T12.-PRESION-ARTERIAL.

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Fisiopatología

3º Grado en Farmacia

Facultad de Farmacia
Universidad Complutense de Madrid

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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T12. FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre contra las paredes de las arterias.
La presión disminuye a medida que la sangre avanza, así pues, va a alcanzar un valor
máximo durante la sístole ventricular, y un mínimo durante la diástole ventricular.
La onda de presión expresa los cambios de presión que se producen en las arterias
grandes de la circulación sistémica.
PA sistólica: presión de la sangre en la arteria durante la sístole ventricular, nos informa
del grado de llenado de las grandes arterias.
PA diastólica: presión de la sangre en la arteria durante la diástole ventricular, nos
informa de la facilidad para que se lleve a cabo el vaciamiento de las arterias.
Presión diferencial= PA sistólica – PA diastólica
PA media= PA diastólica + 1/3 (PA sistólica – PA diastólica), debe ser de al menos 60 mmHg para garantizar una adecuada perfusión
de los tejidos.
La presión arterial depende de:

El sistema sanguíneo está formado por arterias grandes y arteriolas. Las grandes arterias además de musculo liso también
presentan colágeno. Estas, no participan de forma importante en la resistencia, pero si en la presión arterial. Son muy elásticas:
cuando reciben el impacto de la sangre expulsada del ventrículo izq. se produce el
EFECTO WINDKESSEL. Consiste en que las arterias se dilatan para coger la sangre
expulsada en la sístole, de esta forma se almacena en las paredes una energía que
se hace efectiva durante la diástole, cuando las paredes se retraen, y vuelven a la
posición inicial liberando esa energía que es aprovechada para impulsar la sangre hacia delante.
Las arterias elásticas están representadas por la aorta. Estas arterias llevan a cabo una función de amortiguación, reciben una gran
cantidad de sangre y permiten que el flujo sea continuo, o al menos, que sea menos discontinuo.
Las arteriolas facilitan el paso de la sangre a los tejidos e intervienen en la regulación del flujo sanguíneo a través de una
vasoconstricción o vasodilatación. Actúan como pequeños grifos, cerrando o abriendo. Los cambios de su diámetro son muy
importantes sobre el flujo sanguíneo. Se conocen como vasos de resistencia.

REG ULACIÓ N DEL TO NO V AS CULAR

SISTÉ MI CA
- Nerviosa: a través del SN simpático, que libera en sus terminaciones noradrenalina produciendo sobre sus receptores un
efecto de vasoconstricción (sobre receptores a adrenérgicos) o vasodilatación (receptores b adrenérgicos); o a través de
SN parasimpático, que ejerce una acción vasodilatadora liberando acetilcolina sobre receptores muscarínicos.
- Humoral: las moléculas con efectos más significativos van a ser la adrenalina (vasodilatadora), la angiotensina II y la ADH
(vasoconstrictora).
LO CAL
- Metabolitos: adenosina, cininas, prostaglandinas (vasodilatadoras).
- Factores endoteliales: NO, prostaciclina y factor hiperpolarizante derivado de endotelio (EDHF), que van a ser
vasodilatadores, y vasoconstrictores como endotelina-1 y tromboxano.
- Angiotensina local: fundamentalmente vasoconstrictora.

No todos los lechos vasculares se regulan igual: en miocardio, cerebro y musculo esquelético, la actividad simpática modifica poco
el flujo, pero la actividad metabólica consigue grandes cambios.

REG ULACIÓ N DE L A PRESIÓ N ARTERIAL

Se da mediante un control rápido, dependiente del SNA y la liberación de catecolaminas, o un control lento, dependiente del
riñón.
CO NTR OL RÁP ID O
Actúa mediante el reajuste y corrección inmediata de los cambios en la presión arterial. Se caracteriza por la rapidez de la
respuesta, que se va a producir en pocos segundos.

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Se realiza a través de los mecanismos reflejos, que se inician con la estimulación de diferentes receptores : barorreceptores
(presión), quimiorreceptores (monitorización de la acidez sanguínea: hipoxia), propioreceptores (por movimientos articulares),
y desde centros nerviosos superiores como la corteza cerebral, sistema límbico o hipotálamo (activados por emociones).
Toda esta información es conducida al centro de regulación cardiovascular en el tallo encefálico, concretamente al bulbo y la
protuberancia, donde se elabora una respuesta que a través de las vías aferentes del SNA van a tender a minimizar el cambio que
se haya producido en la presión arterial.
Si conviene aumentar la presión arterial, se produce elevación del tono simpático y secreción de catecolaminas, así como una
reducción del tono parasimpático. En el corazón, a través del nervio cardiaco simpático, se incrementará la frecuencia cardiaca y
la contractilidad del miocardio, aumentando el gasto cardíaco o flujo sanguíneo. En los vasos, a través de nervios vasomotores,

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se produce vasoconstricción, incrementando la resistencia periférica.
Si interesa que disminuya la presión arterial, se activa el parasimpático y se inhibe el simpático, produciendo en el corazón, a
través del nervio vago, una disminución de la FC y la contractilidad, y vasodilatación en los vasos, disminuyendo la resistencia
periférica.
CO NTR OL LE NTO
Depende del riñón: por la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y la volemia. El riñón interviene en el control de la presión
arterial modificando la volemia y la producción de moléculas
vasoconstrictoras.

Si hay una disminución de la presión arterial se da un incremento del tono

simpático producido por estimulación del reflejo barorreceptor, lo que
dará lugar a una vasoconstricción arteriolar, así como un incremento en
la liberación de renina por parte de las células yuxtaglomerulares del riñón. La renina actúa en sangre sobre el angiotensinógeno
para convertirlo en angiotensina I, que se convierte en angiotensina II gracias a la ECA2. La angiotensina II produce
vasoconstricción produciendo un incremento de la resistencia periférica y, por tanto, de la presión arterial.
Además, la angiotensina II desencadena la liberación de aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales, y la liberación de
vasopresina por parte de la hipófisis, lo que incrementa la reabsorción tubular de Na+ y agua, incrementando la volemia.
Por otra parte, la disminución de la presión arterial y la consecuente vasoconstricción arteriolar por aumento del tono simpático,
producen una disminución de la presión glomerular, disminuyendo la filtración glomerular (lo que a su vez estimula la liberación
de más renina), provocando que haya mayor retención de Na+ y agua.

HIPOTENS IÓ N ART ERIAL

Disminución de la presión arterial (menor presión sangre sobre vasos). Se califica de hipotensos a los individuos que mantienen
de forma estable valores inferiores a 90 mm de Hg de presión sistólica. Cuando se acompaña de hipoperfusión tisular sostenida,
es parte de la insuficiencia cardiocirculatoria aguda. El mecanismo de la hipotensión puede ser:
- Disminución del gasto cardíaco
- Reducción de las resistencias periféricas
Según el criterio etiológico, puede ser:
- Esencial o primaria: suele surgir con más frecuencia en individuos asténicos (cansancio crónico). Se desconocen las causas
y mecanismos.
- Secundaria: etiología conocida. Relacionada con:
o Insuficiencia corticosuprarrenal: déficit de aldosterona, lo cual reduce la volemia y con ello la precarga
o Estenosis aortica: dificultad para el vaciamiento del ventrículo izquierdo debido al estrechamiento de la válvula
aortica
o Insuficiencia cardíaca: cuando se pone de manifiesto el fallo del corazón para propulsar la sangre, ya que
disminuye el gasto cardíaco
Un aspecto positivo de la hipotensión es la protección que le aporta a la pared vascular, evitando el desarrollo de ateroesclerosis.
HIP O TE NSI Ó N OR TO STÁTICA
Fallo en el mecanismo de regulación rápida de la presión arterial. Se produce al ponerse de pie después de estar sentado o
acostado.

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Se controla en el tronco del encéfalo, en los centros de control

cardiovascular, a donde llega la información desde los barorreceptores de
la raíz de la aorta (a través del nervio vago) y de la bifurcación carotídea
(a través del nervio glosofaríngeo) para regular la presión arterial. Una
disminución de la presión se detecta y es enviada a esos centros de
control, donde se gestiona la información (se activa el centro simpático
del bulbo y se suprime el centro parasimpático vagal) y se envían
eferencias simpáticas para producir: vasoconstricción mediante la
secreción de catecolaminas, y aumento de la fuerza contráctil del corazón

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y de la frecuencia cardiaca. La hipotensión ortostática es entonces, un fallo en esta regulación: al estar acostados la sangre se
distribuye uniformemente por todo el cuerpo, pero al levantarnos, tiende a acumularse en las extremidades inferiores por efecto
de la gravedad, por ello se deberían activar los mecanismos de regulación rápida de la presión arterial para que la bomba funcione
más rápido y redistribuya la sangre por todo el cuerpo, pero esta respuesta se ve alterada, de forma que llega menos sangre a los
ventrículos, disminuye el gasto cardíaco, y con ello la presión arterial.

MECA NIS MO S Y CAU SAS

- Hipovolemia: por disminución grande de sangre: hemorragias, diarrea, sudoración excesiva
- Alteración del reflejo barorreceptor: relacionadas con neuropatías o alteración del SNC

MA NIFE STA CIO NE S

Visión nublada, sensación vertiginosa y perdida de conciencia (síncope).

HIPERT ENSIÓ N ARTERIAL

Según la OMS, se considera hipertensión arterial con valores de presión sistólica
mayores que 140 mmHg y diastólica mayor que 90 mmHg. Existen varias
categorías:
El mecanismo de la hipertension puede ser el aumento del gasto cardíaco y/o el
aumento de las resistencias perifericas.
FA CTORE S DE RIE SGO
- Obesidad - Sal
- Estrés crónico - Diabetes
- Alcohol - Tabaquismo
Tienen un riesgo más alto de sufrir hipertensión arterial: afroamericanos y personas con antecedentes familiares de hipertensión
arterial.
CLA SIF I CA CIÓ N DE LA HIPER TE NSIÓ N AR TER IAL

S IS TÓ LI CA AI SLA DA
Situaciones en las que únicamente se incrementa la presión sistólica porque aumenta el llenado de las grandes arterias o
disminuye la distensibilidad de estas.
- Arterioesclerosis - Insuficiencia aortica
- Bradicardias intensas - Fistulas arteriovenosas
- Síndrome anémico

S IS TÓ LI CA/ DIA STÓLICA

Se clasifica en dos grupos:
- Primaria (95%): no se demuestra una causa evidente. Es multifactorial: consumo de sal, disfunción endotelial primaria,
retención de Na+, resistencia a insulina, modificaciones del SNC, activación del sistema RAA, transportadores de Na+ y
Ca2+ e hiperactividad simpática.
- Secundaria (5%): sus principales causas son las malformaciones congénitas, la hipertensión renal y la hipertensión
endocrina.
o Malformaciones congénitas: como la coartación de la aorta, un estrechamiento de la arteria en un segmento
llamado istmo (que de por si es más estrecho), situado entre el cayado aórtico y la aorta torácica. El individuo
nace con esta malformación. Habrá un flujo insuficiente, sin embargo, en el territorio anterior (cefálico y

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extremidades superiores) se incrementa el flujo y así la presión. La consecuencia es la hipertensión local tanto
en el territorio cefálico como en las extremidades superiores.
o Hipertensión renal: o de cualquier enfermedad que afecte al parénquima renal y al riñón haciendo que no
pueda filtrar bien la sangre, es decir, cualquier situación de insuficiencia renal aguda o crónica. También puede
ser por un problema de estenosis en las arterias renales, de modo que no llega todo el flujo que debe a los
riñones. Por ello, se elimina menor cantidad de líquido, llegando a una hipertensión por hipervolemia ante la
incapacidad funcional del riñón.
o Hipertensión endocrinológica: por alteraciones endocrinas. Es el caso de:
- Hiperaldosteronismo o el síndrome de Cushing, en los cuales por acción de la aldosterona y de los
glucocorticoides en exceso, respectivamente, se produce una excesiva reabsorción tubular de Na y
agua que conduce a una hipervolemia.
- Feocromocitoma, un tumor secretor de catecolaminas localizado en la medula de las glándulas
suprarrenales hace que se liberen en sangre y que actúan sobre el corazón y los vasos sanguíneos
produciendo la hipertensión.
- Hiperparatiroidismo: la hipertensión va a obedecer a los elevados niveles de calcio en sangre
(hipercalcemia) producidos por el exceso de hormona paratiroidea. Esta hipercalcemia es responsable
del incremento de las resistencias periféricas, determinando la hipertensión arterial.
CO NSE CUE NCIAS D E LA HIPE RTE NSIÓ N A RTE RIA L CR Ó NI CA

CARD IO VASCU LARE S

Repercusión directa: sobrecarga de presión sobre el ventrículo izquierdo. El mecanismo de compensación es la hipertrofia
concéntrica, que solventa la situación de fracaso cardíaco a expensas de una disminución de la distensibilidad ventricular, lo que
conduce a un riesgo de aparición de una descompensación pudiendo aparecer una IC izquierda.
Repercusión indirecta: formación de placas de ateroma debido a ateroesclerosis en las arterias coronarias, produciendo isquemia
en el miocardio.

RE NA LES
Repercusión indirecta: el riñón recibe menos sangre de lo normal, lo que se traduce en sustitución del parénquima renal por
tejido conjuntivo inerte. Se produce nefroesclerosis (base morfológica de la insuficiencia renal, ya que el tejido conjuntivo no
puede sustituir a las nefronas).

E NCEFÁ LI CAS
Repercusión directa: puede aparecer en forma de crisis una encefalopatía hipertensiva que se debe sobre todo al fracaso de la
autorregulación cerebral. Este fracaso lleva a la aparición de edema cerebral y a la hipertensión intracraneal. También las
hemorragias encefálicas, que surgen por la ruptura de pequeños aneurismas en las arterias cerebrales.
Repercusión indirecta: infartos cerebrales debidos a la obstrucción de las arterias cerebrales por trombos que se pueden generar
in situ o por émbolos (son fragmentos de placa de ateroma) que se han formado en otra localización.

RE TI NIA NAS
Repercusión directa: lesiones vasculares y de la propia retina (exudado, hemorragias, edema de papila). Pueden ser observadas
con el oftalmoscopio (examen de fondo de ojo).

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