Farias, Macarena

FARMACOLOGIA DE LA PATOLOGIA DIGESTIVA.

GASTRITIS VS EPIGASTRALGIA.
Hay que distinguir entre dos términos:

• Epigastralgia: es un SINTOMA. Muy frecuente, relacionado con el estrés y mal forma de vida.
• Gastritis: es una lesión a nivel de la mucosa dx con anatomía patológica. El 90% es causado por AINES – H.
pylori.

GASTROPATIA POR HELICOBACTER PYLORI

¿Debe recibir tratamiento? → si.

➢ La infección crónica gástrica por Hp es la principal causa de ulcera péptica.

➢ Se adquiere en la infancia y persiste durante la vida. La infección aguda en adultos es infrecuente.
➢ Mecanismo de transmisión: el único reservorio conocido es el ser humano. Se transmite por vía fecal – oral o
por vía oral – oral.
➢ En general es una infección asintomática. El síntoma más frecuente es la dispepsia: dolor o ardor estomacal,
hinchazón, eructos excesivos después de comer. Plenitud posprandial o saciedad precoz.
➢ Diagnostico
o METODOS INVASIVOS: gastroscopia
o METODOS NO INVASIVOS:
 prueba del aliento marcada con 13C (para dx como para control tras el tratamiento)
 detección de antígeno del agente en las heces.

En el año 2010 la OMS, definió 7 situaciones donde se debe estudiar una posible infección por helicobacter pylori:

1. Ulcera gástrica y/o duodenal pasada o actual con o sin complicaciones.

2. Después de resección de cáncer gástrico.
3. Linfoma gástrico MALT.
4. Gastritis atrófica.
5. Dispepsia sostenida en el tiempo.
6. Pacientes con parientes de primer grado con cáncer gástrico.
7. Deseo del paciente (discutido).
8. Inicio de tto prolongado con AINES o antiagregantes (agregado por otras organizaciones).

En el caso de presentar la bacteria, se realiza tto de la infección.

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO:

• Etiológico: erradicar al agente infeccioso

• Sintomático: eliminar los síntomas de la infección.

FARMACOS: se utilizan la combinación de dos grupos de fármacos: IBP + ATB

• IBP: cada 24hs o 12 hs con duración hasta de 1 mes.

OMEPRAZOL 10 – 80 mg
ESOMEPRAZOL 20 – 40 mg
PANTOPRAZOL 20 – 40 mg
RABEPRAZOL 10 – 20 mg
LANZOPRAZOL 15 - 30 mg
• Antibióticos: por 10 – 14 días, pero se puede extender hasta 1 mes.

HIDROXIDO DE BISMUTO 600 mg cada 6 hs.

AMOXICILINA 1g cada 12 hs.
 Farias, Macarena
METRONIDAZOL 500 mg cada 8 o 12 hs.
FURAZOLIDONA 1 comp cada 6 hs.
CLARITROMICINA 500mg cada 12 hs.
LEVOFLOXACINA 500 a 750 mg cada 24 hs
DOXICICLINA 100 mg cada 12 hs
TETRACICLINA 500 mg cada 6hs.
VERDE: son fármacos dados por el programa remediar de manera gratuita en nuestro país.

¿CÓMO HAGO EL TRATAMIENTO?: Se utiliza un esquema conformado por 4 fármacos: 1 IBP + 3 antibióticos. Posterior a
esto se debe realizar un test de ureasa para control.
➢ Para poder administrar un tratamiento eficaz es importante conocer la prevalencia de resistencia de la
bacteria a los diferentes antibióticos. En nuestro medio, principalmente a la claritromicina.
➢ En Argentina, hay un estudio del 2006 donde se encontró un 24% de resistencia a claritromicina. El año pasado
se presentó un estudio por un centro de buenos aires donde se encontró un:
• 25% de fracaso terapéutico con el esquema conformado por: IBP + AMX + CLA
• 6% de fracaso terapéutico con el esquema conformado por: IBP + AMX + LVF

Los esquemas sugeridos en argentina con una eficacia >90% por el acta de Gastroenterología Latina en 2017 son:

1° LINEA IBP dosis altas cada 12hs AMX + CLA + MTZ por 14 días.
2° LINEA IBP dosis altas cada 12hs AMX + MTZ / CLA + BIS por 14 días.
3° LINEA IBP dosis altas cada 12hs TET + METZ + BIS por 10 – 14 días.
RESCATE IBP dosis altas cada 12 hs LVF + AMX por 14 días (+BIS mejora la eficacia)
IBP: inhibidor de bomba de protones. AMX: amoxicilina
CLA: claritromicina MTZ: metronidazol
TET: tetraciclinas LVF: levofloxacina
BIS: bismuto

ACLARACION: la evidencia anteriormente expuesta fue obtenida con subsalicilato de bismuto, en nuestro país se
vende el hidróxido de bismuto (comp de 600mg) o el subcitrato asociado a metronidazol y tetraciclina.
No hay evidencia que el hidróxido de bismuto tenga el mismo comportamiento que el subsalicilato.
Por otro lado, el bismuto reduce la absorción de las tetraciclinas, debiéndose administrar distanciados al menos 2 – 3
horas entre sí. Lo que hace al esquema bastante incómodo para el paciente.

EPIGASTRALGIA SIN LESION GASTRICA

Presencia de síntomas, pero sin lesión endoscópica, ni infección Hp con biopsia negativa.

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: sintomático.

FARMACOS:

• Hidróxido de Mg: reaccionan rápido. Aumento del tránsito intestinal.

• Hidróxido de aluminio: reaccion netamente. Osteoporosis.
• Carbonato de calcio: reduce el tránsito intestinal → reemplaza al hidróxido de aluminio últimamente.

¿CÓMO HAGO EL TRATAMIENTO?:

o OH Mg + OH al → ACiTIP comp masticables.

o OH mg + OH Ca → Mylanta comp masticables.

Formas más efectivas → suspensión o masticables disolviéndolo bien en la boca.

PRESCRIPCIÓN:

 Suspensión: no más de 4 veces por día.

 Comp masticables 2 cada 4 hs.
 Farias, Macarena

ANEXO FARMACOLOGIA GENERAL

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: Son los antisecretores más utilizados por su mayor eficacia
(consiguen con facilidad valores de p H intragástrico por encima de 4) y por carecer de efectos adversos de
importancia.

PRINCIPIOS Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol.

ACTIVOS
Actúan selectivamente sobre el eslabón final del proceso de secreción ácida gástrica, la
MECANISMO DE H+/K+ ATPasa o bomba de protones uniéndose de manera irreversible y sin competir. Por
ACCION ello, en contraste con los antagonistas H2, la capacidad inhibidora de los IBP es
independiente del estímulo desencadenante de la producción ácida.
ACCION o Inhibición (dependiente de dosis) de la secreción acida gástrica
FARMACOLOGICA o Inhibición de la conversión de pepsinógeno a pepsina.
 Los IBP son bases débiles que se absorben en el intestino delgado y pasan a la
sangre, alcanzando la célula parietal de la mucosa. Por ello, en su composición
necesitan de una cubierta entérica que los proteja del medio acido estomacal para
su posterior absorción.
 Los IBP son profármacos que el medio ácido produce su activación.
 La administración de alimentos retrasa la absorción (por eso hay que administrarlo 1
FARMACOCINETICA h antes de la primera comida)
 La duración del efecto antisecretores máxima durante las primeras 4 a 6 h, pero se
mantiene una reducción significativa de la capacidad de secreción de ácido incluso
24 h después de la administración de una única dosis. Esto se justifica porque la
única forma que tiene la célula parietal de restaurar su capacidad secretora es
sintetizar una nueva bomba de protón.
Sin embargo, para su efecto máximo es necesario administrar el fármaco por 5 – 7
días ya que su biodisponibilidad inicial es reducida.
 Cuando se interrumpe el tratamiento, se necesitan más de 3 días para recuperar
valores normales de producción ácida, y no se han descrito casos de rebote.
1 – 10% de los pacientes, de intensidad leve, transitorias y con escasa repercusión clínica:
• Náuseas, vómitos.
• Constipación o diarrea.
• Cefaleas
• Rash cutáneo
REACCIONES • Producen hipergastrinemia, NO GASTRINOMAS
ADVERSAS • Producen hiperplasia de mucosa, pero no cáncer.
En tratamientos crónicos (>5 años), podemos observar en muy pocos casos (<0,01%):
 Ca gástrico??
 Osteoporosis en pacientes posmenopáusicas.
 Hipomagnesemia: casos muy aislados en EEUU o Europa. No hay reportes en nuestro
país.
 Teratogenicidad?: hipospadias?
Interacción con CYP 450: reduciendo la eliminación de fenitoína, carbamazepina, Warfarina,
diazepam (con una vida muy larga asociado a esomeprazol y omeprazol).
INTERACCIONES El aumento de pH altera la absorción de algunos fármacos: tiroxina, vitamina B12, sales de Fe,
ketoconazol, ampicilina.
Esomeprazol / omeprazol + Clopidogrel → no se observó cambios en ECV → es seguro
combinarlos.
ANTIHISTAMINICOS H2: fueron los primeros antisecretores de ácidos y actualmente son considerados fármacos
de segunda elección en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con la hipersecreción acida. Ya que no
logran niveles mantenidos de pH intragástrico superiores a 4, y han sido sobrepasados por los IBP por su mayor
eficacia y por tener una acción más predecible en todas las formas de ERGE.
 Farias, Macarena
PRINCIPIOS Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina
ACTIVOS
Compiten con la histamina de forma específica y reversible a nivel del receptor,
MECANISMO DE disminuyendo la producción de ácido en relación estricta con la dosis y las concentraciones
ACCION plasmáticas, siendo particularmente efectivos sobre la secreción nocturna.
El aumento de la dosis no consigue mayor reducción en la producción de ácido, pero sí un
incremento en la duración de sus efectos.
ACCION o Inhibición de secreción basal: eficaces en secreción nocturna.
FARMACOLOGICA o Inhibición de secreción inducida por estímulos.
o Reducción de secreción de pepsinógeno.
 Su absorción es buena por vía oral y las concentraciones máximas se obtienen 1-3 h
después.
 La administración durante las comidas no reduce su absorción, pero la ingesta
FARMACOCINETICA concomitante de antiácidos o hidróxido de magnesio/de aluminio si disminuye su
biodisponibilidad.
 Atraviesan bien las diversas barreras orgánicas, encontrándose en el líquido
cefalorraquídeo, la circulación fetal y la leche materna.
 El metabolismo hepático constituye su principal vía de eliminación. Presentan un primer
paso hepático importante (excepto en nizatidina).
 Tras tratamientos prologados existen casos donde se desarrolla tolerancia
disminuyendo su efectividad antisecretora
 La interrupción súbita de esta medicación, tras pautas superiores a 4 semanas,
induce cierto grado de hipersecreción ácida de rebote, sobre todo nocturna.
REACCIONES  Muestran algunos efectos sobre el sistema nervioso central, lo que probablemente
ADVERSAS refleja su interacción con receptores H cerebrales. Las manifestaciones más
frecuentes son cefalea, delirio, psicosis, confusión, desorientación, alucinaciones,
hostilidad, irritabilidad, agitación u otros cambios en el estado mental.
 Cimetidina: en tratamientos prolongados tiene una acción antiandrógena
caracterizada por ginecomastia, hiperprolactinemia, alteraciones en la libido e
impotencia.

La RANITIDINA se retira de manera preventiva del mercado por vía oral como inyectable, debido a que presenta un
metabolito de su descomposición natural: N-nitrosodimetilamina, que es reconocido como un potencial cancerígeno.

ALTERNATIVO:

 Famotidina: 20 mg VO c/12 h o 40 mg VO al acostarse.

 Sucralfato: 1 gr (10mL) c/ 6 a 12 hs. 1 h antes de comer o 2 h después de comer.

ANTIACIDOS: es un grupo de compuestos inorgánicos cuya característica común, y base de su acción terapéutica,
es neutralizar al ácido clorhídrico en la luz gástrica. Por ello, su acción requiere la presencia permanente del
compuesto en el estómago, de ahí que el efecto de una sola dosis sea pasajero y dependa de la velocidad del vaciado
gástrico.

 Tomados en ayunas el efecto dura 15 -20 min

 Administrados 1 h después de las comidas llega a durar 3-4 h.

Esto obliga a una administración con dosis elevadas y repetidas que, en algunos casos, podría condicionar a la
aparición de reacciones adversas importantes.

Lo podemos clasificar según la estructura química y según criterios farmacocinéticos y clínicos:

ESTRUCTURA QUIMICA FARMACOCINETICA Y CLINICA

1. OXIDOS E HIDROXIDOS: 1. Absorbibles o sistémicos: bicarbonato sódico y carbonato cálcico.
de aluminio y magnesio. 2. No absorbibles: hidróxido de aluminio y los compuestos de magnesio
2. SALES: como carbonato
de calcio.
 Farias, Macarena
Para minimizar los efectos generales se recomienda la utilización exclusiva de
los últimos comentados, y solo esporádicamente o en situaciones m uy breves
los sistémicos.
La incidencia de los efectos adversos inducidos por antiácidos es reducida, lo que explica su libre dispensación. Los
trastornos de la motilidad gastrointestinal son los más habituales, destacando la acción astringente cuando el
componente mayoritario es aluminio, y el efecto laxante cuando predominan los compuestos de magnesio, por lo que
la mayoría de los preparados comerciales intentan prevenir estas acciones combinando ambos.

PROTECTORES DE LA MUCOSA: SALES DE BISMUTO COLOIDAL.

 Es una molécula con escaso poder antiácido que, en agua, forma una disolución coloidal.
 En presencia del medio ácido de la luz gástrica, se quela a los aminoácidos y glucoproteínas del nicho
ulceroso, por los que tiene gran afinidad. Forma un coágulo blanquecino insoluble que se une tenazmente a
la superficie ulcerada, generando una barrera que evita la actuación de los distintos agentes agresivos.
 Tiene capacidad para incrementar la síntesis de prostaglandinas por la mucosa gástrica, aumenta la
producción de bicarbonato, muestra actividad antipéptica, se une a las sales biliares, y, finalmente, ejerce una
modesta actividad antibacteriana frente a H. pylori
 Con la dosificación recomendada son muy escasos los efectos secundarios, que se limitan de forma casi
exclusiva al oscurecimiento de las heces y la lengua

ERGE: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

• Síntomas o complicaciones que resultan del reflujo de los contenidos gástricos al esófago, cavidad oral e
incluso laringe o pulmón. Se clasifica en:
o Enfermedad no erosiva o ERNE: pacientes con sintomatología pero sin erosiones en el examen
microscópico
o ERGE con erosiones presentes (ERD): pacientes con sintomatología con erosiones.

FISIOPATOGENIA: se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresores (reflujo ácido,
potencia del reflujo) y los factores defensivos de la mucosa esofágica (aclaramiento del ácido esofágico, resistencia de
la mucosa).

PRESENTACION CLINICA: existe mala correlación entre la gravedad del reflujo y sus manifestaciones clínicas.

SINTOMAS La pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer también regurgitación de

ácido, dolor torácico, disfagia y odinofagia.
SINTOMAS Tos por reflujo, laringitis, asma por reflujo, erosion dental, quemazon oral, sinusitis,
EXTRADIGESTIVOS faringitis.
SIGNOS DE ALARMA >50 años, disfagia, odinofagia, pérdida de peso, anemia, hematemesis o melenas, vómitos
recurrentes
DIAGNOSTICO:

• Cuando la clínica es característica de reflujo con pirosis, con o sin regurgitación ácida, el diagnóstico de la
ERGE es clínico. Esto justifica directamente un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones
(lBP).
• Es de obligado cumplimiento realizar una endoscopia en aquellos pacientes con síntomas sugestivos de una
complicación (síntomas de alarma) y en aquéllos que presentan refractariedad al tratamiento empírico.

PRUEBA INDICACION RECOMENDACIÓN

DIAGNOSTICA
PRUEBA PPI Síntomas clásicos sin síntomas El ensayo negativo no descarta
de alarma. ERGE
RX CON BARIO No para dx de ERGE. Se usa No usar a menos que se evalué la
para evaluación de disfagia. complicación: estenosis, anillo.
 Farias, Macarena
Síntomas de alarma, detección Para personas mayores, aquellos
ENDOSCOPIA de pacientes de alto riesgo, en riesgo de dolor torácico no
dolor de pecho cardiaco de Barrett, pacientes que
no responden a PPI
BIOPSIA ESOFAGICAExcluir causas que no son ERGE No indicado para el dx de ERGE
MANOMETRIA Evaluación preoperatoria para No se recomienda para el dx de
ESOFAGICA cx ERGE
Antes de la cirugía para la Correlacionar los síntomas con el
MONITOREO DE enfermedad no erosiva, síntomas reflujo, documentar la exposición
REFLUJO refractarios de ERGE, anormal al ácido o la frecuencia de
AMBULATORIO diagnóstico de ERGE en reflujo
cuestión
ENDOSCOPIA: es la herramienta principal para evaluar mucosa esofágica con síntomas sospechoso de ERGE. Los
hallazgos son:

• esofagitis erosiva
• estenosis
• líneas columnares que histopatológicamente se correlaciona con el esófago de Barret.

Sin embargo, la gran mayoría de los pacientes con acidez estomacal y regurgitación no tendrán erosiones (o Barrett)
limitando la endoscopia superior como una prueba diagnóstica inicial en pacientes con sospecha de ERGE.
MONITOREO DE REFLUJO AMBULATORIO: La medición de pH (pHmetría) ambulatoria de 24 horas es la prueba más
exacta y objetiva para el diagnóstico de RGE, aunque no se utiliza de rutina. No obstante, se indica en las siguientes
situaciones:

• En aquellos pacientes con síntomas atípicos para determinar si los síntomas se relacionan con el RGE.
• En aquéllos con ausencia de respuesta al tratamiento.
• En los que se quiere valorar la eficacia del tratamiento.
• Como valoración preoperatoria y posoperatoria de la cirugía antirreflujo

CONCLUSION DE LAS RECOMENDACIONES

1. El diagnostico presuntivo se realiza con los síntomas típicos: acidez estomacal y regurgitación. En este
contexto, se recomienda el tratamiento médico empírico con un inhibidor de bomba de protones.
2. Los pacientes que presenten dolor torácico (no cardiaco) acompañando los síntomas típicos del ERGE,
debe someterse a una evaluación diagnostica antes de iniciar el tto medico → debe excluirse la causa
cardiaca.
3. Las rx de bario no deben utilizarse como método dx.
4. La endoscopia se recomienda ante síntomas de alarmas y para detección de pacientes con alto riesgo de
complicaciones. La repetición de la endoscopia no está indicada en pacientes sin esófago de Barret y en
ausencia de nuevos síntomas.
5. La biopsia de rutina de esófago distal no se recomienda específicamente para el dx de ERGE.
6. La manometría esofágica se puede utilizar como prueba preoperatoria del ERGE, pero no para su dx.
7. La monitorización ambulatoria del reflujo está indicada antes de considerar tratamientos endoscópicos o
quirúrgicos, como evaluación de pacientes refractarios a tto y en situaciones donde el dx es dudoso.
 Farias, Macarena
8. La detección de infección por Hp no se recomienda en pacientes con ERGE. Y el tto ante la infección no
se requiere como parte del tto antirreflujo (de igual manera se trata, pero no es la causa del ERGE)

ERGE Y EMBARAZO
• La ERGE es frecuente durante el embarazo, se manifiesta como ardor de estómago y puede comenzar en
cualquier trimestre. El embarazo y la cantidad de aumento de peso durante el embarazo fueron factores de
riesgo de síntomas frecuentes de ERGE un año después del parto.
• El diagnóstico de ERGE durante el embarazo debe basarse en los síntomas y el tratamiento basado en los
síntomas. Generalmente, no se requieren pruebas de diagnóstico adicionales para la mayoría de los pacientes
con sospecha de ERGE.
• En las pacientes embarazadas ocasionales que requieren pruebas, la endoscopia alta es la prueba de
elección, pero debe reservarse para los pacientes cuyos síntomas son refractarios a la terapia médica o que
tienen complicaciones sospechadas. Si es posible, debe retrasarse hasta después del primer trimestre.

TRATAMIENTO DE ERGE
1. CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA: las intervenciones de estilo de vida son parte de la terapia para GERD. Con
frecuencia se brinda asesoramiento sobre la pérdida de peso, la elevación de la cabecera de la cama, el
abandono del tabaco y el alcohol, evitar las comidas nocturnas y el cese de alimentos que pueden
agravar los síntomas de reflujo como cafeína, café, chocolate y comidas picantes. alimentos ácidos como
naranjas y tomates, y alimentos con alto contenido de grasa.

INTERVENCION EFECTO EN LOS PARAMETROS RECOMENDACION

DEL ERGE
Pérdida de peso Mejora los síntomas de ERGE y Recomendación fuerte en pacientes con
pH esofágico IMC>25 o con aumento de peso reciente.
Mejora pH y síntomas Elevación de la cabeza de la cama con cuña
Altura de cabecera esofágicos de espuma o bloques en pacientes con
ERGE nocturna
Evitar las comidas nocturnas La acidez gástrica nocturna Evite comer comidas con alto contenido de
mejora, pero no los síntomas grasa dentro de las 2-3 h de descanso
Cese de tabaco y alcohol Sin cambios en los síntomas o No recomendado para mejorar los síntomas
pH del ERGE
Cesación de chocolate, No se realizaron estudios No se recomienda de forma rutinaria para
cafeína, comidas picantes, pacientes con ERGE. La eliminación selectiva
cítricos, bebidas podría considerarse si los pacientes notan
carbonatadas una correlación con los síntomas de ERGE
y mejora con la eliminación
2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: INHIBIDORES DE BOMBAS DE PROTONES.
• Si no desaparecen los síntomas tras 4 semanas de tratamiento, o hay complicaciones de reflujo, se
utilizan dosis altas de IBP (40 mgJdía).
• La duración del tratamiento varía dependiendo de la gravedad de la enfermedad, alrededor de 8
semanas en los casos leves, o entre 6-12 meses en los graves y, posteriormente, se intenta la retirada
progresiva. Si aparecen recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP
• La terapia debe iniciarse una vez al día antes de la primera comida del día. Para los pacientes con
respuesta parcial, se debe considerar una adaptación del tratamiento con reajuste de dosis,
horarios viables y/o trastornos del sueño. También se puede aumentar la dosis hasta dos veces al
día o cambiar a un IBP diferente.
• Los que no responden al tto, deben ser evaluados por endoscopia.
• El tratamiento de mantenimiento debe administrarse a los pacientes con ERGE que continúan
teniendo síntomas después de suspender el IBP, y en pacientes con complicaciones que incluyen
esofagitis erosiva y esófago de Barrett. Se debe dar en dosis efectivas más bajas, en terapia
intermitente o bajo demanda.
 Farias, Macarena
• La terapia con antagonistas del receptor H 2 se puede utilizar como una opción de mantenimiento
en pacientes sin enfermedad erosiva si los pacientes experimentan alivio de la acidez estomacal. Mas
que nada, durante la noche agregándose a la terapia de PPI diurna en pacientes seleccionados.
• Los PPI son seguros en pacientes embarazadas si están clínicamente indicados.
3. ERGE REFRACTARIO AL T TO CON IBP:
• El primer paso en el tratamiento de la ERGE refractaria es la optimización de la terapia con IBP.
• La endoscopia superior debe realizarse en pacientes refractarios con síntomas típicos o
dispépticos, principalmente para excluir etiologías no ERGE.
• En pacientes en los que persisten los síntomas extraesofágicos de ERGE a pesar de la
optimización del IBP, la evaluación para otras etiologías debe realizarse.
• Los pacientes con ERGE refractaria y evaluación negativa por endoscopia (síntomas típicos) o
evaluación por especialistas pulmonar y especialistas en alergia (síntomas extraesofágicos),
deben someterse a un monitoreo de reflujo ambulatorio.
• Los pacientes refractarios con evidencia objetiva de reflujo continuo como la causa de los
síntomas deben considerarse para tratamientos antirreflujo adicionales que pueden incluir
cirugía o inhibidores de TLESR (Relajación Transitoria del Esfínter Esofágico Inferior).

DIARREA AGUDA DEL ADULTO

➢ Es el pasaje de un número mayor de deposiciones de consistencia menor a la habitual, durante un periodo
<14 días.
➢ Defecaciones de inicio abrupto, >3 deposiciones sobre las habituales, de consistencia liquida o semilíquida.
➢ La diarrea aguda de etiología infecciosa generalmente se asocia con otras características clínicas que
sugieren afectación entérica incluyendo náuseas, vómitos, dolor abdominal y calambres, hinchazón, flatulencia,
fiebre, evacuación de heces con sangre, tenesmo y urgencia fecal.

DIARREAS TOXIGÉNICAS – SÍNDROME COLERIFORME – DIARREAS INVASIVAS – SINDROME DISENTERIFORME –

DIARREAS ACUOSAS DIARREAS INFECCIOSAS
• Periodo de incubación corto (24 – 48 hs). • Periodo de incubación largo (24 – 48hs o más).
• Diarrea bien líquida, abundante, sin moco, pus • Diarreas con moco, pus o sangre, de cantidad y
ni sangre, y puede en ciertas ocasiones consistencia variable, acompañadas con fiebre
acompañarse de febrícula, náuseas, vómitos y elevada, náuseas, vómitos y cólicos intestinales.
dolor abdominal. • Pueden causar deshidratación en distintos
• Pueden causar deshidratación en distintos niveles,
niveles, • Requieren antibióticos.
• Son autolimitadas y no requieren antibióticos • Los leucocitos en materia fecal indican diarrea
invasiva y su resultado es rápido, el coprocultivo
y coproparasitológico revelan el agente
etiológico con certeza, pero sus resultados
llevan días.
DIARREA PERSISTENTE: diarrea que dura entre 14 y 30 días.

DIARREA CRONICA: diarrea que dura >1 mes.

EN TODOS LOS CASOS, INDEPENDIENTE DE LA CAUSA, ASEGURAR LA HIDRATACION DEL PACIENTE.

EPIDEMIOLOGIA Y SALUD PUBLICA: La evaluación diagnóstica utilizando el cultivo de heces y los métodos
independientes del cultivo, si están disponibles, deberían usarse en situaciones en las que el paciente individual esté
en alto riesgo de transmitir la enfermedad a otros y durante brotes conocidos o sospechados

DIAGNOSTICO:

• Se pueden usar estudios dx si están disponibles en caso de disentería, enfermedad moderada – grave y
síntomas que duran >7 días para aclarar la etiología y dar un tto dirigido.
• Los métodos tradicionales (cultivo, microscopia con y sin tinciones, prueba de antígeno) no revelan la
etiología de la mayoría de los casos de infección diarreica aguda.
 Farias, Macarena
• La prueba de sensibilidad a los antibióticos para el tto con infección diarreica aguda no se recomienda.

TRATAMIENTO DE LA DIARREA AGUDA:

HIDRATACION:

 ¿Cuánto liquido?: para una vida diaria sin actividades extenuantes, se debe asegurar 30 mL/kg/día (valor
basal) + 100 mL extra p/ cada deposición que haya tenido el paciente.
 ¿Qué tipo de líquido?:
DIARREA LEVE A MODERADA DIARREA SEVERA – DIARREA COLERICA
No hay signos de shock (hipotensión, taquicardia, En ancianos o diarreas con signos de síndrome
taquipnea, sudoración, palidez) coreliforme.
• Agua, bebidas deportivas. • Sales de rehidratación oral (no son ricos, lo
• Caldos – sopas. que disminuyen la adherencia al tto. Solo se
• Jugos de frutas ricos en K+ (manzana) usan por eso en diarreas severas).
DIARREA Y DESHIDRATACION SEVERA CON SIGNOS DE SHOCK
 Se rehidrata por vía EV.
• Solución fisiológica.
• Ringer lactato: evita que el líquido vaya al espacio extracelular más rápidamente. Es un
expansor de volumen.
1. Siempre evaluar el estado clínico basal del paciente para determinar la velocidad de la
hidratación: si presenta algún fallo renal, IC, etc.
MITO O VERDAD:

La 7up tiene una gran cantidad de glúcidos, una ínfima cantidad de Na y nada de K.

PROBIOTICOS Y PREBIOTICOS: no se ha demostrado una eficacia en la diarrea aguda del adulto. Solo se da de
manera profiláctica en las diarreas que se tratan con antibióticos.

MEDICAMENTOS ANTIDIARREICOS: se ha demostrado que los medicamentos antidiarreicos no antibióticos reducen el

número de deposiciones en casos de diarrea, lo que permite que las personas enfermas continúen con su vida diaria.
Las drogas con valor para controlar los síntomas con una tasa reducida de defecación son las drogas antisecretora y
antimotilidad.

• ANTISECRETORA: BISMUTO SALICILATO: Es la parte del salicilato del BSS que tiene propiedades antisecretora
antidiarreicas y reduce un 40% las deposiciones.
La dosis recomendada de BSS es de 30 ml (525 mg) de formulación líquida o dos tabletas (263 mg por
tableta) masticadas bien cada 30-60 min sin exceder ocho dosis en 24 h. La droga producirá heces negras y
lenguas negras a partir de la inofensiva sal de sulfuro de bismuto.
• ANTIMOTILIDAD: LOPERAMIDA: es un agonista muscarínico que induce contracciones segmentarias, frena
motilidad y aumenta la absorción. A su vez inhibe calmodulina reduciendo secreción, frecuencia y algo de
duración de la diarrea (no muy significativo).
 Dosis: inicio de 4 mg luego de 2 mg. Máximo 8 mg/día. No se debe utilizar por más de 2-3 días ya
que una queja común es el estreñimiento posterior al tratamiento.
 Farias, Macarena
➢ ANTIBIOTICOS: solo se prescribe en diarrea del viajero o síndrome disenteriforme. Se debe desaconsejar el
uso en diarreas adquiridas en la comunidad ya que estudios epidemiológicos sugieren que la mayoría son de
origen viral (norovirus, rotavirus, adenovirus).
Las fluoroquinolonas como la ciprofloxacina o la levofloxacina han sido los principales antibióticos de
elección para la mayoría de los destinos, aunque la resistencia creciente a esta clase de antibióticos puede
cambiar esto. Existe evidencia de que la mayoría de Campylobacter es resistente a las fluoroquinolonas y se
recomienda el uso de macrólidos como la azitromicina para el tratamiento

ANTIBIOTICO DOSIS DURACION

Levofloxacina 500 mg VO Dosis única de b o curso de
3 días.
Ciprofloxacina 750 mg VO Dosis única
500 mg VO Curso de 3 días
Ofloxacina 400 mg VO Dosis única de b o curso de 3
días
Azitromicina 1 g VO Dosis única b
500 mg VO Curso de 3 días
Rifaximin 200mg VO 3 veces al día Curso de 3 días
b
si los síntomas no mejoran después de 24 hs, hacer el curso de 3 días.
Los regímenes de ATB se pueden combinar con loperamida, primera dosis de 4 mg y luego
dosis de 2 mg y después de cada heces sueltas, sin exceder los 16 mg en un periodo de 24
hs.
Azitro: si se sospecha Campylobacter o ETEC resistente. Régimen preferido para la disentería
o la diarrea febril.

Rifaximin: No utilizar si sospecha clínica de Campylobacter, Salmonella, Shigella u otras

causas de diarrea invasiva.

RIESGOS DE USO DE ATB SIN NECESIDAD: aumento de SUH, E. coli productora de toxina Shiga, colitis
pseudomembranosa.

Los fármacos adsorbentes como el caolín, la pectina, el carbón y la atapulgita tienen un efecto sobre la forma de
defecación, pero el número de deposiciones y la duración de la diarrea posterior al tratamiento no se acortan y no
se recomiendan.

PREVENCION:

• LAVADOS DE MANOS: El lavado de las manos y los desinfectantes a base de alcohol tienen un valor limitado
para prevenir la mayoría de las formas de diarrea del viajero, pero pueden ser útiles durante un brote de
infección por norovirus, o en la prevención de la diarrea endémica.

PROFILAXIS:

• Los subsalicilatos de bismuto tienen una eficacia moderada y se pueden considerar para los viajeros que no
tienen ninguna contraindicación de uso y pueden cumplir con los requisitos de dosificación frecuentes.
(Recomendación fuerte, alto nivel de evidencia)
• No se recomiendan los probióticos, los prebióticos y los simbióticos para la prevención de diarrea del
viajero. (Recomendación condicional, bajo nivel de evidencia)
• La quimioprofilaxis con antibióticos tiene una eficacia de moderada a buena y puede considerarse en
grupos de alto riesgo para el uso a corto plazo. (Recomendación fuerte, alto nivel de evidencia).
 Farias, Macarena

CONSTIPACION FUNCIONAL
➢ Dificultad persistente para defecar, defecación
incompleta, o defecación cada 3 – 4 días o
menos. Siempre en ausencia de síntomas de
alarma o causas secundarias.
➢ El estreñimiento funcional puede tener diferentes
causas, yendo desde cambios en la dieta,
actividad física o estilo de vida, hasta
disfunciones motoras primarias producidas por
miopatía o neuropatía colónica. El estreñimiento
también puede ser secundaria a un trastorno de
evacuación.

FACTORES DE RIESGO PARA SUFRIR ESTREÑIMIENTO: (la asociación puede no ser causal)

• Envejecimiento (el estreñimiento no es una consecuencia fisiológica del envejecimiento normal)

• Depresión
• Inactividad
• Baja ingesta calórica
• Bajos ingresos y bajo nivel educativo
• Cantidad de medicación que reciba (independientemente de los perfiles de efectos adversos)
• Abuso físico y sexual
• Sexo femenino— las mujeres relatan una mayor incidencia de estreñimiento que los hombres
 Farias, Macarena
SINTOMAS DE ALARMA
 Edad inicio >50 años.
 Pérdida de peso (sin dieta).
 Antecedentes familiares: cáncer de colon, enfermedad
celiaca, cáncer ovárico y enfermedad inflamatoria
intestinal.
 Anemia – sangre oculta en materia fecal (+)
 Sangrado intestinal
 Prolapso rectal
 Nueva constipación – cambio en formas de heces
 Fiebre, tumoraciones

DIAGNOSTICO: CRITERIOS ROMA III y IV

• CRITERIOS GENERALES
o Presencia durante por lo menos 3 meses
durante un período de 6 meses
o Por lo menos una de cada cuatro
defecaciones cumple con criterios específicos
o Criterios insuficientes para síndrome de
intestino irritable (SII)
o No hay deposiciones, o deposiciones rara vez
disminuidas de consistencia
• CRITERIOS ESPECÍFICOS: DOS O MÁS PRESENTES
o Esfuerzo para defecar
o Materias fecales grumosas o duras
o Sensación de evacuación incompleta
o Sensación de bloqueo u obstrucción
anorrectal
o El individuo recurre a maniobras manuales o
digitales para facilitar la defecación
o Menos de tres defecaciones por día

EVALUACION DE PACIENTE: debe ir orientado a identificar

posibles condiciones causales y síntomas de alarma.

• Consistencia de deposiciones: mejor indicador del

tránsito colónico que las frecuencias de las
deposiciones. Escala de Bristol.
• Descripción de los síntomas de estreñimiento:
o Distensión abdominal
o Dolor o malestar
o Naturaleza de deposiciones
o Movimientos intestinales
o Esfuerzo defecatorio prolongado o excesivo
o Defecación insatisfactoria
• Uso de laxantes, pasado y actual, frecuencia y dosificación
• Condiciones actuales, historia médica, cx, enfermedad psiquiátrica
• Estilo de vida, fibra en la dieta e ingesta de líquidos
• Uso de supositorios o enemas
 Farias, Macarena
EXAMEN FÍSICO:

• Tumoración gastrointestinal
• Inspección anorrectal: impactación fecal, estenosis, prolapso rectal, rectocele, tumoración rectal, actividad
paradójica o no relajante del musculo puborectal.
• De estar indicado: laboratorio, hemograma, calcio, glucosa y función tiroidea.
• ANTE SINTOMAS DE ALARMA, SE JUSTIFICA COLONOSCOPIA.

INDICACION PARA PRUEBAS DE TAMIZAJE

MEDICIÓN DEL TRÁNSITO: el estudio trata de retención de marcador de 5 días es un método simple para medir el
tránsito colónico. Se ingieren marcadores en una ocasión y 120 horas después se mide lo que queda de los
marcadores en una radiografía simple de abdomen. Si se constata la persistencia de más del 20% de los marcadores
en el colon, significa que el tránsito esta retardado. La acumulación distal de los marcadores puede indicar un
trastorno de la evacuación, y en los casos típicos de estreñimiento por tránsito lento casi todos los marcadores se
mantienen y se observan tanto en el colon derecho como en el izquierdo.
 Farias, Macarena
TRATAMIENTO: PASOS:
1. CAMBIOS DE HÁBITOS → SI O SI: consumo de fibra, ingesta de líquidos, formadores bolos
(semillas).

 Psylio – Psyllium (cáscara de ispaghula). Se debe acompañar de líquido

FORMADORES DE  Motional Lax – Lostamucil – Laxibiotic: 6 g/día.
BOLO  Salvado de trigo o maíz
 Agar-agar (En Argentina no se vende solo)

2. LAXANTES OSMÓTICOS O SECRETORES:

Laxantes osmóticos:
 Polietilenglicol 3350: 17 g
 Muscílago.
 Lactulosa: 10 gr / 15 ml. 20 a 40 g / día
Laxantes secretores:
 Linaclotide: Agonista Guanilato ciclasa C del epitelio intestinal luminal. Aumenta la secreción
de Cl y bicarbonato
Una cápsula antes de la primera comida.145 a 290 mg (cápsulas de 72mg). NO ABRIR LA
CAPSULA
3. LAXANTES ESTIMULANTES – ENEMAS – PROQUINE TICOS: mosapride.
 Estimulantes de motilidad colónica: Bisacodilo, picosulfato de Na, hidróxido de Mg, fosfato de
Na, senósidos. irritantes, cassia.
 Secretores: linaclotide
 Osmóticos: lactulosa 10 g cada 6 h 24 a 48h o antes si defeca.
FECALOMAS – IMPACTACION FECAL:
❖ Reblandecimiento con enemas con solución hipertónica: ½ a 1 L. Pasar lento decúbito lat. izquierdo. 3
veces por día.
❖ Uso de supositorios de glicerina para lubricar las maniobras manuales.
 Farias, Macarena

ANEXO FARMACOLOGIA GENERAL

• Los fármacos utilizados en el tratamiento del estreñimiento se denominan laxantes o catárticos; estimulan la
peristalsis de grandes segmentos del intestino delgado y/o grueso, favorecen la defecación.
• Cuando en el estreñimiento existe un fondo hipertónico, como, por ejemplo, en el colon irritable, puede ser
necesario conjuntar la acción suavemente laxante con los fármacos anti espásticos o relajantes
• Según su mecanismo de acción, se pueden clasificar en:
o Sustancias incrementadores de la masa intestinal.
o Agentes suavizantes o lubrificantes del contenido fecal.
o Agentes osmóticos.
o Sustancias estimulantes de la mucosa intestinal.
o Fármacos que contrarrestan la acción de otros fármacos responsables de un estreñimiento
iatrogénico (provocado por opioides, anticolinérgicos, etc.)

FORMADORES DE MASA:
PRINCIPIOS ACTIVOS productos ricos en celulosa, la metilcelulosa, las cutículas y el mucílago de Plantago ovata
(ispágula) y los preparados de Psyllium.
MECANISMO DE sustancias que incrementan el volumen del contenido intestinal, lo que estimula la actividad
ACCION motora. Son compuestos hidrofílicos que actúan absorbiendo agua; al hincharse,
incrementan su masa y estimulan los reflejos fecales.
FARMACOCINETICA Se administran por vía oral, pero no actúan de modo inmediato; pueden hacerlo a las 12 -24
h, si bien su efecto completo se observa después de varios días.
REACCIONES Como inconvenientes pueden producir obstrucción intestinal en caso de que existan
ADVERSAS enfermedades intestinales (adherencias, estenosis, ulceraciones, esclerodermia y neuropatía
autónoma). A veces producen flatulencia.
SUAVIZANTES O LUBRIFICANTES:
• Son aceites vegetales y minerales que lubrifican y ablandan la masa fecal, favoreciendo su humidificación y
cambio de consistencia.
• Las principales sustancias son: glicerol, que se da en forma de supositorio y actúa como lubrificante; el
docusato sódico, agente tensioactivo aniónico que sirve para humedecer y emulsionar las heces, cuya latencia
es de 24-48 h.
• Se administra en dosis de 3 0 -100 mg, pero como inhibe la secreción de bilis y puede lesionar la mucosa
gástrica produciendo náuseas, anorexia y vómitos, es mejor administrarlo por vía rectal.
 Farias, Macarena
LAXANTES OSMOTICOS:
• Son compuestos que se absorben pobremente en el intestino y actúan de forma osmótica atrayendo agua
hacia la luz intestinal.

SALES DE Por vía oral actúan en el intestino delgado; su acción es rápida e intensa a todo lo largo del
MAGNESIO Y DE intestino, provocando una rápida peristalsis; por ello suelen reservarse algunos de estos
SODIO productos para uso exclusivamente rectal.
• La lactulosa, lactitol, sorbitol son productos que no se absorben en el intestino delgado y
llegan al colon donde son metabolizadas por las bacterias originando ácidos grasos de
cadena corta, CO2 e hidrogeno.
• La acumulación de estos metabolitos produce una reducción de pH que estimula la
DERIVADOS DE pared intestinal y la existencia de ácidos incrementa el poder osmótico.
AZUCARES • Tardan varios días en actuar.
• La dosis laxante por vía oral de lactulosa es de 10 -20 g /día (15 -30 m L), y del lactitiol 3 5
g en 25 0 m L de agua. Pasados 2 -3 días, se puede reducir la dosis.
• Pueden producir flatulencia, dolor cólico, molestias abdominales y, además elevadas,
náuseas, vómitos y diarrea.
Los polietilenglicoies de cadena larga no son bien absorbidos por el intestino, por lo que,
PRODUCTOS debido a su presión osmótica, retienen abundante agua.
MIXTOS Se administran junto con diversas sales en solución isotónica (bicarbonato sódico, cloruro
sódico y cloruro potásico).
ESTIMULANTES POR CONTACTO DE LA MUCOSA:
• Reciben esta denominación por creer que su acción laxante se debía a la irritación directa de la mucosa o a
la estimulación de plexos nerviosos. Actúan fundamentalmente por inhibición de la absorción de electrólitos y
agua desde la luz intestinal.
• Algunos agentes son: ruibarbo, sen, cascara sagrada, dantrona, bisacodilo, picosulfato sódico, fenolftaleína,
aceite de ricino.
• Son los más activos de todos los grupos, y su efecto es proporcional a la dosis.
• Se utilizan cuando es necesaria una evacuación intestinal rápida; preparación quirúrgica o exploratoria y
fases iniciales después del tratamiento del impacto fecal producido por un estreñimiento crónico intenso.

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE

• Es un trastorno intestinal funcional en el que aparece dolor o molestia abdominal asociado con la defecación
y/o cambios en los hábitos intestinales. Las sensaciones de malestar, distensión (hinchazón), y trastornos de la
defecación son características que se presentan frecuentemente.
• Genera costos sanitarios importantes directos e indirectos.
• Su fisiopatogenia se desconoce, actualmente se acepta que hay una hipersensibilidad visceral.
• Se puede dar una transición del SII, a otros trastornos gastrointestinales sintomáticos (por ejemplo,
enfermedad por reflujo gastroesofágico, dispepsia, y estreñimiento funcional) o se pueden superponer.
• El SII provoca síntomas prolongados:
 Puede aparecer en episodios
 Se asocian con la ingesta de alimentos y característicamente con la defecación
 Interfieren con la vida diaria y el funcionamiento social
 Algunas veces los síntomas aparecen como consecuencia de una infección intestinal (SII
postinfecciosa), eventos estresantes, cx abdominal y/o pélvica o por tto antibiótico.
 Farias, Macarena
SUBCLASIFICACION DEL SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE: se basa siguiendo la escala de deposiciones de Bristol:

 Los pacientes frecuentemente hacen una transición entre los diferentes subtipos.

Teniendo en cuenta la clínica, podemos subclasificar al SII en:

BASADO EN SINTOMAS BASADO EN FACTORES PRECIPITANTES

 SII con disfunción intestinal predominante  Postinfecciosa
 SII con dolor predominante  Inducido por alimentos
 SII con distensión predominante  Vinculado al estrés.
Sin embargo, con la excepción del SII-PI, que en general está bien caracterizado, la pertinencia de cualquiera de
estas clasificaciones sobre el pronóstico o la respuesta al tratamiento con SII sigue siendo indefinido.

EPIDEMIOLOGIA:

➢ Ocurre fundamentalmente entre 15 – 65 años

➢ Primera presentación de pacientes al médico entre los 30 a 50 años
➢ La prevalencia es mayor en mujeres
➢ La prevalencia estimada del SII en niños es similar a la de adultos.

DIAGNOSTICO:

HISTORIA CLINICA: hay que interrogar y tener en cuenta:

1. Síntomas primarios
2. Factores precipitantes
3. Síntomas gastrointestinales acompañantes
4. Síntomas extra gastrointestinales acompañantes

DOLOR ABDOMINAL:

➢ El patrón de dolor o molestia abdominal:

 Duración crónica*
 Tipo de dolor: intermitente* o discontinuo
 Episodios de dolor previos*
➢ Ubicación del dolor
➢ Alivio con la defecación o eliminación de gases*
➢ Dolor nocturno es inhabitual en el SII y debe considerarse como singo de alarma

OTROS SINTOMAS ABDOMINALES:

➢ Hinchazón*
 Farias, Macarena
➢ Distensión* OTRA INFORMACIÓN DE LA HISTORIA DEL PACIENTE Y
➢ Borborigmo SIGNOS DE ADVERTENCIA IMPORTANTES:
➢ Flatulencia ➢ Adelgazamiento no buscado
➢ Sangre en material fecales
NATURALEZA DE LOS TRASTORNOS INTESTINALES
➢ Antecedentes familiares de: neoplasia
ASOCIADOS: colorrectal, enfermedad celíaca, enfermedad
➢ Estreñimiento intestinal inflamatoria
➢ Diarrea ➢ Fiebre acompañando el dolor abdominal
inferior
➢ Alternancia
➢ Relación con la menstruación
ANOMALÍAS DE LA DEFECACIÓN: ➢ Relación con: Medicamentos, consumo de
alimentos que se sabe que provocan
➢ Diarrea durante > 2 semanas intolerancia (especialmente leche),
➢ Mucus en las heces edulcorantes artificiales, productos dietéticos,
➢ Urgencia defecatoria o alcohol, visita al (sub) trópico
➢ Sensación de defecación/evacuación incompleta ➢ Anomalías de los hábitos de alimentación:
comidas irregulares o inadecuadas, ingesta
EXAMEN FISICO: se debe realizar un examen general insuficiente de líquidos, ingesta excesiva de
buscando signos de enfermedad sistémica. fibras, obsesión con la higiene dietética
➢ Antecedentes familiares de SII: el SII
 Examen abdominal: inspección, palpación, claramente se da más frecuentemente dentro
auscultación. de determinadas familias, si bien su genética
 Examen de región perianal: tacto rectal. no se comprende bien y no queda claro cómo
es el modo de transmisión.
SINTOMAS DE ALARMA ➢ Naturaleza de la instalación (una instalación
súbita en relación con la exposición a
➢ Aparición de los síntomas después de los 50 años
gastroenterocolitis sugiere SII-PI)
de edad ➢ Diarrea persistente: la presencia de diarrea
➢ Historia breve de síntomas verdadera persistente, especialmente si es
➢ Cambios del patrón de hábito intestinal relativamente indolora, debería guiar a
➢ Adelgazamiento no intencional investigaciones más amplias, buscando otras
➢ Síntomas nocturnos causas de diarrea, tales como enfermedad
➢ Antecedentes familiares de cáncer de colon, celíaca, colitis microscópica (especialmente en
enfermedad celíaca, enfermedad intestinal una mujer de edad media o de tercera edad),
inflamatoria diarrea por ácidos biliares (debido a una
➢ Anemia alteración en la absorción de los ácidos) o
➢ Sangrado rectal intolerancia a los carbohidratos.
➢ Uso reciente de antibióticos
➢ Tumoraciones abdominales o rectales
➢ Marcadores inflamatorios elevados
➢ Fiebre

DIAGNOSTICO

 El diagnóstico del SII habitualmente se sospecha

sobre la base de la anamnesis y el estado físico
del paciente, sin exámenes adicionales. La confirmación del diagnóstico del SII requiere la exclusión confiable
de enfermedad orgánica
 En pacientes jóvenes sin características de alarma, se puede hacer un diagnóstico seguro exclusivamente
basado en la clínica.

SÍNTOMAS COMUNES EN SII Y BASES PARA EL DIAGNÓSTICO:

➢ Hinchazón
➢ Forma anormal de las materias fecales (duras y/o blandas)
➢ Frecuencia anormal de las materias fecales (menos de tres veces por semana o más de tres veces por
día)
 Farias, Macarena
➢ Esfuerzo defecatorio
➢ Urgencia
➢ Sensación de evacuación incompleta
➢ Eliminación de mucus por el recto

CARACTERÍSTICAS COMPORTAMENTALES QUE AYUDAN A RECONOCER SII EN LA PRÁCTICA GENERAL:

➢ Síntomas que se presentan desde hace > de 6 meses

➢ Síntomas que se agravan con el estrés
➢ Consultas frecuentes por síntomas no gastrointestinales
➢ Antecedentes de síntomas médicos inexplicados anteriormente
➢ Agravación durante las comidas
➢ Ansiedad y/o depresiones asociadas

MOTIVOS NO COLÓNICOS DE CONSULTA QUE A MENUDO ACOMPAÑAN AL SII:

➢ Dispepsia—comunicada en 42–87% de los pacientes con SII

➢ Náuseas
➢ Pirosis

SÍNTOMAS NO GASTROINTESTINALES
ASOCIADOS:
➢ Letargo, fatiga
➢ Dolor de espalda y otros
dolores musculares y
articulares
➢ Fibromialgia
➢ Cefaleas
➢ Síntomas urinarios:
o Nocturia
o Frecuencia y urgencia
de la micción
o Vaciamiento vesical
incompleto
➢ Dispareunia, en mujeres
➢ Insomnio
➢ Baja tolerancia a los
medicamentos en general

TRATAMIENTO:

1. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: son de fundamental importancia en el manejo del SII.

• Identificación y exploración de las inquietudes de los pacientes.
• Apreciación del impacto de los síntomas.
• Análisis de las ansiedades del paciente en relación con los síntomas y posibles diagnósticos
• Identificación y ayuda para resolver factores estresantes.
• Reducción del comportamiento de evitación.
• Pueden obtenerse efectos beneficiosos (generales) mediante una orientación general sobre la dieta y
la actividad: dietas ricas en fibras (donde fuere apropiado), comidas en horarios regulares, ingesta de
líquidos suficientes, y actividad física suficiente
 Farias, Macarena
DIETA
• Dieta rica en fibras o formadora de volumen + ingesta suficiente
de líquidos. Las fibras insolubles pueden exacerbar los síntomas
y dar poco alivio (hinchazón distensión, flatulencia y calambres).
Hay que dar una dieta basada en fibras solubles.
• Dieta FODMAPs, reduce el dolor y la hinchazón y mejoran el
patron de las deposiciones.

• Dieta libre de trigo y de gluten

PROBIOTICOS
• la mayoría de los estudios controlados aleatorizados de probióticos en SII han demostrado tener corta
duración.
• Al presente no hay suficiente evidencia como para poder hacer recomendaciones generales sobre los
prebióticos o simbióticos en los pacientes con SII

2. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
• Antiespasmódicos para el dolor
• Laxantes, fibra y agentes de volumen para el estreñimiento
• Fibra, agentes de volumen y antidiarreicos para la diarrea
• Resina de carbón, antiflatulentos y otros agentes son de uso general pese que haya evidencia que
avalen su uso.

SÍNTOMAS GENERALES – TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA

 Antiespasmódicos: hioscina. Brindan alivio sintomático a corto plazo en SII
 Aceite de menta.

SINTOMAS GENERALES – TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA

 Laxantes
 Antidiarreicos
 Antidepresivos tricíclicos y serotoninérgicos eficaces para el alivio de los síntomas en SII
o Los serotoninérgicos pueden considerarse en casos del SII-E resistente, si bien actualmente no se
recomienda la indicación de rutina de los serotoninérgicos para SII-E en pacientes con afecciones
psiquiátricas comórbidas

SINTOMAS GENERALES – OTRAS OPCIONES TERAPÉUTICAS

 La rifaximina es eficaz para reducir los síntomas generales en SII-D, puede considerarse como una terapia en
segunda línea
 El alosetrón es útil para la terapia de segunda línea del SII-D. Sin embargo, se ha asociado con un aumento
del riesgo de colitis isquémica y puede provocar estreñimiento severo
 La lubiprostona es segura y eficaz para el tratamiento del SII-E. Pero produce náuseas
 La linaclotida es eficaz y segura para el tratamiento del SII-E. La diarrea es el principal efecto adverso
 Existe evidencia insuficiente como para recomendar el uso de la loperamida en el SII.
 Farias, Macarena
 No existen evidencias que el polietilenglicol (PEG) mejore los síntomas generales en los pacientes con SII,
pero podría aliviar el estreñimiento.
 El ondansetrón mejoró la sensación de urgencia, diarrea y de hinchazón en el SIID, pero no alivió el dolor.

TRATAMIENTO PARA SINTOMAS ESPECIFICOS

1. DOLOR:
 AINE: paracetamol.
 Antiespasmódicos: tto de primera línea para el dolor.
o Antidepresivos tricíclicos
▪ Amitriptilina: dosis inicio de 10 mg/día, dosis buscada 25 – 50 mg/día al acostarse
▪ Desipramina: dosis inicio 50 mg/día, dosis buscada 100 – 150 mg/día al acostarse.
Tienden a provocar estreñimiento y debe evitarse en pacientes que ya han presentado constipación.
o Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina
▪ Paroxetina (10 – 60 mg/día)
▪ Citalopram (5 – 20 mg/día)
 La linaclotida reduce el dolor abdominal en el SII-E
2. ESTREÑIMIENTO:
 Los laxantes osmóticos a menudo resultan útiles;
• Lubiprostona: tomarse 2 veces al día en dosis de 8 microgramos con alimentos y agua, mejora el patron
de deposición en SII-E resistentes a laxantes.
• Linaclotida: debe tomarse 1 vez al día en dosis de 290 microgramo en 30 min antes de los alimentos.
3. DIARREA:
 Loperamida (2mg rodas las mañanas o dos veces al día). Es un agente eficaz para el tratamiento de diarrea,
reduciendo la frecuencia de las deposiciones y mejorando su consistencia. Dada la falta de efectos sobre el
dolor - el síntoma cardinal del SII - existe evidencia insuficiente para recomendar el uso
 La eluxadolina y la rifaximina han sido aprobados recientemente en Estados Unidos para el tratamiento del
SII-D; en esta etapa temprana es difícil definir su posición en el tratamiento del SII.
4. HINCHAZÓN Y DISTENSION:
 Las dietas que producen menos gases, tales como la dieta FODMAP baja, pueden ayudar a algunos pacientes.
 Probióticos: algunas cepas específicas, tales como el Bifidobacterium lactis DN- 173010 y el coctel probiótico
VSL#3. Bifidobacterium infantis 35624, reducen la hinchazón
 El tratamiento antibiótico con rifaximina 3 × 550 mg/día ha demostrado reducir la hinchazón en algunos
pacientes con SII

ANEXO FARMACOLOGIA GENERAL

1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS en dosis bajas: son, por el momento, los fármacos más eficaces, superiores a los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
2. ANTIESPASMÓDICOS: su eficacia es modesta para aliviar el dolor abdominal
3. LAXANTES: cuando hay estreñimiento pertinaz; los osmóticos pueden incrementar la sensación de hinchazón y
dolor. Parece mejor tolerado el polietilénglicol
4. ANTIDIARREICOS: se recomienda el opiáceo loperamida y los secuestradores de sales biliares. Puede ser útil la
octreótida, un análogo de somatostatina
5. DIETA: con frecuencia se ha recurrido a dietas ricas en fibra, pero su eficacia es más que discutible, ya que
incluso puede agravar la sintomatología; puede ser una ayuda en casos de estreñimiento. Si hay algún grado de
intolerancia, se aplicarán medidas de restricción
6. REGULADORES DE LA 5-HT: el alosetrón es un antagonista 5-HTj que bloquea estos receptores situados en
terminaciones vágales y reduce respuestas vasomotoras reflejas en la pared colónica. Ha mejorado
moderadamente la sintomatología que cursa con diarrea y dolor,
 Farias, Macarena

PRONOSTICO: Para la mayoría de los pacientes con SII, es probable que los síntomas persistan pero que no
empeoren.

FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR NEGATIVAMENTE EL PRONÓSTICO

 Comportamiento evitativo vinculado a los síntomas del SII

 Ansiedad sobre ciertas afecciones médicas
 Función alterada como resultado de los síntomas
 Larga historia de síntomas del SII
 Estrés vital crónico actualmente en curso
 Comorbilidad psiquiátrica

SEGUIMIENTO: en casos leves, generalmente no se necesita hacer consultas de seguimiento médico a largo plazo, a no
ser que:

• Los síntomas persistan, con considerables inconvenientes o disfunción.

• El paciente esté seriamente preocupado sobre la condición.
• Diarrea persistente > 2 semanas.
• El estreñimiento persiste y no responde al tratamiento
• Sangrado rectal
• Pérdida de peso no intencional
• Fiebre
• Un cambio importante en el patrón de los síntomas.
Farias, Macarena
 2. DIABETES
La DMT2 es un trastorno metabólico complejo; su etiopatogenia resulta de la coexistencia de defectos
multiorgánicos que incluyen insulinorresistencia en el músculo y el tejido adiposo, un deterioro progresivo de
la función y la masa de células-β pancreáticas, el aumento de la producción hepática de glucosa, la secreción
inadecuada de glucagón, la disminución de la producción de incretinas y otras alteraciones hormonales.
La insulinorresistencia está influenciada por factores genéticos y ambientales y reconoce como condición
subyacente la gran prevalencia de obesidad, a su vez ligada estrechamente a la alimentación hipercalórica y
al sedentarismo. En la medida en que la insulinorresistencia empeora, el páncreas -para mantener la glucemia
dentro de la normalidad- compensa aumentando la secreción de insulina; con la evolución de la enfermedad
la capacidad secretoria pancreática claudica deteriorándose la homeostasis de la glucosa.
¿Cuál es el OBJETIVO del tratamiento de la DBT?
→ Reducir las complicaciones ateroescleróticas (ECV-ACV-isquemia en miembros, principalmente
inferiores) y otras (ERC-retinopatía-infecciones).
→ Reducir niveles de glucemia y HbA1c.
Se debe enfatizar que los cambios en el estilo de vida, basados en una alimentación adecuada y en la
actividad física reglada, deberán ser instituidos previamente al inicio de cualquier fármaco, debiéndose
reforzar su trascendencia en cada consulta. En los casos de reciente diagnóstico, con un compromiso
metabólico moderado cuando los cambios en el estilo de vida no alcanzan para lograr los objetivos de control
glucémico, se deberá iniciar el tratamiento con fármacos debidamente seleccionados.
En situaciones de hiperglucemia sostenida o ante la presencia de síntomas clínicos determinados por ésta, se
considerarán -de acuerdo a la severidad del caso- las siguientes alternativas terapéuticas:
• Indicar fármacos antidiabéticos (ADs) en la primera consulta.
• Iniciar el tratamiento con insulina basal, combinada o no con otros ADs.
• Considerar el inicio de un tratamiento intensificado, con insulina basal y correcciones con insulinas
de acción rápida o ultra rápida.
Cualquiera sea la estrategia seleccionada, dentro de un período de 3-6 meses se deberá evaluar a través de
la determinación de la HbA1c si se ha alcanzado el objetivo de control.

¿Cómo se CONTROLA el tratamiento?

→ HEMOGLOBINA A 1 c (glicosilada) cada 3 meses como MÍNIMO. Con buen control metabólico, 2 veces
al año.
OBJETIVO TERAPÉUTICO: < 7 %

Individualizar cada caso

¡Valor más bajo posible sin riesgo de hipoglucemias!

ALGORITMO DE TRATAMIENTO PARA LA DBT2

 SI LA METFORMINA NO LOGRA EL CONTROL METABÓLICO…

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

SIN SÍNTOMAS DE CON SÍNTOMAS DE

HIPERGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA

SIN ENFERMEDAD CV CON ENFERMEDAD CV

SULFONILUREAS MEGLITINIDAS INH. DEL SGLT 2 - $$$ INSULINIZACIÓN

-Glibenclamida: 5-15 mg -Repaglinida: 0,5-2 mg -Dapagliflozina: 10 mg 1 dosis/día NPH: 0,1-0,2 UI/kg de peso actual o 10 UI al
-Gliclazida MR: 60-120 30 min antes de las -Canagliflozina*: 100-300 mg 1 dosis/día acostarse u 8 hs antes del desayuno.
mg comidas ricas en HDC. -Empagliflozina: 10-25 mg Realizar medición de glucemia capilar en ayuno
-Glimepirida: 2,4 o 6 mg ↓ 0,4-0,7% HbA1c ↓ hospitalizaciones por IC 3 días:
↓ 1,5% HbA1c ↓ 1,2-2% HbA1c RAM: ITU bajas, hipotensión postural,
RAM: ↑ peso (menor • 90-130: mantener dosis
RAM: ↑ peso, deshidratación c/ diuréticos, hipoglucemia,
hipoglucemia que el de las SUs), cetoacidosis (> 0,01), fracturas y fascitis • 130-180: aumentar 2 UI
hipoglucemia necrotizante*. • >180: aumentar 4 UI
• <90: reducir 4 UI
TIAZOLINEDIONAS iDPP-4 ANÁLOGOS GLP1 INYECTABLES - $$$$$
Análogos de insulina ultra-lentos:
-Pioglitazona: 15-30-45 -Sitagliptina: 10 mg (ajuste -Exenatida: 5-10 ug 60 min antes del almuerzo
en IR) ¡sólo en caso de que el paciente presente
mg 1 dosis al día. y cena
-Linagliptina: 8 mg hipoglucemias frecuentes ($$$$$)!
↓ 0,96% HbA1c -Liraglutida: 0,6-1,8 ug/día
Posible ↓ de ECV. -Vildagliptina: 50-100 mg
-Dulaglutida: 0,7-1,5 ug/semana
-Saxagliptina*: 2,5-5 mg
RAM: ↑ peso, -Semaglutida.
-Tenegliptina: 40 mg -Nunca suspender metformina.
hipoglucemia, edemas, ↓ 1% HbA1c ↓ RCV ↓ levemente el peso
exacerbación de IC, ↓ 0,69% HbA1c -Suspender SUs o Repaglinida por el alto
Casi sin hipoglucemias
edema macular, RAM: náuseas, vómitos, riesgo de hipoglucemias.
constipación, pancreatitis, RAM: náuseas, vómitos, constipación,
cataratas, anemia, etc.
dolores articulares, ↑ IC*. pancreatitis (liraglutida)
El tiempo para ajustar y/o agregar medicación deberá estar dentro de los tres a seis meses con el fin de
alcanzar las metas que se hayan propuesto para la HbA1c.
La acción máxima de la metformina se observa a los dos meses de su prescripción, por lo que su titulación
debe hacerse cada dos meses; si no se logra el objetivo metabólico se debe agregar un segundo fármaco.
Se debe considerar una incorporación más rápida o temprana de otros agentes, incluyendo la insulina, en
pacientes que persisten con hiperglucemias sintomáticas.
La progresión desde la monoterapia a terapia combinada deberá hacerse en forma oportuna cuando no se
alcanza la meta de control metabólico establecida con la dosis media de un solo fármaco en un plazo de tres
a seis meses. La combinación es en general más eficaz y tiene menor riesgo de efectos secundarios que el
tratamiento con dosis máximas del medicamento inicial, especialmente si son fármacos elegidos por poseer
efectos complementarios con fundamentos fisiopatológicos.
Se debe considerar el tratamiento farmacológico combinado desde el principio, si las condiciones clínicas de
un paciente permiten anticipar que la monoterapia no logrará las metas de buen control glucémico en un
período de tres a seis meses.
Elección de la monoterapia inicial: se recomienda la METFORMINA como el fármaco de elección de 1° línea
para el tratamiento de personas con DMT2, tanto en aquellas con sobrepeso u obesidad como con peso
normal pero control glucémico inadecuado.
Se justifica por la baja tasa de eventos adversos observados con esta droga, especialmente baja respecto de
la incidencia de hipoglucemias, su efecto neutro en el peso corporal, la amplia disponibilidad y su perfil de
seguridad cardiovascular. Se deberá seleccionar otro fármaco alternativo en casos de falta de tolerabilidad o
contraindicación formal de la droga.
Combinación de metformina con otros fármacos: numerosos estudios avalan la eficacia de la combinación de
metformina con SUs, TZDs, meglitinidas, iDPP-4, aGLP-1, iSGLT-2 e insulina.
Se podrá utilizar una combinación de tres fármacos en aquellos pacientes en quienes no se han alcanzado los
objetivos de HbA1c con el uso de dos fármacos.
Objetivos glucémicos:

En todas las etapas se debe reafirmar la importancia de los cambios en el estilo de vida y del automonitoreo
de la glucemia.
Tabla comparativa respecto de los aspectos más relevantes, de las drogas de uso más frecuente en nuestro
medio durante su uso clínico:
 CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
ALIMENTACIÓN:
La terapia nutricional puede reducir la hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) en un 0,8 a 2,0%, proporción que
es igual o mayor a la obtenida con el uso de algunos fármacos antidiabéticos (ADs); este efecto se acentúa
cuando se emplea con otras estrategias en el cuidado de la DM, como cambios en el estilo de vida (CEV).
La pérdida de peso incrementa la sensibilidad a la insulina, mejora la captación periférica de glucosa y
disminuye su producción hepática, con lo que desciende la glucemia en ayunas y en el período prandial; por
ello la pérdida de peso es un objetivo terapéutico importante para individuos con DM más sobrepeso u
obesidad.
Incluye consumo de alimentos variados de los cinco grupos principales (vegetales y frutas, cereales, leche y
derivados, carnes, aceites y azúcares), asegurando un adecuado ingreso de carbohidratos, proteínas, ácidos
grasos esenciales, vitaminas, minerales y fibra dietaria.
Recomendaciones:
→ Indicar una dieta suficiente, armónica, completa, balanceada y adaptada a las necesidades
individuales, culturales y económicas del paciente teniendo en cuenta su motivación e impacto sobre
la calidad de vida.
→ Recomendar alimentos con bajo índice glucémico y escasa carga glucémica, con alto contenido de
fibras solubles e insolubles, como frutas, vegetales, granos enteros y legumbres, con el objetivo de
mejorar el control glucémico y lipídico en adultos con DMT2.
→ Proponer un descenso de peso racional del 5 al 10% del inicial en los primeros seis meses de
tratamiento, dado que según la OMS se demostró, de mantenerse a los 5 años, una reducción de la
morbimortalidad.
→ Evitar o reducir el riesgo de hipoglucemia en pacientes tratados con secretagogos o insulina, y realizar
los ajustes necesarios entre el plan alimentario y los medicamentos.
ACTIVIDAD FÍSICA:
Diversos estudios epidemiológicos indican que las personas que mantienen una forma de vida activa tienen
menos probabilidades de desarrollar alteraciones en la tolerancia a la glucosa y DMT2.
Se demostró que la realización de ejercicios regulares reduce la resistencia a la insulina y la DMT2, respecto
de sujetos sedentarios de la misma edad; asimismo mantener una actividad física regular es el mejor predictor
del mantenimiento de la pérdida de peso.
Las evidencias demuestran un descenso de A1c de 0,6% a 0,66%. Existen además cambios favorables en el
perfil lipídico por el ejercicio en la DMT2, con descenso de triglicéridos, ascenso del c-HDL y disminución
significativa del c-LDL.
A diferencia de lo que ocurre en la población general, en las personas con DM no se han encontrado
resultados consistentes respecto de la mejoría de la presión arterial.
Cuidados particulares en una persona con DBT2: es prudente efectuar una evaluación previa al comienzo de
la actividad.
• ECG de reposo: a > 40 años, a pacientes con > 15 años de enfermedad, a aquellos que practiquen
deportes de competición y a quienes presenten HTA, proteinuria, reducción de pulsos o soplos
vasculares.
• ECG de esfuerzo: antes de iniciar una actividad física con mayor intensidad que una rápida caminata
(si su RCV es >10% se realizará una ergometría), en pacientes con DM asintomáticos con ECG anormal
inespecífico y en pacientes con DM con síntomas.
Prescripción del ejercicio:
→ Debe incluir 150 minutos semanales de ejercicios de intensidad moderada a intensa en forma gradual
y progresiva, de tipo aeróbica (50 al 70% de la frecuencia cardíaca máxima).
→ En ausencia de contraindicaciones, por ejemplo, hipertensión arterial, retinopatía proliferativa activa,
etc., se pueden indicar ejercicios de resistencia en grupos musculares mayores como brazos, hombros
y piernas, al menos dos veces por semana.
Se recomienda un plan de al menos 150 minutos semanales, desarrollados en 3 a 5 sesiones semanales, de
actividad aeróbica al 50-70% de su frecuencia cardíaca máxima (en sedentarios se puede usar la fórmula FC
máx. = 220 - edad), junto con ejercicios de resistencia que incluyan grandes grupos musculares de miembros
inferiores, superiores y tronco, en 3 series de 6-10 repeticiones, con cargas leves a moderadas.

DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DMT2

GENERALIDADES:
Se deberá considerar:
• Las características fisiopatológicas y clínicas de cada paciente en particular y el estadio evolutivo de
su enfermedad.
• En caso de ser necesario combinar 2 o más drogas, asociar fármacos con mecanismos de acción
complementarios.
• El efecto reductor sobre la glucemia expresado por el porcentaje de disminución de la HbA1c.
• El tiempo necesario para determinar la eficacia de cada droga, dado que éste varía según cuál se elija
y su forma farmacéutica.
• En el momento de la prescripción uno de los criterios a considerar será la accesibilidad al
medicamento.
DROGAS QUE REDUCEN LA INSULINORRESISTENCIA (INSULINO-SENSIBILIZADORAS):

METFORMINA
Es un potente agente insulinosensibilizador que actúa primariamente disminuyendo
la producción hepática de glucosa y adicionalmente mejorando la sensibilidad
periférica a la insulina, disminuyendo un 35-40% la gluconeogénesis hepática y
también la glucogenólisis; este efecto se traduce sobre todo en la reducción de la
concentración de la glucosa plasmática de ayunas.
Modo de acción y A nivel molecular activa la AMP-Kinasa, enzima presente en el hepatocito, la célula
efecto sobre muscular esquelética, el adipocito, la célula β pancreática y el cardiomiocito.
mecanismos Mejora la utilización periférica de glucosa aumentado:
patogénicos • La captación periférica de glucosa a nivel del músculo esquelético como
consecuencia de la translocación del GLUT-4 y de la mejoría en la fosforilación
del complejo IRS del receptor de insulina.
• El metabolismo no oxidativo de la glucosa a través de la síntesis de glucógeno.
• El metabolismo oxidativo de la glucosa a través de la glucólisis.
• La expresión del gen de GLP-1.
Reduce la HbA1c entre un 1,5-2%, disminuye los niveles circulantes de insulina, por
Eficacia su mecanismo de acción no genera hipoglucemia, ni aumento de peso y reduce los
niveles circulantes de ácidos grasos libres y triglicéridos.
Efectos las células Disminuye la lipo y glucotoxicidad sobre el islote pancreático y mejora
β secundariamente la función de las células β pancreáticas.
 -Se recomienda comenzar con una dosis baja de 500 a 850 mg, 1 o 2 veces por día
con las comidas principales.
-Después de 5 a 7 días, si no hay efectos indeseables GI, se aumenta a 850 o 1.000 mg
2 veces al día.
Dosis
De aparecer intolerancia, se regresa a la dosis anterior y se intenta aumentar
nuevamente a posteriori o se cambia a la forma XR, de liberación prolongada, que se
ofrece en concentraciones de 500, 750 y 1.000 mg. La dosis máxima efectiva aprobada
en nuestro país es de 2.000 mg.
Son gastrointestinales y consisten en náuseas, diarrea (ablandamiento de la materia
fecal), anorexia, molestia abdominal y sabor metálico, y ocurren en el 10% de los
casos. Altera la absorción de la vitamina B12 y ácido fólico (muy rara la anemia).
Contraindicaciones:
 Compromiso renal, con creatinina plasmática >1,5 mg/dl en hombres o >1,4
mg/dl en mujeres o filtrado glomerular <30 ml/minuto.
 En toda situación que lleve a la hipoxia tisular, como en la IC descompensada,
insuficiencia respiratoria, EPOC, sepsis, etc.
 Insuficiencia hepática, incluyendo la hepatopatía alcohólica; si bien la
RAMS
metformina no tiene metabolización hepática puede aumentar la
concentración plasmática de ácido láctico.
 En el abuso de alcohol porque puede provocar toxicidad hepática aguda.
 Embarazo y lactancia.
 HbA1c >9% y/o con síntomas de descompensación al momento del
diagnóstico. El tratamiento se debe iniciar con insulina, y luego al
normalizarse continuar con metformina.
Cabe consignar que la acidosis láctica es una complicación extremadamente rara,
menos de 1 caso por cada 100.000 pacientes tratados pero potencialmente fatal.
Se reconoce la mejoría:
✓ Del perfil lipídico con descenso de la concentración de triglicéridos, de ácidos
grasos libres, de cLDL, c-VLDL, colesterol total y elevación del c-HDL.
✓ De la fibrinólisis y la disminución de la hipercoagulabilidad por descenso del
Factores de RCV PAI-1 (activador tisular de plasminógeno) y de la agregación y adhesión
plaquetaria.
✓ De la función diastólica, la función endotelial y de marcadores de inflamación.
Disminución modesta de la presión arterial.
La metformina reduce los eventos macrovasculares en pacientes con DMT2.
-Se debería iniciar con metformina en conjunto con cambios de estilo de vida.
-Comenzar con metformina de no alcanzar las metas de control glucémico con el plan
Recomendaciones de alimentación, el ejercicio y la pérdida de peso, particularmente en casos de leve
compromiso clínico y/o metabólico.
-Se puede utilizar como monodroga o en combinación.

TIAZOLIDINEDIONAS (TZD O GLITAZONAS)

Las TZD disponibles en Argentina son PIOGLITAZONA y ROSIGLITAZONA; ejercen su
acción como agonistas de los receptores nucleares PPAR γ (receptor activado por
Modo de acción y
proliferadores de los peroxisomas gamma), responsables de la regulación de la
efecto sobre
transcripción génica.
mecanismos
patogénicos Estos receptores PPAR γ se encuentran predominantemente en los adipocitos, por lo
cual regulan la adipogénesis y secundariamente el metabolismo de lípidos y de
glucosa generando una disminución en la concentración de ácidos grasos libres y
 glucosa circulantes. Por su modo de acción, mejoran la sensibilidad periférica a la
insulina y en menor escala reducen la producción hepática de glucosa.
Cuando se emplean en monoterapia las TZD reducen la HbA1c de un 0,5-1,5%,
Eficacia
disminuyen los niveles circulantes de insulina y ácidos grasos libres.
Efectos sobre las Datos provenientes de experiencias en animales sugieren una protección potencial
células β del islote, pero no se ha demostrado este efecto en seres humanos.
-Pioglitazona: 15, 30 o 45 mg, una vez al día, siendo la dosis máxima 45 mg/día, no
requiriendo ajustes en caso de insuficiencia renal o en ancianos.
Dosis
-Rosiglitazona: la dosis inicial es de 4 mg una vez al día pudiéndose incrementar al
cabo de 12 semanas a la dosis máxima de 8 mg.
Aumentan el riesgo de insuficiencia cardíaca.
Aumento de peso por diferenciación de adipocitos y aumento de su masa, edema leve
o moderado, anemia, incremento del riesgo de fracturas (sobre todo en
extremidades), edema de mácula y cataratas.
Contraindicaciones:
 Insuficiencia cardíaca grados III y IV.
RAMS  Enfermedad hepática activa, con transaminasas séricas >2,5 veces el límite
superior normal.
 Edema severo.
 En mujeres postmenopáusicas con osteoporosis y/o antecedentes de
fracturas.
 Embarazo y lactancia.
 Población pediátrica.
-No se requiere ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal o ancianos.
✓ La pioglitazona tiene un efecto beneficioso sobre el perfil lipídico, aumenta el
c-HDL y disminuye los TG.
✓ Disminuyen el estado inflamatorio vascular y reducen la PA sistólica en el
Factores de RCV
orden de los 2 a 3 mmHg.
✓ Ambas drogas tendrían efectos favorables en pacientes con esteatosis
hepática.
-Cuando las metas de tratamiento no se alcanzan con cambios de estilo de vida
Recomendaciones asociadas a todos los ADs o a insulina.
-En monoterapia en casos de intolerancia a metformina.
CONTROL -HbA1c a los 3 meses.

DROGAS QUE ESTIMULAN O POTENCIAN LA SECRECIÓN DE INSULINA:

-SECRETAGOGOS: fármacos que estimulan directamente la secreción de insulina.

SULFONILUREAS (SUs)
Aumentan la secreción de insulina uniéndose a receptores específicos asociados al
canal de K-ATP dependiente ubicados en la membrana de la célula β, denominados
Modo de acción y SUR (receptores de SUs).
efecto sobre
Su efecto es independiente de la concentración/metabolización de la glucosa, siendo
mecanismos
su secuencia la siguiente: cierre de los canales de KATP → apertura de los canales de
patogénicos
Ca2 + voltaje-dependientes → aumento del calcio citosólico → secreción de insulina.
Las SUs no modifican la sensibilidad de los tejidos a la insulina.
 El descenso de la HbA1c presenta un amplio rango que oscila entre 0,9-2,5%, con una
Eficacia
media de 1,5%.
Efectos sobre las No hay evidencia respecto de que las SUs aceleren el deterioro progresivo de la masa
células β y función de las células β.
-Clorpropamida: hasta 500 mg.
-Glibenclamida: hasta 15 mg. Semivida más larga, más riesgo de hipoglucemias.
-Glicazida: en su formulación habitual, dosis máxima de 320 mg y en la de liberación
modificada (MR) hasta 120 mg (4 comprimidos de 30 mg o 2 de 60 mg).
Dosis -Glimepirida: hasta 8 mg.
-Glipizida: hasta 15 mg.
Las únicas SUs que se administran en una sola toma diaria son la clorpropamida y la
gliclazida de liberación modificada, las demás deben ingerirse antes de las comidas
principales.
Dado que las SUs estimulan la secreción de insulina independientemente de los
valores de glucemia, su administración aumenta el riesgo de hipoglucemia.
Otro efecto no deseado de las SUs es el aumento de peso en promedio de 2 kg.
RAMS
*Clorpropamida debe evitarse su uso en ancianos y en personas con descenso del clearence
de creatinina.
Gliclazida es la SU que se asoció con menor riesgo de hipoglucemias severas.
Factores de RCV No existe evidencia respecto de que las SUs modifiquen el perfil lipídico o la PA.
-Se prescriben como monoterapia o asociados a ADs de mecanismo de acción
Recomendaciones complementarios cuando las metas de tratamiento no se alcanzan mediante cambios
en el estilo de vida, cuidando la aparición de hipoglucemias.
-Glucemias capilares en ayunas, pos-prandiales y a la noche si una dosis es nocturna.
Durante el inicio del tratamiento y con los cambios de dosis
CONTROL
-HbA1c a los 3 meses de inicio del tratamiento y luego cada 6 meses ante el buen
control metabólico.

-SECRETORES DE INSULINA NO SULFONILUREICOS:

MEGLITINIDAS
Aumentan la secreción de insulina por un mecanismo similar al de las SUs (pero solo
Modo de acción y
ejercen su efecto en presencia de glucosa).
efecto sobre
Su vida media es más corta que la de las SUs, por lo que deben administrarse a
mecanismos
intervalos menores y próximas a las comidas principales. No está demostrado que
patogénicos
modifiquen la insulinorresistencia.
Eficacia Disminuyen los valores de HbA1c un 0,5-1,5%.
Efectos sobre las No hay evidencia respecto de que modifiquen el deterioro progresivo de la masa y
células β función de las células β.
-Repaglinida: entre 0,5-4 mg antes de cada una de las comidas principales, con un
Dosis máximo de 12 mg/día.
-Nateglinida: hasta 120 mg antes de cada comida, con un máximo de 360 mg/día.
Su efecto hipoglucemiante es más breve que el de las SUs y consecuentemente
RAMS
presentan menor frecuencia de hipoglucemia, pero el aumento de peso es similar.
No existe evidencia respecto de que las meglitinidas modifiquen el perfil lipídico o la
Factores de RCV
presión arterial.
 -Como monoterapia o asociadas a ADs de MA complementarios, cuando no se
alcanzan las metas de tratamiento empleando cambios de estilo de vida.
Recomendaciones
-Por el inicio rápido de su acción y su vida media corta, su utilización es adecuada
principalmente para modificar la glucemia prandial.
- Glucemias capilares pos-prandiales al inicio del tratamiento o cambio de dosis +
CONTROL
HbA1c a los 3 meses.

DROGAS QUE DISMINUYEN LA ABSORCIÓN DE LA GLUCOSA:

INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA
Modo de acción y Disminuye la absorción de glucosa inhibiendo la actividad de la enzima α-glucosidasa
efecto sobre intestinal y retardando por este medio la digestión de los polisacáridos por lo que
mecanismos modifica en especial a la glucemia prandial.
patogénicos NO SE COMERCIALIZA MÁS
Eficacia Disminuye los valores de HbA1c un 0,5-0,8%. EN ARGENTINA DESDE 2017

Efectos sobre las No existe evidencia respecto de que modifique el deterioro progresivo de la masa y
células β función de las células β.
Dosis -Acarbosa: 50-100 mg hasta 3 veces por día, antes de las comidas.
RAMS Intolerancia GI, meteorismo y diarrea. Tiene bajo riesgo de hipoglucemia.
Factores de RCV No modifica el perfil lipídico, la presión arterial ni el peso corporal.
-Se indica como monoterapia o asociados a ADs de MA complementarios cuando las
Recomendaciones
metas de tratamiento no son alcanzadas con cambios de estilo de vida.

INCRETINAS:

ANÁLOGOS DEL RECEPTOR DE GLUCAGÓN-LIKE PEPTIDE 1 (aGLP-1)

Estimulan los receptores del GLP-1. A diferencia de los iDPP-4, logran concentraciones
circulantes de un nivel farmacológico.
La EXENATIDA, por sus diferencias estructurales, es considerada un agonista del
Modo de acción y receptor de GLP-1, mientras que la LIRAGLUTIDA, por su similitud con la molécula
efecto sobre endógena, son definidas como análogos de la GLP-1.
mecanismos Potencian la secreción de insulina inducida por la glucosa, efecto dependiente de la
patogénicos concentración de esta última en sangre, por lo cual el riesgo de hipoglucemia es bajo.
Además disminuyen la secreción de glucagón, retardan el vaciamiento gástrico e
inhiben el apetito a nivel central, por lo que en conjunto favorecen el control
metabólico y el descenso de peso.
La disminución de la HbA1c varía entre 0,5-1%.
Eficacia Con respecto al descenso de peso, los estudios muestran una reducción de entre 2 a
3 kg.
En modelos animales o cultivos de islotes humanos, los aGLP-1 disminuyen la tasa de
Efectos sobre las
apoptosis y consecuentemente aumentan la supervivencia de las células β, aunque
células β
este efecto no es reproducible en humanos.
-Exenatida: se inicia el tratamiento con 2 inyecciones diarias de 5 mcg, 60 m antes de
Dosis
las comidas principales, luego de un mes se puede incrementar la dosis a 10 mcg.
 -Liraglutida: se administra 1 vez por día, independientemente del momento prandial;
se debe comenzar con 0,6 mg para luego ir escalando la dosis hasta llegar a un
máximo de 1,8 mg.
Promueven el desarrollo de anticuerpos, aunque se desconoce su trascendencia
RAMS clínica.
Los efectos colaterales más frecuentemente descritos son náuseas, vómitos y diarrea.
✓ Perfil lipídico: efectos favorables sobre los niveles circulantes de colesterol
total, c-HDL, c-LDL y triglicéridos.
Factores de RCV
✓ Presión arterial: son capaces de disminuir la PA, con un aumento
concomitante de la FC del orden de los 3 a 4 latidos por minuto.
-Se prescriben como monoterapia o asociados a ADs de MA complementarios cuando
Recomendaciones no se alcanzan las metas de tratamiento, después de haber intentado cambios de
estilo de vida.

INHIBIDORES DE LA DPP-4 (iDPP-4)

Modo de acción y Incrementan la secreción de insulina estimulada por glucosa e inhiben la secreción
efecto sobre inadecuada de glucagón. Estos efectos son consecuencia del aumento de los niveles
mecanismos endógenos circulantes de GLP-1 y GIP ya que inhiben su degradación por bloqueo de
patogénicos la enzima dipeptidilpeptidasa-4 (DPP-4).
En promedio disminuyen los niveles de HbA1c un 0,5-0,8%; tienen efecto neutro
Eficacia
sobre el peso corporal.
En base a estudios en modelos animales se ha demostrado un aumento en
Efectos sobre las
supervivencia y masa de las células β, aunque este efecto no ha sido reproducido en
células β
seres humanos.
-Sitagliptina: 100 mg una vez por día.
-Saxagliptina: 5 mg una vez por día.
Dosis -Vildagliptina: 50 mg dos veces por día.
-Linagliptina: 5 mg una vez por día.
-Teneligliptina: 20 mg una vez por día, con una dosis máxima de 40 mg/día.
Su efecto hipoglucemiante depende de la concentración de glucosa en sangre, por lo
que el riesgo de hipoglucemia es bajo.
RAMS La asociación con el incremento del riesgo de pancreatitis no está claramente
establecida, no obstante no se recomienda su uso en pacientes con antecedentes de
esta patología.
✓ Modifican modestamente el perfil lipídico reduciendo los triglicéridos
postprandiales.
Factores de RCV
✓ Disminuyen levemente la presión arterial.
*Saxagliptina presenta un aumento del riesgo de IC.
-Se indican como monoterapia o asociados a ADs con MA complementario cuando las
metas de tratamiento no se alcanzan empleando cambios en el estilo de vida.
Recomendaciones
-Por su mecanismo de acción y bajo riesgo de hipoglucemia son de primera elección
asociadas a metformina.
 INHIBIDORES DEL CO-TRANSPORTADOR DE SODIO/GLUCOSA TIPO 2 (iSGLT-2)
Consiste en la reducción de la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal causando
Modo de acción y una glucosuria de aproximadamente 60-80 g/día.
efecto sobre Su efectividad depende de los niveles de glucemia y de la función renal, perdiéndose
mecanismos la misma durante la insuficiencia renal.
patogénicos Otros efectos favorables adicionales incluyen bajo riesgo de hipoglucemia, pérdida de
peso a expensas de la masa magra y disminución de la presión arterial.
Logran una disminución de la HbA1c de un 0,5- 1,0%, así como de la glucemia de
Eficacia
ayuno y postprandial.
-Dapagliflozina: 10 mg/día, administrada en una sola toma en cualquier horario, sin
relación con la ingesta, sugiriéndose a la mañana por el aumento de diuresis.
-Empagliflozina 10 mg/día, administrada en un sola toma diaria, pudiéndose
Dosis aumentar la dosis máxima de 25 mg.
-Canagliflozina: 100 mg/día, pudiendo aumentarse a 300 mg en pacientes que toleran
esta dosis, tienen una TGFe ≥60 ml/min/1,73 m2 y necesitan un control glucémico
más estricto.
La producción de glucosuria se ha asociado a cambios metabólicos como aumento del
glucagón, de la gluconeogénesis, disminución del consumo de glucosa por los tejidos
y de los niveles de insulina circulante, con aumento concomitante de la movilización
de lípidos y del nivel de ácidos grasos libres, además de aparición de algunos episodios
de cetoacidosis.
RAMS Aumento del colesterol total, c-LDL y c-HDL, sin cambios en la relación LDL/HDL o
triglicéridos.
Pueden presentar además urgencia miccional, disuria e infecciones urinarias.
Menos común es la aparición de hipotensión postural que ha determinado su
contraindicación asociada a diuréticos de asa, así como en pacientes proclives a la
depleción de volumen.
Empagliflozina demostró reducción de la tasa de evento primario compuesto (infarto
Factores de RCV
de miocardio o ACV no fatal) y de muerte por cualquier causa comparado con placebo.
 INSULINOTERAPIA EN LA DMT2
INSULINAS HUMANAS Y ANÁLGOS DE LA INSULINA:
La insulinoterapia se indica en las siguientes situaciones clínicas:
→ Como tratamiento inicial en pacientes de reciente diagnóstico que presentan signos y síntomas de
descompensación metabólica moderada a severa, enfermedades intercurrentes, cirugía o glucemias
superiores a 240 mg/dl en ayunas y/o HbA1c mayor a 9%.
→ Como tratamiento complementario en pacientes tratados con ejercicio, dieta y diferentes fármacos
que no han alcanzado las metas de tratamiento individualizado.
Indicación de insulinoterapia transitoria:
• En pacientes con hiperglucemia sintomática, aún con niveles glucémicos y de HbA1c menores a los
mencionados.
• Personas con DMT2 que presenten descompensación glucémica severa por una situación médica y/o
quirúrgica.
Indicación de insulinoterapia definitiva:
• Como tratamiento en pacientes tratados con ejercicio, dieta y diferentes fármacos que no hayan
alcanzado las metas de tratamiento individualizado.
• Insuficiencia renal crónica, dependiendo de su etapa evolutiva, insuficiencia hepática e insuficiencia
cardíaca (clases funcionales grados III y IV).
• Ante situaciones que limiten el uso de los agentes orales, tales como intolerancia, alergia, toxicidad
o contraindicaciones.
Consideraciones adicionales:
- Alimentación: se debe adecuar la ingesta de HDC a la farmacocinética de las insulinas para evitar hipo
o hiperglucemias.
- Actividad física: la insulinoterapia no contraindica el ejercicio pero se debe tener precaución respecto
del sitio de inyección, tipo, farmacocinética y dosis de la insulina o el análogo elegido, en relación a
las características de la actividad física y el horario de su realización.
- Monitoreo de la glucemia capilar: el automonitoreo glucémico es la única forma efectiva de ajustar
la dosis de insulina; toda persona con DMT2 que inicia la insulinoterapia debe tener acceso a este
método y a la cantidad suficiente de tiras reactivas para lograr los objetivos terapéuticos.

INSULINIZACIÓN BASAL INSULINIZACIÓN BASAL-BOLO

Se puede lograr utilizando insulina de acción Se puede lograr con la utilización de insulina regular
intermedia (NPH) o los análogos lentos glargina, o de los análogos ultra rápidos lispro, aspártica o
detemir o degludec. glulisina.
Por costos iniciar con insulina NPH y progresar a Por costos iniciarla con insulina regular y progresar
análogos lentos de presentarse condiciones o a la utilización de análogos ultra rápidos de
situaciones que determinen su indicación, tales presentarse condiciones o situaciones que así lo
como la presencia de hipoglucemias sobre todo ameriten, tales como hipoglucemias o necesidad de
nocturnas. mayor flexibilidad con relación a las ingestas.
No existen contraindicaciones para el uso de ningún No existen contraindicaciones para el uso de
análogo lento en la DMT2 salvo situaciones análogos ultra rápidos en la DMT2, salvo situaciones
puntuales como alergia al fármaco. especiales como alergia.
No hay evidencias de diferente eficacia entre la
insulina NPH y los análogos lentos.
 En las embarazadas, la misma puede realizarse con En las mujeres embarazadas, la misma puede
cualquiera de los aprobados a tal efecto: la insulina realizarse con insulina regular o el análogo
NPH o el análogo detemir. aspártica.

Esquema de titulación: al iniciar la insulinización basal se recomienda mantener la terapia anterior, evaluando
cuál de los ADs se debería reducir de dosis o suspender, teniendo especial cuidado con los insulino-
secretagogos por el riesgo de hipoglucemias. No se recomienda la asociación de insulina con TZDs porque se
acentúa el riesgo de edemas, siendo esto de particular importancia en pacientes con insuficiencia cardíaca.
El inicio de la insulinoterapia basal en pacientes con DMT2 puede realizarse con una dosis de insulina NPH
antes de dormir, con recaudos respecto a que el horario elegido sea siempre el mismo. En ciertos pacientes
cuando la situación así lo requiera, también se puede iniciar con un análogo de acción lenta en el mismo
horario.
La dosis inicial propuesta es de 0,2 UI/kg de peso actual o directamente 10 UI. Se debe medir la glucemia en
ayunas todos los días para ajustar la dosis, el objetivo para la glucemia matinal será alcanzar un rango de
entre 80 y 130 mg/dl.
NPH o análogo glargina:
• Si luego de 3 controles sucesivos se registra una glucemia promedio > 130 mg/dl, sin haberse
observado valores < 80 mg/dl, se aumentará en 2 UI la dosis de insulina basal nocturna.
• Si se registran promedios glucémicos > 180 mg/dl, el aumento de la dosis será de 4 UI.
o Con el uso del análogo determir se sugiere la modificación de a 3 UI por vez.
o Con el uso del análogo degludec se sugiere ajustar semanalmente tomando el promedio
glucémico de los últimos tres días.
• En caso de producirse hipoglucemias o glucemias de ayuno < 80 mg/dl se disminuye la insulina basal
en 4 UI o en un 10% si la dosis fuera superior a 60 UI.
• Si las glucemias se mantienen entre 80 y 130 mg/dl se sugiere no modificar la dosis.
• Si luego de 3 meses se logra el objetivo de HbA1c, se continuará con el tratamiento instaurado; de no
lograrse con una sola dosis basal, la elección del tipo y la estrategia para la aplicación dependerá del
momento del día en el que, de acuerdo al monitoreo, se registre el mayor descontrol glucémico.
o De registrarse glucemias postprandiales > 160 mg/dl a las dos horas post-inicio de la ingesta,
se recomienda el uso de insulina regular o análogos de acción ultra rápida:
▪ Comenzar con 4 U previo a la o las comidas que presentan glucemias superiores a
160 mg/dl y ajustar la dosis de a 1 o 2 UI cada 3 días, acorde al resultado del
automonitoreo glucémico postprandial.
▪ Si se detectan hiperglucemias previas a las comidas principales sin glucemias
postprandiales fuera de objetivo se deberá ajustar la insulinización basal.

ANEXO INSULINA: favorece la captación, utilización y almacenamiento de la glucosa en los tejidos.

• Hígado: inhibe la producción de glucosa (gluconeogénesis) y promueve su almacenamiento en forma
de glucógeno.
• Músculo: facilita la entrada de glucosa (GLUT-4) y la síntesis de glucógeno.
• Tejido adiposo: suprime la lipólisis y promueve la lipogénesis, favoreciendo así el almacenamiento de
triglicéridos.
La insulina y sus análogos son de naturaleza peptídica y son destruídos en el aparato GI, por lo que se
administran generalmente por vía SC, aunque a veces se usa la vía EV.
En función del inicio y la duración de su acción, los preparados de insulina se clasifican en los siguientes tipos:
 Tipo de insulina Inicio Efecto máximo Duración
Análogos de acción ultrarrápida
-Insulina lispro 15 min 0,5-1 h 2-5 h
-Insulina glulisina 10-20 min 0,5-1 h 2-5 h
-Insulina aspart 10-20 min 1-3 h 3-5 h
Insulina de acción rápida
-Insulina regular (soluble o cristalina) 30 min 1-3 h 6-8 h
Insulina de acción intermedia
-Insulina NPH 1,5 h 4-12 h 16-24 h
-Insulina lispro protamina 1-2 h 1-8 h 24 h
Insulina de acción lenta
-Insulina glargina 1-3 h 2-20 h 18-24 h
-Insulina detemir 1-2 h 3-14 h 24 h

RAM: hipoglucemia (< 70 mg/dL), asintomática o sintomática (mareos, temblores, sudoración, escalofríos o
confusión).
Otros efectos son las reacciones alérgicas locales en el punto de inyección (frecuentes) o sistémicas (poco
frecuentes). También son poco frecuentes las reacciones lipodistróficas en el lugar de la inyección.
Interacciones: ciertos fármacos pueden aumentar (hiperglucemiantes como corticoides y hormonas
tiroideas) o disminuir (hipoglucemiantes) los requerimientos de insulina.
Técnica de INYECCIÓN de la insulina:
• Preparar todo lo necesario (vial de insulina y jeringa o lapicera de insulina, agujas y algodón, alcohol
y anteojos si los requiere).
• Lavar manos con agua y jabón.
• Realizar autoexamen para evitar sitios de: lipodistrofia, inflamación, edema, infección, lastimadura,
cicatriz, lunar, etc.
• Elegir una zona para realizar la aplicación, en sitios limpios. Si se realiza en instituciones o se observa
que el sitio no está limpio, debe desinfectarse con alcohol, dejando secar antes de inyectar.
• Si se utiliza insulina turbia (NPH o mezclas), hacer girar el cartucho o frasco, entre las palmas de ambas
manos horizontalmente 10 veces durante 5 segundos, seguidamente invertirlo 10 veces durante 10
segundos a temperatura ambiente. Repetir el proceso si queda algún cristal en el cartucho.
• Realizar un pliegue de la piel de la zona elegida levantándola suavemente con el pulgar y el índice (en
ocasiones se puede añadir el dedo medio). Si se eleva la piel utilizando toda la mano, puede ocurrir
que se eleve también el músculo junto con el tejido subcutáneo, lo que puede dar lugar a inyecciones
intramusculares, lo cual no es el objetivo
• Siga la secuencia óptima de aplicación de la inyección:
o aplicar la insulina lentamente con jeringa o bien apretar y sostener el botón del pulgar de la
lapicera, en un ángulo de 90° respecto de la superficie del pliegue;
o cuando se utilice una lapicera y se haya pulsado completamente el botón del pulgar, dejar la
aguja dentro de la piel mientras se cuenta lentamente hasta 10;
o retirar la aguja de la piel en el mismo ángulo en que la insertó;
o soltar el pliegue; y
o descartar de forma segura la aguja utilizada.
• Rotar los sitios de aplicación para evitar la lipohipertrofia (dividir los sitios de aplicación en cuadrantes
o mitades -en los muslos y glúteos- y utilizar un cuadrante a la semana y rotar, además inyectar al
menos a 1 cm de la aplicación anterior).
 TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD EN PACIENTES CON DBM2
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OBESIDAD EN PACIENTES CON DBM2:
Indicado en pacientes con:
→ IMC ≥30 kg/m2 sin comorbilidades o factores de RCV.
→ IMC ≥27 kg/m2 con comorbilidades o factores de RCV.
ORLISTAT es la única medicación aprobada por la ANMAT para indicar en este grupo de pacientes.
MA: actúa inhibiendo la lipasa pancreática, enzima que descompone los triglicéridos en el intestino; por su
acción, no son hidrolizados en ácidos grasos absorbibles y se excretan por las heces sin digerirse.
Es una droga eficaz en obesos con DMT2, ya que mejora el control glucémico y metabólico produciendo
cambios favorables en los niveles de lípidos; estos pacientes alcanzan un descenso de peso significativo del
5%. También se observa mejoría significativa de factores de RCV, con descenso de colesterol total, colesterol
de LDL, glucemia en ayunas y tensión arterial.
Dosis: 120 mg dos o tres veces al día, recomendándose indicar antes, durante o hasta no más de una hora
después de las comidas que contienen grasas.
RAMS: GI como flatulencia, urgencia fecal, heces grasas, aumento de la defecación e incontinencia fecal.
Entre los menos frecuentes se encuentran deficiencia de vitaminas liposolubles, reacciones de
hipersensibilidad, nefro y hepatotoxicidad.
-en el tratamiento de la obesidad SIN diabetes, se utiliza liraglutide (análogo del GLP-1) en dosis de 3 mg.

CIRUGÍA METABÓLICA:
→ IMC > 40.
→ IMC > 35 con inadecuado control de la diabetes.
→ IMC > 30 opcional.
El By Pass Gástrico en Y de Roux con derivación bilio-pancreática es la
técnica de elección en pacientes con DMT2, además ha demostrado ser
eficaz la manga gástrica, también llamada gastrectomía vertical o sleeve.
Adicionalmente existen evidencias que mediante la cirugía de by pass
gástrico hay una reducción de la glucemia independiente y aditiva a sus
efectos sobre el peso corporal.
Eficacia: remisión de la diabetes (75%), reducción de EVC y otras
complicaciones comparado con tratamiento médico.
RAM: este tipo de cirugía es costosa y no carente de riesgos; a largo plazo se
pueden presentar deficiencias de vitaminas y minerales, anemia,
osteoporosis y raramente hipoglucemia.

REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD
CARDIOVASCULAR:
En el tratamiento del paciente con DM2, debe plantearse el uso preventivo de los ANTIAGREGANTES.
→ Se sugiere el uso de ASPIRINA (75, 100 o 162 mg) en todo paciente que ha tenido un evento
cardiovascular.
→ Si el paciente es alérgico, puede utilizarse CLOPIDOGREL (75 mg/día).
 → Se realiza terapia COMBINADA por un año tras un evento cardiovascular.
En prevención primaria con alto RCV (no ha tenido un EVC), hay que discutir con el paciente el
riesgo/beneficio (el riesgo de padecer un ECV es igual al de desarrollar una hemorragia digestiva masiva o
una hemorragia intracraneana, RAM de la antiagregación).
Las ESTATINAS también deben ser utilizadas para reducir EVC y mortalidad.
→ Dosis moderadas (10-20 mg de atorvastatina - 5 mg de rosuvastatina):
o Pacientes sin enfermedad ateroesclerótica de 40-75 años.
o Evaluar en pacientes con enfermedad ateroesclerótica de 20-39 años.
→ Dosis altas:
o Pacientes con RCV elevado entre 50-70 años.
o Adultos con RCV > 20% agregar EZETIMIBE.
o Pacientes con EVC y LDL > 70 agregar EZETIMIBE.
Desde el punto de vista teórico, en los pacientes que no alcanzan los valores objetivos de LDL con el
tratamiento combinado de estatinas y ezetimibe (o en casos de intolerancia a las estatinas), existe la
posibilidad de prescribir inhibidores de la convertasa de proteína Subtilisin Kexina 9. La proteína favorece la
endocitosis del receptor de LDL a nivel hepatocitario, al bloquearla no se produce dicha endocitosis y el
hepatocito sigue captando LDL. Sus costos son muy elevados.
En casos de pacientes con triglicéridos elevados (>150 y <500 mg/dL) a pesar de recibir tratamiento con
estatinas, se recomienda el uso de 4 gr/día de ácido eicosapentaenoico (omega 3) ya produce una reducción
de ECV.
En caso de ser >500 mg/dL se recomienda fibratos para reducir la ocurrencia de pancreatitis (muy severa en
pacientes diabéticos).
Al combinar estatinas con fibratos se aumenta el riesgo de rabdomiólisis, por eso se sugiere el uso de
fenofibrato que es el que menos interacciones farmacológicas posee con las estatinas (y aún menos con
rosuvastatina).
GLOBAL:
VACUNAS:
• Covid-19
• Anti gripal anual
• Anti neumocóccica (2 dosis)
• Resto del calendario
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) y el Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar no cetósico (SHH) son las
dos complicaciones más serias que pueden observarse en los pacientes diabéticos.
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y
los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglucemia, cetosis y acidosis.
Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes
(28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo.
Los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de
insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son:
1. La infección.
2. La omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina.
3. La diabetes de debut.
Diagnóstico:
Historia y Examen físico: incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, náuseas, vómitos y
disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestación del
paso de la hiperglucemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor, que puede simular
un abdomen agudo quirúrgico.
Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de
aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado.
La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, mucosas secas,
taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico. Se puede ver un patrón respiratorio
característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor
típico, a manzanas podridas, en el aire espirado.
Laboratorio: los criterios diagnósticos más ampliamente utilizados para la CAD son:
• Glucemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)
• pH arterial < 7,30
• Bicarbonato sérico < 15 mmol/L
• Grado moderado de cetonemia y cetonuria
TRATAMIENTO:
Las metas terapéuticas para el tratamiento de la CAD consisten en:
→ Mejorar el volumen circulante y la perfusión hística.
→ Disminuir la hiperglucemia, la hipercetonemia y la osmolaridad plasmática.
→ Corregir los trastornos electrolíticos.
→ Identificar y tratar el evento precipitante.
Los tres elementos terapéuticos principales son:
1) La fluidoterapia.
2) El tratamiento insulínico.
3) La reposición electrolítica.
Fluidoterapia: su objetivo es replecionar el volumen de fluido extracelular a través de la administración de
soluciones salinas isotónicas, restaurando el volumen intravascular. De esta manera puede disminuir las
hormonas contrareguladoras y la glucemia sérica, lo cual aumentaría la sensibilidad a la insulina. La solución
inicial de rehidratación es la solución salina al 0,9%.
La dextrosa debe añadirse a los líquidos administrados cuando la glucemia descienda de 250 mg/dL (13,9
mmol/L), lo que permite continuar la administración de insulina hasta que se controle la cetogénesis y evita
una corrección rápida de la hiperglucemia; que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral.
Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hídrico son las pérdidas urinarias, ya que a
medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetoácidos disminuye la diuresis osmótica, lo
que permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo de retener
un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral, particularmente en los niños.
La duración de la reposición de los fluidos endovenosos es de aproximadamente 48 horas, en dependencia
de la respuesta clínica. La presencia de estupor o coma en ausencia de hiperosmolaridad obliga a buscar otras
causas de alteración en el estado mental.
Insulinoterapia: la hiperglucemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el
tratamiento insulínico al inhibirse la gluconeogénesis, la síntesis hepática de cetoácidos y la lipólisis en el
tejido adiposo.
Su inicio está contraindicado en el paciente con hipotensión e hiperglucemia severa hasta que la TA se
estabilice con la administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al
movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida de los niveles de glucemia
como resultado de la administración de insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente
hipopotasémico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposición de potasio, para evitar un agravamiento de
la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular por la acción de la insulina. En
general, se recomienda iniciar la administración de insulina una hora después de comenzar la fluidoterapia,
momento en el que ya tenemos el resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha
infundido un litro de solución salina isotónica.
A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusión endovenosa continua de insulina regular constituye
el tratamiento de elección (diluyendo la insulina en solución salina al 0,9% en una proporción aproximada de
1 U/ml). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso y continuar con una infusión de 0,1
U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles séricos de insulina cercanos a lo fisiológicos (100
µU/ml). Esta dosis usualmente produce una disminución gradual de los niveles de glucemia a un ritmo de 50
a 75 mg/dL por hora; pero si esta disminución no se produce, debe evaluarse el estado de hidratación y si
éste es aceptable, se duplicará la velocidad de la infusión cada hora hasta que se alcance ese ritmo de
descenso
Cuando la glucemia alcanza el valor de 250 mg/dL (debe disminuirse la velocidad de la infusión a 0,05 a 0,1
U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se añadirá dextrosa a los líquidos de hidratación ajustándose la velocidad de
infusión y la concentración de la glucosa para mantener los niveles de glucemia sobre este valor, hasta que la
cetoacidosis se resuelva.
En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por vía SC o IM cada una hora ya
que tienen igual tasa de absorción, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan efectivas como la vía
EV en la reducción de la glucemia y la cetonemia. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a
0,6 U/kg de peso fraccionándola en dos y administrando ½ de la dosis por vía EV para lograr un efecto
inmediato, y el resto por vía SC o IM; continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM.
El tratamiento insulínico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la cetonemia mejoren
significativamente y la brecha aniónica se normalice o esté cercana a lo normal. La continuación del
tratamiento por aproximadamente 7 horas después de alcanzar la normoglucemia permite usualmente la
resolución completa de la cetoacidosis.
Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por vía oral se pasará a un
régimen insulínico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabético de debut la dosis total
de insulina se calculará a 0,6 a 0,7 U/kg por día modificándose según la glucemia.
Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por vía EV (7 a 8 minutos) y a que el
inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a 45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es
de acción intermedia), es importante que se mantenga la infusión hasta que se estime que estén actuando
para evitar una rápida caída de la concentración sérica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la
infusión no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del cambio en la vía de administración).
Lo mismo ocurre tras cualquier omisión del tratamiento durante las primeras 24 horas.
Potasio: el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electrolítico más grave que ocurre
durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las pérdidas teniendo como meta alcanzar una
concentración sérica entre 4 y 5 mmol/L.
Debemos agregar potasio cuando los niveles de kalemia son menores de 5,5 mEq/L y documentamos que el
paciente orina adecuadamente.
Se indica 20 a 30 mEq de Potasio por litro de solución administrada. El tratamiento insulínico no debe iniciarse
hasta no conocerse los niveles séricos de potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean mayores de 3,3
mEq/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los músculos respiratorios (los pacientes
que en el momento de la admisión tengan un potasio normal o bajo se estima que tienen un déficit total
mucho mayor). El potasio no se añadirá al primer litro de solución salina, usado para mejorar la volemia, ya
que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasémico puede incrementar peligrosamente las
concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias mortales.
COMPLICACIONES:
Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen:
→ Hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina.
→ Hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la
acidosis.
→ Hiperglucemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente.

MANEJO DE LA HIPOGLUCEMIA
Persona sin alteración del estado de conciencia (puede ingerir):
→ Administrar 15 gramos de hidratos de carbono de rápida absorción, por ejemplo un vaso de agua con
tres cucharaditas de azúcar o un vaso de bebida gaseosa o jugo azucarados. Realizar monitoreo de
glucosa capilar a los 15 minutos; si persiste la hipoglucemia, repetir el tratamiento.
Persona con alteración del estado de conciencia (no puede ingerir):
→ Aplicar una ampolla subcutánea o intramuscular de 1 miligramo de glucagón o administrar
lentamente 25 gramos de dextrosa intravenosa (ejemplo: 2 ampollas y media de 20 ml de dextrosa
al 50% o 5 ampollas de 20 ml al 25% o 250 ml de dextrosa al 10%).
→ Una vez que el valor de glucemia capilar sea mayor de 70 mg/dl, siempre y cuando la persona esté
consciente y se sienta con capacidad de ingerir alimentos, consumir una colación rica en
carbohidratos (ej: una rebanada de pan, una fruta, un yogur).
 3. TIROIDES – INFECCIONES SEVERAS
HIPOTIROIDISMO
Se define como el estado clínico y bioquímico resultante de las múltiples anormalidades estructurales y
funcionales que conducen a una deficiente producción de hormonas tiroideas y por consiguiente de una
concentración sérica y tisular subnormal de ellas.
Podemos clasificar al hipotiroidismo en:
• Primario: causado por la incapacidad de la propia glándula tiroidea.
• Secundario o central: debido a una inadecuada estimulación por un defecto a nivel hipofisario o a
nivel hipotalámico. Hay insuficiente producción de TSH debido a tumores, enfermedades
inflamatorias (hipofisitis) o infiltrantes, necrosis hemorrágica (síndrome de Sheehan) o quirúrgica y la
radioterapia para la enfermedad de la hipófisis o hipotálamo.
• Periférico: incapacidad de los tejidos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la hormona
tiroidea), o por inactivación periférica de las hormonas tiroideas.
La causa más común a nivel mundial es la deficiencia de yodo. En zonas de suficiencia de yodo, la causa más
común de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune crónica). Las enfermedades
tiroideas autoinmunes son entre 5-10 veces más frecuentes en mujeres que en hombres.
También el hipotiroidismo puede ser causado por la utilización de yodo radioactivo o por un tratamiento
quirúrgico como por ejemplo en el cáncer de tiroides, o por la radiación por tumores malignos del cuello.
Existen causas farmacológicas, como el uso de los inhibidores de la tirosina quinasa, más en particular de
sunitinib.
El hipotiroidismo puede ser subclínico o manifiesto.
• Subclínico: TSH en suero por encima del límite de referencia superior + tiroxina libre (T4) normal.
• Manifiesto: TSH elevada, por lo general por encima de 10 mUI / L + valor subnormal de T4 libre.

TSH T4 LIBRE
Subclínico 4.5-10 mUI/ml Normal
Manifiesto > 10 mUI/ml < 0.9 ng/dl
Secundario < 1 mUI/ml < 0.9 ng/dl
Clínica: bradipsiquia, pérdida de memoria, edema palpebral, macroglosia, intolerancia al frio, cardiomegalia,
derrame pericárdico, síndrome del túnel carpiano, hiporreflexia, piel aspera y seca, espasticidad, debilidad,
aumento de peso, estreñimiento, aumento del colesterol y depresión.
La piel seca, sensibilidad al frío, fatiga, calambres musculares, cambios en la voz, y el estreñimiento son los
más comunes.
¿Cuándo TRATAR el HIPOTIROIDISMO?
Los pacientes con hipotiroidismo primario, con niveles de TSH > 10 mUI / L se deben tratar.
La monoterapia con L-TIROXINA se ha convertido en el pilar del tratamiento del hipotiroidismo. El
tratamiento del hipotiroidismo se logra mejor usando preparaciones de sodio de L-tiroxina sintéticos.
La terapia combinada con L-T4 y liotironina (L-T3) no se recomienda de forma rutinaria. Debe considerarse
en personas que no se hayan beneficiado de L-T4 y que hayan sido evaluadas exhaustivamente para detectar
otras causas de mala salud.
La dosis diaria de L-tiroxina es dependiente de la edad, el sexo y el volumen corporal. El peso ideal es la mejor
opción para los cálculos de dosis clínicas, porque la masa corporal magra es el mejor predictor de las
necesidades diarias.
El requerimiento diario de L-T4 es de 0.8-1.6
MCG/KG/DÍA y las dosis iniciales típicamente
varían entre 50-125 mcg/día.

Cuando la función residual de la tiroides es escasa, la terapia de reemplazo es de aproximadamente 1,6 μg/kg
al día de L-tiroxina. Por lo general requieren mayores dosis aquellos pacientes atiróticos (post tiroidectomía
total y/o terapia de yodo radioactivo) y aquellos con hipotiroidismo central
Se administra en AYUNAS:
→ 15 min antes de un mate y 2 tostadas.
→ 30 min antes si el desayuno es rico en fibras y cereales.
→ 30 min-1 hs si es rico en proteínas y abundante (estilo americano).
Debe ser almacenada, según el prospecto del producto, a 20°C - 25°C (rango, 15°C-30°C) y protegida de la luz
y la humedad.
Es recomendable que la levotiroxina no deba tomarse con sustancias o medicamentos que interfieren con su
absorción o su metabolismo.
Debido a que aproximadamente el 70% de una dosis administrada por vía oral de L-tiroxina es absorbida, los
individuos que no pueden ingerir L-tiroxina deberán recibir inicialmente 70% o menos de su dosis habitual
por vía intravenosa.
Control: después del inicio de la terapia, los ajustes de dosis se rigen por las determinaciones de TSH sérica*,
que se pueden realizar cada 4 - 8 semanas.
* el análisis debe tomarse antes de la ingesta, ya que en el periodo postabsortivo inmediato incrementa hasta en 20%
sobre el valor medio del día.

→ Si la TSH está ligeramente elevada (entre 5 y 10 mUI/L), se debe incrementar la dosis de 12 a 25

mcg/día.
→ Si la TSH es mayor a 10 mUI/L, se puede realizar un incremento mayor (25-50 mcg/día).
→ Si la TSH está ligeramente por debajo del rango normal (0,05 – 0,3 mU/L), la dosis debe reducirse
entre 12 a 25 mcg/día.
Una vez que una dosis adecuada de reemplazo ha sido alcanzada, se puede realizar evaluaciones periódicas
de seguimiento, dosando los niveles séricos de TSH a los 6 meses y luego periódicamente cada 12 meses.
En líneas generales, debe mantenerse una TSH en rango normal (0,4 – 4 mUI/L), aunque este rango debe
adaptarse en diferentes situaciones (edad, embarazo o búsqueda de fertilidad, antecedente de cáncer de
tiroides).
Tener presente que algunas de las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo, como los cambios crónicos en
la piel, pueden demorar en resolverse hasta 3 a 6 meses después que la TSH sérica se normalizó.
Un ajuste de dosis puede ser necesario en algunas situaciones:
• Durante el embarazo. Los requerimientos de hormona tiroidea se incrementan y luego, después del
parto, vuelven a los niveles basales.
• Cuando se cambia de formulación de L-tiroxina.
• Cuando se agregan o discontinúan medicamentos que influyen en la absorción, unión plasmática o el
metabolismo.
La disminución en los requerimientos de L-tiroxina se da con la edad de los pacientes y después de una
pérdida significativa de peso. Las personas de edad avanzada requieren a menudo 20-25% menos por
kilogramo/día que los pacientes jóvenes, debido a la disminución de la masa magra corporal.
Independientemente del grado de hipotiroidismo, los pacientes mayores de 50-60 años, sin evidencia de
enfermedad cardiaca coronaria, pueden iniciar con dosis de 25 μg al día de L-tiroxina e incrementar en forma
paulatina cada dos semanas.
Para aquellas personas con enfermedad cardíaca coronaria conocida, la dosis de inicio se reduce a 12,5 - 25
μg/día. La monitorización clínica de la aparición de síntomas de angina es esencial. Síntomas anginosos
pueden limitar el logro de eutiroidismo.
Es importante tomar medidas para evitar el sobretratamiento con L-tiroxina, lo cual ha sido registrado en
20% de los tratados con hormona tiroidea. Las principales consecuencias son cardiovasculares, óseas, y
posiblemente alteraciones afectivas. Los ancianos son particularmente susceptibles a la fibrilación auricular,
mientras que las mujeres posmenopáusicas son propensas a la pérdida acelerada de masa ósea.

Hormonas tiroideas
Levotiroxina
Se absorbe por vía oral, sobre todo en ayunas.
Se une a la globulina fijadora de tiroxina, y en menor medida a una prealbúmina fijadora de
FC tiroxina y a la albúmina.
La semivida plasmática de T4 es de 6-7 días.
Los tejidos periféricos transforman T4 en T3 por la acción de desyodasas.
Acciones calorígenas y metabólicas: aumentan la actividad metabólica y el consumo de oxígeno
en casi todos los tejidos periféricos. Esto genera calor, lo que permite regular la temperatura.
Estimulan el metabolismo de los HDC, la absorción en el tubo digestivo, captación celular de
glucosa, glucólisis, gluconeogénesis y secreción de insulina.
Estimulan el metabolismo de los lípidos, con movilización de las grasas desde el tejido adiposo, lo
que conlleva un aumento de los niveles de ácidos grasos en el plasma y mayor oxidación de estos;
MA
además, disminuyen la concentración plasmática de colesterol debido a una mayor captación
hepática de LDL y metabolización del colesterol hacia ácidos biliares. También disminuyen los
niveles plasmáticos de fosfolípidos y triglicéridos, y aumentan las necesidades de vitaminas.
Efectos cardiovasculares: aumentan la FC (taquicardia y palpitaciones), así como la contractilidad
cardíaca; además, el aumento del metabolismo tisular induce vasodilatación generalizada, sobre
todo cutánea, para eliminar el calor; el mayor flujo sanguíneo contribuye a aumentar el GC.
 Efectos sobre otros tejidos: estimulan la respiración, la motilidad digestiva, la secreción de jugos
digestivos, la función cerebral y la función muscular.
Generalmente se asocian a dosis excesivas y corresponden a los síntomas de hipertiroidismo como
taquicardia, palpitaciones, arritmias o crisis anginosas, cefalea, nerviosismo, excitabilidad,
RAM insomnio, temblor, debilidad muscular y calambres, intolerancia al calor, sudoración, pérdida de
peso, trastornos menstruales, diarrea y vómitos.
La sobredosis crónica puede provocar osteoporosis, sobre todo en mujeres postmenopáusicas.
Disminuye el efecto de los fármacos hipoglucemiantes y desplaza a los fármacos anticoagulantes
cumarínicos.
Inter.
El metimazol, los glucocorticoides en altas dosis, los beta bloqueantes (propanolol), amiodarona
y medios de contraste iodados inhiben la transformación periférica de T4 en T3.

¿Cuándo TRATAR un hipotiroidismo SUBCLÍNICO?

• TSH sérica >10 mU/L.
• Anticuerpos tiroideos positivos.
• Embarazada o con intención de concepción.
• Síntomas sugestivos de hipotiroidismo.
• Presencia de bocio.
• Envejecimiento > 65 años, con dislipemia u otros factores de riesgo cardiovascular.
Los pacientes con hipotiroidismo subclínico no requieren dosis de reemplazo completa. Las dosis de 25-75
mcg al día son suficientes para alcanzar los niveles eutiroideos.
¿Qué hacer cuando el valor de TSH persiste elevado?
• Verificar que la dosis sea apropiada para el peso corporal.
• Verificar y fomentar el cumplimiento.
• Asegurarse de la correcta administración, es decir, con agua con el estómago vacío y al menos 30
minutos antes del desayuno o antes de acostarse.
• Comprobar que no se esté tomando con jugos de frutas, cereales, bebidas o leche.
• Verificar la interferencia potencial con medicamentos, por ejemplo, antiácidos, compuestos de hierro
e inhibidores de la bomba de protones. Estos medicamentos deben tomarse por separado.
• Considerar otros estados de enfermedad que interfieren con la absorción, incluida la enfermedad
celíaca, la anemia perniciosa, la gastritis o la malabsorción.
¿Qué hacer en pacientes con síntomas persistentes a pesar de TSH normal?
• Evaluar causas alternativas de mala salud en individuos eutiroideos con levotiroxina sintética:
o Otras afecciones endocrinas o autoinmunes, por ejemplo, DBT, enfermedad de Addison,
hipopituitarismo o enfermedad celíaca.
o Estados de deficiencia nutricional: anemia por deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina
B12, deficiencia de folato o deficiencia de vitamina D.
o Otras causas de fatiga: obesidad simple, apnea obstructiva del sueño, síndrome de fatiga
crónica, fibromialgia, depresión y estados de ansiedad, eventos estresantes de la vida,
patrones de sueño deficientes, agotamiento relacionado con el estilo de vida, exceso de
alcohol o uso crónico de drogas; por ejemplo, betabloqueantes, estatinas, glucocorticoides,
opioides, diuréticos y benzodiazepinas.
¿Cuándo DERIVAR a un ENDOCRINÓLOGO?
• Bebes y niños.
• Pacientes en los que es difícil mantener un estado eutiroideo.
 • Embarazo y mujeres que buscan embarazo.
• Enfermedad cardíaca.
• Presencia de bocio, nódulos u otros cambios estructurales.
• Presencia de otras enfermedades endocrinas.
• Resultados inusuales de las pruebas de función tiroidea.
• Causas poco comunes de hipotiroidismo.
Las mujeres EMBARAZADAS merecen consideración especial. Las hormonas tiroideas son necesarias para
obtener resultados obstétricos óptimos y en las mujeres que intentan concebir un TSH sérico ligeramente
aumentado (hipotiroidismo subclínico) debe corregirse debido al riesgo de resultados obstétricos adversos
asociados con la disfunción tiroidea, como aborto espontáneo y bajo peso al nacer.
Se recomienda que el límite superior de TSH sérica sea de 2.5 mU / L en el primer trimestre y de 3.0 mU / L
en los trimestres subsiguientes.
En mujeres hipotiroideas gestantes se debe realizar ajuste del tratamiento, con incremento de 30% de la dosis
al inicio y cada seis a ocho semanas o una vez por trimestre, además dos meses después del nacimiento del
producto.

URGENCIA TIROIDEA: COMA MIXEDEMATOSO

Es poco frecuente, su mortalidad es del 30-50%. Su clínica incluye hipotermia por alteración de la
termorregulación y alteración del estado de conciencia. Los factores precipitantes incluyen hipotiroidismo
primario, ablación quirúrgica, destrucción con yodo radioactivo, uso de fármacos antitiroideos o exceso de
yodo.
Fármacos que interfieren en el funcionamiento glandular:

Fármaco Mecanismo
Compuestos yodados Inhiben la síntesis y secreción
Propanolol, amiodarona, diazepam Inhiben la conversión periférica
Dopamina, opiáceos, somatostatina Suprimen la TSH
Glucocorticoides Suprimen la secreción de TSH, inhiben la conversión periférica
Barbitúricos Aumentan la eliminación de T4
Furosemida, AAS Interactúan con la proteína transportadora

TRATAMIENTO:
→ Hidrocortisona 100 mg c/8 hs por 3-7 días (para descartar insuficiencia suprarrenal).
→ Soporte metabólico, del medio interno y hemodinámico.
→ Calentamiento pasivo.
→ Corrección de glucemias e hiponatremia.
→ T4 200-300 mcg EV.
 MENINGITIS
La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) corresponde a la inflamación de las meninges por bacterias piógenas,
que siempre constituye una emergencia médica.
Los principales agentes descritos corresponden a S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae y L.
monocitogenes. La mayoría de los casos son de adquisición comunitaria mientras que otras bacterias como
por ejemplo Staphylococcus spp. y BGN pueden provocar meningitis, pero habitualmente en contexto
nosocomial (asociada a procedimientos médicos) o secundario a trauma.
• R.N. hasta los 3 m: S. agalactiae, BGN.
• Edad 15- 50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae.
• Edad > de 50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, BGN.
Fisiopatología: habitualmente los agentes causales de MBA colonizan el epitelio nasofaríngeo e ingresan al
sistema nervioso central por vía hematógena.
Una vez en el torrente sanguíneo, la presencia de cápsula polisacárida es fundamental para evadir la
fagocitosis y la lisis mediada por complemento, y es un factor de virulencia presente en S. pneumoniae, N.
meningitidis y H. influenzae.
Penetra la barrera hemato-encefálica, y una vez ocurrido este proceso, pueden multiplicarse en ausencia de
leucocitos y otros componentes del sistema inmune, características del LCR normal.
Una vez invadido el LCR, se gatilla la cascada inflamatoria con liberación de citoquinas, quimiotaxis de
leucocitos y aumento de permeabilidad vascular, que finalmente determinan el grado de inflamación
meníngea, edema cerebral y daño neuronal, todos elementos relacionados con la morbimortalidad asociada
a la MBA.
Clínica: la tríada clásica de la MBA comprende fiebre, cefalea y signos de irritación meníngea, a lo cual pueden
agregarse signos de disfunción cerebral como confusión y alteración del nivel de conciencia.
Además ocurren con menor frecuencia náuseas, vómitos, convulsiones y signos de déficit neurológicos que
pueden traducir fenómenos isquémicos. Finalmente pueden aparecer los signos de hipertensión
endocraneana como hipertensión arterial, bradicardia y coma.
En adultos mayores la sospecha puede ser más difícil ya que la fiebre y los signos meníngeos pueden estar
ausentes, debiendo sospechar el diagnóstico por el compromiso de conciencia.
Diagnóstico: se basa en la demostración de infección piógena en el LCR y por lo tanto, se debe estudiar el LCR
mediante punción lumbar, para identificar el agente etiológico y conocer la susceptibilidad a los antibióticos
(antibiograma).
La pleocitosis (1.000-5.000/μl) de predominio neutrofílico (>80%) es lo más característico. La
hipoglucorraquia menor a 40 mg/dL se ha descrito en 60% de los casos. Otro elemento sugerente es la
concentración elevada de proteínas (100-500 mg/dL), observada en la mayoría de los casos y una
concentración de lactato mayor de 35 mg/dL.
La tinción de gram es un método fácil y rápido que permite visualizar las bacterias en el LCR en 60 a 90% de
los casos.
• Diplococos Gram positivos: S. pneumoniae.
• Diplococos Gram negativos: N. meningitidis.
• Cocobacilos Gram negativos pequeños: H. influenzae.
• Bacilos Gram positivos: L. monocytogenes.
El cultivo es positivo entre el 70 al 85% de los pacientes.
En cuanto a imágenes, se recomienda la realización de TAC cerebral previo a la realización de punción lumbar
para disminuir el riesgo de herniación cerebral, sólo en pacientes que posean alguna de las siguientes
condiciones:
• Inmunosupresión.
• Antecedentes de lesiones cerebrales.
• Convulsiones de inicio.
• Edema de papila.
• Compromiso de conciencia.
• Déficit neurológico focal.
Se debe tener especial precaución cuando existe aumento de presión intracraneana, coagulopatía y sospecha
de absceso epidural.
Siempre se deben tomar exámenes generales para cuantificar el síndrome inflamatorio y detectar disfunción
de sistemas (recuentos hematológicos, coagulación, función renal, hepática, gases arteriales, lactato) y dos
frascos de hemocultivos (de venopunciones diferentes), previo al inicio de terapia antibiótica, ante la
posibilidad de retardo del estudio de LCR por diversos motivos.
TRATAMIENTO:
Una vez sospechado el diagnóstico de MBA se debe hospitalizar al paciente en una unidad con monitoreo
(unidad de cuidados intermedios), realizar los exámenes diagnósticos e iniciar el tratamiento antibiótico en
forma inmediata. El inicio de los antibióticos debe ser precoz dado que su retraso se asocia con un potencial
incremento en la morbilidad y mortalidad.
La recomendación de antibióticos se hace de acuerdo al diagnóstico etiológico presuntivo, sin tener aún los
resultados de cultivos.
→ Si hay sospecha etiológica por factores clínicos o en la tinción de gram para S. pneumoniae, N.
meningitidis o H. influenzae, se debe iniciar tratamiento con ceftriaxona 2 g. c/12 h EV.
→ Si hay sospecha de listeriosis, se debe agregar ampicilina 2 g. c/ 4 h EV.
Tratamiento empírico:

Población Tratamiento empírico Tratamiento alternativo

Ceftriaxona 2 g. EV c/12 hs.
Meropenem, Fluoroquinolona,
Adulto < 50 años Alérgicos: Vancomicina 15-20 mg/kg EV c/12 hs.
Aztreonam.
+ Aztreonam 2 g. EV c/6 hs.
Adultos > 50 años o Ceftriaxona 2 g. EV c/12 hs. + Ampicilina 2 g. EV
Cotrimoxazol, Meropenem.
alcohólicos c/4 hs.
 Ceftriaxona 2 g. EV c/12 hs. + Ampicilina 2 g. EV Cefepime, Aztreonam,
Inmunosuprimidos
c/4 hs + Aciclovir 15-30 mg/d EV c/8 hs. Meropenem.
Meropenem, Linezolid,
Neurocirugía o TCE Vancomicina + Ceftriaxona 2 g. EV c/8 hs.
Cefepime.

Existe un triple esquema empírico…

• ACICLOVIR 500- 800 MG C/8 HS EV.

• AMPICILINA 2 G C/6 HS EV.
• CEFTRIAXONA 2 G C/ 12 HS EV.

Una vez determinado el agente etiológico y la susceptibilidad, se puede adecuar el tratamiento antibiótico:

Si existe alergia a penicilinas y cefalosporinas usar cloranfenicol + vancomicina por vía endovenosa o
rifampicina por vía oral.
El uso de CORTICOIDES como terapia adyuvante sólo ha mostrado su utilidad en MBA de adultos por S.
pneumoniae, donde ha disminuido la mortalidad y las secuelas neurológicas. En dicho contexto se
recomienda usar DEXAMETASONA 10 mg c/6 h EV durante 4 días.
Los beneficios de su uso se observan solamente si se administra 20 minutos antes o concomitante a los
antibióticos, pero no tiene utilidad en forma posterior al inicio de la antibioticoterapia.
→ Si la evolución es favorable, se completarán los plazos dependiendo de cada agente etiológico:

→ Si la evolución no es favorable, debe realizarse un control del LCR a los 2 días y agregar la búsqueda
de complicaciones u otros focos que puedan determinar el fracaso del tratamiento (ej. abscesos).
PREVENCIÓN:
La herramienta más útil en la prevención de MBA han sido las vacunas.
Profilaxis:
• H. influenzae: administrar al paciente índice y a todos los contactos convivientes que a su vez tengan
contacto con niños < 4 años no vacunados o vacunados en forma incompleta, o niños
inmunosuprimidos.
o Rifampicina 20 mg/kg/día VO (una dosis diaria, máximo 600 mg/d) por 4 días.
• N. meningitidis: administrar profilaxis antibiótica a todos los contactos cercanos (convivencia por más
de 8 hs o expuesto a secreciones del caso índice durante la última semana previa al inicio de síntomas
y hasta 24 hs post inicio de terapia antibiótica).
o Ciprofloxacina 500 mg. VO dosis única.
o Ceftriaxona 250 mg. IM dosis única.
o Rifampicina 600 mg. c/12 h VO durante 2 días.
• S. pneumoniae: no se recomienda profilaxis.
 INFECCIÓN INTRABDOMINAL
El término de IIA se refiere al proceso infeccioso que bien afecta a la pared de las vísceras huecas o progresa
más allá de sus límites, alcanzando el compartimento peritoneal.
PERITONITIS:
• Primaria: infección peritoneal, generalmente monomicrobiana, en la que no se ha documentado una
alteración macroscópicamente visible de la integridad del tracto GI. La forma más frecuente es la
peritonitis espontánea asociada a enfermedad hepática avanzada (ascitis infectada), seguida de la
infección en pacientes tratados con diálisis peritoneal. Generalmente, la administración de
antibióticos es suficiente para tratar este tipo de IIA.
• Secundaria: debida a la perforación de una víscera hueca. La flora causante es generalmente mixta
(cocos grampositivos, enterobacterias y microorganismos anaerobios). En este tipo de IIA, además
del tratamiento antibiótico empírico, se debe asociar a algún gesto (quirúrgico o mínimamente
invasivo) para reducir y controlar el inóculo bacteriano.
• Terciaria: infección intraabdominal «posinfección» y suele afectar a pacientes sometidos a
procedimientos quirúrgicos repetidos, ingresados en la UCI y en los que frecuentemente coexisten
infecciones a distancia (infección respiratoria, sepsis por catéter y urinaria). Los patógenos causantes
de la infección son típicamente nosocomiales predominando cocos grampositivos resistentes
(Staphylococcus coagulasa-negativo y Enterococcus spp.), Cándida spp. y bacilos gramnegativos no
fermentadores.
Según el origen pueden ser:
• Origen comunitario: predominan BGN, con E. coli a la cabeza (25-30%), seguido a distancia de
Klebsiella spp. y Pseudomonas aeruginosa (3-6%). Los anaerobios, fundamentalmente del grupo
Bacteroides fragilis ocupan el tercer lugar en orden de frecuencia de los cultivos microbiológicos. Los
cocos grampositivos también son relevantes, destacando los Streptococcus spp., Staphylococcus spp.
y en menor medida, Enterococcus spp.
• Origen nosocomial: E. coli sigue siendo la enterobacteria más frecuentemente implicada junto a
Enterobacter spp. La frecuencia de aislamiento de B. fragilis es menor que en la IIA comunitaria y la
presencia de Enterococcus spp. es más elevada. La prevalencia de P. aeruginosa es sólo discretamente
superior a la IIA comunitaria, sin embargo presenta un patrón de resistencias mayor.
Tratamiento empírico en la infección intraabdominal:
Factores de riesgo de mala evolución:

Recomendaciones sobre la duración del tratamiento:

Dosificación de los principales ATB empleados:

 Tratamiento empírico de las infecciones intraabdominales de la comunidad

Tratamiento empírico de las infecciones intraabdominales asociadas a cuidados de la salud con inadecuado
control de foco, peritonitis terciaria
 4. INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
MICOSIS
La infección fúngica o micosis puede ser superficial, subcutánea o sistémica, según las características de los
agentes patógenos y del huésped. Las infecciones superficiales comprometen la superficie de la piel y se
limitan al estrato córneo, el pelo y/o las uñas.
Pueden dividirse en las que generan respuesta inflamatoria, como aquellas producidas por los dermatofitos
Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, y aquellas que se acompañan de mínima o nula respuesta
inflamatoria, como ocurre en la pitiriasis versicolor.
Otras micosis superficiales son producidas por hongos del género Cándida y pueden desarrollarse en piel,
mucosas y uñas, con una estrecha relación huésped-parásito.
Las vías de infección son por contacto directo del animal o el hombre infectado y por microtraumatismos.
DERMATOFITOSIS:
Tiña capitis (cuero cabelludo): es la infección fúngica del cuero cabelludo por dermatofitos de los géneros
Microsporum y Trichophyton. Su frecuencia es máxima en la infancia y es excepcional en la edad adulta. Su
desaparición en la pubertad se ha asociado a la secreción sebácea de ácidos grasos no saturados de acción
fungistática. Se caracteriza por la presencia de una placa alopécica acompañada de diversos hallazgos clínicos
según la etiología que le da origen.
Tratamiento: de elección griseofulvina vía oral en dosis de 25 mg/kg/día por un lapso de 2 a 3 meses; como
alternativa, puede indicarse itraconazol en dosis de 200 mg día o terbinafina en dosis de 250 mg/día, por un
período de 3 meses.
En la tiña inflamatoria se añade baños antisépticos locales, remoción de las costras y los cabellos afectados,
y se puede indicar corticoide vía oral a fin de evitar alopecias cicatrizales.
Tiña de la barba: se presenta solo en hombres. Clínicamente, es unilateral y compromete con más frecuencia
la región de la barba y menos la región del bigote o del labio superior.
Tratamiento: la conducta terapéutica es similar a la de la tiña capitis.
Tiña corporis (de la piel lampiña): se incluyen las dermatomicosis cutáneas del tórax, abdomen y miembros.
Estas se observan en la infancia y en la edad adulta.
Los niños suelen presentar lesiones inflamatorias, de forma policíclica, crecimiento extrínseco y curación
central, cuya máxima actividad se sitúa en los contornos en donde se observa eritema, pápulas,
microvesículas, escamas y, con menor frecuencia, pústulas.
Tratamiento: se utiliza antifúngicos tópicos. Si el compromiso es extenso, el tratamiento es sistémico con
griseofulvina, compuestos azólicos o terbinafina, vía oral, por 2 a 4 semanas.
Tiña inguinal (crural): dermatofitosis habitual de la ingle, los genitales, la región del pubis, el periné y la piel
perianal. Se presenta como placas eritematosas con bordes sobreelevados bien delimitados. Es habitual que
se acompañe de prurito, y en caso de maceración de la zona o infección secundaria, cursa también con dolor.
Tratamiento: consiste en la aplicación local de crema con compuestos azólicos, ciclopiroxolamina, terbinafina
o amorolfina. Puede requerirse el uso de antifúngicos sistémicos, como el itraconazol, en dosis de 200 mg/día,
o la terbinafina, en dosis de 250 mg/día, por 4 semanas.
Tiña pedis y tiña de las manos: está relacionada con el empleo de calzado y la concurrencia a espacios
públicos (piscinas, gimnasios, etc.). Es la infección más prevalente en adultos jóvenes a partir de la pubertad.
Tratamiento: consiste en realizar baños o fomentos de solución al 1 % de ácido bórico o borato de sodio.
Cuando se reduce la inflamación, se aplican cremas con azólicos o ciclopiroxolamina al 1 % por un plazo de 4
semanas.
Tiña ungium (onicomicosis): infección micótica de la uña.
Tratamiento: se realiza con itraconazol, con dos esquemas terapéuticos 200 mg/día por 3 meses o en pulsos
de 400 mg/día por una semana al mes, durante 3 a 4 meses; debe administrarse siempre luego del almuerzo
o la cena con una bebida ácida. Otra opción terapéutica es la terbinafina en dosis de 250 mg/día o en pulsos
de 500 mg/día por una semana al mes durante 3 a 4 meses.
CANDIDIASIS:
Dentro de los factores predisponentes, se encuentran la oclusión, hiperhidrosis, DM, utilización de corticoides
o ATB de amplio espectro y la inmunodepresión. Son las micosis más frecuentes en inmunodeprimidos.
Candidiasis oral: se presenta como manchas o parches blancos en la mucosa bucal, lengua, encías y en el
paladar. Típicamente, al raspar la pseudomembrana (Muguet), cuando se desprende, se evidencia una
superficie eritematosa.
Tratamiento: nistatina en suspensión 400.000-600.000 cuatro veces al día.
Candidiasis mucocutánea crónica: cuadro caracterizado por la infección frecuente de la piel, mucosas y uñas.
Constituye una inmunodeficiencia primaria con deficiencia selectiva en la respuesta inmunológica celular
contra antígenos de esta especie.
Tratamiento: sistémico con fluconazol o itraconazol.
Candidiasis del pañal: suele verse en lactantes. Se observa eritema, descamación, vesículas y pústulas que
pueden afectar también por fuera de la zona cubierta por el pañal.
Tratamiento: frecuente cambio de pañales y antifúngicos tópicos en pasta asociados a óxido de zinc.
Balanitis y balanopostitis: se caracteriza por parches blanquecinos, pápulas y pústulas que, al romperse,
dejan erosiones, localizadas en el glande y el prepucio.
Tratamiento: fluconazol o itraconazol por vía oral.
PITIRIASIS VERSICOLOR:
Producida por hongos de tipo Malassezia spp., en especial M. furfur, que forman parte de la microbiota
normal de la piel. Se desarrolla, en mayor medida, sobre la parte superior del tronco y los hombros. En los
niños, suele comprometer la cara.
Clínicamente, se manifiesta como múltiples máculas redondeadas u ovales de diferentes tamaños, con fina
descamación (furfurácea), que pueden confluir y generar parches extensos. Las máculas tienen una
coloración amarronada (hiperpigmentadas) o blanquecina (hipopigmentadas).
Tratamiento:
• Tópico: con champú antifúngico (ketoconazol al 2 %, sulfuro de selenio al 1 %, piritionato de zinc,
ciclopiroxolamina al 1 %), aplicado como los jabones corporales. Una vez al día por 5 días.
• Sistémico: en formas extendidas y resistentes al tratamiento tópico, se utiliza fluconazol o itraconazol.
o Itraconazol, 400 mg dosis única (es igual de eficaz como 200 mg al día 7 días).
o Fluconazol, 300 mg una vez a la semana 2-3 semanas (o 400 mg en dosis única).
• De mantenimiento: champú antifúngico, de 1 a 2 veces por semana.
 ANEXO FARMACOLOGÍA GENERAL: ANTIMICÓTICOS.

AZOLES:
Comprenden 2 clases:

→ Imidazoles: ketoconazol, miconazol, clotrimazol.

→ Triazoles: fluconazol, itraconazol, voriconazol y posaconazol.
Ketoconazol: casi no se usa, la única vía es tópica para micosis superficiales debido a la hepatotoxicidad, y
múltiples interacciones.

Fluconazol: su uso terapéutico está aprobado para candidiasis vaginal, orofaríngea, esofágica, del tracto
genitourinario e invasiva en pacientes no neutropénicos. También para profilaxis en pacientes con trasplante
de células hematopoyéticas que están siendo tratados con radio/quimioterapia, y en pacientes con
criptococosis y coccidiodomicosis meníngea por su buena penetración a SNC.

Itraconazol: indicado en aspergilosis invasiva sin compromiso del SNC, histoplasmosis y blastomicosis
indolente, paracoccidioidomicosis y coccidioidomicosis no meníngeas y para dermatofitosis, incluidas las
onicomicosis.
Este medicamento no se debe administrar en pacientes con insuficiencia cardiaca, por su efecto inotrópico
negativo.

Voriconazol: de 1° línea contra aspergilosis invasiva, es 2° línea de tratamiento en pacientes con candidiasis
esofágica, y para candidiasis en no neutropénicos.

En pacientes con falla hepática moderada se debe disminuir en un 50 % la dosis usual de mantenimiento. Su
uso no se recomienda en pacientes con cirrosis severa.

Posaconazol: para profilaxis de infecciones por Cándida y Aspergillus en pacientes severamente

inmunocomprometidos, y candidiasis orofaríngea resistente al tratamiento con fluconazol o itraconazol.

ANFOTERICINA: droga de 1° línea en el tratamiento de infecciones micóticas invasivas, por su amplio espectro
de acción y bajos niveles de resistencia. La principal limitante es la nefrotoxicidad, lo que ha llevado a la
introducción de preparados lipídicos menos tóxicos: anfotericina B de dispersión coloidal, la anfotericina B
liposomal y la anfotericina B complejo lipídico (son caras $$$).

→ No tiene actividad contra dermatofitos

→ Útil para candidiasis, criptococosis, histoplasmosis, blastomicosis, paracoccidioidomicosis,
cocciodioidomicosis, aspergilosis, esporotricosis extracutánea, mucormicosis.

La vía de administración de elección para el tratamiento de infecciones fúngicas invasivas es la EV (0,3-

1mg/kg/día con una dosis acumulada recomendada máxima de 4 g.). No se usa VO.

La anfotericina B tiene un índice terapéutico estrecho. La mayoría de los pacientes presenta fiebre, escalofríos
y temblores con la infusión intravenosa del medicamento, que van remitiendo con el tiempo.

RAMS: nefrotoxicidad que se manifiesta con azoemia, elevación de la creatinina, hipocalemia,

hipomagnesemia, acidosis tubular renal y nefrocalcinosis. La lesión renal suele ser reversible al suspender la
administración del fármaco en semanas. La anfotericina B deoxicolato está contraindicada en pacientes con
insuficiencia renal e insuficiencia hepática.

El principal aporte de las formulaciones lipídicas de la anfotericina es su mejor tolerancia y sobre todo su
menor nefrotoxicidad lo que permite dosis diarias más elevadas y dosis totales mayores en un menor tiempo.
5-FLUCITOCINA:

Es efectiva para el tratamiento de candidiasis, criptococosis y cromoblastomicosis. Se genera rápida

resistencia por lo que siempre se usa con anfotericina.

Existen presentaciones para uso oral (50-150 mg/kg/día dividido en c/6hs) y EV.

Se elimina sin metabolizar en un 60 a 80 % a través de filtración glomerular, lo que obliga a ajustar las dosis
en pacientes con insuficiencia renal

RAMS: leucopenia y trombocitopenia reversibles generalmente luego de la segunda semana de tratamiento.

GI con náuseas, vómitos y diarrea. Hepatotoxicidad, eosinofilia y exantemas.

EQUINOCANDIDAS: su grupo está conformado por la caspofungina, micafungina y anidulofungina.

Solo están disponibles para uso EV. Los tres antifúngicos son fungicidas contra la mayoría de las cepas de
Cándida y fungistáticos contra Aspergillus.

Usos:

• Caspofungina es la única equinocandina aprobada como terapia de rescate en la aspergillosis invasiva

en pacientes que no toleran o no responden a otros tratamientos.
• Terapia empírica en pacientes con neutropenia febril.
• Micafungina está aprobada para profilaxis de infecciones fúngicas invasivas en pacientes con
trasplante de células madre hematopoyéticas.

Son fármacos extremadamente seguros porque su acción está dirigida específicamente contra las paredes de
los hongos. No son metabolizados por la CYP 450, por lo tanto, tienen pocas interacciones.
 PIODERMITIS
Las infecciones bacterianas superficiales son afecciones frecuentes de la piel. Sus manifestaciones son
variables y tienen un amplio espectro de diagnósticos diferenciales.

TRATAMIENTO DE LAS PIODERMITIS:

Puede ser tópico o sistémico, de acuerdo con la extensión de las lesiones y las características del individuo
afectado.

FORMA CLÍNICA MANEJO LOCAL PRIMERA ELECCIÓN SEGUNDA ELECCIÓN

-Fomentos con agua Tratamiento tópico: -Cefalexina 50 -100 mg/kg/día
D’Alibour o agua -Mupirocina 2 % o 500 mg/dosis cada 6 a 8
blanca del codex -Ácido fusídico 2 % horas.
diluidas en agua tibia.
Duración: 3 veces por día -Cefadroxilo 30 mg/kg/día o 1
por 7-10 días. g/dosis cada 12 horas.
IMPÉTIGO
-Eritromicina 50 mg/kg/día o
FOLICULITIS
500 mg/dosis cada 6 horas.
-Amoxicilina-clavulánico 40
mg/kg/día o 500 mg/dosis
cada 8 horas.
Duración: 7 a 10 días
Fomentos con agua -Cefalexina. Sin respuesta a β-lactámicos,
D’Alibour o agua -Cefadroxilo. rotar a clindamicina o TMS 10
ECTIMA blanca del codex -Amoxicilina+clavulánico. mg/kg/día cada 8 o 12 horas.
diluidas en agua tibia. Duración: 7-10 días.
Duración: 7-10 días.
Evaluar vía parenteral.
Calor o fomentos -Cefalexina. Sin respuesta a β-lactámicos,
para favorecer el -Cefadroxilo. rotar a clindamicina o TMS
FORÚNCULO
drenaje. Si es de gran -Amoxicilina+clavulánico. (para muchos, primera línea de
ÁNTRAX tamaño, drenaje tratamiento).
Duración: 7-10 días.
quirúrgico. Duración: 7 a 10 días.
Tratamiento tópico: -Fenoximetilpenicilina o
ENFERMEDAD -Mupirocina 2 % 3 veces por penicilina V 150.000 UI/kg/día
ESTREPTOCÓCICA día. o 1.200.000 UI/día cada 6
PERIANAL Duración: 7 a 10 días. horas.
Duración: 7 a 10 días
 Reposo, miembro Orales: Ante sospecha SA, cefalexina y
elevado. -Penicilina V 500.000 UI a hasta resultados de cultivos,
1.000.000 cada 6 horas. asociar clindamicina.
-Cefalexina 500 mg cada 6
horas.
-Amoxicilina + clavulánico
875/125 cada 12 horas.
-Clindamicina 300 mg cada
6 horas.
Parenterales:
ERISIPELA -Penicilina G 2M U cada 6
horas.
-Cefalotina: 1 g cada 4-6 hs.
-Cefazolina 1-2 g cada 8-12
hs.
-Ampicilina-sulbactam 1.5 g
cada 6 horas.
Duración: se recomienda 10
a 14 días. Tratamientos
cortos (<8 días) se han
asociado con mayor
recurrencia.
-Cefalexina. -Clindamicina
-Cefadroxilo. -TMS 10 mg/kg/día cada 8 o 12
Duración: 7 a 10 días. horas + amoxicilina 80
CELULITIS NO
mg/kg/día cada 8 horas
PURULENTA
Duración: 7 a 10 días.
Evaluar otros patógenos y el
tratamiento parenteral
Incisión y drenaje. -Clindamicina 30 mg/kg/día -Minociclina 2 mg/kg/dosis o
o 300 mg/dosis cada 8 100 mg cada 12 horas.
CELULITIS
horas. -Doxiciclina 2 mg/kg/dosis o
PURULENTA
-TMS 10 mg/kg/día cada 8 o 100 mg cada 12 horas.
ABSCESO
12 horas. Evaluar vía parenteral.
Duración: 10 a 15 días.
-Vancomicina 15-20
mg/kg/día cada 8 o 12
horas.
CELULITIS
-Linezolide 10 mg/kg/dosis
COMPLICADA
o 600 mg cada 12 horas.
-Daptomicina 4 mg/kg/día
cada 24 horas.

*Mupirocina 2% ungüento: es bacteriostático a bajas concentraciones, bactericida a altas concentraciones.

Se une en forma específica y reversible a la isoleucina transferasa ARN sintetasa bacteriana, inhibiendo la
síntesis de ARN y proteínas en la bacteria. La síntesis de ADN y la formación de la pared celular son afectadas
en menor grado.
*Ácido fusídico 2%: es un antibiótico de espectro limitado con una estructura esteroídica, que impide la
síntesis de los péptidos bacterianos. Es activo frente a un número limitado de microorganismos en particular
gram-positivos. La aplicación tópica de ácido fusídico es eficaz frente a las cepas de Staphylococcus aureus.

REPASO de las patologías…

Impétigo: es una infección superficial contagiosa y frecuente de la piel, producida por S. aureus, S. pyogenes
o una combinación de ambos. Puede presentarse en forma ampollar o no ampollar.
Es más frecuente en la infancia, sobre todo en menores de 6 años. Se extiende rápidamente por contacto
directo interpersonal o a través de fómites.
El impétigo no ampollar es la forma más frecuente y constituye el 70 % de los casos. El patógeno más habitual
de ambas variedades de impétigo es el SA. El SBHGA se manifiesta como impétigo no ampollar.

Impétigo no ampollar Impétigo ampollar

Mácula eritematosa de 2 a 4 mm que Vesículas pequeñas que crecen hasta
Lesiones
evoluciona rápidamente hacia una ampollas superficiales de 1 a 2 cm.
iniciales
vesícula o pústula.
Erosión con costra característica de color Ampollas fláccidas transparentes con un
Lesiones tardías amarillo miel y extensión directa rápida de diámetro de hasta 5 cm; tras su rotura, se
la infección a la vecindad. observa un collarete de escamas.
Cara (alrededor de la nariz y la boca) y Cara, tronco, nalgas, periné y grandes
Distribución
extremidades. pliegues.
Datos asociados Adenopatías pequeñas. Sin síntomas generales.

Ectima: es una forma profunda de impétigo no ampollar, que se caracteriza por su extensión a la dermis,
donde produce una úlcera que, al curarse, deja cicatriz.
Se debe a la infección primaria por SBHGA, o a la sobreinfección de una ulceración preexistente o de una
picadura de insecto excoriada.
La lesión cutánea inicial es la formación de una vesicopústula que crece en el transcurso de días y origina una
costra hemorrágica. Posteriormente, se desarrolla una úlcera de aspecto «en sacabocados» y de base
necrótico-purulenta.
Celulitis: es una infección aguda de la piel, que compromete dermis profunda y TCS. Los gérmenes causales
más frecuentes son SBHA y SA. Suelen presentar una puerta de entrada evidente, como trauma, úlceras,
lesiones por rascado y/o otras dermatosis.
La localización más frecuente es en MMII; le siguen los MMSS, la cabeza y el cuello, el tronco y el abdomen.
Se inicia, bruscamente, con la aparición de una placa eritematosa, edematosa, caliente, dolorosa, con
ausencia de límites netos (a diferencia de la erisipela). En la superficie de la placa, pueden observarse
ocasionalmente ampollas, púrpura y áreas de necrosis. El compromiso del estado general es habitual, con
presencia de fiebre, astenia, escalofríos y otros signos de sepsis. Suelen acompañarse de linfadenopatías
regionales con o sin linfangitis.
Erisipela: es una infección aguda de la piel, que afecta la dermis superficial con un importante compromiso
linfático.
Afecta con mayor frecuencia los MMII y en segundo lugar el rostro, pero puede presentar cualquier
localización. Las puertas de entrada más habituales son traumatismos, heridas cortantes, intertrigos y
onicomicosis.
Está causada, sobre todo, por SBHGA, y en ocasiones, por los grupos G, B, C y D. Más raramente, por SA, sobre
todo en pacientes con trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes.
Después de un período de incubación de entre 2 y 5 días, aparece una placa eritematoedematosa de bordes
delimitados, bien definidos (signo del escalón), caliente, tensa e indurada, de superficie brillante, con aspecto
de piel de naranja y consistencia pastosa, que crece progresivamente de forma centrífuga. El área afectada
es dolorosa.
La erisipela se asocia a síntomas generales, como fiebre, malestar, escalofríos, cefalea, náuseas y vómitos.
Pueden evidenciarse linfadenopatías regionales con o sin linfangitis. En ocasiones, en la superficie de la placa,
también se desarrollan vesículas, ampollas, púrpura y pequeñas áreas de necrosis hemorrágica.
Foliculitis: es una infección superficial o profunda del folículo piloso (pústula pequeña o pápula costrosa sobre
una base eritematosa). Si compromete todo el folículo y el tejido circundante, aparece un forúnculo.
El SA es la causa infecciosa más común. También puede deberse a bacterias Gram negativas en pacientes con
acné vulgar tratados con antibióticos orales, o a Pseudomonas, por el uso de bañeras para hidromasajes o
piscinas mal cloradas.
Absceso-Forúnculo-Ántrax: los abscesos son colecciones de contenido purulento que comprometen la
dermis profunda y la hipodermis. El forúnculo afecta, por definición, a un folículo piloso. La colección contigua
de forúnculos se denomina «ántrax», que se extienden en la profundidad del TCS y se unen entre sí. Suelen
apreciarse trayectos fistulosos en la superficie y ulcerarse.
El agente causal habitual es el SA.
Enfermedad estreptocócica perianal: producida por el SBHGA, también llamada «celulitis estreptocócica
perianal» o «dermatitis estreptocócica fisurada perianal». Afecta, predominantemente, a los niños menores
de 4 años.
Se manifiesta como una zona eritematosa, brillante, macerada e incluso descamada, de límites bien definidos,
adyacente a la zona perianal con posible extensión a nalgas. En ocasiones, se presentan también fisuras
perianales. Los síntomas asociados son prurito y exudado en zona perianal, trastornos en el ritmo defecatorio
y/o incontinencia por rebosamiento, y rectorragia en un tercio de los casos.

Puntos clave…
→ Las infecciones bacterianas de la piel son una causa frecuente de consulta.
→ El Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes son los agentes etiológicos más frecuentes.
→ Dependiendo el sector cutáneo comprometido, se manifestará de manera superficial a profunda
como impétigo, erisipela, ectima, celulitis y absceso, y si el compromiso fuera del folículo piloso, como
foliculitis, forúnculo y ántrax.

Las infecciones causadas por Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) constituyen
uno de los principales desafíos actuales en infectología, por su cambiante epidemiología, su
potencial severidad y por las relativamente escasas alternativas terapéuticas. Cotrimoxazol
(TMP-SMX), un agente antimicrobiano disponible desde hace muchos años, ha sido
postulado recientemente como una potencial opción terapéutica para el manejo de
determinadas infecciones causadas por SAMR.

El uso de TMP-SMX para SAMR está recomendado para casos no complicados. No se

recomienda su empleo en las infecciones complicadas, abscedadas, supuradas y con tejido
necrótico no debridado o alto inóculo bacteriano.
 5. DOLOR
[Teórico: Dr. R. Guillermo Santiago]
El DOLOR es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular presente o
potencial, o descrita en términos de tal lesión. Esta definición es aplicable tanto al dolor agudo como al
crónico.
El dolor AGUDO es un dolor de reciente comienzo y duración probablemente limitado, que generalmente
tiene una relación causal y temporal con la lesión o enfermedad; a diferencia del dolor CRÓNICO que persiste
más allá del tiempo de cicatrización de la lesión, frecuentemente sin una causa clara.
La existencia de muchos tipos de dolor se entiende a partir de cuatro conceptos: 1) nocicepción; 2)
percepción; 3) sufrimiento; y 4) conducta ante el dolor.
Clasificación del dolor agudo: postoperatorio, postraumático, quemados, enfermedades médicas y cáncer.
TIPOS DE DOLOR:
→ Temporalmente:
o Agudo: hasta 1 o 3 meses (según autor).
o Subagudo: 1 a 3 o 3 a 6 meses (según autor).
o Crónico: desde 3 o 6 meses o que persiste más allá del proceso de curación normal.
o Episódico o intermitente.
→ Neurofisiológicamente:
o Nociceptivo:
▪ Somático (ej: trauma osteomuscular).
▪ Visceral (ej: cólicos, angor).
o Neuropático:
▪ Neurálgico (ej: neuralgia del trigémino).
▪ Disestésico o por deaferentación (ej: neuralgia postherpética).
▪ Según origen: periférico, mixto o central.
o Psicógeno (o “sine materia”).
→ Asociadas o no al SNS:
o Dolor mantenido por el Simpático (DMS).
o Dolor independiente del Simpático (DIS).
→ Intensidad:
o Leve.
o Moderado.
o Severo.
El dolor agudo tiene una duración menor a 1 o 3 meses, se relaciona temporalmente con lesión y desaparece
durante el período normal de curación. Suele aparecer de forma brusca, bien localizado y se conoce su origen.
Función: alarma, útil, protector.
Características: aumento de la tensión muscular y de ansiedad y puede estar asociado a síntomas vegetativos
(nauseas, sudor, taquicardia, midriasis, etc.). La información nociceptiva es procesada y modulada a través
de: 1) transducción; 2) conducción; 3) transmisión; 4) percepción.
MECANISMOS ANATOMOFISIOLÓGICOS DEL DOLOR:
La percepción del dolor incluye múltiples mecanismos tanto periféricos como centrales que interactúan entre
sí.
Anatomía: la nocicepción periférica no tiene una estructura histológica específica y la información nace de
las arborizaciones terminales libres no mielinizadas que se hallan en SOMA y vísceras correspondientes a
fibras aferentes Aδ (mielínicas) y C (amielínicas). El primer dolor rápido (de retiro) es mediado por Aδ y el
segundo dolor (lento) por fibras C.
Los Aδ pueden ser: mecanorreceptores de umbral alto y mecanotérmicos; y las C (son las más numerosas 60
a 90%): polimodales (por responder a estímulos mecánicos, térmicos o químicos). También están los
nociceptores silentes que se activan bajo determinadas patologías (ej: inflamación) y se hallan en articulación,
piel y vísceras.
Química: los mediadores del dolor son sustancias químicas endógenas llamadas algógenas luego de una
lesión de los tejidos. Se hallan entre muchos otros: protones (H+, K+), sustancia P, histamina, serotonina,
neuropéptido Y, prostaglandinas, bradiquininas, glutamato, noradrenalina, etc. Además, participan las
citoquinas, interleuquinas (IL), interferón, factor de necrosis tumoral (FNT) que son liberados por los fagocitos
y células del sistema inmune participando en la generación y perpetuación del dolor.
Todas estas sustancias interactúan entre sí y, por ende, con modular sólo alguna, no se logran resultados en
alterar el nivel del dolor. Ante estímulos repetitivos, las fibras C polimodales aumentan su sensibilidad,
disminuyen su umbral de excitación y aumentan su respuesta y su duración a un estímulo dado pudiendo
llegar a actividad espontánea. Es lo que conoce como sensibilización periférica y que se traduce clínicamente
con hiperalgesia primaria en el sitio de la lesión y alrededor de ella corresponde a hiperalgesia secundaria
(donde participa también la sensibilización central en el asta dorsal).
La nocicepción asciende hasta el asta dorsal, donde las neuronas periféricas hacen sinapsis a nivel de las
láminas II (sustancia gelatinosa de Rolando), I y V. Las fibras C se proyectan principalmente hacia la lámina II
y las Aδ a las I y V. El asta dorsal no es de paso sino que participa con una bioquímica increíble en la recepción,
transmisión y modulación del procesamiento sensorial. Hay 2 tipos de neuronas: 1) nociceptivas específicas,
sólo a estímulos dolorosos; y 2) de amplio rango dinámico (WDR), tanto a estímulos inocuos como álgidos.
Los mediadores más importantes son: sustancia P y los aminoácidos excitatorios (glutamato y aspartato).
El sitio crucial en la neuromodulación es la sustancia gelatinosa de Rolando actuando como la puerta de
entrada. La modulación en el asta dorsal de la información nociceptiva puede ser propia per se o descendente
desde los sitios supraespinales; y ésta lo puede hacer inhibiendo la liberación de neurotransmisores de las
fibras aferentes primarias o la activación de las neuronas de segundo orden. Los sistemas descendentes
supraespinales están mediados por vías serotoninérgicas, noradrenérgicas y opioideas.
La farmacología de las neuronas sensoriales del asta dorsal es compleja, hallándose la mayoría de los
neurotransmisores y receptores que se encuentran en el resto del SNC. Los transmisores derivan de fibras
aferentes, neuronas intrínsecas y fibras descendentes.
La sensibilización central o “wind up” se debe a la neuroplasticidad en el asta dorsal donde los mensajes
aferentes son aumentados, estando implicado el glutamato. La sustancia P elimina el bloqueo por el Mg+
sobre el canal iónico del receptor NMDA, permitiendo que el glutamato lo active.
Luego las vías del dolor ascienden por los haces espinotalámicos, espinomesencefálicos y espinoreticulares
hasta tálamo, sustancia reticular y sustancia gris periacueductal (SGP) y luego hacia la corteza donde se realiza
la integración con las otras esferas afectivo-emocionales (incluido el recuerdo) haciéndose consciente el
dolor: percepción. Así se habla de dolor total cuando se suma las áreas: social y familiar económico; y se llega
a lo que se conoce como sufrimiento.
EVALUACIÓN DEL DOLOR: ANAMNESIS.
• Localización.
• Modo de aparición: súbito o progresivo. ¿Hace cuánto tiempo?
• Temporal: permanente, paroxístico, intermitente, diurno o nocturno.
• Clínica del dolor: Calidad: opresivo, dolorimiento, quemante, eléctrico, calambre, etc.
• Intensidad: ausente a insoportable.
• Factores que agravan o alivian.
 • Repercusión del dolor sobre: familia, vida social, profesional, área psicológica.
• Tratamientos previos y efectividad.
Escalas: su uso es fundamental para la evaluación del dolor ya que el mismo es subjetivo y, por ende, es el
propio paciente quien sabe si le duele y cuanto le duele. No hay medios objetivos para evaluarlo. Recordar
que es el 5º Signo Vital (SV) y hay que registrarlo horariamente como cualquier otro SV.
En dolor agudo se usan las escalas unidimensionales y es la enfermera quien debe realizarlas por hallarse en
posición privilegiada de contacto amplio con el paciente. Algunas de ellas son:
• EVS (Escala Verbal Simple): nada, leve, moderada, severo, insoportable.
• EVN (Escala Verbal Numérica): 0 a 10.
• Escala Visual Análoga (VAS o EVA): 0 a 10.
• Escala de expresión facial del 0 al 5: de alegría (0) a la tristeza (5). Uso en niños, ancianos.
Lo más usado es la EVN o el VAS y si el paciente refiere + 3 sirve de referencia para realizar las dosis de rescate
(extra-dosis sin suprimir la reglada) y/o subir dosis reglada. El objetivo es llevar a un valor menor de 3 para
calidad de vida del paciente.

Medidas objetivas: a veces, éstas son las únicas medidas de dolor disponible (pero no son específicas y, por
lo tanto, poco fiables). Se usan en caso de ancianos, niños pequeños (menos de 4 años), discapacitados y
pacientes muy graves, principalmente en respirador.
Los aumentos de frecuencia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), tensión arterial (TA), y sudoración
pueden ser indicadores de dolor, pero son inespecíficos ya que podrían indicar: hipoxia, hipercapnia, pirexia,
vejiga llena, etc. El indicador de dolor objetivo más específico es la postura del paciente: muecas, ceño
fruncido, respiración laboriosa, postura flexora, rigidez, inmovilidad, etc. Todas estas medidas objetivas son a
veces difíciles de interpretar y se requiere juicio clínico y experiencia.
COMPLICACIONES DEL MAL MANEJO DEL DOLOR AGUDO:
• Cardiovasculares: HTA, taquiarritmias, inotropismo positivo, insuficiencia cardíaca, síndrome
coronario agudo (por aumento del consumo de oxígeno).
 • Respiratorias: síndrome restrictivo pulmonar: disminución de CVF, CRF, FEV1, atelectasias (shunt-
hipoxia), neumonías.
• Aumento de hormonas de stress: cortisol, glucagón, adrenalina, etc.
• Activación del catabolismo y del simpático (SNS): disminución del flujo sanguíneo tisular y retraso de
cicatrización.
• Depresión del sistema inmunitario.
• Retraso de la recuperación.
• Inmovilización: aumento de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar agudo
(TEPA).
• Hipercoagulabilidad: por activación del SNS e inmovilización.
• Retención de líquidos.
• Disfunción gastrointestinal (por activación del SNS): náuseas, vómitos, íleo, etc.
• Ansiedad, trastornos del sueño y depresión reactiva.
• Prolongación de la estadía hospitalaria e incremento de las complicaciones: aumentos del costo día-
cama.
• Dolor crónico.

TRATAMIENTO DEL DOLOR

PASOS:
→ Etiología.
→ Evaluación (escalas).
→ Tratamiento propiamente dicho.
Múltiples estudios reflejan que del 50% hasta el 80% de los pacientes tienen un control insuficiente de su
dolor. Lo que habla de la falta de comprensión y abordaje de este tema.
El objetivo es llevar EVN o VAS a valores por debajo de 3, para lo cual disponemos de diferentes métodos:
→ Farmacológicos:
o ANOP (analgésicos no opioideos): analgésicos y AINES.
o OP (opioideos).
o Anestésicos Locales (para bloqueos).
o Otras: ketamina, antipsicóticos, benzodiazepinas, baclofeno, corticoides, antieméticos,
laxantes, antihistamínicos, etc.
Puede ser por vía EV, SC, VO, Epidural, Intratecal, bloqueos periféricos, IM (no recomendable), PCA (analgesia
controlada por el paciente (SC, EV o Peridural).
→ No Farmacológicos:
o TENS (estimulación nerviosa transeléctrica).
o Música, hipnosis, acupuntura, reflexoterapia, etc.
o Terapias psicológicas y conductuales.
o Kinesio y fisioterapia, quiropraxia, digitopuntura.
CONSIDERACIONES…
-Escalera Analgésica (de la OMS): en dolor agudo primero se usan drogas potentes: nivel 3 (ANOP + OP
fuertes: EV) que luego se baja a nivel 1 (ANOP: EV o VO). Al contrario, en dolor crónico donde se comienza
con fármacos del nivel 1 para ir ascendiendo si se requiere por falta de analgesia. La escalera tiene una
baranda de la que uno puede tomarse en cualquiera de los 3 escalones que corresponde a los procedimientos
intervencionistas.
-Usar siempre escalas: para evaluar la respuesta al tratamiento del dolor.
-Analgesia multimodal: es la combinación de 2 o más técnicas y/o drogas con diferentes mecanismos de
acción (sinergia). Fundamentalmente cuando el dolor es moderado a severo un sólo método o droga resulta
ineficaz. ¿Porqué? El dolor puede deberse a múltiples causas y patogenias, mientras cada método o fármaco
actúa sobre un mecanismo específico. La respuesta clínica es la analgesia multimodal lográndose disminuir
dosis, RAM (reacciones adversas mayores) y mejorar la eficacia. Ej: ANOP + OP + coadyuvante. Se busca la
sinergia en analgesia: 1 + 1= 3; y adición o antagonismo en RAM. Objetivo final: mejorar el perfil terapéutico:
eficacia/seguridad.
-Analgesia preventiva: es preferible prevenir el dolor y el desencadenamiento del wind up, que tratarlo
cuando se han instalado sus consecuencias deletéreas como han demostrado diversos trabajos. Consiste en
administrar medicación para el dolor antes del estímulo nociceptivo, así se disminuyen los requerimientos de
analgésicos (esto es aplicable sólo en dolor postoperatorio que es previsible).

1. ANALGÉSICO NO OPIOIDEOS (ANOP):

→ Analgésicos puros: dipirona y paracetamol (ibuprofeno y AAS a bajas dosis).
→ AINEs (antiinflamatorios no esteroideos): pueden ser COX inespecíficos, preferenciales y selectivos.
Estos actúan inhibiendo la formación de PG al bloquear la COX, lo que genera también los efectos adversos:
antiagregante plaquetario, gastropatías y nefropatías.
Uso: sólo para el alivio del dolor leve a moderado; y combinados con OP para el dolor moderado a severo
como ahorrador y sinergizante de OP. Se emplean en infusión continua para evitar pico-valle y mantener la
ventana terapéutica. Siempre se inicia con dosis de carga y luego infusión de mantenimiento. Cuando hay
tolerancia oral se comienza por esta vía.
Contraindicaciones: coagulopatía, gastropatía, nefropatía.
Disponibilidad parenteral: diclofenac (hasta 48 hs), ketorolac (hasta 48 hs), ibuprofeno, dexketoprofeno,
dipirona.

Dosificación en adultos:
• Diclofenac 75 mg EV de carga y mantenimiento 150 mg/día en infusión.
• Ketorolac 30 a 60 mg EV de carga y mantenimiento 90 mg/día en infusión.
• Dipirona 1 gr EV de carga y mantenimiento de 3-4 gr/día en infusión.
• Ibuprofeno 400 mg EV de carga y mantenimiento 1200 mg/día en infusión.

RAM COMUNES:
-Ulcera gastroduodenal: la inhibición de las PG aumenta la secreción ácida del estómago y disminuyen el
moco citoprotector intestinal. En pacientes de mayor riesgo de eventos GI, IBP o misoprostol deben usarse
de forma concomitante para prevenir úlceras.
-Disturbio en la función plaquetaria: inhiben el agente agregante tromboxano en las plaquetas. Los AINE
distintos a aspirina no se utilizan por su efecto antiplaquetario, pero pueden prolongar el tiempo de sangrado,
en particular cuando se combinan con anticoagulantes. Los pacientes que toman aspirina para
cardioprotección deben evitar el uso concomitante de AINE de ser posible o tomar aspirina al menos 30
minutos antes del AINE.
-Renal: en personas normales no tienen efectos, pero en pacientes hipertensos, con IC se tendrá precaución
ya que las PG renales inhiben la influencia vasoconstrictora de NA y AT lo cual llevaría a una disminución del
flujo sanguíneo renal y una disminución del filtrado glomerular.
-Los inhibidores de la Cox2 producen menos efectos gastrointestinales pero tienen mayor riesgo de eventos
cardiovasculares. A su vez los AINEs comunes pueden descompensar pacientes con insuficiencia cardíaca.
-Prolongan la gestación, administrado en el 3° trimestre del embarazo inhiben las PG y éstas desempeñan un
papel importante en la iniciación y progresión del trabajo de parto y en el recién nacido producen cierre del
ductus. Administrado en el 1° trimestre pueden producir paladar hendido o labio leporino.
Se prefiere paracetamol si se requieren efectos analgésicos o antipiréticos durante el embarazo.
-A dosis terapéutica máxima el AAS altera el equilibrio Acido Base, desacoplan la fosforilación oxidativa en las
mitocondrias lo cual aumenta el consumo de O2 y la producción de CO2 esto lleva a estimular la respiración
lo que lleva a una alcalosis respiratoria con un aumento de la excreción renal de bicarbonato, a dosis tóxica
la disminución del bicarbonato lleva a una disminución del PH y esto a una acidosis metabólica.
-Inhiben la síntesis de prostaglandinas, pero no de leucotrienos. Puede causar una desviación hacia la
producción de leucotrienos y aumentar el riesgo de exacerbaciones de asma.

-Los agentes con una mayor selectividad relativa a COX-2 se han relacionado con un mayor riesgo de eventos
cardiovasculares, posiblemente al disminuir la producción de PGI2 mediada por COX-2. El uso de AINE,
distintos a aspirina, se desaconseja en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. Para estos
pacientes cuando el tto con AINE no puede evitarse, naproxeno puede ser el que tiene menos probabilidades
de ser dañino.

-Los niños que cursan con afecciones virales agudas febriles no deberían recibir Aspirina; la asociación de
virosis y uso concomitante de aspirina predispone a la enfermedad hepato-encefálica descrita por Reyes.
-No es conveniente que los pacientes con daño hepático sean medicados con Paracetamol ya que la toxicidad
puede ocurrir a dosis bajas.
-Los derivados del ácido Propiónico presentan una buena relación beneficio riesgo siendo Naproxeno el más
potente del grupo y el mejor tolerado.
-Los derivados enólicos como Piroxican son potentes antiinflamatorios aunque con frecuencia presentan
efectos gastrointestinales.
-Ketorolac no debe darse por más de 5 días puede producir insuficiencia renal.
2. OPIOIDES (OP):
Es el tratamiento convencional del dolor agudo y el método standard para comparar con otros. Es el de
elección en el dolor moderado a severo. Antes se usaba la vía IM por costumbre y seguridad (disminuye el
riesgo de depresión respiratoria), pero es una vía que se debe evitar por ser incómoda, dolorosa y totalmente
errática en su absorción (más aún en el dolor agudo que aumenta las catecolaminas, produciendo
vasoconstricción y por ende, poca absorción de la droga cuando más se necesita). Lo mismo sucedería con la
vía SC.
La vía EV es la de elección, tanto para administración en bolos o en perfusión continúa (incluyendo PCA). La
única precaución es monitorizar el dolor, frecuencia respiratoria (FR) y estado de alerta para evitar la
depresión respiratoria. Siempre se debe administrar con antieméticos reglados para evitar nauseas o vómitos.
También se puede administrar por vía epidural o intratecal solos o en combinación con AL (anestésicos
locales).
Las propiedades analgésicas de los opioides están mediadas sobre todo por los receptores mu que modulan
las respuestas a la nocicepción térmica, mecánica y química.
Clasificación:
→ Naturales: morfina, codeína, tebaína, papaverina.
→ Semisintéticos: heroína, buprenorfina, oxicodona, y la
antagonista naloxona.
→ Sintéticos: metadona, meperidina, fentanilo y sus
congéneres, propoxifeno, nalbufina, pentazocina,
dextrometorfano, tramadol y los antidiarreicos
loperamida y difenoxilato.

Acciones:

1. Analgesia: alivian el dolor al aumentar el umbral de dolor a

nivel de la médula espinal al alterar la percepción del dolor
por el cerebro.
2. Euforia: sentido de satisfacción y bienestar por desinhibición
de las neuronas que contienen dopamina en el área
tegmentaria ventral.
3. Respiración: disminuye la respuesta de las neuronas de los centros respiratorios medulares al CO2 a
medida que la dosis aumenta, hasta que eventualmente la respiración se detiene, causa más frecuente
de muerte en las sobredosis. La tolerancia a este efecto se desarrolla con las dosis repetidas, lo que
permite un uso más seguro para el tratamiento del dolor cuando la dosis se ajusta correctamente.
4. Depresión del reflejo de la tos
5. Miosis: la pupila puntiforme, importante a nivel diagnóstico porque otras causas de coma y depresión
respiratoria producen dilatación de la pupila
6. Emesis: estimula la zona disparadora quimiorreceptora en el área postrema.
7. GI: alivia la diarrea al disminuir la motilidad y aumentar el tono del músculo liso circular intestinal,
aumenta el tono del esfínter anal, contracción de la vesícula biliar y la constricción del esfínter biliar.
8. Cardio: hipotensión y bradicardia a dosis mayores. Debido a depresión respiratoria y retención de dióxido
de carbono, los vasos cerebrales se dilatan y aumentan la presión del líquido cefalorraquídeo
9. Libera histamina de los mastocitos causando urticaria, sudoración y vasodilatación. (Precaución en asma
por broncoconstricción).
10. Hormonal: el uso prolongado de morfina puede conducir a deficiencia de andrógenos (testosterona).

La droga “gold standard” es la MORFINA: agonista Mu y Kappa.

Las vías de administración son oral, SL, IM, EV, SC,
Intrarraquídea y peridural. Siempre debe administrarse cada 4
horas que es su vida media. Se titula de 1 a 2 mg y se observa
su respuesta. No usarla en dolores tipo cólicos ya que es
espasmogénica. Es la droga estándar con la cual se comparan
todas las demás.
Actúa en receptores opioides situados en células neuronales en
el SNC y músculo liso de las vías gastrointestinales (GI) y la vejiga
urinaria. Es selectiva al receptor opioide μ, pero tienen cierta
afinidad para los receptores κ y δ. también inhibe la liberación
de muchos transmisores excitatorios de las terminales
nerviosas que transmiten estímulos nociceptivos.
Tiene un importante metabolismo de primer paso en el hígado,
las inyecciones subcutáneas e intravenosas (IV) producen la
respuesta más confiable. Excreción renal por conjugación.
Un pequeño porcentaje de morfina cruza la barrera
hematoencefálica debido a que morfina es el menos lipofílico
de los opioides
El uso repetido produce tolerancia a los depresores
respiratorios, efectos analgésicos, eufóricos, eméticos y
sedantes de la morfina.
MEPERIDINA: agonista Mu, menos potente que la Morfina, no
debe administrarse en forma crónica ya que su metabolito tiene
una vida media de 36 horas y se acumula pudiendo producir
convulsiones (neurotóxico).
Se excreta por vía renal y en pacientes con IR (se acumula)
puede conducir a delirio, hiperreflexia, mioclono y
convulsiones.

Se usa para el dolor agudo. Debe usarse para el manejo del

dolor por periodos breves (≤ 48 horas). No debe usarse en
personas de edad avanzada o aquellos con insuficiencia renal,
insuficiencia hepática.

Es muy lipofílico y tiene efectos anticolinérgicos (> riesgo de

delirio).

Se deberá tener precaución en pacientes con epilepsia u otros

síndromes del SNC. Se administra por vía oral, IM, EV. Cada 4 horas, no es espasmogénico lo que permite
utilizarlo como analgésico en cólicos.
DEXTROPROPOXIFENO: agonista Mu, en Argentina viene combinado con un AINE (Dipirona o Naproxeno). Se
administra vía parenteral IM y EV. Tiene un metabolito de vida media prolongada que es arritmogénico. No
debe administrarse en tratamientos prolongados, y ejercer precaución en pacientes con insuficiencia
cardiaca. Se administra cada 8 horas.
METADONA: agonista Mu, tiene una vida media prolongada, se administra cada 12 horas. Se utiliza para el
síndrome de supresión de opioides y para el dolor neuropático como coadyuvante.
NALBUFINA: está constituida por un agonista Kappa (Oximorfona) más el antagonista Mu (Naloxona), 10 mg
es equipotente con 10 mg de morfina. Produce diaforesis (sudoración generalizada). Su vía de administración
es parenteral únicamente cada 4 horas, no es espasmogénico.
FENTANILO: reservado para quirófano, UTI u oncológicos. Agonista Mu, es 100 veces más potente que la
Morfina, aunque su efecto terapéutico es 30 minutos. Se usa como coadyuvante de la anestesia general por
vía EV.
El fármaco es altamente lipofílico y tiene un inicio rápido y duración breve de acción (15 a 30 minutos).
Se comercializan parches de Fentanilo que se colocan cada 36 hs se los utilizan para el dolor por cáncer. El
parche transdérmico crea un reservorio del fármaco en la piel y tiene un inicio retrasado de al menos 12 horas
y una neutralización prolongada.
NALOXONA: antagonista puro, de los receptores Mu y kappa.
Desplaza con rapidez todas las moléculas opioides unidas al receptor y, por lo tanto, pueden revertir los
efectos de la sobredosis de morfina, como depresión respiratoria y coma en 1 a 2 minutos de la administración
IV. La vida media es 30 a 80 minutos, un paciente que se ha tratado para una sobredosis y se ha recuperado,
puede recaer a depresión respiratoria, dependiendo del opioide ingerido y de la forma de dosis de dicho
opioide. Viene en formulación de aerosol nasal para el tratamiento de sobredosis en casa. Naltrexona tiene
mismas acciones pero tiene una mayor duración y es VO.

Nunca usar un OP puro y luego administrar un agonista-antagonista (ej: nalbufina) ya que antagonizan la
analgesia.
OTROS:
→ Dextrometorfano: uso antitusivo.
→ Codeína: analgesico leve a moderado, antitusivo.
→ Oxicodona: aproximadamente dos veces más potente que morfina.
→ Oximorfona: administrada por vía parenteral es aproximadamente diez veces más potente que
morfina.
→ Tramadol: es un analgésico de acción central que se une al receptor opioide μ. Además, inhibe de
forma débil la recaptación de norepinefrina y serotonina. Se usa para manejar el dolor moderado a
grave. se ha relacionado con un mayor riesgo de convulsiones.
Resumiendo…
RAMS:
SNC: somnolencia, mareos, cambio de estados de ánimo, alteración de la temperatura, convulsiones (en
pacientes epilépticos o con sobredosis). En el caso de sedación se deben ajustar las dosis.
PUPILA: estimulan el III par craneal que está constituido por fibras parasimpáticas; produciendo miosis y
aumentan el poder de acomodación disminuyendo así la presión intraocular.
BULBO RAQUIDEO: producen náuseas y vómitos (estimulan la zona quimiorreceptora, gatillo del bulbo). Se
contrarrestan con antieméticos.
RESPIRATORIO: depresión respiratoria por efecto directo del centro respiratorio, (infrecuente en pacientes
con dolor), disminución de la respuesta del centro respiratorio al aumento del CO2, deprime el control de la
respiración, rigidez muscular (tórax leñoso), por actuar en receptores de neuronas dopaminérgicas en el
Cuerpo Estriado (Se presenta en pacientes con hipoxemia e hipercapnia).
Broncoconstricción.
GASTROINTESTINAL: aumenta la presión dentro del tracto biliar, aumenta el tono de los esfínteres, aumenta
el tono de la musculatura intestinal, disminuye el movimiento de las ondas propulsivas, disminuye las
secreciones gástricas y pancreáticas todo esto facilita la constipación. Se maneja con laxantes.
URINARIO: aumentan el tono del músculo liso de los uréteres, aumentan el tono de los esfínteres razón por
la cual pueden producir globo vesical. Se resuelve sondando al paciente.
Todos atraviesan la barrera placentaria, si la madre utilizó un morfínico durante el embarazo al niño cuando
nace no se le administra nunca Naloxona, hay que deshabituarlo. De lo contrario haría un síndrome de
abstinencia, en cambio si se le suministró un morfínico en el momento de parir, el niño puede nacer con
depresión respiratoria en tal caso SI se debe hacer Naloxona.
La dependencia psíquica y la adicción son extremadamente raras con OP (aún en tratamiento del dolor
crónico), por lo tanto, no es un impedimento para su uso; como lo han demostrado múltiples estudios.
3. ANALGESIA EPIDURAL:
La colocación de catéter tiene que ser realizada y controlado exclusivamente por anestesiólogos; tiene que
conocerse bien su manejo; necesita de cuidados especiales y no siempre funciona bien. Pero es una técnica
que otorga un alivio mayor del dolor y que con un protocolo de manejo e instrucción del personal de
enfermería (y de los médicos de sala) se logran excelentes resultados.
Indicado en cirugías torácicos o abdominales (con mejoría de la función pulmonar), de MMII (miembros
inferiores) y/o vasculares donde es importante la movilización precoz o el bloqueo simpático.
Se usa en infusión continua (lo ideal) o bolos intermitentes: bupivacaína 0,1% o ropivacaína 0,1 o 0,2% +
Fentanilo 3 a 10 ug/ml o Morfina 1 a 10 mg/día.
4. BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS:
Se pueden bloquear con inyección única o colocar catéteres para analgesia prolongada a diferentes plexos o
nervios de nuestra economía: plexos braquial o lumbar y nervios ciático, dorsal del pene, genito-crural, crural,
femoro-cutáneo, radial, cubital, intercostales, interpleural, etc. Además, se puede realizar infiltración local de
heridas con anestésicos locales de larga duración: bupivacaína, ropivacaína, mepivacaína, etc.
5. ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE (PCA):
Es una forma de terapia donde el paciente se auto dosifica con bolos de droga regulando su analgesia. Se
puede hacer por vía EV con OP y por catéter epidural.
Es ideal para dolores de moderado a severo, de media a larga duración y en pacientes previamente instruidos
y cooperadores, lográndose un mayor control del dolor y con ahorro de dosis mayores. Se usan para su
aplicación bombas de infusión que permiten programar ritmo de infusión basal, dosis/bolo, intervalo entre
dosis/bolo y dosis máximas.

DOLOR AGUDO EN GRUPOS ESEPCIALES

1) PEDIÁTRICO:
Para valorar el dolor hasta 4 años es imposible por escalas; de 4 a 7 años se usan escalas de caras o frutas; y
luego de 7 años ya se puede usar el orden numérico.
El metabolismo en niños pequeños (menos de 6 meses) es menos eficaz por inmadurez del hígado, riñón y
barrera hematoencefálica, principalmente con OP.
Se dosifica en niños en base a mg/kg, en regímenes de infusión continua y con monitorización continua de
RAM de OP.
Apenas tolera VO se pasa a esta vía con OP y/o Paracetamol. La terapia epidural puede ser de elección de
estar indicado en niños de más de 10 años que colaboran.
Se necesita para el manejo del dolor pediátrico: experiencia, tiempo, dosificación y colaboración de padres y
enfermería. Es por ello que muchas veces es infratratado; además, de considerar erróneamente que los niños
sienten menos el dolor.
2) ANCIANOS:
Este grupo etario es frecuentemente infratratado por considerar (igual que niños) que sienten menos dolor y
por no comunicarlo. Se debe ajustar la dosificación de OP por disminución del metabolismo hepático y de la
excreción renal, por ende, lo llevan a sedación y confusión. En el caso de usar AINEs se debe tener cuidado
con antecedentes de coagulopatías, gastropatías y nefropatías.
Además, recordar las interacciones por ser los ancianos polimedicados.
3) EMERGENTOLOGIA:
En la actualidad hay una elevada incidencia de traumas por accidentes múltiples, principalmente en
adolescentes y adultos jóvenes con alto coste sanitario y socioeconómico por discapacidades secuelares. Aquí
el dolor agudo puede comprometer la vida y elevar la morbimortalidad; y el dolor crónico secuelar puede ser
invalidante, sino es tratado adecuadamente desde el comienzo (mientras más tiempo transcurre es más difícil
de controlar).
A pesar de lo deletéreo, el tratamiento del dolor es postergado y marginado. Recordar que es un síndrome
álgico (varias modalidades y etiologías del dolor), por ende, se debe realizar analgesia multimodal.
Hay 2 fases de tratamiento: 1º de emergencia (en lugar del accidente, traslado y primeros días) y 2º de
consolidación intra y posthospitalaria.
En la fase de emergencia es el tratamiento del dolor agudo con las modalidades que hemos visto previamente.
Lo fundamental es tratar el dolor desde el comienzo, luego de estabilizarlo al paciente (y no postergarlo).
4) UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA (UTI):
Son pacientes con gran carga de stress y ansiedad y necesitan aliviar su dolor cualquiera sea su origen. En
esta unidad tienen la ventaja de estar monitorizados constantemente, lo que permite usar infusiones de OP
EV o catéteres epidurales sin inconvenientes. Ej: infusiones continuas de fentanilo, remifentanilo o morfina
(sin el problema de depresión respiratoria cuando están intubados).

DOLOR CRÓNICO
Se designa de esta manera a aquel dolor que se prolonga más allá de los 3 o 6 meses o que persiste más allá
del proceso de curación normal o que reaparece por períodos prolongados. Este tipo de dolor se caracteriza
porque contribuye a deteriorar física, pero sobre todo psíquicamente al paciente, llega a adueñarse del sujeto
alterando su equilibrio psicológico afectando su vida social, familiar, económica y laboral, constituyendo lo
que se conoce como dolor total. Su empeoramiento suele ir unido a la falta de efectividad de los tratamientos,
lo que deteriora aún más el psiquismo del paciente.
Se caracteriza porque la finalidad de este tipo de dolor es inútil y destructiva, es persistente en su duración,
con un mecanismo generador que es multifactorial.
La respuesta orgánica es vegetativa: anorexia, estreñimiento, menor libido, insomnio. El componente afectivo
es la depresión y lleva al agotamiento físico.
El objetivo terapéutico es el alivio y la adaptación.
Teniendo en cuenta la patología de base podemos distinguir dos tipos de dolor crónico:
→ Dolor crónico asociado a “enfermedades benignas”, pero cuyos síntomas dolorosos exceden a loque
podría esperarse por la condición médica primaria.
→ Dolor crónico maligno, progresivo, cuyo prototipo es dolor neoplásico.
Estrategia terapéutica: seguir las recomendaciones vistas con anterioridad: establecer la etiología, utilizar
escalas para valoración del dolor, establecer el tratamiento de acuerdo a la escalera analgésica de la OMS,
valorar el estado psicológico del paciente. Siempre se debe creer en el dolor del paciente.
La medicación debe ser administrada en forma horaria para mantener un nivel constante del fármaco en el
organismo, estableciendo dosis de rescate en caso de exacerbación del dolor entre dosis. La tolerancia y la
dependencia física a los opioides en caso de ser usados, son fenómenos previstos en un tratamiento
prolongado que no deben confundirse con adicción.
 OSTEOARTRITIS
La OSTEOARTRITIS (Artrosis u Osteoartrosis = OA) representa la patología articular más prevalente y la mayor
causa de dolor musculoesquelético, provocando gran discapacidad en la población añosa de todo el mundo.
Es una enfermedad de origen fundamentalmente degenerativo, con grados variables de inflamación que ha
sido definida como un grupo heterogéneo de condiciones que conducen a síntomas y signos articulares que
están asociados a defectos de integridad del cartílago, además de los cambios correspondientes en el hueso
subyacente.
Clásicamente afecta las caderas, rodillas, manos, pies o la columna vertebral.
Los síntomas y signos articulares de la artrosis (dolor, rigidez, derrame articular, limitación de la movilidad)
son progresivos y de evolución crónica.
La radiología simple es el método de elección para el diagnóstico y evaluación del daño en OA.
TRATAMIENTO: los principales objetivos son reducir los síntomas, minimizar la posible discapacidad y limitar
la progresión de la enfermedad.
Estos objetivos se podrían alcanzar siguiendo un cierto ordenamiento, con una base constituida por aquellas
Medidas No Farmacológicas, como son la “Educación del Paciente” (por ejemplo, disminución del peso
corporal, planes de autocuidado, tomar conciencia de la enfermedad, mayor adherencia a los tratamientos),
y la “Terapia Física y Terapia Ocupacional”. De ser necesario, todo lo mencionado deberá complementarse
con un adecuado Tratamiento Farmacológico, sea éste sistémico o local (tópico o intraarticular).
Tratamiento NO FARMACOLÓGICO de la osteoartritis: Rehabilitación.
Incluye programas de autocuidado, reducción de peso (> 10%), ejercicio terapéutico, terapia ocupacional,
agentes físicos (termoterapia-frío, la acupuntura, laserterapia, magnetoterapia y electroestimulación) y
ortesis como vendajes, plantillas, bastones y férulas.
Tratamiento FARMACOLÓGICO de la osteoartritis:
-Paracetamol (dosis hasta 2 g/día) es un analgésico efectivo para el tratamiento del dolor de intensidad
moderada a severa en OA de rodilla, cadera y/o mano.
En caso de falta de respuesta al paracetamol, utilizarlo asociado a tramadol.
Al comparar paracetamol con AINEs, incluidos los COX 2 selectivos, los AINEs son más efectivos para controlar
el dolor y mejorar la función, pero tienen mayor número de eventos adversos.
-Opioides: son efectivos, solos o asociados a paracetamol, para el control del dolor provocado por OA. Hay
evidencia de mejoría en la función articular y en la calidad de vida del paciente. Son recomendados para su
uso en pacientes que no responden a terapia previa con paracetamol y AINEs.
AINES: si bien mejoran el dolor en pacientes con OA de rodillas, manos y/o caderas, deberán ser utilizados
durante el menor tiempo y dosis posibles ya que tienen numerosos efectos adversos. No tienen efectos sobre
la progresión radiológica en pacientes con OA de rodilla ni de cadera.
No existen diferencias en la eficacia de los AINEs en el control de los síntomas cuando se los compara con
inhibidores selectivos de la COX 2.
Los AINEs tópicos se recomiendan para mejorar dolor, rigidez y función en OA de rodilla y mano, pero no hay
estudios a largo plazo, ni comparativos entre ellos. Son superiores a placebo y tan efectivos como los AINEs
orales (en dolor moderado) pero sin efectos adversos a nivel GI. Los AINEs tópicos son ampliamente usados
como tratamiento alternativo o coadyuvante o para pacientes intolerantes o refractarios a otros tratamientos,
y también en pacientes añosos (para mejorar el dolor).
AINEs de uso tópico disponibles en el país:
 • Diclofenac en gel y parches.
• Diclofenac tópico en dimetil sulfóxido (o gotas).
• Ibuprofeno crema.
• Piroxicam crema y Dexketoprofeno gel.
-Capsaicina tópica: es un alcaloide natural derivado de los pimientos picantes que se utiliza por vía tópica
para tratar el dolor. Inhibe la liberación, en las terminaciones centrales y periféricas de las fibras tipo C, del
neuropéptido sustancia P, principal neurotransmisor de los estímulos dolorosos. Como consecuencia,
disminuye la actividad de las neuronas sensitivas y bloquea la transmisión del dolor.
Se la recomienda para el tratamiento del dolor en OA de rodilla y/o mano, en pacientes agudos. Se debe usar
como adyuvante o en pacientes intolerantes o no respondedores a otros tratamientos. La dosis a utilizar es
de 0,025% en crema, 4 veces por día. Se debe advertir al paciente sobre la posibilidad de aparición de eritema
o ardor local.
Corticoides Intraarticulares: pueden utilizarse como alternativa válida en pacientes que no mejoraron con
AINEs o analgésicos, principalmente en OA de rodillas. No es recomendable realizar más de 3 o 4 inyecciones
por año en una misma articulación. No actúan sobre rigidez, función o calidad de vida. El beneficio es a corto
plazo, sin alterar la historia natural de la enfermedad. NO utilizarlos en OA de caderas.
Ácido hialurónico: es eficaz para el control del dolor, sobre todo en pacientes con OA de rodillas. En la
literatura, existen resultados contradictorios respecto de la efectividad del AH para mejorar la función y la
rigidez. Su empleo estará destinado a aquellos pacientes en los cuales no se obtuvo respuesta a otros
tratamientos.
 ANEXO FARMACOLOGÍA GENERAL DE LOS AINES
Constituyen un grupo heterogéneo de compuestos de diferentes estructuras químicas que poseen en común
acciones terapéuticas y efectos secundarios. Los AINES actúan de forma primaria al inhibir las enzimas de
COX.

Clasificación:

→ Derivados del ácido salicílico: aspirina.

→ Derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, naproxeno.
→ Derivados del ácido acético: diclofenac, indometacina, ketorolac.
→ Derivados del ácido enólico: meloxicam, piroxicam.
→ Fenamatos: ácido mefenámico.
→ Inhibidor selectivo de COX-2: celecoxib.

La inhibición de la COX-2 conduce a las acciones antiinflamatorias y analgésicas de los AINE, en tanto que la
inhibición de COX-1 es responsable para la prevención de eventos cardiovasculares y la mayoría de los eventos
adversos. Tienen tres importantes acciones terapéuticas: reducen la inflamación (antiinflamatoria), el dolor
(analgésica) y la fiebre (antipirética).

Analgesia: la PGE2 sensibiliza las terminaciones nerviosas a la acción de bradicinina, histamina y otros
mediadores químicos liberados a nivel local por el proceso inflamatorio. Así, al disminuir la síntesis de PGE2,
la sensación de dolor puede disminuirse. Debido a que COX-2 se expresa durante momentos de inflamación
y lesión, se cree que la inhibición de esta enzima es responsable de la actividad analgésica de los AINE. Ningún
AINE por sí solo ha demostrado una eficacia superior frente a otro y por lo general se considera que tienen
una efectividad analgésica equivalente.

Los AINES se usan sobre todo para el manejo del dolor leve a moderado que surge de trastornos
musculoesqueléticos. Una excepción es ketorolac, que puede usarse para el dolor más intenso, pero solo por
poco tiempo.

Acción antipirética: la fiebre ocurre cuando un punto de ajuste del centro termorregulador hipotalámico
anterior está elevado. Esto puede deberse a la síntesis de PGE2, que es estimulada cuando los agentes
endógenos productores de fiebre (pirógenos), como las citocinas, se liberan a partir de leucocitos que son
activados por infección, hipersensibilidad, neoplasia o inflamación. Los AINE reducen la temperatura corporal
en pacientes con fiebre al impedir la síntesis y liberación de PGE2, volviendo a ajustar el “termostato” de
vuelta a la normalidad.

USOS:

→ Analgésicos-Antipiréticos: Dipirona, Paracetamol.

→ Analgésicos: Ketorolac.
→ Analgésicos a dosis bajas y antiinflamatorios a dosis altas: Ibuprofeno.
→ Analgésicos-Antinflamatorio: Diclofenac.
→ Único con acción espasmolítico: Dipirona.
→ Menos el Paracetamol todos son antiagregantes plaquetarios. En la mujer embarazada se puede usar
el Paracetamol.
→ Diclofenac está disponible en formulaciones tópicas (gel o solución) para el tratamiento de la
osteoartritis en las rodillas o las manos.
Más consideraciones…

→ Todos pueden ser administrados por VO.

→ EV: Dipirona. Ketorolac y Diclofenac deben ser suministrado por goteo.
→ IM: diclofenac, indometacina.
→ La mayoría de los AINE se absorben bien después de su administración oral y circulan muy unidos a
las proteínas plasmáticas. La mayoría son metabolizados por el hígado, sobre todo a metabolitos
inactivos. La excreción del fármaco activo y los metabolitos es sobre todo a través de la orina.

Este grupo de analgésicos NO produce tolerancia ni dependencia a diferencia de los opioides, poseen un
efecto techo por el cual un incremento de la dosis no produce un efecto analgésico adicional.

FÁRMACOS:

ASPIRINA: exhibe actividad antiinflamatoria solo a dosis altas que se usan rara vez. Se usa a dosis menores
para reducir el riesgo CV al ser inhibidor irreversible de la COX (dif. con otros AINES) reduciendo la
vasoconstricción mediada por TXA2 y la agregación plaquetaria que persiste durante la vida de la plaqueta.

Los salicilatos cruzan tanto la BHE como la placenta. El salicilato se convierte en el hígado a conjugados
hidrosolubles que son depurados sin demora por el riñón. A dosis antiinflamatorias de aspirina (más de 4
g/día), la vía metabólica hepática se satura y se observa una cinética de orden cero, lo que conduce a una
vida media de 15 horas.

Toxicidad: la toxicidad leve por salicilatos se denomina salicilismo y se caracteriza por náusea, vómito,
hiperventilación marcada, cefalea, confusión mental, mareo y acúfenos (zumbido o tronido de los oídos). La
solución es dar carbón ya que reduce la absorción de la aspirina y se administran EV líquidos que contengan
bicarbonato sódico. A menos que exista una lesión renal, se añadirá potasio al líquido. Esta mezcla desplaza
la aspirina de la circulación sanguínea hacia la orina.

PARACETAMOL: inhibe la síntesis de prostaglandina en el SNC, lo que conduce a efectos antipiréticos y

analgésicos. Tiene menos efecto sobre la COX en tejidos periféricos (debido a inactivación periférica), lo que
explica su actividad antiinflamatoria leve, no afecta la función plaquetaria.

Con grandes dosis de paracetamol se puede producir necrosis hepática. N-acetilcisteína es un antídoto en
casos de sobredosis.

Uso: tratamiento de la fiebre y el alivio del dolor.

ETORICOXIB: está aprobado para el tratamiento de artritis reumatoide, osteoartritis y dolor agudo. Tiene una
eficacia similar a AINE en el tratamiento del dolor. Se administra por VO, se metaboliza en hígado y los
metabolitos se excretan en las heces y orina.

Efectos adversos: los más frecuentes son cefalea, dispepsia, diarrea y dolor abdominal. Se relaciona con
menos sangrado GI y dispepsia que con otros AINE.
CONSIDERACIONES EN LA PRESCRIPCIÓN Y PERFIL DE SEGURIDAD:
La utilización de los AINE clásicos se correlaciona con el incremento sustancial en la propensión a presentar
alteraciones en el tracto digestivo, condicionada por los factores de riesgo, el fármaco prescrito y la dosis
administrada.
Por su parte, el uso de inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), coxibs o AINE no selectivos, aumenta la
probabilidad de presentar cuadros cardiovasculares.
Prescripción de AINE de acuerdo con el perfil de seguridad.
La prescripción de AINE debe efectuarse luego de considerar los factores de riesgo cardiovascular y
gastrointestinal que presenta el paciente:
Los dividimos en pacientes de riesgo alto (antecedentes de úlcera péptica complicada, que reciben
anticoagulantes o presentan más de dos factores de riesgo) pacientes de riesgo medio (presentan solo un
factor de riesgo, sin antecedentes de úlcera péptica complicada o que reciben anticoagulantes) y riesgo bajo
(no presentan factor de riesgo alguno y no reciben AAS).
Independientemente de estos factores, la administración de AINE provoca alteraciones en el tracto
gastrointestinal en el 40% de los pacientes, con mayor incidencia de reflujo gastroesofágico y sintomatología
dispéptica, en tanto que el 1% a 4% de los individuos presentará afecciones digestivas o úlceras sintomáticas
como consecuencia del uso de estos fármacos.
En pacientes de alto riesgo, respecto de los efectos adversos gastrointestinales. El uso de estos fármacos tiene
que evitarse en esta población. Así, si los AINE están contraindicados por la propensión del paciente a
presentar episodios cardiovasculares, el fármaco más adecuado es el naproxeno en combinación con un IBP,
si existe compromiso digestivo potencial. Sin embargo, el naproxeno debería administrarse en tratamientos
a corto plazo, porque interfiere con la acción del AAS empleado en dosis bajas, e ingerirse en un intervalo de
2 horas o más luego de este último.
En la ausencia de gastroprotección puede cuadruplicar la probabilidad de presentar alteraciones en el tracto
digestivo superior o aumentar la propensión a tener úlcera péptica o hemorragia, respecto de los pacientes
que reciben IBP.
El envejecimiento de la población y la mayor incidencia de enfermedades reumáticas determinan la necesidad
de la prescripción apropiada de AINE, para evitar alteraciones o afecciones gastrointestinales y
cardiovasculares. En este sentido, los AINE prescritos con mayor frecuencia son naproxeno y celecoxib, por
su adecuado perfil de seguridad respecto de los episodios cardiovasculares, utilizados en pacientes de riesgo
alto, y la menor incidencia de afecciones digestivas, respectivamente. En todos los casos, la valoración de la
utilización de un IBP en función del perfil individual de riesgo digestivo y cardiovascular es fundamental para
evitar posibles efectos adversos. Además, debe promoverse la correcta adherencia terapéutica por parte del
paciente.
 6. CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES
CEFALEAS
En cuanto a las cefaleas, identificamos…

MIGRAÑA CEFALEA TENSIONAL CEFALEA EN RACIMOS

-Ataques recurrentes que duran 4- -Dolor opresivo, de leve a -Dolor unilateral que compromete
72 hs. moderada intensidad, no el ojo y la región frontal.
-Dolor unilateral, pulsátil, de incapacita a la persona, -Los ataques pueden ocurrir en
intensidad moderada o severa y se usualmente bilateral y no se varias ocasiones en menos de 24
exacerba con la actividad física exacerba con la actividad física hs.
normal. normal. -Inyección conjuntival, lacrimación,
-La gran mayoría asocia náuseas, -No presenta aura o período congestión nasal, rinorrea
vómitos, fotofobia y fonofobia. prodrómico. sudoración facial, miosis, ptosis y
-Sexo femenino, en edad -Región frontal, temporal, edema palpebral.
reproductiva. occipital o parietal, y puede -Se presenta hasta 6 veces más en
-Es la CEFALEA PRIMARIA MÁS irradiarse al cuello o la hombres que en mujeres.
FRECUENTE. mandíbula, cambiando de -Edad promedio de 30 años.
localización durante la duración
del ataque.

MIGRAÑA:
La migraña es el trastorno neurológico más frecuentemente consultado en Atención Primaria.
La migraña episódica es una entidad crónica que cursa en forma de crisis o ataques. Con frecuencia los
ataques pueden ser desencadenados por estímulos externos de diferente naturaleza, como estrés emocional,
alteraciones hormonales, menstruación, tratamiento hormonal sustitutivo, cambios de presión atmosférica,
transgresiones dietéticas, ayuno prolongado o alimentos concretos como los ricos en glutamato, alcohol (vino
tinto, muy típico), cítricos, chocolate, alimentos fermentados o procesados. Los pacientes pueden sufrir crisis
de migraña sin aura, con aura o con y sin aura.
Criterios diagnósticos de migraña:
TRATAMIENTO:
Tratamiento NO FARMACOLÓGICO:
En general, se trata de un grupo de medidas encaminadas a evitar los factores desencadenantes reconocidos.
Incluye medidas físicas (realización de ejercicio moderado diariamente, la acupuntura), terapia psicológica,
aprendizaje de técnicas de relajación (yoga, meditación), técnicas para la reducción de estrés, técnicas de
biofeedback, homeopatía y reflexología.
Tratamiento SINTOMÁTICO en la migraña episódica:
CRISIS LEVES A MODERADAS: dentro de este grupo se incluyen los ANALGÉSICOS SIMPLES y los AINE, y
fármacos COADYUVANTES con acción antiemética/procinética importantes de asociar cuando existen
náuseas y vómitos. Es recomendable evitar opioides y las combinaciones de analgésicos.

Evitar AINE si el paciente presenta HTA, insuficiencia renal y gastropatía con riesgo hemorrágico.
CRISIS MODERADAS A GRAVES:
• Selectivos: TRIPTANES (agonistas 5-HT).
Son tratamientos con eficacia demostrada en las crisis de migraña por su rapidez de acción y pocos efectos
adversos. Hoy en día son el tratamiento de elección. Lograrían su efecto antimigrañoso al actuar sobre los
receptores serotoninérgicos, inhibiendo la inflamación neurogénica, disminuyendo la excitabilidad de las
células del núcleo del trigémino y contrayendo la vasculatura.
En general, los efectos adversos más frecuentes son mal sabor de boca, molestia nasal, sensación de calor en
cara y cuello, y mareos. Este grupo de fármacos no deben utilizarse en pacientes con antecedentes de
cardiopatía isquémica o hipertensión no controlada.
 • No selectivos: ERGÓTICOS. 1 a 4 mg (en nuestro país combinada con AINE, IMPORTANTE:
crisis muy aisladas). dentro de las 24 hs
Su uso en el tratamiento de la migraña ha declinado y, en la actualidad, no se no combinar el uso
aconseja en los pacientes de novo y solo cabe considerar su uso en aquellos de ergotaminas
pacientes que ya los están utilizando de forma esporádica y con buena eficacia. con triptanes.
Tienen riesgo coronario, vascular periférico y de cefalea por abuso.
Tratamiento PREVENTIVO de la migraña episódica: tiene como objetivo fundamental reducir la frecuencia
de las crisis y hacer que estas sean más leves y, por tanto, más sencillas de manejar.
Se debe iniciar el fármaco escogido con una dosis baja y aumentarla lentamente hasta que se observen
efectos terapéuticos, se alcance la dosis máxima del fármaco o los efectos secundarios sean intolerables. El
tratamiento preventivo puede tardar mes y medio en mostrar su eficacia. Como norma general, ha de
mantenerse un mínimo de tres meses y un máximo de 9-12 meses.
BETABLOQUEANTES: PROPANOLOL, nadolol, atenolol, metoprolol.
• 1° elección en el tratamiento preventivo de pacientes con episodios de migraña con aura y sin aura,
y son especialmente adecuados cuando se asocian síntomas de ansiedad o estrés en pacientes
hipertensos y en migrañosos que, además, presenten temblor esencial o hipertiroidismo.
• La dosis mínima ha de alcanzarse de forma paulatina, en un plazo de 15 a 20 días, pudiendo
incrementarse gradualmente hasta la dosis máxima, si no hubiera respuesta.

ANTIEPILÉPTICOS: TOPIRAMATO y VALPROATO SÓDICO.

• De elección para el tratamiento de la migraña con aura.
• Valproato sódico: se recomienda iniciar el tratamiento a dosis bajas con 300 mg por la noche e ir
subiendo hasta dosis máximas de 1000 mg/día en caso de necesidad. RAM: náuseas/ vómitos, mareo,
ganancia de peso, temblor y alopecia, debiendo vigilar la función hepática (monitorización de
transaminasas).
• Topiramato: se debe comenzar el tratamiento lentamente, con dosis de 25 mg/día y titulando a razón
de 25 mg cada semana hasta conseguir la dosis de 75-100 mg/día. RAM: pérdida de peso, parestesias
distales, alteraciones visuales y problemas cognitivos.
ANTIDEPRESIVOS: AMITRIPTILINA, venlafaxina (antidepresivo de acción dual).
• 2° línea de tratamiento preventivo de la migraña. Su principal indicación es en aquellos pacientes con
migraña y cefalea tensional, o en los que coexisten depresión o ansiedad.
 • RAM: sedación, mareo, estreñimiento, incremento de peso, hipotensión ortostática, palpitaciones y
dispepsia.

Se recomienda de inicio el uso de betabloqueantes o topiramato, inicialmente en monoterapia y

posteriormente, si no han sido eficaces en combinación. Como segunda elección: valproato sódico,
amitriptilina y, en algunos casos seleccionados, TOXINA BOTULÍNICA.
Tratamiento futuros:
Actualmente se están desarrollando fármacos dirigidos a nuevas dianas terapéuticas, destacando aquellos
que actúan contra el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y que, actualmente, se están
investigando para la prevención de ME y crónica.
Los antagonistas del receptor de CGRP de molécula pequeña (gepantes) demostraron ser eficaces para el
tratamiento agudo de la migraña, dos fueron detenidos por hepatotoxicidad y uno se encuentra ahora en la
fase III.
Los fármacos en cuestión son cuatro anticuerpos monoclonales para la prevención de la migraña: tres contra
el CGRP en sí: galcanezumab, eptinezumab y fremanezumab, y uno contra el receptor de CGRP, erenumab.
Erenumab, el primero en salir, es el único que es completamente humano y se vincula selectivamente al
receptor de CGRP, que se cree que desempeña un papel fundamental como mediador del dolor
discapacitante de la migraña.
STATUS MIGRAÑOSO:
Es una complicación de la migraña definida como una crisis que dura más de 72 horas. No responde a ningún
tipo de analgésicos.
Se debe instaurar un tratamiento parenteral: hidratación correcta y uso simultáneo de analgésicos,
antieméticos y sedantes.
• DEXAMETASONA: 4-8 mg en bolo.
• CLORPROMAZINA: 12,5 mg en 250 ml de SF a goteo lento.

MIGRAÑA EN MUJERES EMBARAZADAS:

Cuando la crisis migranosa se produce en la mujer gestante son muy limitadas las opciones terapéuticas
farmacológicas y se plantea una compleja situación en la que hacer o no hacer tienen su consecuencia
potencial.
Tratamiento ABORTIVO:
• PARACETAMOL: considerado seguro y una recomendación casi universal. En dosis de 1.000 mg
mostró buena eficacia por vía oral en los pacientes con migrañas no incapacitantes.
• AINES: DICLOFENAC (50 mg), IBUPROFENO (400 mg), NAPROXENO (500-1.000 mg), PIROXICAM e
INDOMETACINA, que categorizan riesgo B. La ASPIRINA en dosis de 900-1.000 mg mostró eficacia y
es riesgo clase C.
• En un estudio reciente el naproxeno, el ibuprofeno y la aspirina se asocian con un bajo a moderado
riesgo de malformaciones y el diclofenac utilizado en el primer trimestre es relativamente seguro.
 • Como recomendación general, los antiinflamatorios podríamos utilizarlos preferentemente en el
tercer trimestre y hasta la semana 32, y su uso está justificado ante el fracaso del paracetamol.
• Metoclopramida (clase B).
• Clorpromazina (clase C).
• Domperidona.
• Dexametasona (clase C) o Metilprednisolona: considerar frecuencia de uso (su uso no debería ser
prescripto más de 6 veces al año). El principal beneficio es sobre la recurrencia del dolor y no sería
efectivo en manejo de la crisis de migraña aguda.
En circunstancias especiales y si las crisis son refractarias podría utilizarse triptanes u opioides, ambos de
categoría de riesgo C.
Considerar medidas no farmacológicas.
Terapia PREVENTIVA:
• Los fármacos preventivos tienen riesgos TERATOGÉNICOS.
• El magnesio es una opción aceptable (aprobado por la FDA) como alternativa suplementaria.
• IMPORTANTE: considerar los tratamientos no farmacológicos.
La infusión de 1 g de sulfato de magnesio demostró eficacia en el control de la crisis migranosa. Su uso es
seguro en el embarazo y no debería utilizarse más allá de 3 días seguidos pues su uso prolongado puede
asociar con hipocalcemia neonatal y osteopenia. Se lo ha recategorizado por esto riesgo D.

CEFALEA TENSIONAL:
→ Dolor opresivo, de leve a moderada intensidad, no incapacita a la persona, usualmente bilateral y no
se exacerba con la actividad física normal. Se destaca la ausencia de sensación de pulsatilidad. Es muy
típica la sensación referida por los pacientes de tener un casco o cinta apretada alrededor del cuero
cabelludo.
→ No presenta aura o período prodrómico.
→ Región frontal, temporal, occipital o parietal, y puede irradiarse al cuello o la mandíbula, cambiando
de localización durante la duración del ataque.
TRATAMIENTO:
Tratamiento NO FARMACOLÓGICO:
Hay que buscar la corrección de factores desencadenantes y agravantes identificados en la anamnesis, como
estrés físico o emocional, normas que corrijan posturas anómalas mantenidas durante el trabajo, el sueño,
fatiga, etc.
Incluye actividad física suave, biorretroalimentación mediante técnicas electromiográficas (EMG
biofeedback), terapia cognitiva-conductual, acupuntura y fisioterapia manual multimodal (consistente en
manipulación articular, sobre tejidos blandos, técnicas de relajación miofascial, etc.).
Tratamiento FARMACOLÓGICO:
Sintomático: los AINE y analgésicos simples tienen bien definida su efectividad moderada en los cuadros
episódicos, con un 30 % libre de dolor a las dos horas. En cambio, es muy limitado su beneficio en los estados
crónicos. Se recomienda dosis única y repetir a las dos horas si se precisa.
Preventivo: los fármacos que tienen indicación de primera línea con estudios que así lo demuestran son los
antidepresivos amitriptilina y mirtazapina.
• AMIPRIPTILINA: es el fármaco con mayor evidencia de todos los preventivos. La dosis recomendada
de inicio es de 10 o 12,5 mg diarios en toma nocturna, con incrementos semanales hasta una dosis
comprendida entre 25 y 75 mg diarios. El efecto aparece aproximadamente en unas dos semanas. Se
debe evitar en el glaucoma, estreñimiento, hipertrofia prostática, deterioro cognitivo y trastornos del
ritmo cardiaco.
• MIRTAZAPINA: en dosis de 30 mg diarios tiene efecto similar a amitriptilina en algunos estudios
(reducción del 30 % respecto a placebo), incluso en pacientes no respondedores a la amitriptilina.
• OTROS:
o Imipramina 25 a 50mg/día.
o Venlafaxina 75 a 150 mg/día.
o Tizanidina 2 a 4mg/día.
o Baclofeno 5 a 20mg/día.
o Toxina botulínica.
CEFALEA DE HORTON:
→ Ataques de dolor grave estrictamente unilaterales en región orbitaria, supraorbitaria, temporal o en
cualquier combinación de estos lugares, con una duración de 15-180 minutos.
→ Los ataques pueden ocurrir en varias ocasiones en menos de 24 hs.
→ El dolor está asociado a inyección conjuntival homolateral, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea,
sudoración frontal o facial, miosis, ptosis o edema palpebral, y/o inquietud o agitación.
→ Se presenta hasta 6 veces más en hombres que en mujeres. Edad promedio de 30 años.
Los ataques aparecen en serie y se prolongan durante semanas o meses (los llamados “racimos”) separados
por periodos de remisión que suelen durar meses o años.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la cefalea en racimos tiene dos objetivos, por un lado, tratar la crisis aguda y, por otro,
reducir la frecuencia y la intensidad de los ataques (acortando la duración del racimo).
Tratamiento SINTOMÁTICO:
TRIPTANES:
• SUMATRIPTÁN SC: fármaco más efectivo en el tratamiento de las crisis, administrado a dosis de 6 mg,
actuando en los primeros 15 minutos. La formulación intranasal de 20 mg es menos efectiva y tiene
un inicio de acción más lento que el preparado inyectable, siendo efectivo en los primeros 30
minutos.
• ZOLMITRIPTÁN: por vía intranasal y a dosis de 10 mg.
Los efectos secundarios suelen ser opresión torácica y cervical, parestesias, molestias en el área de inyección,
fatiga, decaimiento, de causa no aclarada, pero que llevan a rechazar la medicación.
OXÍGENO: 2/3 de los pacientes con cefalea en racimos responden a la inhalación de oxígeno al 100 %.
Se administra a alto flujo, con mascarilla, a unos 12-15 litros por minuto, en posición sentada. El efecto
comienza a los 15-20 minutos y, si hay respuesta, el ataque es totalmente controlado. La ventaja es su falta
de efectos secundarios y la posibilidad de repetirlo tantas veces como sea necesario. El oxígeno puro está
contraindicado en la insuficiencia cardiaca o respiratoria.
LIDOCAÍNA: es efectiva en parar las crisis de cefalea en racimos en un tercio de los pacientes. Debe
considerarse en pacientes sin respuesta a oxígeno y en los que los triptanes sean inefectivos o estén
contraindicados.
Se administra en forma de gotas o en spray en la fosa nasal ipsilateral al dolor. La dosis recomendada es de 1
ml (al 4-10 %). El efecto es rápido (10 minutos) pero la eficacia es moderada y, por tanto, debe usarse como
terapia adyuvante. El fármaco debe instilarse con el paciente en decúbito, con la cabeza hacia abajo y rotada
hacia el lado sintomático. Tras la aplicación, la posición debe mantenerse durante al menos 5 minutos.

Tratamiento PREVENTIVO:
Los fármacos preventivos tardan en hacer efecto más de 2 semanas, por lo que se asocian a tratamientos
transicionales con respuesta más rápida, controlando las crisis mientras son efectivos los más retardados.
Tratamiento preventivo de transición:
→ CORTICOIDES: PREDNISONA y METILPREDNISOLONA, comenzando con bolos de 250 mg de
metilprednisolona en suero salino fisiológico, a pasar en 30-60 minutos durante 3 días, con pauta
descendente oral de prednisona, 1 mg/kg/día, con reducción de 10 mg cada 3 días hasta suspender.
Otra opción es realizar solo la pauta descendente oral de prednisona, sin los bolos previos.
→ BLOQUE ANESTÉSICO: bloqueo anestésico de ambos nervios occipitales mayores con lidocaína y
corticoide depot (triamcinolona o betametasona).
→ ERGOTAMINA: 1 a 4 mg al día en dos tomas, por vía oral o rectal, o 1-2 mg en dosis única, antes de
acostarse, sobre todo en pacientes con crisis exclusivamente nocturnas.
Terapia de 1° línea:
→ VERAPAMILO: dosis de 360 a 560 mg/día, excepcionalmente se puede llegar a dosis de 960 mg/día.
Puede iniciarse subiendo 120 mg cada semana o directamente a dosis de 120 mg cada 12 horas u 80
mg cada 8 horas. Los efectos secundarios de este fármaco son estreñimiento, cefaleas, edema de
piernas, bradicardia y disminución de la libido.
Verapamilo está contraindicado en insuficiencia cardiaca y bloqueos, y debe realizarse un
electrocardiograma a dosis mayores de 480 mg/día.
Terapia de 2° línea:
→ TOPIRAMATO: dosis de 100-200 mg/día. Sus efectos secundarios más frecuentes son disfunción
cognitiva, parestesias, disgeusia, pérdida de peso, fatiga y mareos. No deben recibir topiramato los
pacientes con historia de nefrolitiasis.
→ CARBONATO DE LITIO: 200 mg cada 12 o 24 horas y se va subiendo 200 mg a la semana, hasta control
de la frecuencia de las crisis. Las dosis habituales son 600-900 mg/día. Los efectos secundarios más
frecuentes son temblor, alteraciones digestivas y poliuria. Los tratamientos prolongados con litio
pueden producir hipotiroidismo e insuficiencia renal.
Terapia de 3° línea:
→ Melatonina
→ Ácido valproico
→ Gabapentina

Nuevos fármacos en desarrollo:

Dos anticuerpos monoclonales frente al CGRP (fremanezumab y GALCANEZUMAB), efectivos en la prevención
de la migraña están siendo evaluados en ensayos controlados con placebo, en la cefalea en racimos episódica
y crónica.
La dosis de GALCANEZUMAB recomendada de para el tratamiento de la Cefalea en Racimos Episódica es de
300 mg (administrada como tres inyecciones SC consecutivas de 100 mg cada una) al inicio de un episodio
del mismo y, posteriormente, de forma mensual hasta el final del episodio.

ALGIAS FACIALES
NEURALGIA TRIGEMINAL:
Se define como un dolor breve y unilateral, similar a una descarga eléctrica, de carácter paroxístico, el dolor
se restringe a una o más de las divisiones del trigémino y se desencadena por estímulos sensoriales inocuos.
 → Crisis de dolor espontáneo en el trayecto de una o más ramas.
→ La rama más afectada es la maxilar, luego la mandibular y finalmente la oftálmica.
→ Dolor intenso, lancinante, de segundos de duración.
→ Se acompaña de contracciones faciales (tic doloroso).
TRATAMIENTO:
Tratamiento FARMACOLÓGICO:
1° línea:
→ CARBAMAZEPINA: dosis de terapéuticas de 400 a 1200 mg/día.
→ OXCARBAZEPINA: dosis de 600 a 1200 mg/día, presenta mejor tolerancia que carbamazepina.

Fármaco Dosis RAM Recomendaciones

Neurológicos, Iniciar con dosis
CARBAMAZEPINA 300-1000 mg/día relacionados con el pequeñas dependiendo
inicio de la dosis la tolerabilidad
Neurológicos,
Usar dosis diaria
OXCARBAZEPINA 200-1200 mg/día hiponatremia a dosis
distribuida 4 veces al día
elevadas

Se debe de realizar una escalada lenta. Se debe de tener en cuenta a la hora de valorar su uso la posibilidad
de hiponatremia y leucopenia. Se debe utilizar con precaución o existe contraindicación en pacientes con
comorbilidad cardiaca, interacción con anticonceptivos hormonales y teratogenia.
2° línea o tratamiento añadido:

Fármaco Dosis RAM Recomendaciones

Iniciar con dosis
BACLOFENO 50-80 mg/día Neurológicos
pequeñas por RAM
Iniciar a dosis pequeñas,
LAMOTRIGINA 200-400 mg/día Neurológicos puede presentar rash al
escalar rápidamente
1800-3600 mg/día, con Puede aplicar
GABAPENTINA-
4 mg de ropivacaína en Neurológicos ropivacaína en puntos
ROPIVACAÍNA
puntos gatillo gatillo semanalmente
AMITRIPTILINA 10-25 mg/día
PREGABALINA 75-600 mg/día

De forma individualizada se puede plantear el uso de TOXINA BOTULÍNICA en pacientes seleccionados.

Tratamiento QUIRÚRGICO:
Representa la segunda línea de tratamiento. Debe de plantearse este tratamiento tras fracaso del tratamiento
médico o intolerancia al mismo
NEURALGIA POSHERPÉTICA:
→ Dolor que persiste más de 90 días de la erupción herpética aguda.
→ Afecta principalmente a > 60 años.
TRATAMIENTO:

Fármaco Dosis Observaciones

PREGABALINA 150-600 mg/día
Contraindicado en IAM reciente,
AMITRIPTILINA 25-200 mg/día
glaucoma, hipertrofia prostática
Se aconseja comenzar con dosis
GABAPENTINA 300-3600 mg/día
bajas e ir subiendo lentamente
DULOXETINA 60-120 mg/día
Se aconseja comenzar con dosis
OPIOIDES (TRAMADOL) 12,5-400 mg/día
bajas e ir subiendo lentamente
De una a cuatro aplicaciones al No utilizar en alérgicos al
CAPSAICINA
día pimiento o guindillas picantes

La duración del tratamiento es mientras persista el dolor y se toleren los efectos secundarios. Excepto en el
uso de capsaicina, donde la duración es de máximo 2 meses de manera continuada, se descansa otros 2
meses y después se reinicia si persiste la clínica dolorosa.
NEURALGIA DBT:
1° línea de tratamiento:

Grupo farmacológico Fármaco Dosis

Antidepresivos tricíclicos AMITRIPTILINA 25-150 mg/día
Inhibidores selectivos de la DULOXETINA 30 mg/día
recaptación de NA y serotonina VENLAFAXINA 37,5-225 mg/día
GABAPENTINA 300-800 mg/8 hs
Bloqueantes canales de calcio
PREGABALINA 75-150 mg/12 hs

También pueden usarse parches de lidocaína 5%, se deben colocar sobre la zona afectada durante 12 hs, la
dosis máxima es 3 parches al día.
2° línea de tratamiento:

Grupo farmacológico Fármaco Dosis

Opioides menores TRAMADOL 50-400 mg/día
MORFINA 10-20 mg/día
Opioides mayores OXICODONA 5-10 mg/día
METADONA 2-5 mg/día

3° línea de tratamiento:

Grupo farmacológico Fármaco Dosis

CARBAMAZEPINA 200-600 mg/8 hs
OXCARBACEPINA 300-2400 mg/día
Anticonvulsivantes
TOPIRAMATO 100-800 mg/día
ÁCIDO VALPROICO 250-2000 mg/día
Inhibidores de la recaptación de
BUPOPRION 0,5-4 mg/día
NA y DA
DEXTROMETORFANO 120-270 mg/día
Antagonistas NMDA
MEMANTINA 30 mg/día

Se puede utilizar capsaicina tópica 0,075%, con 3-4 aplicaciones diarias.

CONVULSIONES
 ANEXO FARMACOLOGÍA GENERAL
TRIPTANES:

Sumatriptan fue el primero disponible y es el prototipo de esta clase. Estos agentes abortan de forma rápida
y efectiva o reducen de forma marcada la gravedad de las cefaleas por migraña en alrededor de 70% de los
pacientes.

Son agonistas de receptores de la serotonina encontrados en nervios periféricos pequeños que inervan la
vasculatura intracraneana. Su mecanismo de acción incluye:

• Inhibición periférica de la liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina y sustancia
P de las aferencias nociceptivas trigeminales.
• Modulación de las neuronas de segundo orden de la vía trigeminal.
• Vasoconstricción.

-Sumatriptan por vía subcutánea, intranasal u oral.

-Zolmitriptan por vía oral y con aerosol nasal.

-Todos los demás agentes se toman por vía oral.

La cefalea suele recurrir en un lapso de 24 a 48 horas después de una sola dosis del fármaco, una segunda
dosis es efectiva para abortar la cefalea.

Reacciones adversas:

• Elevación de la presión arterial y otros eventos cardiacos, por lo tanto, no deben administrarse a
pacientes con factores de riesgo para arteriopatía coronaria sin realizar una evaluación cardiaca.
• Sensaciones de dolor y presión en el tórax, cuello, garganta y mandíbula.
• Mareo y malestar.

La náusea y la vasoconstricción son mucho menos pronunciadas comparada con ergotamina.

ERGOTAMINA:

Los receptores 5-HT1, ubicados en los vasos sanguíneos intracraneales son blancos que causan
vasoconstricción con el uso de estos agentes.

Disponible por vía SL y es más efectiva cuando se usa en las etapas tempranas de la migraña. También está
disponible como una tableta oral o supositorio que contiene tanto ergotamina como cafeína.
Dihidroergotamina se administra por vía EV o IN.

-El uso de se limita a los casos de migraña intensa. La náusea es un efecto adverso frecuente.

Están contraindicados en pacientes con angina y enfermedad vascular periférica debido a que son
vasoconstrictores significativos.
 7. PSIQUIATRÍA
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)
Es una alteración en el nivel de conciencia y atención del sujeto, que se acompaña de disfunción de las
funciones cognoscitivas, y que presenta una enfermedad subyacente que predispone y ocasiona el estado
confusional.
La instauración es más o menos aguda, progresiva y fluctuante durante el día.
Pueden presentarse cambios emocionales (labilidad afectiva, crisis de llanto o episodios de risa inmotivada),
autonómicos y conductuales (que obedecen a las alteraciones cognitivas del sujeto).
La presencia de irritabilidad, ansiedad y trastornos del sueño (síntomas prodrómicos) pueden hacer
sospechar, en un paciente con predisposición o con una enfermedad subyacente, al desencadenamiento
futuro o a la presencia de un síndrome confusional.
Etiologías:
 Patología SNC: convulsiones, ictus, encefalopatía hipertensiva, enfermedad degenerativa, lesión
ocupante de espacio, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, migraña complicada, arteritis
de la temporal, hidrocefalia normotensiva, meningoencefalitis y encefalitis.
 Alteraciones metabólicas: fallo renal, fallo hepática, anemia, hipoxia, hipoglucemia, déficit de
tiamina, ácido fólico y vitamina B12, hipo e hipertiroidismo, síndrome de Cushing e insuficiencia
suprarrenal.
 Alteración hidroelectrolítica: deshidratación, hiper o hipocalcemia, hiper o hiponatremia, hiper o
hipomagnesemia y alteración del equilibrio ácido-base.
 Alteraciones cardiopulmonares: IAM, ICC, arritmia cardíaca, shock e insuficiencia respiratoria.
 Tóxicos: metales pesados, anticolinesterásicos, insecticidas, CO, CO2, combustibles o solventes
orgánicos y envenenamiento.
 Fármacos: supresión brusca o consumo de antidepresivos tricíclicos, IRS, venlafaxina, buspirona,
IMAO, litio, benzodiacepinas, opiáceos, neurolépticos, estabilizadores de la membrana neural,
antiparquinsonianos, AINES, corticoides, antihistamínicos, digoxina, quinidina, propafenona,
betabloqueantes, tiazidas, espironolactona, penicilinas, quinolonas, eritromicina, aminoglucósidos,
nitroimidazoles, tuberculostáticos, cloroquina, aciclovir, efavirenz, interferón, clorambucil,
metrotexate, citarabina, ciclosporina y azatioprina.
 Enfermedades sistémicas: infecciones, sepsis, ITU, neumonía, encefalitis, VIH, neurosífilis, neoplasias,
trauma grave, privación sensorial, fiebre o hipotermia y anemia.
 Situación postoperatoria.
 Sustancias y toxinas (consumo o abstinencia): alcohol, anfetaminas, cannabis, alucinógenos,
opiáceos, fenciclidina, sedantes e hipnóticos.
 Patología psiquiátrica: esquizofrenia, trastornos del estado de ánimo, trastornos de la personalidad,
trastornos disociativos, trastornos de ansiedad o de angustia, trastornos facticio y simulación.
 Situación socioambiental.
ABORDAJE:

•Prevención/Abordaje temprano (Protocolo HELP).

Medidas
iniciales

•Psicógeno
•Deterioro congitivo neurodegenerativo
Diagnóstico •Otra condición médica
diferencial

•Psicosocial
•Psicoterapia
•Farmacológica
Intervención •Sujeción mecánica

Las intervenciones FARMACOLÓGICAS solo se indican cuando HAN FRACASADO las medidas generales.

-La combinación de ambos potencia el efecto incisivo (antidelirante /antialucinatorio) del Haloperidol y el
efecto sedativo del Lorazepam que poseen por separado, permitiendo utilizar menor dosis de cada uno. El
Haloperidol posee el mayor efecto incisivo de todos los antipsicóticos y el Lorazepam, al ser relajante
muscular, disminuye la aparición de disquinesias precoces que se pueden presentar con el primero (distonías
cervicofaciales, bucolingual y faríngea o de otros grupos musculares).
-Se pueden repetir ambos (haloperidol + lorazepam) luego de la primera hora de administrados. Si fuera
necesario, puede acortarse el tiempo de repetición de las dosis a cada 30 minutos hasta la remisión de la
agitación.
-En caso de no contar con haloperidol, podrá ser reemplazado por otro antipsicótico típico, como el
zuclopentixol, o por antipsicóticos atípicos, como la risperidona, olanzapina o quetiapina.
-En caso de no contar con Lorazepam, reemplazar por Clonazepam (sublingual o vía oral) o Diazepam.
-Olanzapina y Quetiapina tienen potencia sedativa. Risperidona, en el caso de tratarse de una persona mayor,
es la única que tiene aprobación de seguridad. Sin embargo, la Quetiapina y Olanzapina pueden beneficiar a
los ancianos que tengan trastornos del sueño asociados al cuadro de agitación psicomotriz.

NO OLVIDAR…
 NO existe tratamiento farmacológico para delirium aprobado por la FDA.
 Las intervenciones farmacológicas SOLO están indicadas cuando fallan las intervenciones generales y
están corregidas todas las causas subyacentes posibles de corregir.
 La regla de oro es utilizar la dosis MÍNIMA EFECTIVA mientras se sigan realizando las medidas no
farmacológicas. El tratamiento no es crónico y sostenido, solo se realiza en la medida que el paciente
esté sintomático o tome tiempo corregir las condiciones subyacentes.
 La sujeción mecánica es el ÚLTIMO recurso. Está demostrado que cuando los pacientes con síndromes
confusionales se ven limitados físicamente, tienden a aumentar el estado de agitación y se tornan
agresivos. La sujeción debe ser establecida por protocolo e indicada en historia clínica y hoja de
enfermería, de lo contrario es una práctica no avalada. El sujeto debe ser vigilado las 24 hs por el
riesgo de lesiones y caídas (muy controversial por la falta de personal).
 Evitar neurolépticos si se trata de una abstinencia alcohólica, ya que una forma de presentación de la
abstinencia es el delirium tremens que se caracteriza por presentar convulsiones, y los neurolépticos
disminuyen el umbral convulsivo en el paciente.
 Evitar neurolépticos sedativos si es un anciano o tiene enfermedad neurológica, ya que quitan la
posibilidad de diagnosticar precozmente depresión del sensorio o profundización de la depresión
existente.
 Evitar benzodiacepinas si es un anciano, ya que pueden profundizar el síndrome confusional,
aumentar el estado de agitación por efecto paradojal o incluso aumentar el riesgo de caídas y
fracturas por el estado de hipotonía y sopor.
 Evitar benzodiacepinas si es un caso de intoxicación alcohólica, porque se potencian los efectos
sedativos y depresores sobre el SNC pudiendo provocar consecuencias severas.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Sospechamos de un trastorno de ansiedad…
 Cuando una persona presenta ansiedad o preocupación significativa, recurrente, angustiante o
molesta que impacta en la vida del sujeto, y que se caracteriza por una sensación de apuro
permanente, pensamientos negativos y catastróficos sobre el futuro y de que algo va a pasar.
 Cuando una persona acude con frecuencia a la atención primaria porque tiene un problema crónico
de salud física, busca tranquilidad sobre problemas somáticos o se preocupan repetidamente por una
amplia gama de problemas diferentes.
Objetivos terapéuticos:

Lo primero para lograr una terapia eficaz es el diagnóstico adecuado. Para valorar la eficacia del tratamiento
de ansiedad se tendrán en cuenta 2 parámetros:
 La reducción en los puntajes en la escala de evaluación de ansiedad.
 Percepción subjetiva de bienestar del sujeto.
Se debe lograr la aceptación del tratamiento farmacológico del paciente. Luego se debe asegurar la
tolerabilidad del mismo.
El primer objetivo es la atenuación sintomática, es decir, la disminución de los síntomas del paciente y el alivio
del sufrimiento (remisión parcial). El tratamiento permitirá la reinserción social, laboral y ambiental del sujeto
(remisión total).
Una vez logrado, se pasará a la fase de mantenimiento del tratamiento, donde se observará al paciente para
evaluar si desarrolló habilidades para el control de la ansiedad.
Se planteará la reducción progresiva de la dosis del fármaco y el alta farmacológica (no es sinónimo de
curación, de permanecer en terapia psicológica o necesitar un fármaco en el futuro).
TRATAMIENTO:
TRASTORNOS DE ANSIEDAD

ANSIEDAD GENERALIZADA CRISIS TRASTORNO DE PÁNICO

MODULADORES DE SEROTONINA MODULADORES DE SEROTONINA

1-A 1-A
ALPRAZOLAM
 ISRS  ISRS
CLONAZEPAM
 MULTIMODALES  IRSNA
LORAZEPAM
 IRSNA  ATC
 ATC DIAZEPAM
BENZODIACEPINAS
ESTABILIZADOR DE MEMBRANAS 1-B
1-A  CLONAZEPAM
 PGB  ALPRAZOLAM
 DIAZEPAM
BENZODIACEPINAS El resultado a largo plazo es
 LORAZEPAM
1-B mejor cuando se utilizan en
combinación tratamiento
 CLONAZEPAM
PSICOFARMACOLÓGICO y
 ALPRAZOLAM PSICOTERAPIA (1A)
 DIAZEPAM
 LORAZEPAM
 GRUPO FÁRMACOS MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquea el canal que recapta serotonina en la neurona
presináptica, no se inhibe la liberación de la misma y aumenta su
biodisponibilidad. A su vez bloquea los receptores muscarínicos y
adrenérgicos postsinápticos, de los cuales se desprenden efectos
como sequedad de las mucosas, la constipación, la retención
urinaria, el aumento de la PIO, la prolongación del QT, la sedación,
el aumento del apetito, la hipotensión ortostática y cefaleas.

Amitriptilina
ANTIDEPRESIVOS
Imipramina
TRICÍCLICOS
Clorimipramina

Además de inhibir al transportador de serotonina, estos fármacos

producen un bloqueo del autorreceptor en la neurona
presináptica, por lo cual bloquean el feed back negativo que
inhibe la liberación de serotonina. Por lo tanto, por 2 vías
aumentan la biodisponibilidad de la serotonina.

Citalopram
INHIBIDORES DE Escitalopram
LA RECAPTACIÓN Fluoxetina
DE SEROTONINA Paroxetina
Sertralina

INHIBIDORES DE
Además de inhibir la recaptación de serotonina, inhiben la
LA RECAPTACIÓN Venlafaxina
recaptación de noradrenalina, aumentando la biodisponibilidad
DE SEROTONINA Y Desvenlafaxina
de ambos.
NORADRENALINA
 Se comporta como agonista parcial de los receptores 5HT1A (es el
que se propone para reducir las RAMs del apetito y la sexualidad
de los otros moduladores), además de inhibir la recaptación.

AGONISTA
PARCIAL DE LOS
Vilazodona
RECEPTORES
5HT1A

Moduladores del canal de GABA, aumentan la entrada de cloro a

la neurona postsináptica con el consiguiente aumento de la
Alprazolam polaridad y disminución de la actividad neuronal (depresión del
Clonazepam SNC). No combaten los síntomas cognitivos de la ansiedad (es
BENZODIACEPINAS decir, los pensamientos catastróficos y la rumiación. Al ser
Lorazepam sedante, calma la sensación, pero remitido el efecto del fármaco
Diazepam vuelven a aparecer, y aumenta la angustia y la intranquilidad).
Además, presentan como desventaja la tolerancia y la
dependencia.
 Bloquean los canales de calcio dependiente de voltaje
presinápticos, con la consiguiente inhibición de la liberación de
mediadores que resultan activadores del SNC (NA, glutamato y
sustancia P) que serían productores de síntomas de ansiedad.
Tiene alta potencia sedativa, pero no tiene la posibilidad de
generar tolerancia, dependencia y abstinencia.

ESTABILIZADORES
DE LA MEMBRANA Pregabalina
NEURAL

TAG PÁNICO TAS TEPT TOC

CITALOPRAM ✓
ESCITALOPRAM ✓ ✓ ✓
FLUOXETINA ✓ ✓ ✓
PAROXETINA ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
SERTRALINA ✓ ✓ ✓ ✓ ✓
VENLAFAXINA XR ✓ ✓ ✓ ✓
PREGABALINA ✓
BZD ✓ ✓ ✓ ✓
 Dosis de inicio Rango Dosis supramáxima
CITALOPRAM 10 20-80 120
ESCITALOPRAM 5 10-40 60
FLUOXETINA 10 20-80 120
PAROXETINA 10 20-60 100
SERTRALINA 25 50-200 400
VENLAFAXINA XR 37,5 37,5-225 300
PREGABALINA 25 75-600 700

CONSIDERACIONES IMPORTANTES:
ISRS/Duales con o sin BZD:
-El tratamiento de 1° línea es un ISRS/Duales, ninguno de estos fármacos demostró ser mejor que otro en el
tratamiento de ansiedad. La selección depende del paciente, de la necesidad a tratar y la experiencia previa.
Puede o no asociarse a BZD, ya que los moduladores de serotonina tienen una latencia de efecto de entre 2-
6 semanas, por lo tanto podemos elegir una pauta de BZD asociadas de rescate durante ese período para
ayudar al paciente a la mejoría de los síntomas (incluso pueden colaborar con trastornos de insomnio
asociados).
-También puede asociarse BZD frente a la necesidad del control sintomático en alguna esfera de la vida del
paciente, como laboral, social, familiar o ambiental.
-Se deben tener en cuenta las comorbilidades, que puedan ser contraindicaciones del uso de moduladores
de serotonina, por ejemplo en los pacientes anticoagulados, ya que potencian dicho efecto.
Duración:
-La duración total es impredecible, pero si pronosticable. No será menor a 6 meses (BZD como máximo 60
días). Se necesita entre 2-4 semanas para conseguir remisión parcial, 12 semanas para la remisión total y
luego un período de mantenimiento que puede ir de meses a años.
Reducción progresiva:
-Luego de la fase de mantenimiento, viene un período de reducción progresiva de la dosis:
 ISRS/Duales 25% dosis cada 15-30 días (para evitar el síndrome de retirada brusca, no es un fenómeno
de dependencia, sino más bien de acostumbramiento del SNC).
 BZD 25% dosis cada 15 días.
Recaída o recurrencia:
-Si el paciente en remisión, vuelve a presentar síntomas se debe reiniciar el esquema que fue anteriormente
eficaz.
-En el caso de 3 o más episodios de recurrencia, se sugiere el mantenimiento del tratamiento.
Ansiedad RESISTENTE:
-Se define tras 2 intentos con fármacos de 1° línea, dosis máxima y lapso superior a 12 semanas sin respuestas.
Se plantean los fármacos de 2° y 3° línea:
 2° línea: quetiapina, multimodales y ATC.
 3° línea: buspirona, hidroxicina y antirrecurrenciales del tipo de los neurolépticos.
 ANEXO FARMACOLOGÍA GENERAL
ISRS: SERTRALINA, CITALOPRAM, FLUOXETINA.
Bloquean la recaptación de Serotonina, lo que conduce a mayores concentraciones del neurotransmisor en
la hendidura sináptica. Suelen tomar al menos 2 semanas para producir una mejoría significativa en el estado
de ánimo.
Se absorben bien tras la administración VO, metabolismo por CYP P450 y conjugación en hígado.
RAMS: la disfunción sexual, con pérdida de la libido, eyaculación retrasada y anorgasmia, es frecuente. El
bloqueo de la función plaquetaria de la 5HT aumenta el riesgo de sangrados GI y cerebrales.
Sobredosis: las convulsiones son una posibilidad debido a que todos los antidepresivos pueden reducir el
umbral convulsivo. Tienen el potencial de causar síndrome de serotonina, en especial cuando se usan en
presencia de un inhibidor de la MAO u otro fármaco altamente serotoninérgico, cursa con síntomas de
hipertermia, rigidez muscular, sudoración, mioclono y cambios en el estado mental y los signos vitales.
El síndrome de descontinuación por suspensión abrupta incluye cefalea, malestar y síntomas similares a la
gripe, agitación e irritabilidad, nerviosismo y cambios en el patrón de sueño.
IRSN (INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE 5TH Y NOREPINEFRINA): DULOXETINA, VENLAFAXINA.
La depresión suele acompañarse de dolor crónico, como dorsalgia y dolores musculares, para lo cual los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son relativamente ineficaces. El dolor está modulado
en parte por las vías de serotonina y norepinefrina en el sistema nervioso central. Con la inhibición dual de la
recaptación de serotonina y norepinefrina, tanto los IRSN como los tricíclicos pueden ser efectivos para aliviar
el dolor (neuropatía diabética periférica, neuralgia posherpética y fibromialgia).
Duloxetina: Se metaboliza en hígado y debe evitarse en pacientes con disfunción hepática. Los efectos
secundarios gastrointestinales son frecuentes, incluyendo náusea, boca seca y estreñimiento. También se
observan insomnio, mareo, somnolencia, sudoración y disfunción sexual. Puede aumentar la PA y FC
(aumento de la transmisión NA).
TRICICLICOS.
Son inhibidores potentes de la recaptación neuronal de NA y serotonina en las terminales nerviosas
presinápticas, pero también bloquean los receptores serotoninérgicos, α-adrenérgicos, histamínicos y
muscarínicos.
Amitriptilina: útil para prevenir la cefalea por migraña y tratar los síndromes de dolor crónico (neuropático).
Se absorben bien VO, se metabolizan por CYP450 y por riñón.
-El bloqueo de los receptores muscarínicos conduce a visión borrosa, xerostomía, retención urinaria,
taquicardia sinusal, estreñimiento y agravamiento del glaucoma de ángulo cerrado.
-Pueden precipitar arritmias que ponen en riesgo la vida en una situación de sobredosis.
-El bloqueo de receptores α-adrenérgicos: hipotensión ortostática, mareo y taquicardia refleja.
-Al bloquear los receptores de histamina H1: sedación.
-El aumento de peso es frecuente.

ANTICONVULSIVOS:
CARBAMACEPINA: bloquea los canales de Na, con lo que posiblemente inhibe la generación de potenciales
de acción repetitivos en el foco epiléptico y previene la diseminación. Es efectiva para el tratamiento de las
convulsiones focales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, neuralgia del trigémino y trastorno bipolar.
Induce su propio metabolismo, lo que resulta en concentraciones sanguíneas menores a mayores dosis
VALPROATO-ÁCIDO VALPROICO: bloquea los canales de Na, bloqueo de la transaminasa GABA (GABA-T) y
acción en los canales de calcio de tipo T. Es efectivo para el tratamiento de las epilepsias focales y
generalizadas primarias.
PREGABALINA: se une a los canales de calcio en el SNC, inhibiendo la liberación de neurotransmisor
excitatorio. Es útil en las convulsiones de inicio focal, neuropatía diabética periférica, neuralgia posherpética
y fibromialgia. Más de 90% se elimina por vía renal. No tiene efectos significativos sobre el metabolismo
farmacológico y pocas interacciones farmacológicas. Se requieren ajustes de la dosis en la disfunción renal.
GABAPENTINA: es un análogo de GABA. Sin embargo, no actúa en los receptores GABA, potencia las acciones
de GABA o se convierte a GABA. Está aprobado como tratamiento coadyuvante para las convulsiones focales
y tratamiento de neuralgia posherpética. Es bien tolerada por la población de edad avanzada debido a sus
efectos adversos relativamente leves y pocas interacciones farmacológicas.
TOPIRAMATO: bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje, reduce las corrientes de calcio de alto
voltaje (tipo L), inhibidor de la anhidrasa carbónica y puede actuar en los sitios de glutamato (NMDA). Puede
usarse en la epilepsia focal y generalizada primaria. También está aprobado para la prevención de la migraña.

ANTIPSICOTICOS: HALOPERIDOL, CLORPROMAZINA, RISPERIDONA.

Son inhibidores competitivos de una variedad de receptores, pero sus efectos antipsicóticos reflejan el
bloqueo competitivo de los receptores de dopamina D2. Los antipsicóticos de 1° generación tienen mayores
probabilidades con trastornos del movimiento conocidos como síntomas extrapiramidales, como haloperidol
y menos probable con fármacos que se unen de una forma menos potente, como clorpromazina. Ningún
fármaco es clínicamente más efectivo que otro.
Los de 2° generación tienen menor incidencia de síntomas
extrapiramidales que los de 1° generación, pero tienen mayor riesgo de
efectos metabólicos, como DBT, hipercolesterolemia y aumento de
peso. Los fármacos de 2° generación deben su actividad única al
bloqueo de los receptores tanto de serotonina como de dopamina.
1. Antagonismo de dopamina: todos los fármacos antipsicóticos
de 1° generación y la mayoría de los de 2° generación bloquean
los receptores de dopamina D2 en el cerebro y en la periferia.
2. La mayoría de los agentes 2° generación ejercen parte de su
acción a través de la inhibición de los receptores de serotonina
(5-HT), en particular los receptores 5-HT2A.

Muchos agentes antipsicóticos también bloquean los receptores

colinérgicos, adrenérgicos e histaminérgicos, efectos adversos
indeseables de los fármacos antipsicóticos a menudo resultan de las
acciones farmacológicas en estos otros receptores.

Acciones:
- Efectos antipsicóticos: pueden reducir las alucinaciones y los
delirios relacionados con esquizofrenia (conocidos como síntomas “positivos”) al bloquear los receptores
D2 en el sistema mesolímbico del cerebro.
- Efectos extrapiramidales: distonías (contracción sostenida de los músculos que conducen a posturas
distorsionadas con giros), síntomas similares a Parkinson, acatisia (inquietud motora) y discinesia tardía
 (movimientos involuntarios, por lo general de la lengua, labios, cuello, tronco y extremidades) pueden
ocurrir con el tratamiento tanto agudo como crónico por bloqueo de los receptores de dopamina en la
vía nigroestriada.
- Efectos antieméticos: mediados por el bloqueo de los receptores D2 de la zona disparadora
quimiorreceptora de la médula.
- Efectos anticolinérgicos: algunos de los antipsicóticos, como clorpromazina, clozapina, y olanzapina,
producen visión borrosa, boca seca (la excepción es clozapina, que aumenta la salivación), confusión e
inhibición del músculo liso gastrointestinal y de las vías urinarias, lo que conduce a estreñimiento y
retención urinaria.
- Otros efectos: el bloqueo de los receptores α-adrenérgicos causa hipotensión ortostática y aturdimiento,
ocurre sedación con antagonistas H1, lo que incluye clorpromazina, olanzapina y clozapina. También
puede ocurrir disfunción sexual

Usos:

 Los antipsicóticos son el único tratamiento farmacológico eficaz para la esquizofrenia. Los de 1°
generación son más efectivos para tratar los síntomas positivos.
 Prevención de la náusea y el vómito
 Clorpromazina se usa para tratar el hipo intratable.
 Risperidona y haloperidol también suelen prescribirse para este trastorno de tics.
 Haloperidol sirve como sedante agudo en aquellos pacientes agresivos.

RAMS:
-Efectos extrapiramidales: los efectos inhibitorios de las neuronas dopaminérgicas normalmente son
equilibrados por las acciones excitativas de las neuronas colinérgicas en el estriado. El bloquear los receptores
de dopamina altera este equilibrio, lo que provoca un exceso relativo de la influencia colinérgica, que resulta
en efectos motores extrapiramidales. Discinesias, acatisias, rigidez, temblor.
-Discinesia tardía: en tratamiento a largo plazo. Los pacientes exhiben movimientos involuntarios, incluyendo
movimientos bilaterales y faciales de la mandíbula y movimientos de “atrapar moscas” con la lengua. Un
número cada vez mayor de receptores de dopamina que se sintetizan como una respuesta compensatoria al
bloqueo a largo plazo del receptor dopaminérgico. Esto hace que las neuronas sean hipersensibles a las
acciones de la dopamina y permite la entrada dopaminérgica a esta estructura para dominar la entrada
colinérgica, causando un exceso de movimiento en el paciente.
Síndrome neuroléptico maligno: reacción potencialmente letal a los fármacos antipsicóticos se caracteriza
por rigidez muscular, fiebre, estado mental alterado y estupor, presión arterial inestable y mioglobinemia. El
tratamiento requiere la descontinuación del agente antipsicótico y tratamiento de apoyo.
Otros efectos: ocurre somnolencia durante las primeras semanas del tratamiento. También pueden causar
confusión.
 Aquellos con actividad antimuscarínica producen boca seca, retención urinaria, estreñimiento y
pérdida de la acomodación visual.
 Anti α-adrenérgicos, con disminución de la presión arterial e hipotensión ortostática.
 Los antipsicóticos deprimen el hipotálamo, con lo que afectan la termorregulación y causan
amenorrea, galactorrea, ginecomastia, infecundidad y disfunción eréctil.
 El aumento de peso importante suele ser un motivo para la falta de cumplimiento del tratamiento.
Los perfiles de lípidos y glucosa deben vigilarse en pacientes.
Los antipsicóticos usados en pacientes con alteraciones del estado de ánimo también deben vigilarse debido
a empeoramiento del estado de ánimo e ideación o conductas suicida.
ANSIOLITICOS: DIAZEPAM, CLONAZEPAM, LORAZEPAM, ALPRAZOLAM.
Los sitios para las acciones de las benzodiazepinas son los receptores de GABA A. [Nota: GABA es el principal
neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central (SNC)]. La unión de GABA a su receptor desencadena
una abertura del canal iónico permitiendo el paso de Cl- causando hiperpolarización de la neurona y
disminuyen la neurotransmisión al inhibir la formación de potenciales de acción.
Las benzodiazepinas modulan los efectos de GABA al unirse a un sitio de alta afinidad específico (distinto del
sitio de unión de GABA) ubicado en la interfaz de la subunidad α y la subunidad γ en el receptor GABA A. Las
benzodiazepinas aumentan la frecuencia de las aberturas del canal.

Acciones:

- Reducción de la ansiedad: a dosis bajas, las benzodiazepinas son ansiolíticos.

- Sedante/hipnótica: todas tienen propiedades sedantes y calmantes, y algunas pueden producir hipnosis
(sueño producido de forma artificial) a dosis mayores.
- Amnesia anterógrada: afección temporal de la memoria. La capacidad para aprender y formar nuevas
memorias también está alterada.
- Anticonvulsivante.
- Relajante muscular: a dosis elevadas, las benzodiazepinas relajan la espasticidad de los músculos
esqueléticos, probablemente al aumentar la inhibición presináptica en la médula espinal.

Usos terapéuticos:

 ANSIEDAD: debido a su potencial adictivo, solo deben reservarse durante periodos breves. Los
agentes de acción más prolongada, como clonazepam, lorazepam y diazepam se prefieren en
pacientes que requieren tratamiento prolongado. Para trastornos de pánico, alprazolam es efectivo
para tratamiento a corto y largo plazos, aunque puede causar reacciones de abstinencia en
aproximadamente 30% de los pacientes.
 Trastornos del sueño: solo deben usarse por un tiempo limitado, por lo general 1 a 3 semanas. En el
tratamiento del insomnio, es importante equilibrar el efecto sedante requerido a la hora de ir a la
cama con la sedación residual (“resaca o cruda”) al despertar.
  Amnesia: los agentes de acción más breve a menudo se emplean como premedicación para
procedimientos que provocan ansiedad y son desagradables, como endoscopia. Causan una forma
de sedación consciente, lo que permite que el paciente sea receptivo a las instrucciones durante estos
procedimientos. Midazolam es una benzodiazepina usada para facilitar amnesia anterógrada al
tiempo que se proporciona sedación antes de la anestesia.
 CONVULSIONES: clonazepam se usa en ocasiones como tratamiento coadyuvante para ciertos tipos
de convulsiones, en tanto que lorazepam y diazepam son los fármacos de elección para terminar el
estado epiléptico.

Farmacocinética: son lipofílicas, se absorben con rapidez y por completo después de su administración oral,
se distribuyen a lo largo del cuerpo y penetran en el sistema nervioso central.
Se metabolizan en el hígado, se excretan en orina y no se recomiendan para usarse durante el embarazo. Los
lactantes también pueden estar expuestos a los fármacos al ingerir la leche materna.
Puede desarrollarse dependencia psicológica y física si se administran dosis elevadas por un periodo
prolongado.
La descontinuación abrupta de estos agentes resulta en síntomas de abstinencia, lo que incluye confusión,
ansiedad, agitación, inquietud, insomnio, tensión y (en casos raros) convulsiones.
Efectos adversos: la somnolencia y la confusión son los eventos adversos más frecuentes.
Ocurre ataxia a dosis elevadas y obstaculiza las actividades que requieren coordinación motora fina, como
manejar un automóvil. Puede ocurrir afección cognitiva (disminución del recuerdo y retención de nuevos
conocimientos). El alcohol y otros depresores del SNC potencian los efectos sedantes-hipnóticos de las
benzodiazepinas. Una sobredosis del fármaco rara vez es letal a menos que se tomen al mismo tiempo otros
depresores centrales, como el alcohol o los opioides.
 8. ALERGIAS. CORTICOIDES Y ANTIHISTAMÍNICOS
CORTICOIDES
Los CORTICOIDES actúan mediante su interacción con receptores intracelulares o con receptores presentes
en la membrana celular. La unión con factores de transcripción promueve la transcripción génica. Además,
algunos receptores producen la atenuación de la expresión de genes por lo general relacionados con la
respuesta inflamatoria. Se caracterizan por tener un efecto lento, pero de larga duración.
Son fármacos cuya vía de administración puede ser oral, IM, EV, inhalatoria o tópica. La administración por
vía local también puede tener un efecto sistémico, ya que se absorben de forma parcial.
El transporte se lleva a cabo por proteínas plasmáticas (globulina transportadora de corticoides o
transcrortina). El 90% del cortisol se encuentra unido a proteínas, mientras que el 10% restante circula libre
pudiendo activar a los receptores.
El metabolismo de los coritocies se lleva a cabo en el hígado y se excreción a través de la orina.
¿CUÁLES SON?

SISTÉMICOS LOCALES INHALATORIOS

• Hidrocortisona • Mometasona • Budesonida
• Prednisona • Clobetasol • Beclometasona
• Prednisolona • Triamcinolona • Fluticasona
• Metilprednisolona • Ciclesonida
• Dexametasona
• Betametasona
• Fludrocortisona

Dosis equivalentes y vida media:

Vida media biológica Dosis equivalente

Hidrocortisona C 25
Prednisona I 5
Prednisolona I 5 VM corta: 8-12 hs.
Metilprednisolona I 4
VM intermedia: 8-24 hs.
Triamcinolona I 4
VM larga: 18-36 hs.
Dexametasona L 0,75
Betametasona L 0,75
Fludrocortisona L Mineralocorticoide

Para reflexionar…
-1 ampolla de dexametasona de 8 mg equivale a:
¡Es una dosis ALTA de corticoides!
• 50 mg de prednisona
• 260 mg de hidrocortisona
Advertencia: la DEXAMETASONA
• Por vía INTRAMUSCULAR presenta un pico concentración plasmática 8 h. aprox.
 • Por vía ORAL un pico concentración plasmática 1 a 2 h. aprox.
• Por vía EV se debe administrar muy lentamente.
EFECTOS FISIOLÓGICOS Y FARMACOLÓGICOS:
Efectos metabólicos: afectan al metabolismo glucídico, induciendo hiperglucemia, ya que incrementan la
síntesis hepática de glucógeno y glucosa (gluconeogénesis y glucogenogénesis). También disminuyen la
entrada y metabolización de la glucosa en un gran numero de tejidos, contribuyendo a la elevación de la
glucosa.
Aumentan la concentración de ácidos grasos libres y aminoácidos en el plasma, ya que movilizan los AG del
tejido adiposo y los AA desde el tejido muscular.
Sistema renal-CV: inducen un incremento de la tasa de FG y de flujo sanguíneo renal, promoviendo la
excreción de agua libre. También puede actuar sobre el metabolismo del calcio, ya que en el intestino impiden
la captación, promoviendo su excreción por vía renal y favoreciendo una disminución de las reservas
corporales de calcio.
La terapia prolongada induce hipertensión arterial. Incrementan la producción de angiotensinógeno en el
hígado y aumentan la sensibilidad presora de moléculas vasoactivas, como la NA y la ATII, además de
disminuir la síntesis de sustancias vasodilatadoras. Además, aumentan la retención renal de agua y de sodio.
Sistema nervioso: actúan sobre el estado de ánimo, el sueño, la conducta, el conocimiento y la excitabilidad
neuronal. La terapia con corticoides puede afectar la conducta, induciendo episodios de euforia, inquietud e
insomnio, además de aumentar la actividad motora.
Músculo esquelético: el tratamiento prolongado produce una inhibición de la captación y la utilización de
glucosa, a la vez que inhibe la síntesis de proteínas, estimulando su degradación y, por lo tanto, aumentando
el catabolismo proteico. Todo promueve una pérdida de masa muscular y un aumento de fatiga.
Dosis elevadas inhiben la proliferación y la función de los osteoblastos, lo cual induce una disminución de la
formación de hueso, que conduce a osteopenia. También interfieren en la reabsorción renal de calcio,
favoreciendo su excreción en orina. Todas estas acciones favorecen la resorción ósea y la aparición de
osteoporosis.
Antiinflamatorios e inmunosupresores: suprimen la mayoría de los componentes de la reacción inflamatoria.
• Inhiben la activación de la fosfolipasa A2 y la síntesis de interleucinas y quimiocinas proinflamatorias.
• Reducen la síntesis y liberación de mediadores químicos de inflamación, incluyendo PG, LT, histamina
y PAF.
• Inhiben la expresión de la óxido nítrico-sintasa inducible y de las metaloproteinasas.
• Suprimen la inmunidad mediada por linfocitos T y, en general, la actividad leucocitaria, y reducen la
síntesis de proteínas del complemento.
¿QUÉ USOS TIENEN?

USOS CRÓNICOS USOS AGUDOS

→ Autoinmunes → Neumonía asociada a COVID19 con
→ Oncológicos hipoxemia
→ Endocrinos → Exacerbación asmática
→ Alérgicas y respiratorias → EPOC exacerbado
→ Otras → Meningitis por neumococo
→ Rescate crisis de migraña (última opción)
→ Intra articular en osteoartritis

Más de 10 días. Dosis única o no más de 7 días.

-Autoinmunes:
• Trombocitopenia adquirida. Espondilitis anquilosante. Anemia hemolítica autoinmune. Anemia
hipoplásica congénita. Enfermedad de Crohn. Nefritis lúpica proliferativa difusa. Eritema multiforme.
Purpura trombocitopénica idiopática. Esclerosis múltiple. Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis
ulcerosa). Artritis reumatoidea juvenil. Psoriasis. Artritis psoriásica. Carditis reumática. Sarcoidosis.
Dermatomiositis sistémica. Dermatopolimiositis. Lupus eritematoso sistémico. Penfigoide.
-Otras:
• Epicondilitis. Artritis gotosa. Reacciones de hipersensibilidad a drogas. Triquinosis. Edema laríngeo.
Síndrome nefrótico. Rechazo a trasplante de órganos. Prevención del rechazo de trasplante.
-Oncológicos:
• Carcinoma de mama y sus metástasis. Fiebre debida a cáncer. Mieloma múltiple. Carcinoma de
próstata. Aplasia pura de eritrocitos asociada con leucemia linfocítica crónica. Leucemia linfoide
aguda. Leucemia linfoide crónica. Linfoma cutáneo de células t. Linfoma difuso de células beta
grandes. Linfoma folicular de células beta. Linfoma de hodgkin. Hipercalcemia asociada a neoplasia.
Micosis fungoides. Linfoma no-hodgkin.
-Endócrinos:
• Insuficiencia adrenal. Desórdenes adrenogenitales. Tiroiditis (neuritis óptica hipertiroidea).
-Alérgicas y respiratorias:
• Rinitis alérgica. Asma y exacerbación del asma. Beriliosis. Dermatitis de contacto, herpetiforme,
atópica, exfoliativa. Angioedema.
REACCIONES ADVERSAS:
Están directamente relacionadas con la dosis y la duración del tratamiento. Los efectos también pueden
aparecer no sólo por la administración prolongada o de altas dosis, sino por la supresión brusca de su
administración tras un tratamiento prolongado.
Endocrino y metabolismo: en el tratamiento prolongado aparición de síndrome de Cushing.
Producen aumento de la presión arterial, incremento de los lípidos en sangre y alteración del metabolismo
glucídico con hiperglucemias. Todo conlleva a un aumento del riesgo cardiovascular.
En los niños dosis elevadas y continuadas puede ocasionar un retraso en el crecimiento ya que afectan al
desarrollo óseo.
Sistema óseo y músculo-esquelético: inducen un aumento del catabolismo óseo. Los tratamientos
prolongados pueden ocasionar osteoporosis ya que se produce una disminución de la matriz orgánica y de la
mineralización del hueso. Además, inhiben la síntesis de colágeno y calcitonina, a la vez que interfieren en la
reabsorción intestinal de calcio, favoreciendo su excreción por orina. Todo favorece la pérdida de masa ósea.
También se produce disminución de la masa muscular, con aumento del riesgo de aparición de mialgias y
debilidad física.
Sistema inmunitario: aumenta de forma significativa el riesgo de padecer enfermedades infecciosas
ocasionadas por bacterias, virus, hongos o protozoarios, debido a su capacidad antiinflamatoria e
inmunosupresora.
Sistema nervioso central: puede producir alteraciones nerviosas como insomnio, ansiedad, inestabilidad
emocional, irritabilidad, depresión y alteración de la memoria.
Aparato gastrointestinal: aumentan la secreción ácida gástrica y reducen la capacidad regenerativa epitelial
del estómago.
Sistema ocular: aumenta el riesgo de desarrollar cataratas. También es frecuente la aparición de glaucoma.
Efecto de la retirada del tratamiento: se presenta cuando se suspende el tratamiento prolongado y cuando el
cese de la administración del fármaco se realiza de forma repentina. Puede ocasionar insuficiencia
suprarrenal, ya que inducen una supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y, tras la retirada del
tratamiento, la corteza no sintetiza la cantidad suficiente de corticoides endógenos.

[Teórico]
¿QUÉ EFECTOS PRODUCEN?
Endocrino:
• Dosis > 40 mg de prednisona suprimen el eje tiroideo y la actividad 5 des-iodinasa.
• Las acciones sugeridas son no modificar el tratamiento del hipotiroidismo.
• Dosis altas aún intra-articulares pueden detener lactancia. Dexametasona reduce la respuesta de la
oxitocina y prolactina a la succión.
• Reducen pulsatilidad de LH y FSH produciendo alteraciones menstruales (51 % de mujeres que
recibieron triamcinolona IM 24 mg = 30 mg prednisona = 8 mg dexametasona).
Metabólico:
• RIESGO DE HIPERGLUCEMIA SEVERA EN DIABÉTICOS.
• Aumento de la producción hepática de glucógeno.
• Catabolismo proteico.
• Reducen la utilización periférica de glucosa (tejido adiposo, piel, fibroblastos, timocitos, PMB,
translocación de receptores).
Cardiovascular:
• Incremento de la PA.
• Retención hidrosalina.
• Manejo de la HTA: Uso de drogas con acción sobre SAAR – diurético. Sin efectos con espironolactona.
Sangre:
• Policitemia, reducen la expresión del gen de eritropoyetina.
• Neutrofilia, menor marginación y mayor salida de la médula.
• Linfopenia y eosinopenia.
En el uso crónico…
• Aumento del riesgo de diabetes (1,4-2,5% anual) en personas sin diabetes previa, ni predisposición.
• Aumento de LDL y triglicéridos por activación de la lipólisis hepática, por mecanismos permisivos de
receptores adrenérgicos, hormona del crecimiento y glucagón. Las acciones a tomar son el inicio de
tratamiento con estatinas según el riesgo (las patologías autoinmunes implican RCV alto).
• Tienen efectos permisivos sobre la contracción muscular, la miopatía devendría de la proteólisis.
Ocasionan rupturas tendinosas.
• Osteoporosis, aumento del riesgo de fracturas. Existe un calculador del riesgo a través de
https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=sp.
o Bajo riesgo: < 1% cadera y < 10% fractura mayor. Intervención con vitamina D3 y calcio.
o Moderado riesgo: > 1 y < 3% cadera y 10-19% fractura mayor. En cuanto a la intervención, se
agregan bifosfonatos a lo anterior.
o Alto riesgo: fractura osteoporótica previa, T score < 2,5. > 4% cadera y > 20% fractura mayor.
La intervención constituye el tratamiento pleno de osteoporosis.
• INMUNOSUPRESIÓN.
o Esquema de vacunación: Indicar cuando el tratamiento sea ≥ 2 semanas y la dosis ≥ 20 mg
de prednisona. Corresponden a HIB, VHB, neumococo 13 y 23 serotipos, meningococo y
antigripal. Varicela, sarampión y rubeola 2 a 4 semanas antes.
• Reducen la división de células epidérmicas, reducen la producción y síntesis de colágeno.
• Incremento de eventos CV. Las acciones a tomar son el manejo intensivo de factores de RCV, y tener
presente que las patologías autoinmunes implican un alto RCV.
• A nivel oftálmico producen un aumento de la presión intraocular (glaucoma), cataratas. Controlar la
PIO a partir de la 6° semana.
 ANTIHISTAMÍNICOS
La HISTAMINA presenta numerosos efectos fisiopatológicos:
• Sistema nervioso: ha sido implicada en funciones cerebrales como la regulación del sueño y de la
vigilia, los ritmos circadianos y de ingestión, la temperatura corporal, la actividad locomotora y los
procesos de memoria y aprendizaje. En la periferia, estimula las fibras C sensitivas provocando la
sensación de picor y dolor.
• Sistema cardiovascular: es un potente vasodilatador que causa disminución de la PA y aumento de la
FC, con un importante papel en diversas formas de shock, sobre todo en el anafiláctico.
• Musculatura lisa no vascular: produce broncoconstricción (H1) y broncodilatación (H2). En el aparato
GI causa contracción de la musculatura lisa intestinal.
• Glándulas secretoras: es un potente estimulante de la secreción ácida y, en menor medida, de la
secreción de pepsina y factor intrínseco.
• Sistema inmunitario e inflamación alérgica crónica: aumenta la secreción de citocinas
proinflamatorias y quimiocinas.
ANTIHISTAMÍNICOS:
La mayoría de los antihistamínicos son agonistas inversos del receptor de histamina, es decir, estabilizan al
receptor en su estado inactivo, ejerciendo el efecto opuesto a la histamina y reduciendo su actividad
constitutiva.
ANTIHISTAMÍNICOS H1:
Su mecanismo de acción es el bloqueo de los receptores H1 centrales, por lo que producen sedación e
hipnosis. A nivel periférico reducen prurito, broncoconstricción y la permeabilidad vascular.
También bloquean los receptores colinérgicos centrales (produciendo alteraciones cognitivas) y periféricos
(boca seca, ojo seco, midriasis, constipación).
Bloquean los receptores alfa-adrenérgicos (hipotensión arterial), los receptores 5HT (aumento del apetito y
el peso) y los dopaminérgicos (antiemesis).
Clasificación:

1° Generación 2° Generación
• Difenhidramina • Loratadina
• Dimenhidrinato • Desloratadina
• Clorfeniramina • Ceterizina
• Hidroxicina • Levocetirizina
• Prometazina • Fexofenadina
• Ciproheptadina
• Azelastina
-No son sedantes
-Son más sedantes que los de 2° generación
-Atraviesan poco o nada la BHE
-Atraviesan la barrera hematoencefálica
-Comienzan a actuar a las 2 horas
-Comienzan a actuar a los 30 minutos
-Se administran cada 24 horas, su efecto es más
-Dura su efecto de 6-8 horas
prolongado

Indicaciones:
• Alergias:
o Rinitis (azelastina spray nasal y AH 2° generación)
 o Conjuntivitis (olopatadina)
o Urticaria (hidroxicina y AH 2° generación)
• Varias:
o Cinetosis (dimenhidrinato)
o Náuseas y vómitos (prometazina, 2° elección)
o Sedación (AH 1° generación)
o Orexígeno (ciproheptadina)
Contraindicaciones: con bebidas alcohólicas, pacientes hipotensos, hipotiroideos severos no controlados y
ancianos (riesgo de caídas).
RAMS: los de 1° generación presentan numerosas RAMS debido a su baja selectividad por el receptor H1. La
sedación es el efecto indeseable más frecuente.
Los que presentan efectos antimuscarínicos pueden producir midriasis, sequedad de boca, nariz y ocular,
estreñimiento, retención urinaria, disuria y polaquiuria.
Los efectos antiserotoninérgicos ocasionan aumento de apetito y ganancia de peso, y los efectos bloqueantes
alfa-adrenérgicos pueden provocar hipotensión ortostática y mareos.
Otros efectos potenciales sobre el SNC son cefaleas, mareos, confusión, agitación y cambios en el
comportamiento.
 ANAFILAXIA
Puntos clave…
• La anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal.
• Suele manifestarse con síntomas cutáneos como urticaria y angioedema, junto con la afectación de
otros sistemas como el respiratorio, cardiovascular o digestivo.
• La adrenalina IM es el tratamiento de elección en la anafilaxia en cualquier ámbito y se debe
administrar precozmente.
• La triptasa sérica es un marcador útil en el diagnóstico de la anafilaxia.
• Todo paciente con riesgo de sufrir una anafilaxia debería llevar consigo adrenalina auto-inyectable.
• El paciente que haya padecido una anafilaxia debe ser remitido al alergólogo para estudio.
La ANAFILAXIA es una reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica, grave y que amenaza la vida.
Es una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal.
Desde el punto de vista clínico, se trata de un síndrome complejo, desencadenado por mecanismos
inmunológicos o no, con aparición de síntomas y signos sugestivos de liberación generalizada de mediadores
de mastocitos y basófilos tanto a nivel cutáneo (eritema, prurito generalizado, urticaria y/o angioedema)
cómo en otros órganos (gastrointestinal, respiratorio o cardiovascular).
Las causas más frecuentes de anafilaxia son alimentos, fármacos y picaduras de himenópteros. Los alimentos
son la causa más importante en la infancia y los fármacos son más frecuentes en adultos.
Los fármacos más frecuentemente implicados en reacciones anafilácticas son antibióticos betalactámicos,
antiinflamatorios no esteroideos, otros agentes antiinfecciosos no betalactámicos y medios de contraste
radiológicos. El látex constituye una causa importante en el medio hospitalario.
Diagnóstico: se debe sospechar una anafilaxia cuando aparece de manera aguda (en minutos o pocas horas)
un síndrome rápidamente progresivo que afecta a la piel y/o mucosas y que se acompaña de compromiso
respiratorio y/o circulatorio.
Es importante tener en cuenta que la concurrencia de una exposición a un alérgeno potencial o conocido
para el paciente apoya el diagnóstico.
Cuando existe afectación cardiovascular con hipotensión se habla de SHOCK ANAFILÁCTICO.
Las anafilaxias graves vienen definidas por la presencia de cianosis, saturación O2 ≤ 92% (94% en niños),
hipotensión, confusión, hipotonía, pérdida de conciencia, o incontinencia. Las anafilaxias moderadas
presentan signos o síntomas que sugieren afectación respiratoria, cardiovascular o gastrointestinal, como
disnea, estridor, sibilancias, náuseas, vómitos, mareo, sudoración, opresión torácica, sensación de garganta
ocupada o dolor abdominal.
Laboratorio: la medición de triptasa sérica es la prueba más útil para el diagnóstico de anafilaxia. Se aconseja
la extracción de un mínimo de tres muestras seriadas. Una elevación de al menos dos veces el valor basal es
sugestivo de anafilaxia.
TRATAMIENTO:
El éxito del tratamiento de una reacción anafiláctica depende de la preparación del personal que atiende al
paciente, el reconocimiento temprano de la anafilaxia y el tratamiento precoz y agresivo.
Material y medicación necesarios:
1. Fonendoscopio, pulsioxímetro y tensiómetro
2. Torniquetes, jeringas y agujas IV e IM
3. Adrenalina acuosa 1/1000
4. Equipo para administración de oxígeno
5. Material para administrar fluidos IV
6. Material de intubación
7. Antihistamínicos IV
8. Corticoides IV
9. Vasopresores IV (dopamina, noradrenalina,…)
10. Glucagón
11. Desfibrilador
12. Beta-adrenérgicos inhalados
Posición del paciente: deben ser colocados en posición cómoda, tumbados, con las piernas elevadas para así
aumentar el flujo sanguíneo. Esta posición no es aconsejable en caso de vómitos o dificultad respiratoria.
Deben evitarse los cambios posturales, especialmente el levantar al paciente o mantenerle en bipedestación,
ya que pueden empeorar el compromiso hemodinámico.
Los pacientes que estén inconscientes, con respiración espontánea, deben ser colocados en decúbito lateral.
Debe asegurarse la permeabilidad de la vía aérea en todo momento.
Retirada del alérgeno: no siempre es posible. Debe tenerse en cuenta:
• Suspender la administración de fármacos supuestamente responsables de la anafilaxia.
• Retirar el aguijón tras picadura de abeja.
• No intentar provocar el vómito en una anafilaxia producida por alimentos, pero si retirar restos
alimentarios de la boca.
• Evitar productos de látex (guantes, sondas...) si se sospecha alergia al mismo.
• No retrasar el tratamiento definitivo si la evitación del alérgeno no es fácil.
Parada cardiorrespiratoria: la anafilaxia es una causa infrecuente, pero potencialmente reversible, de parada
cardiorrespiratoria.
Son síntomas/signos de alarma: la rápida progresión de los síntomas, el distress respiratorio (sibilancias,
ronquera, taquipnea, estridor, cianosis), los vómitos persistentes, la hipotensión, las arritmias, el síncope, el
dolor torácico, la confusión, la somnolencia y el coma.
Algoritmo de actuación:

Fármacos y forma de administración:

ADRENALINA: es el fármaco más eficaz para el tratamiento de la anafilaxia. Es capaz de prevenir o revertir el
broncoespasmo y el colapso cardiovascular. Debe administrarse de forma precoz, ya que mejora la
supervivencia.
Presenta un inicio de acción rápida y una vida media corta con un estrecho margen terapéutico-tóxico.
Sus efectos terapéuticos son:

-Aumenta vasoconstricción y resistencia

Agonista sobre receptores α1 adrenérgicos vascular periférica.
-Disminuye el edema mucoso.

Agonista sobre receptores β1 adrenérgicos -Efecto inotropo y cronotropo positivo.

 -Incrementa la broncodilatación.
Agonista sobre receptores β2 adrenérgicos -Disminuye la liberación de mediadores de
inflamación de mastocitos y basófilos.

Sus efectos adversos son:

• Frecuentes y transitorios (pueden aparecer con dosis terapéuticas): ansiedad, miedo, inquietud,
mareos, cefalea, palpitaciones, palidez, temblor.
• Raros (más frecuentes si sobredosis, uso concomitante otros fármacos, comorbilidad asociada):
arritmias ventriculares, isquemia miocárdica, edema pulmonar, crisis de hipertensión, hemorragia
intracraneal.
La vía IM es la vía de elección para administrar la adrenalina en el tratamiento inicial de la anafilaxia en
cualquier situación. El mejor sitio de administración es la cara anterolateral del muslo.
Obtiene unas concentraciones plasmáticas más rápidas y elevadas que la vía subcutánea (SC). Presenta un
mayor margen de seguridad que la administración intravenosa (IV)*.
Se debe monitorizar al paciente lo más precozmente posible (FC, TA, ECG, saturación de oxígeno).
La dosis recomendada para adultos (1mg = 1ml de adrenalina en solución acuosa 1/1.000) es de 0,3 a 0,5 mg
en dosis única. Este tratamiento puede repetirse cada 5 a 15 minutos según la gravedad y tolerancia del
paciente.
En lactantes y niños, la dosis recomendada es 0,01 mg por kilogramo, máximo 0,3 mg, repitiéndose en 5 a 15
minutos en caso necesario.
* La vía IV está indicada en pacientes que no responden a la inyección intramuscular repetida de adrenalina
y reposición de volumen, individuos con hipotensión grave refractaria y/o síntomas de shock.

PREPARACION

Monitorizar constantes previa

administración.Emplear vía de grueso calibre.
Diluir 1mg adrenalina en 100 ml SSF = 0,01 mg/ml (1/100.000)
1ml/kg/h equivale a 0,01 mg/kg/h (0,17 mcg/kg/min)
DOSIS DE INICIO

Comenzar con 0,5-1 ml/kg/h (30-100 ml/h en adultos) en función de la gravedad del cuadro.
Modificar la dosis en función de la respuesta con el objetivo de conseguir la mínima dosis
eficaz.
La aparición de taquicardia, temblor, palidez con TA normal o aumentada son signos de
toxicidad; en estos casos reducir o suspender la perfusión.
La dosis máxima recomendada es de 6 ml/kg/h.
SUSPENSION DE LA PERFUSION

El cese debe ser tan pronto como sea posible para evitar toxicidad. Cuando se resuelva la
reacción disminuir la dosis a la mitad y ver respuesta. 60 minutos después de resolución
suspender perfusión y observar aparición de recurrencias.

AUTOINYECTABLES DE ADRENALINA: los pacientes con riesgo de reacciones de anafilaxia deben llevar
consigo auto-inyectables de adrenalina, con el fin de poder utilizarlos en caso de reacción.
En la actualidad, hay disponibles únicamente dos tipos de dosificación en auto-inyectables: 0,15 y 0,30 mg.
Para niños de 10 a 25 kg es razonable la prescripción de la dosis de 0,15 y para mayores de 25 kg la de 0,3
mg. A pesar de que dicha dosis se considera adecuada para algunos adultos, según la dosis aconsejada por
peso (0,1 mg/10 kg), muchos pacientes deberían disponer de dos dosis como mínimo.

OTROS:
• Broncodilatadores: deben utilizarse siempre que el paciente presente broncoespasmo durante una
anafilaxia. Además, están indicados en el tratamiento del broncoespasmo refractario a adrenalina.
Inicialmente se usarán administrados vía inhalada con MDI más cámara (4 inhalaciones cada 10
minutos). Si es necesario, se puede administrar 0,5-1 ml de salbutamol (5 mg/ml) en nebulización,
pudiéndose repetir a los 30-60 minutos. La asociación con bromuro de ipratropio (0,5 mg) puede ser
útil en pacientes con broncoespasmo.
• Glucagón: los pacientes que reciben beta-bloqueantes pueden ser resistentes al tratamiento con
adrenalina y desarrollar hipotensión refractaria y bradicardia prolongada. En estos casos el glucagón
está indicado debido a que su acción inotrópica y cronotropa no está mediada por los receptores
beta- adrenérgicos. También puede plantearse su uso en pacientes cardiópatas en los que la
utilización de adrenalina pueda conllevar riesgo.
Se debe administrar una dosis de 1 a 2 mg en adultos por vía IV o IM,pudiendo ser repetida en 5
minutos o seguida de una infusión.
• Atropina y fármacos vasopresores: está indicada en caso de bradicardia prolongada. Se administra en
dosis de 0,5-1 mg IV en bolo, pudiéndose repetir hasta dosis de 3 mg.
En pacientes con hipotensión refractaria, a pesar de la administración de adrenalina y reposición de
volumen, estaría indicado el tratamientoadyuvante con dopamina, dobutamina, noradrenalina o
vasopresina.
• Oxígeno: de forma precoz, manteniendo una Sat O2 >95%. Utilizar mascarillas tipo Venturi a alto flujo
(FIO2 50-100%, 10-15 l/min) para evitar el colapso de la vía aérea.
• Reposición de líquidos: debido al incremento de la permeabilidad vascular y la gran extravasación de
plasma al espacio intersticial.
En adultos normotensos administrar SSF a razón de 125 ml/h. Si existe hipotensión, ortostatismo o
respuesta incompleta a la adrenalina: administrar 1-2 litros en la primera hora. Emplear coloides en
caso de respuesta insuficiente. Utilizar fármacos vasopresores en caso de que estas medidas sean
inefectivas o si la hipotensión es grave.
 • Antihistamínicos: después de la resucitación inicial. Constituyen la segunda línea de tratamiento de
una reacción anafiláctica. Su utilización aislada, es insuficiente como tratamiento aislado en una
anafilaxia.
• Corticoides: después de la resucitación inicial. Pueden ser útiles para prevenir o acortar reacciones
prolongadas.
La hidrocortisona tiene el comienzo de acción más rápido que otros corticoides. La inyección de
hidrocortisona (200 mg) debe realizarse lentamente, tanto por vía intravenosa como intramuscular,
previendo evitar una posible hipotensión posterior inducida.
ALTA Y SEGUIMIENTO:
Aquellos pacientes con alta sospecha de reacción anafiláctica deben ser observados durante al menos 6 horas
tras la resolución de la reacción, debiendo ser más prolongado en aquellos pacientes con síntomas
refractarios, reacciones graves o afectación de la vía aérea.
El informe de alta constituye un documento fundamental a través del cual el paciente, su médico de familia
o especialista reciben información médica de lo acontecido entre el enfermo y dicho servicio.
Recomendaciones al alta:
→ Acudir de nuevo a urgencias si se reinician los síntomas.
→ Tratamiento médico con antihistamínicos y corticoide oral durante 3 días.
→ Dispositivo auto-inyector de adrenalina (si está indicado).
→ Evitación, de factores desencadenantes sospechados (alimentos, medicamentos, insectos, etc.).
Estudio alergológico: todos los pacientes que hayan sufrido un episodio de anafilaxia deben ser evaluados
por un alergólogo de forma preferente, para intentar identificar la causa y diseñar un plan de actuación
específico para minimizar el riesgo futuro de presentar otra reacción anafiláctica.
Educación del paciente: deberá ser instruido en identificar los signos/síntomas que sugieren que está
iniciando una anafilaxia para poner en marcha un plan de actuación.
→ Informar a un acompañante de la situación (si es posible).
→ Plantear si debe autoadministrarse la adrenalina auto-inyectable, y si es así, hacerlo inmediatamente.
→ Localizar el teléfono de emergencias o el servicio de urgencias más cercano.
Los pacientes deben ser informados y conocer el alérgeno responsable y como evitarlo.

Salvedades para Argentina…

Adrenalina: existen controversias dependiendo de la sociedad científica

consultada si se prefiere vía SC o IM para estos casos.

Corticoides: los de mayor disponibilidad (en farmacias y hospitales públicos o

privados) son la hidrocortisona seguido de dexametasona.

Antihistamínicos: la difenhidramina se comercializa por vía EV.

 RINITIS
RINITIS ALÉRGICA:
Se define como la reacción inflamatoria de la mucosa nasal, mediada por la IgE, en respuesta a la exposición
a alérgenos inhalables. Los síntomas consisten en rinorrea (anterior o en forma de drenaje posnasal),
congestión nasal, prurito nasal y estornudos. La RA puede ser estacional o perenne, en tanto que los síntomas
pueden ser intermitentes o persistentes.

Diagnóstico: el diagnóstico clínico presuntivo se basa en los antecedentes y el examen físico, compatibles con
un trastorno de causa alérgica, en combinación con uno o más de los siguientes síntomas: congestión nasal,
rinorrea, prurito nasal o estornudos. Los hallazgos objetivos consisten en rinorrea clara, congestión nasal,
mucosa nasal pálida, eritema conjuntival y lagrimeo.

Si bien el diagnóstico definitivo se establece cuando se confirma la presencia de IgE específica contra
alérgenos (por medio de pruebas cutáneas o estudios en sangre), la terapia inicial se basa en los antecedentes
y los hallazgos en el examen físico. La respuesta favorable al tratamiento empírico apoya, aún más, el
diagnóstico presuntivo de RA.

El tratamiento empírico incluye las medidas de control ambiental, la evitación de alérgenos y la terapia
farmacológica. No obstante, en los pacientes que no responden satisfactoriamente (a pesar del tratamiento
con antihistamínicos y corticoides intranasales en dosis moderadas, administrados durante dos a cuatro
semanas), en los enfermos con diagnóstico incierto y en los sujetos en quienes la identificación del alérgeno
involucrado puede modificar las decisiones terapéuticas están indicadas pruebas de alergia.

TRATAMIENTO:

Los pacientes deben evitar la exposición a los alérgenos conocidos y adoptar medidas de control ambiental
(remoción de mascotas, utilización de sistemas de filtro de aire, cobertores para la ropa de cama y acaricidas).

El control ambiental se refiere a la implementación de una o más intervenciones destinadas a disminuir o

eliminar alérgenos o sustancias irritantes y mejorar la salud de los enfermos con RA. Dichas intervenciones
tienen por objetivo evitar la sensibilización, la progresión de la enfermedad y la aparición de síntomas y
reducir la necesidad de tratamiento farmacológico.

Algunas medidas son: los acaricidas, utilizados en forma aislada o en combinación con otras intervenciones,
fueron eficaces para disminuir la exposición a los APD y los síntomas de la RA, uso de fundas vinílicas para los
colchones, lavado de la ropa de cama con agua caliente, eliminación de los muebles tapizados y lavado diario
de los pisos.

Corticoides tópicos: los corticoides intranasales representan la mejor opción terapéutica. Son
particularmente eficaces para el alivio de la congestión nasal. Están indicados en los pacientes con
diagnóstico clínico de rinitis alérgica y síntomas que comprometen la calidad de vida.

Los CIN son superiores en eficacia y se asocian con un buen perfil de seguridad. Ejercen fuertes efectos
antiinflamatorios, de modo que modifican directamente los mecanismos fisiopatogénicos involucrados en la
RA. Reducen la liberación de mediadores y citoquinas e inhiben el reclutamiento nasal de basófilos,
eosinófilos, neutrófilos y células mononucleares, en respuesta a la prueba de provocación con alérgenos. En
la RA estacional, los CIN disminuyen las células inflamatorias y las citoquinas en la mucosa nasal y las
secreciones nasales; también reducen la hiperreactividad de la mucosa nasal.

El efecto se produce entre 3 a 5 y 36 horas después de la primera aplicación. Respecto del uso intermitente,
la utilización continua de CIN es más eficaz, si luego de una semana de terapia con CIN no se observa mejoría
sintomática, el tratamiento debería interrumpirse y ser considerado ineficaz.
También mejoran los síntomas oculares alérgicos (prurito, lagrimeo, congestión y edema). Los CIN disminuyen
esta respuesta refleja. Según algunos trabajos, pueden mejorar el control del asma, en los pacientes con RA
y asma. La hipertrofia de adenoides se reduce con los CIN.

Los estudios de comparación mostraron que los CIN son más eficaces que los antihistamínicos orales para el
control de los síntomas nasales, incluso de la congestión nasal.

Efectos adversos: la sequedad local, la sensación de ardor y la epistaxis son los más frecuentes. La técnica
apropiada de aplicación del CIN reduce el riesgo de epistaxis. La perforación del tabique nasal es una
complicación infrecuente de los CIN. El aerosol nasal con betametasona podría asociarse con supresión del
eje HHS.

Los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana deben usar estos preparados con
precaución, ya que en ellos los CIN se absorben más rápidamente.

Antihistamínicos: los antihistamínicos de 2° generación por VO están especialmente indicados en los

pacientes con rinitis alérgica que presentan estornudos y prurito como síntomas predominantes. Aunque los
CIN son superiores en eficacia a los antihistamínicos orales, estos últimos son particularmente útiles en los
enfermos con RA leve a moderada; además, son más económicos, actúan rápidamente y son útiles para los
pacientes con síntomas intermitentes

La fexofenadina, la cetirizina, la levocetirizina, la loratadina y la desloratadina son algunos de los

antihistamínicos de segunda generación; estos fármacos son preferidos en casi todas las circunstancias. La
información en conjunto sugiere que la cetirizina y la levocetirizina (el enantiómero activo de la cetirizina)
son los agentes más eficaces. Sin embargo, se asocian con algo de sedación.

El inicio rápido del efecto, la administración una vez por día, la persistencia de la eficacia a pesar del uso
regular y la venta libre de algunos de estos fármacos con las principales ventajas de estos agentes. El beneficio
máximo de observa en el contexto del tratamiento sostenido; no obstante, el uso a demanda puede ser útil
en los pacientes con síntomas intermitentes. Los antihistamínicos por vía oral habitualmente no se asocian
con ventajas adicionales cuando se los utiliza en combinación con los corticoides intranasales; en cambio, el
agregado de estos últimos a demanda, en los pacientes que usan antihistamínicos de manera regular,
constituye una estrategia terapéutica razonable.

Los antihistamínicos intranasales actúan rápidamente, de modo que estos agentes son especialmente
beneficiosos en los pacientes con rinitis alérgica episódica o como terapia de prevención, antes de la
exposición a los alérgenos involucrados. La somnolencia y el gusto amargo posterior a su aplicación son los
efectos adversos más frecuentes.

Pueden ser de utilidad en los pacientes con rinitis alérgica estacional, perenne o episódica. En la actualidad
existen dos antihistamínicos intranasales aprobados por la FDA para el tratamiento de la RA: la azelastina y la
olopatadina, ambos antagonistas de los receptores H1 de histamina de segunda generación. Estos agentes se
deben aplicar dos veces por día.

La aplicación tópica de antihistamínicos permite lograr concentraciones más altas en la mucosa nasal, con
menor incidencia de efectos adversos Incluso más, los antihistamínicos intranasales pueden ser útiles en los
enfermos que no responden favorablemente al tratamiento con antihistamínicos orales. En especial, los
primeros serían más eficaces para el alivio de la congestión nasal. Además, los antihistamínicos intranasales
actúan rápidamente, entre 15 y 30 minutos después de la aplicación, en comparación con 150 minutos en
promedio, luego de la ingesta de antihistamínicos orales.

Terapia farmacológica combinada: algunos esquemas de terapia combinada pueden ser particularmente
útiles en los pacientes con rinitis alérgica que no responden a las monoterapias de primera línea. Rara vez,
sin embargo, deben utilizarse como primera opción de tratamiento.

En los pacientes con RA que no responden favorablemente al tratamiento inicial con CIN y en los enfermos
que no toleran los CIN, el agregado de otro fármaco puede ser de ayuda. La combinación más eficaz consiste
en la utilización de CIN más antihistamínicos tópicos. La combinación de CIN y antihistamínicos intranasales
es más eficaz que cualquiera de las monoterapias.

En los pacientes que no responden favorablemente a los CIN, el agregado sistemático de antihistamínicos
orales no está indicado.

La combinación de antihistamínicos orales más descongestivos por vía oral se asocia con mejor control de los
síntomas, en comparación con el uso exclusivo de cada uno de ellos. Sin embargo, el agregado de un
descongestivo por vía oral a un antihistamínico de segunda generación aumenta el riesgo de insomnio,
cefaleas, sequedad de boca e irritabilidad. Además, el uso prolongado de descongestivos orales puede inducir
tolerancia.

Inmunoterapia: es la administración controlada de los alérgenos involucrados en la rinitis alérgica. Además

de mejorar el control de los síntomas, la inmunoterapia es la única forma de tratamiento que puede modificar
la historia natural de la enfermedad. El objetivo es incrementar la tolerancia inmunológica a los alérgenos
responsables.

RINITIS EN NIÑOS:
Nuevas recomendaciones en el tratamiento farmacológico…
El descongestivo oral pseudoefedrina en dosis fija, asociado a un antihistamínico, debe ser usado respetando
la posología, de manera adecuada y por corto tiempo. Su indicación se limita a niños > 2 años para el manejo
de una exacerbación aguda de rinitis cuando la obstrucción nasal es significativamente importante y sólo
debe expedirse rigurosamente bajo receta.
De los antihistamínicos de 2° generación y sus metabolitos está disponible actualmente la fexofenadina en
suspensión oral y la levocetirizina en gotas, con uso autorizado a partir de los 2 años de edad en la rinitis
alérgica.
Los esteroides de aplicación intranasal son los fármacos más eficaces para el tratamiento de la rinitis alérgica.
Recientemente se han incorporado el furoato de fluticasona y ciclesonide nasal, ambos en solución acuosa.
El primero de ellos, al igual que el furoato de mometasona, se puede indicar en niños con rinitis alérgica a
partir de los 2 años, recomendación últimamente extendida a la acetonida de triamcinolona.