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Cap 31 Regulación acido básica Guyton Resumen

15 pag.

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Cap. 5: Fisiología renal y equilibrio ácido- base
La concentración de H+ está regulada de una forma precisa

Como la concentración de H+ influye en casi todos los sistemas enzimáticos del organismo, es
esencial que esté regulada de forma precisa. De este modo, los cambios en la concentración
del hidrógeno alteran casi todas las células y las funciones del organismo.

-Se mantiene en un nivel bajo.

La concentración de sodio en el líquido extracelular (142mEq/l) es unos 3,5 millones de veces
superior a la concentración normal de H+, cuya cifra media es de sólo 0,00004mEq/l.

Las variaciones normales de la concentración de H+ en el líquido extracelular son sólo de una

millonésima en relación con las variaciones normales que puede experimentar la
concentración del ion sodio (Na+

Ácidos y bases: su definición y significado

Ion Hidrogeno: es un solo protón libre liberado de un átomo de hidrógeno.
Ácidos: pueden liberar iones hidrógeno en una solución. Un ejemplo es el ácido clorhídrico
(HCl), que se ioniza en el agua para formar iones hidrógeno (H+) e iones cloruro (Cl–). Además,
el ácido carbónico (H2 CO3 ) se ioniza en el agua y forma H+ e iones bicarbonato (HCO3 –).

Bases: es un ion o una molécula que puede aceptar un H+. El ion bicarbonato, HCO3 –, es una
base ya que puede aceptar un H+ para formar H2 CO3. Además, HPO4 = es una base ya que
puede aceptar un ion hidrógeno para formar H2 PO4.

Base y álcali: Álcali: metales alcalinos + ion hidroxilo Alcalosis:

extracción excesiva de iones hidrógenos.

Ácidos y bases fuertes y débiles.

Acido fuerte: es aquel que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de H+ a la

solución. Un ejemplo es el HCl.
Acido débil: Los ácidos débiles tienen menos tendencia a disociar sus iones y, por tanto, liberan
H+ con menos fuerza. Un ejemplo de estos últimos es H2 CO3.
Base fuerte: es la que reacciona de forma rápida y potente con H+ y lo elimina con rapidez de
una solución. Un ejemplo típico es OH–, que reacciona con H+ para formar agua (H2 O). Base
débil: es HCO3 – ya que se une a H+ de forma mucho más débil de lo que lo hace OH-.

La mayoría de los ácidos y bases del líquido extracelular que intervienen en la regulación
acidobásica normal son débiles. Los más importantes son: H2 CO3 y HCO3-

Concentración del H+ y pH normales en los líquidos corporales y cambios que se producen en

la acidosis y la alcalosis

La concentración de iones hidrógeno en la sangre se mantiene normalmente dentro de unos

límites muy estrechos, alrededor de su valor normal de 0,00004mEq/l (40nEq/l)

Las variaciones normales son sólo de unos 3 a 5nEq/l, pero en condiciones extremas, la
concentración de H+ puede variar desde tan sólo 10nEq/l a cifras tan altas como 160nEq/l.

pH: concentración de H+

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 Formula:
Por ejemplo, el [H+] normal es de 40nEq/l, es decir, 0,00000004Eq/l. Por tanto, el pH normal
es: pH = −log[0,00000004] pH = 7,4.

En esta fórmula puede verse cómo el pH es inversamente proporcional a la concentración de

H+; por tanto, un pH bajo corresponde a una concentración alta de H+ y un pH alto
corresponde a una concentración baja de H+

Como el pH normal de la sangre arterial es de 7,4, se considera que una persona tiene acidosis
cuando el pH es inferior a este valor y que tiene alcalosis cuando el pH es superior a 7,4. El
límite inferior del pH con el que la vida es posible unas cuantas horas es de alrededor de 6,8, y
el límite superior de alrededor de 8.

El pH intracelular suele ser algo inferior al del plasma porque el metabolismo de las células
produce ácidos, sobre todo H2 CO3.
El pH de la orina puede oscilar entre 4,5 y 8 dependiendo del estado acidobásico del líquido
extracelular.

Defensas frente a los cambios en la concentración de H+: amortiguadores, pulmones y riñones

Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidos orgánicos
para evitar tanto la acidosis como la alcalosis:
1) los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos, que se
combinan de forma inmediata con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la
concentración de H+

2) el centro respiratorio, que regula la eliminación de CO2 (y, por tanto, de H2 CO3) del líquido
extracelular
3) los riñones, que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite
normalizar la concentración de H+ en el líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis.
Cuando se produce un cambio en la concentración de H+, los sistemas amortiguadores de los
líquidos orgánicos reaccionan en un lapso de unos segundos para contrarrestar las
desviaciones. Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden iones H+ al organismo, sino
que se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse el equilibrio. La segunda línea de
defensa, el aparato respiratorio, actúa en pocos minutos, eliminando CO2 y, por tanto, el H2
CO3 del organismo. Estas dos primeras líneas de defensa impiden que la concentración de H+
cambie demasiado hasta tanto comienza a funcionar la tercera línea de defensa de respuesta
más lenta, es decir, los riñones, que pueden eliminar el exceso de ácido o de base. Aunque la
respuesta renal es relativamente lenta en comparación con las otras defensas, ya que requiere
un intervalo de horas a varios días.

Amortiguación de H+ en los líquidos corporales

Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+. La

forma general de la reacción de amortiguación es:

En este ejemplo, un H+ libre se combina con el amortiguador para formar un ácido débil (H
amortiguador) que puede permanecer como una molécula no disociada o volver a disociarse
en amortiguador y H+. Cuando aumenta la concentración de H+, la reacción se desplaza hacia
la derecha, y se une más H+ al amortiguador, siempre que este último esté disponible. Por el
contrario, cuando la concentración de H+ disminuye, la reacción se desvía hacia la izquierda y

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se liberan H+ del amortiguador. De esta forma se minimizan los cambios de la concentración de
H+. Cada día se ingieren o se producen a través del metabolismo unos 80 mEq de H+. mientras
que su concentración en los líquidos orgánicos es normalmente de unos 0,00004mEq/l. Sin
este sistema de amortiguación, la producción y la ingestión diarias de ácidos provocarían
enormes cambios en la concentración de H+ en los líquidos orgánicos.

El sistema amortiguador del bicarbonato

El sistema amortiguador del bicarbonato consiste en una solución acuosa con dos
componentes: 1) un ácido débil, H2 CO3, y 2) una sal bicarbonato, por ejemplo, NaHCO3. El H2
CO3 se forma en el organismo mediante la reacción del CO2 con el H2O:

Esta reacción es lenta, y se forman cantidades de H2 CO3 muy

pequeñas a menos que tenga lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbónica.

El H2 CO3 se ioniza débilmente para formar pequeñas cantidades de H+ y de HCO3 –.

El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente en forma

de bicarbonato de sodio (NaHCO3) en el líquido extracelular. El NaHCO3 se ioniza casi por
completo, formando HCO3 – y Na+, como sigue:

Si se considera todo el sistema, obtenemos:

En presencia de ácido fuerte como el HCl a la solución amortiguadora de bicarbonato el HCO3-

amortigua los iones hidrógeno liberados del ácido (HCl → H+ + Cl–):

Como resultado se forma más H2 CO3, con el aumento de la producción de CO2 y de H2 O.

Puede observarse que, mediante estas reacciones, los H+ procedentes del ácido fuerte HCl se
unen al HCO3 – para formar un ácido muy débil, el H2 CO3, que, a su vez, forma CO2 y H2 O. El
exceso de CO2 estimula la respiración, que elimina el CO2 del líquido extracelular.
Cuando a la solución amortiguadora de bicarbonato se añade una base fuerte (NaOH), las
reacciones que se producen son opuestas:

En este caso, el OH– procedente del NaOH se combina con H2 CO3 para formar más HCO3 –.
Así, la base débil NaHCO3 sustituye a la base fuerte NaOH. Al mismo tiempo disminuye la
concentración de H2 CO3 (porque reacciona con NaOH), lo que favorece la combinación de
CO2 con H2 O para sustituir al H2 CO3.

Por tanto, el resultado neto es una tendencia a la disminución

de las concentraciones sanguíneas de CO2, pero la
disminución del CO2 en la sangre inhibe la respiración y

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disminuye la eliminación de CO2. La elevación del HCO3 – en la sangre se compensa
aumentando su excreción renal.

Dinámica cuantitativa del sistema amortiguador del bicarbonato

Todos los ácidos, incluso el H2 CO3, están ionizados en cierta medida. Desde el punto de vista
del equilibrio de masas, las concentraciones de H+ y de HCO3 – son proporcionales a la
concentración de H2 CO3.

Para cualquier ácido, la concentración de ácido en relación con sus iones disociados viene
definida por la consonante de disociación K':

Esta ecuación indica que en una solución de H2 CO3, la cantidad de iones hidrógeno libres es
igual a:

La concentración de H2 CO3 no disociado no puede medirse en la solución porque se disocia

rápidamente en CO2 y H2 O o en H+ y HCO3 –. Pero el CO2 disuelto en la sangre es
directamente proporcional a la cantidad de H2 CO3 no disociado.

La constante de disociación (K) de la ecuación 3 es sólo de alrededor de 1400 de la constante

(K) de la ecuación 2 porque la proporcionalidad entre H2 CO3 y CO2 es de 1 a 400.

La cantidad de CO2 en la sangre es una función lineal de Pco2 multiplicado por el coeficiente de
solubilidad del CO2; en condiciones fisiológicas, el coeficiente de solubilidad del CO2 es de
0,03mmol/mmHg a la temperatura corporal.

Ecuación de Henderson-Hasselbalch. Expresa la concentración de H+ en unidades de pH en

lugar de en concentraciones reales.
La constante de disociación puede expresarse de forma similar:

La ecuación 8 es la ecuación de
Henderson-Hasselbalch, con la
que puede calcularse el pH de una
solución si se conocen la
concentración molar de HCO3 – y
la Pco.

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De la ecuación de Henderson-Hasselbalch se deduce que un aumento de la concentración de
HCO3 – eleva el pH, lo que desvía el equilibrio acidobásico hacia la alcalosis. Un aumento de
la Pco2 hace que el pH disminuya, lo que desvía el equilibrio acidobásico hacia la acidosis.
Además, esta ecuación proporciona información sobre el control fisiológico de la composición
de ácidos y bases de líquido extracelular.
La concentración de HCO3 – está regulada por los riñones, mientras que la Pco2 del líquido
extracelular la controla la frecuencia respiratoria. Al aumentar la frecuencia respiratoria, los
pulmones eliminan CO2 del plasma, mientras que al disminuir la frecuencia respiratoria se
eleva la Pco2.
La homeostasis acidobásica fisiológica es consecuencia de los esfuerzos coordinados de estos
dos órganos, los pulmones y los riñones, y cuando uno o los dos mecanismos de control
fracasan se producen trastornos del equilibrio acidobásico, con una alteración de la
concentración del HCO3 – o de la Pco2, en el líquido extracelular

La acidosis secundaria a una disminución primaria de la concentración de HCO3 – es la acidosis

metabólica, mientras que la alcalosis causada por un aumento primario de la concentración de
HCO3 – recibe el nombre de alcalosis metabólica. La acidosis secundaria a un aumento de la
Pco2 se llama acidosis respiratoria y la alcalosis secundaria a una disminución de la Pco2 se
denomina alcalosis respiratoria
Curva de titulación del sistema amortiguador del bicarbonato
Cuando las concentraciones de ambos componentes son iguales, la porción de la derecha de la
ecuación 8 adopta un valor de log de 1, que es igual a 0. Por tanto, cuando los dos
componentes del sistema amortiguador son iguales, el pH de la solución es el mismo que el pK
(6,1) del sistema amortiguador del bicarbonato. Cuando se añade una base al sistema, parte
del CO2 se convierte en HCO3 –, lo que aumenta la relación entre HCO3 – y CO2 y el pH, como
se deduce de la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

La «potencia amortiguadora» está determinada por la cantidad y las concentraciones

relativas de los componentes del amortiguador (el sist. del bicarbonato es el + importante)
En 1º lugar, el pH del sistema es igual a la pK cuando los dos componentes (HCO3 – y CO2) En
2º lugar, el sistema amortiguador alcanza su mayor eficacia en la parte central de la curva,
donde el pH es casi igual a la pK del sistema. Esto significa que el cambio de pH debido a
cualquier cantidad de ácido o base que se añada al sistema será tanto menor cuanto más
próximo a la pK del sistema se encuentre ese pH.

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El sistema amortiguador del fosfato

Interviene activamente en la amortiguación del líquido de los túbulos renales y de los líquidos
intracelulares. Los elementos principales del sistema amortiguador del fosfato son H2 PO4 – y
HPO4 =.

Cuando se añade a una mezcla de estas sustancias un ácido fuerte como HCl, la base HPO4 = acepta

el hidrógeno y se convierte en H2 PO4 –:

El resultado de esta reacción es que el ácido fuerte, HCl, es
sustituido por una cantidad adicional de un ácido débil, NaH2 PO4, con lo que se minimiza la
disminución del pH. Cuando una base fuerte como NaOH se añade al sistema amortiguador, el H2

PO4 – amortigua los grupos OH– para formar cantidades

adicionales de HPO4 + H2 O:
En este caso, una base débil, NaH2 PO4, sustituye a otra fuerte, NaOH, lo que hace que el
aumento del pH sea sólo ligero.
El sistema amortiguador de fosfato tiene un pK de 6,8. Su concentración en el líquido
extracelular es baja, sólo un 8% de la concentración del amortiguador del bicarbonato. Por
tanto, la potencia de amortiguación total del sistema de fosfato en el líquido extracelular es
muy inferior a la del sistema de bicarbonato.

El amortiguador del fosfato es importante en los líquidos tubulares de los riñones por dos
razones: 1) el fosfato suele concentrarse mucho en los túbulos, donde incrementa la potencia
de amortiguación del sistema de fosfato, y 2) el pH del líquido tubular suele ser
considerablemente menor que el líquido extracelular, lo que aproxima más aún los márgenes
de operación del amortiguador a la pK (6,8) del sistema.
El sistema amortiguador del fosfato es también importante para la amortiguación de los
líquidos intracelulares, porque la concentración de fosfato en estos líquidos es muy superior a
la que existe en los líquidos extracelulares.

Las proteínas son amortiguadores intracelulares importantes

Las proteínas son uno de los amortiguadores más importantes del organismo gracias a sus
elevadas concentraciones, sobre todo en el interior de las células.
La membrana celular permite una cierta difusión de H+ y HCO3 –, aunque, salvo en el caso del
rápido equilibrio que se alcanza en los eritrocitos, estos iones necesitan varias horas para
equilibrarse con los del líquido extracelular. Pero el CO2 se difunde rápidamente a través de
todas las membranas celulares. Entonces:
-Cambia PH extracelular = cambios de PH intracelular
-Evitan cambios del PH del líquido extracelular Ejemplo:
la hemoglobina:
Alrededor del 60-70% de la amortiguación de los líquidos orgánicos depende en mayor parte
de las proteínas intracelulares.
Principio isohídrico: todos los amortiguadores de una solución común se encuentran en
equilibrio con la misma concentración de H+
Siempre que se produce un cambio en la concentración de H+ en el líquido extracelular, el equilibrio
de todos los sistemas de amortiguación cambia al mismo tiempo. Este fenómeno se denomina

principio isohídrico y se ilustra en la siguiente fórmula:

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K1, K2 y K3 son las constantes de disociación de tres ácidos
respectivos HA1, HA2 y HA3, y A1, A2 y A3 son las concentraciones de tres iones negativos
libres que constituyen las bases de los tres sistemas amortiguadores. Este principio implica que
toda situación que determine un cambio en el equilibrio de uno de los sistemas
amortiguadores cambiará también el equilibrio de todos los demás.

Regulación respiratoria del equilibrio acidobásico

La espiración pulmonar de CO2 equilibra su producción metabólica

Un incremento de la ventilación elimina CO2 del líquido extracelular, mientras que la

disminución de la ventilación aumenta el CO2 y, por tanto, eleva la concentración de H+ en el
líquido extracelular.
La espiración pulmonar de CO2 equilibra su producción metabólica
Los procesos metabólicos intracelulares dan lugar a una producción continua de CO2. Una vez
formado, este se difunde de las células hacia los líquidos intersticiales y a la sangre. La cantidad
de CO2 disuelto en los líquidos extracelulares es de alrededor de 1,2 mol/l, lo que corresponde
a una Pco2 de 40mmHg.
Si la producción metabólica de CO2 aumenta, es probable que también lo haga la Pco2 del
líquido extracelular. Y si la producción metabólica desciende, también lo hará la Pco2.

El aumento de la ventilación pulmonar reduce la concentración de H+ en el líquido extracelular

y eleva el pH
Si la formación metabólica de CO2 permanece constante, el único factor que influye sobre la
Pco2 de los líquidos extracelulares es la magnitud de la ventilación pulmonar. Cuanto mayor
sea la ventilación alveolar, menor será la Pco2 y, por el contrario, cuanto menor sea la
ventilación alveolar, más alta será la Pco2.

El aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación alveolar

La ventilación alveolar no sólo influye en la concentración de H+ a través de los cambios la Pco2
de los líquidos orgánicos, sino que la concentración de H+ influye en la ventilación alveolar.
Cuando la ventilación alveolar disminuye a causa del aumento del pH (menos concentración de
H+), descienden también la cantidad de oxígeno que se añade a la sangre y la Po2 , lo que
estimula la frecuencia respiratoria. Por tanto, la compensación respiratoria al ascenso del pH
no es tan eficaz como su respuesta a una reducción acentuada del pH.
Control por retroalimentación de la concentración de H+ a través del sistema respiratorio.
Como el aumento de la concentración de H+ estimula la respiración y el aumento de la
ventilación alveolar reduce la concentración de H+, el sistema respiratorio actúa como un típico
regulador por retroalimentación negativa de la concentración de H+.

Siempre que la concentración de H+ supere su valor normal, se producirá una estimulación del
aparato respiratorio y aumentará la ventilación alveolar. Esto reduce la Pco2 de los líquidos
extracelulares y desciende la concentración de H+, que tenderá a volver a la normalidad. Por el
contrario, si la concentración de H+ se reduce por debajo de los límites normales, se deprimirá
el centro respiratorio y la ventilación alveolar disminuirá, con lo que la concentración de H+
volverá a elevarse y a alcanzar la normalidad.

Eficacia del control respiratorio de la concentración del ion hidrógeno

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La eficacia del mecanismo respiratorio de control de la concentración de H+ es normalmente
del 50-75%, lo que corresponde a una ganancia por retroalimentación de 1 a 3. Si el pH
aumenta rápidamente por la adición de un ácido al líquido extracelular y el pH se reduce de 7,4
a 7, el aparato respiratorio puede hacer que el pH ascienda hasta un valor de 7,2-7,3. Esta
respuesta se produce en 3 a 12 min.

Potencia amortiguadora del aparato respiratorio.

La regulación respiratoria del equilibrio acidobásico es de tipo fisiológico, ya que actúa
rápidamente y evita que la concentración de H+ cambie demasiado mientras los riñones, de
respuesta mucho más lenta, puedan eliminar el desequilibrio.
La potencia de este es una o dos veces mayor que la de todos los demás amortiguadores
químicos del líquido extracelular combinados. Este mecanismo puede amortiguar una cantidad
de ácido o de base una o dos veces mayor que la que pueden amortiguar los sistemas
químicos.

El deterioro de la función pulmonar puede provocar una acidosis respiratoria.

Las alteraciones de la respiración pueden provocar cambios de la concentración de H+. Por
ejemplo, una alteración de la función pulmonar del tipo enfisema grave hace que disminuya la
capacidad de los pulmones para eliminar CO2; esto provoca una acumulación de CO2 en el
líquido extracelular y una tendencia a la acidosis respiratoria. Además, se reduce la capacidad
para responder a la acidosis metabólica debido a que se han disminuido las reducciones
compensatorias de la Pco2 que normalmente se producirían aumentando la ventilación. En
estas circunstancias y una vez que se ha producido la amortiguación química inicial del líquido
extracelular, los riñones constituyen el único mecanismo fisiológico que queda para normalizar
el pH.

Control renal del equilibrio acidobásico

Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando orina ácida o básica.
Mecanismo: Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3 –, y si
pasan a la orina se extraen bases de la sangre. Las células epiteliales de los túbulos también
secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H+, lo que elimina ácido de la sangre.
Si se secretan más H+ que de HCO3 –, se producirá una pérdida neta de ácidos en los líquidos
extracelulares. Por el contrario, si se filtra más HCO3 – que H+, la pérdida neta será de bases.
El organismo produce unos 80 mEq diarios de ácido no volátiles que proceden del metabolismo
de las proteínas. Estos ácidos reciben el nombre de no volátiles porque no son H2 CO3 y, por
tanto, no pueden ser excretados por los pulmones.
El mecanismo principal de eliminación de estos ácidos es la excreción renal. Los riñones deben
evitar también la pérdida de bicarbonato por la orina.
Cada día los riñones filtran alrededor de 4.320 mEq de bicarbonato (180 l/día × 24 mEq/l) casi
todos ellos son reabsorbidos por los túbulos con objeto de conservar el principal sistema
amortiguador de los líquidos extracelulares. Cada día han de secretarse 4.320 mEq de H+ para
poder reabsorber todo el bicarbonato filtrado. Además, han de secretarse unos 80 mEq de H+
adicionales para eliminar del organismo los ácidos no volátiles producidos cada día; todo ello
equivale a una secreción diaria total de 4.400 mEq de H+ hacia la luz tubular.

Cuando disminuye la concentración de H+ en el líquido extracelular (alcalosis), los riñones

dejan de reabsorber todo el HCO3 – filtrado, lo que aumenta la excreción de este por la orina
En la acidosis, los riñones no excretan HCO3 – hacia la orina, sino que reabsorben todo el que
se ha filtrado y, además, producen HCO3 – nuevo que se envía de vuelta al líquido extracelular.

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Secreción de H+ y reabsorción de HCO3 – por los túbulos renales

La secreción de iones hidrógeno y la reabsorción de HCO3 – tienen lugar en casi todas las
porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendente y descendente de las asas de
Henle. Hay que tener en cuenta que por cada HCO3 – que se reabsorbe ha de secretarse un H+.
Alrededor del 80-90% de la reabsorción de bicarbonato (y de la secreción de H+) se produce en
los túbulos proximales, de forma que la cantidad de HCO3 – que fluye hacia los túbulos distales
y colectores es pequeña. En la porción gruesa ascendente del asa de Henle se reabsorbe otro
10% del HCO3 – filtrado y el resto en el túbulo distal y el conducto colector.

Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos tubulares
proximales

Las células epiteliales del túbulo proximal, el

segmento grueso ascendente del asa de Henle y la
primera parte del túbulo distal secretan H+ hacia la
luz tubular mediante un contratransporte de
sodiohidrógeno. La secreción activa secundaria de
H+ está acoplada al transporte de Na+ hacia el
interior de la célula a través de la membrana
luminal por la proteína intercambiadora de sodio-
potasio, y la energía para la secreción de H+ en
contra del gradiente de concentración deriva del
gradiente de sodio que facilita el movimiento de
Na+ hacia la célula. Este gradiente se establece
gracias a la bomba de trifosfatasa de adenosina
(ATPasa) sodio-
potasio existente en la membrana basolateral. Alrededor del 95% del bicarbonato se reabsorbe
por este mecanismo, que requiere la secreción de unos 4.000 mEq de H+ diarios hacia las luces
tubulares.

Los iones HCO3 – filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrógeno
en los túbulos
Esta reabsorción de HCO3 – se inicia con una reacción que tiene lugar en los túbulos entre el
HCO3 – filtrado por el glomérulo y el H+ secretado por las células tubulares. El H2 CO3 formado
se disocia entonces en CO2 y H2 O. El CO2 atraviesa con facilidad la membrana tubular; luego
se hacia las células tubulares, donde se recombina con H2 O, gracias a la influencia de la
anhidrasa carbónica, lo que genera una nueva molécula de H2 CO3. Este H2 CO3 se disocia a su
vez para formar HCO3 – y H+; el HCO3 – se difunde a través de la membrana basolateral hacia

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el líquido intersticial, donde es captado por la sangre de los capilares peritubulares. El
transporte del HCO3 a través de la membrana basolateral lo facilitan dos mecanismos: 1) el
cotransporte de Na+-HCO3 – en los túbulos proximales y 2) el intercambio de Cl-HCO3 – en los
últimos segmentos del túbulo proximal, el asa gruesa ascendente de Henle y en los túbulos y
conductos colectores. De esta forma, cada vez que las células epiteliales de los túbulos renales
forman un H+, forman también un HCO3 – que es devuelto a la sangre.
Los iones HCO3 – se «titulan» frente a los iones hidrógeno en los túbulos.
La secreción tubular de H+ es de unos 4.400mEq/día y la filtración de HCO3 – de unos
4.320mEq/día. Por lo tanto, las cantidades de estos dos iones que entran en los túbulos son
casi iguales y se combinan entre ellos para formar CO2 y H2O.
Cuando hay un exceso de HCO3 – sobre H+ en la orina el exceso de HCO3 – no puede
reabsorberse; luego el exceso de HCO3 – se queda en los túbulos y finalmente se excreta en la
orina, lo que ayuda a corregir la alcalosis metabólica. En la acidosis hay un exceso de H+ sobre
HCO3 –, lo que da lugar a una reabsorción completa del HCO3 –; el exceso de H+ pasa a la
orina. El exceso de H+ es amortiguado en los túbulos por el fosfato y el amoníaco y finalmente
excretado en forma de sales.
Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los túbulos
distales y los túbulos colectores
A partir de la porción final de los túbulos distales, el epitelio tubular secreta iones hidrógeno
mediante un transporte activo primario

La secreción activa primaria de H+ se debe a tipos especiales de células llamadas células

intercaladas, situadas en la porción final de los túbulos distales y en los túbulos colectores. La
secreción de H+ por estas células se hace en dos pasos: 1) el CO2 disuelto en la célula se
combina con H2 O para formar H2 CO3 y 2) el H2 CO3 se disocia en HCO3 – que se reabsorben
hacia la sangre y H+ que se secretan hacia el túbulo gracias al mecanismo del hidrógenoATPasa.
Por cada H+ secretado se reabsorbe un HCO3 –, proceso similar al de los túbulos proximales.

La combinación del exceso de H+ con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el túbulo

genera «nuevos» HCO3 –
80 mEq de ácidos no volátiles se excretan diariamente. En cada litro de orina pueden ser
excretados solo 0,03 mEq/l de H+ libres.
Cuando los H+ se titulan con bicarbonato en el líquido tubular, se produce una reabsorción de
un HCO3– por cada H+ secretado. Pero cuando existe un exceso de H+ en la orina, se combina
con otros amortiguadores distintos al del HCO3 –, lo que lleva a la producción de nuevos
HCO3– que también pueden pasar a la sangre. Por tanto, cuando hay un exceso de H+ en el
líquido extracelular, los riñones no sólo reabsorben todo el HCO3– filtrado, sino que también
generan nuevo HCO3–, ayudando así a reponer el que se ha perdido a causa de la acidosis del
líquido extracelular.
El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H+ en la orina y genera nuevo
HCO3 –
El sistema amortiguador de fosfato está compuesto de HPO4 = y H2 PO4 –. Ambos se
concentran en el líquido tubular gracias a que el agua se reabsorbe en mayor medida que el
fosfato en los túbulos renales. Aunque el fosfato no sea un amortiguador importante en el
líquido extracelular, es mucho más eficaz en el líquido tubular. Otro factor que acrecienta la
importancia del fosfato como amortiguador tubular es el hecho de que la pK de este sistema es
de alrededor de 6,8. En condiciones normales, la orina es ligeramente ácida, con un pH cercano
a la pK del sistema amortiguador del fosfato. Por lo tanto, en los túbulos, este sistema funciona
normalmente cerca del margen de pH más eficaz.

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Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3 – mediante el sistema amortiguador
del amoníaco
Este sistema está formado por el amoníaco (NH3) y el ion amonio (NH4 +). Los iones amonio
se sintetizan a partir de la glutamina, que procede sobre todo del metabolismo de los
aminoácidos en el hígado. La glutamina que llega a los riñones es transportada a las células
epiteliales de los túbulos proximales, la rama ascendente gruesa del asa de Henle y los
túbulos distales.
Una vez dentro de la célula, cada molécula de glutamina se metaboliza para formar al final dos
iones NH4 + y dos HCO3 –. El NH4 + se secreta hacia la luz tubular mediante un mecanismo de
contratransporte que lo intercambia por sodio, que es reabsorbido. El HCO3 – es transportado
a través de la membrana basolateral, junto al Na+ reabsorbido, al líquido intersticial y es
captado por los capilares peritubulares. Entonces, por cada molécula de glutamina
metabolizada en los túbulos proximales se secretan dos iones NH4 + en la orina y se
reabsorben dos HCO3 – hacia la sangre. El HCO3 – generado por este proceso corresponde a
bicarbonato nuevo.
En los túbulos colectores, la adición de NH4 + al líquido tubular se produce por un mecanismo
distinto. Por cada NH4+ se genera un nuevo HCO3-.

Cuantificación de la excreción acidobásica renal

La excreción de bicarbonato se calcula como la diuresis multiplicada por la concentración
urinaria de HCO3 –. Esta cifra indica la rapidez con que los riñones eliminan HCO3 – de la
sangre (que es la misma con que se añaden H+ a la sangre). En la alcalosis, la pérdida de
HCO3– ayuda a normalizar el pH plasmático.
La cantidad de HCO3– nuevo añadido a la sangre en cualquier momento dado es igual a la
cantidad de H+ secretados que acaban siendo amortiguados en las luces tubulares por
sistemas distintos al del bicarbonato. Por lo tanto, la cantidad de HCO3 – añadida a la sangre (y
de H+ excretados a través del NH4 +) se calcula midiendo la excreción de NH4 + (flujo de orina
multiplicado por la concentración urinaria de NH4 +).
El resto del amortiguador distinto del bicarbonato y del NH4 + excretado en la orina se mide
determinando un valor conocido como acidez titulable. La cantidad de ácido titulable se mide
titulando la orina con una base fuerte como NaOH hasta un pH de 7,4 que es el pH normal del
plasma y del filtrado glomerular. Es posible valorar la excreción neta de ácido por los riñones
como: Excreción neta de ácido = Excreción de NH4 + + Ácido urinario titulable − Excreción de
bicarbonato.

Regulación de la secreción tubular renal del H+

Es necesaria la secreción de H+ por el epitelio tubular para la reabsorción de HCO3 – y la
generación de HCO3 – nuevo asociada a la formación de ácido titulable. Los túbulos renales
deben secretar al menos suficiente H+ para reabsorber casi todo el HCO3 – que se filtra, y debe
dejarse suficiente H+ para que se excrete como ácido titulable o NH4 + para eliminar del
cuerpo los ácidos no volátiles producidos cada día en el metabolismo.
Durante la acidosis, la secreción tubular de H+ aumenta lo suficiente para reabsorber todo el
HCO3 – filtrado y todavía dejar suficiente H+ para excretar grandes cantidades de NH4 + y ácido
titulable, lo que contribuye con grandes cantidades de HCO3 – nuevo al líquido extracelular
corporal total. Los estímulos más importantes para aumentar la secreción de H+ en los túbulos
en la acidosis son: 1) el aumento de la Pco2 del líquido extracelular en acidosis respiratoria y 2)

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el aumento de la concentración de H+ del líquido extracelular (reducción del pH) en acidosis
respiratoria o metabólica.

El aumento de la Pco2 eleva la Pco2 de las células tubulares, lo que hace que estas formen H+
y, esto a su vez, estimula la secreción de H+. El segundo factor que estimula la secreción de H+
es un aumento de la concentración de H+ en el líquido extracelular (reducción del pH).

La reducción del volumen del líquido extracelular estimula la reabsorción de sodio en los
túbulos renales y aumenta la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3– a través de múltiples
mecanismos como 1) el aumento de la concentración de angiotensina II, que estimula la
actividad del intercambiador Na+-H+ en los túbulos renales, y 2) el aumento de las
concentraciones de aldosterona, que estimula la secreción de H+ por las células intercaladas de
los túbulos colectores corticales. Luego la pérdida de volumen de líquido extracelular tiende a
causar una alcalosis debido a una secreción excesiva de H+ y una reabsorción de HCO3 –.

Los cambios en la concentración plasmática de potasio pueden influir también en la secreción

de H+, de manera que la hipopotasemia estimula la secreción de H+ en el túbulo proximal y la
hiperpotasemia la inhibe.

Corrección renal de la acidosis: aumento de la excreción de H+ y adición de HCO3 – al líquido

extracelular
La acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3 – y CO2 en el líquido extracelular se reduce,
lo que disminuye el pH. Si este cociente disminuye debido a una reducción del HCO3 –, la
acidosis se denomina acidosis metabólica. Si el pH se reduce por un aumento de la Pco2, la
acidosis se denomina acidosis respiratoria.

La acidosis reduce el cociente HCO3 – /H+ en el líquido tubular renal

Debido a ello hay un exceso de H+ en los túbulos renales que da lugar a una reabsorción
completa del HCO3 – y todavía deja H+ adicional disponible para combinarse con los
amortiguadores urinarios NH4 + y HPO4 =. Luego, en la acidosis, los riñones reabsorben todo el
HCO3 – filtrado y contribuyen con HCO3 – nuevo mediante la formación de NH4 + y ácido
titulable.
En la acidosis metabólica se produce un exceso de H+ sobre HCO3 – en el líquido tubular sobre
todo debido a una menor filtración de HCO3 –. Esta menor filtración de HCO3 – se debe sobre
todo a una menor concentración de HCO3 – en el líquido extracelular.

En la acidosis respiratoria, el exceso de H+ presente en el líquido tubular se debe sobre todo al

aumento de la Pco2 en el líquido extracelular, lo que estimula la secreción de H+.

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Corrección renal de la alcalosis: menor secreción tubular de H+ y mayor excreción de
HCO3–
En la alcalosis, la relación entre el HCO3 – y el CO2 en el líquido extracelular aumenta, lo que
eleva el pH (una reducción de la concentración de H+), como es evidente a partir de la
ecuación de Henderson-Hasselbalch.
La alcalosis aumenta el cociente HCO3 – /H+ en el líquido tubular renal
En la alcalosis respiratoria hay un aumento del pH del líquido extracelular y una reducción de la
concentración de H+. La causa de la alcalosis es una reducción de la Pco2 plasmática debida a
una hiperventilación. La reducción de la Pco2 conduce entonces a una reducción de la
secreción de H+ por los túbulos renales. La reducción en la secreción de H+ disminuye la
cantidad de H+ en el líquido tubular renal. En consecuencia, no queda suficiente H+ para
reaccionar con todo el HCO3– que se ha filtrado. Luego el HCO3– que no puede reaccionar con
el H+ no se reabsorbe y se excreta en la orina. Esto reduce la concentración plasmática de
HCO3– y corrige la alcalosis.

En la alcalosis metabólica hay un aumento del pH plasmático y una reducción de la

concentración de H+. Pero la causa de la alcalosis metabólica es un aumento de la
concentración de HCO3 – en el líquido extracelular. Esto se compensa en parte con una
reducción de la frecuencia respiratoria, que aumenta la Pco2 y ayuda a normalizar el pH del
líquido extracelular. Además, el aumento de la concentración del HCO3– en el líquido
extracelular provoca un aumento de la carga filtrada de HCO3 –, lo que a su vez hace que se
secrete un exceso de HCO3– respecto a H+ en el líquido tubular renal. El exceso de HCO3 – en
el líquido tubular no se reabsorbe porque no hay H+ que reaccione con él, y se excreta en la
orina. En la alcalosis metabólica, las compensaciones principales son una reducción de la
ventilación, lo que eleva la Pco2, y un aumento de la excreción renal de HCO3 –, lo que ayuda a
compensar el aumento inicial de la concentración de HCO3 – en el líquido extracelular.

Causas clínicas de los trastornos acidobásicos

Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria se debe a una reducción de la ventilación y a un aumento de la Pco2

Causas: disminuye la capacidad del pulmón para eliminar CO2.
1. Lesión del centro respiratorio del bulbo raquídeo
2. Obstrucción de las vías del aparato respiratorio
3. Cualquier factor que interfiera con el intercambio de gases

Respuestas compensadoras:
1. Los amortiguadores de los líquidos corporales
2. Los riñones que necesitan varios días para compensar el trastorno.

La alcalosis respiratoria se debe a un aumento de la ventilación y una reducción de la Pco2

Causas:

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 1. Trastornos patológicos físicos
2. Psiconeurosis
3. Altitudes elevadas
Compensación:
1. Amortiguadores químicos
2. Aumento renal de excreción de HCO3
Acidosis metabólica

La acidosis metabólica se debe a una reducción de la concentración de HCO3 – en el líquido

extracelular
Exceso de CO2 en los líquidos corporales.
Causas:
1. Fracaso de los riñones en la excreción de ácidos metabólicos que normalmente
produce el organismo
2. Formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el organismo 3.
Adición de ácidos metabólicos al organismo por ingestión o infusión
4. Perdida de base de los líquidos corporales.

La alcalosis metabólica se debe a un aumento de la concentración de HCO3 – en el líquido

extracelular
Aumento de la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular o excreción excesiva de
H+.

Causas:
1. Por la administración de diuréticos (salvo los inhibidores de la anhidrasa carbónica
2. Exceso de aldosterona
3. Vómitos de contenido gástrico
4. Ingestión de fármacos alcalinos

Tratamientos de la acidosis o de la alcalosis

-CORREGIR EL TRASTORNO QUE CAUSÓ LA ANOMALÍA -Sustancias
neutralizantes
Acidosis:
1. Ingestión de bicarbonato de sodio
2. Lactato de sodio
3. Gluconato sódico Alcalosis:
1. Cloruro de amoniaco
2. Monoclorhidrato de lisina
Medidas y análisis clínicos de los trastornos acidobásicos
El tratamiento adecuado de los trastornos acidobásicos requiere un diagnóstico adecuado. Los
trastornos acidobásicos simples descritos antes pueden diagnosticarse analizando tres medidas
en una muestra de sangre arterial: el pH, la concentración plasmática de bicarbonato y la Pco2.
El diagnóstico de los trastornos

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Uso del hiato aniónico para diagnosticar los trastornos acidobásicos
- Concentraciones de aniones y cationes en el plasma deben ser iguales para mantener
la neutralidad eléctrica.
- Cationes medidas Na-, aniones: Cl- y HCO3
- Hiato aniónico es la diferencia entre aniones y cationes no medidos

DIAGNOSTICA CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA

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