de [albumina] por debajo de 3.5 g/dL,
debe aumentar 2.5 el Anion Gap

• Aumento Anion Gap:

• Acidosis láctica o cetoacidosis

• Anion Gap Normal:

• Acidosis metabolica hiperclorémica
• Hiperkalemia, Hipercalcemia, Hipermagnesemia, Intoxicación por litio y
Mieloma múltiple
 • Insuficiencia renal
Acidosis • Acidosis láctica

metabolica • Cetoacidosis (diabética, alcoholica, de ayuno)

• Rabdomiolisis
Anion gap • Ingestión de:

elevado • salicilatos
• metanol o formaldehido
• etilenglicol
• paraldehido
• tolueno
• etanol
• citrato (transfusión masiva)
 Acidosis metabolica (Anion GAP normal)

Alteración de la excreción
Administración de ácidos Pérdidas de bicarbonato
renal de ácido
• Hiperalimentación con • Gastrointestinal: • Con hipopotasemia: Acidosis
soluciones de aminoacidos • Diarrea tubular renal distal (tipo 1)
• Administración de ácido • Drenaje biliar o pancreático • Con hiperpotasemia Acidosis
clorhídrico en el tratamiento • Ureterosigmoidostomia tubular renal distal
de la alcalosis metabólica hiperkaliemica
• Renal:
severa • Hipoaldosteronismo
• Acidosis tubular renal
proximal (tipo 2) • Perfusión renal reducida
• Cetoacidosis
(particularmente durante el
tratamiento)
• Posthipocapnia crónica
 CON DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR:
• Por pérdidas digestivas de H+ y Cl-:
• Vómitos, aspiración gástrica, diarrea crónica, adenoma velloso, consumo
excesivo de laxantes
• Pérdidas renales de H+ y Cl-: Diuréticos
• Diuréticos de asa y tiazidas
• Síndrome de Bartter:Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular

CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR:

Alcalosis • Hiperaldosteronismo primario o secundario

metabólica • Síndrome de Cushing

• Fármacos con actividad mineralcorticoide:
• Ciertos síndromes adreno-genitales

DEFICIT SEVERO DE POTASIO (K+ < 2.5 mEq/l):

GANACIA NETA DE ÁLCALI:

• a) Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de HCO3 o de sus
precursores (citrato, lactato, acetato)
• d) Alcalosis post-hipercapnia crónica
 CLORURO SENSIBLES(Cloro CLORURO RESISTENTES (Cloro
urinario<10 mEq/l) urinario>20 mEq/l)

Pérdidas gastrointestinales de Exceso de mineralcorticoides

líquidos Síndrome adrenogenitales
Alcalosis Después de la administración de Ingesta de regaliz excesiva
diuréticos Durante la administración de diuréticos
metabolica Altas dosis de penicilina Carga de alcalis
Carga de alcalis Déficit severo de potasio
Pérdidas renales posthipercapnia Hiperparatiroidismo crónico
Síndrome de Bartter