Edema de Pulmon No Cardiogenico

CLÍNICA MÉDICA – EDEMA AGUDO DE PULMÓN NO CARDIOGÉNICO
Acumulación de líquido en el parénquima pulmonar.
Cuando hay insuficiencia cardiaca, independientemente de su causa, desde el punto de vista

fisiopatológico lo que se produce es un aumento de la presión a nivel de cavidades izquierdas que se
transmite de forma retrógrada hacia la circulación pulmonar y se produce un aumento de la presión
capilar pulmonar o hidrostática con la consecuente extravasación de líquido del espacio intravascular
al intersticial y del intersticio al alveolo pulmonar con la aparición de las manifestaciones típicas de
edema agudo de pulmón (en este ejemplo de causa cardiogénica).
En el Edema agudo de pulmón no cardiogénico las presiones hidrostática y oncótica están

normales, sin embargo existe un daño directo de la membrana alveolo-capilar, que produce un
aumento en la permeabilidad de dicha membrana con salida de líquido tipo EXUDADO con
proteínas, células bronquiales y elementos de la sangre como eritrocitos, (OJO IMPORTANTE, el
líquido en el edema agudo de pulmón cardiogénco tiene características de TRASUDADO).
Esta condición también se conoce como DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO (disminución del
surfactante pulmonar) que se usa para referirse a forma muy grave de insuficiencia respiratoria
aguda debida a un edema pulmonar por alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo-
capilar.
- Etiología
 Agentes físicos y químicos tales como aspiración de contenido gástrico, inmersión
(ahogamiento), sobredosis de medicamentos, inhalaciones tóxicas (humo en incendio, cantidades
exageradas de oxígeno), detergentes, colorantes, venenos de serpientes, toxinas de avispas o
peces, infecciones por bacterias gram positivos o negativos, micosis, tuberculosis miliar,
traumatismos, pancreatitis, enfermedad renal crónica. Anestésicos.
- Edema agudo de etiología incierta:

o Edema de pulmón de las alturas (se cree que es debido al aumento de la presión
hidrostática a medida que el paciente sube bruscamente altas alturas)
o Pacientes con tumores cerebrales, ICTUS hemorrágico o isquémico, meningitis
denominados Edema agudo de pulmón Neurogénico (se cree que se produce ya que
se aumenta el sistema simpático a través del hipotálamo y se produce una descarga de
catecolaminas que produce un hiperflujo a nivel pulmonar).
o Pacientes con sobredosis de drogas (se cree que es por parálisis de los linfáticos)
o Edema de pulmón de reexpansión en pacientes con derrame pleural masivo o
neumotórax importante, se corrige y el paciente puede presentar un edema de pulmón
de ese lado.
Desde el punto de vista fisiopatológico se describen fenómenos básicos del distrés respiratorio
del adulto:
1. Proceso inflamatorio difuso del pulmón: Se ven implicados mediadores humorales
como el factor de necrosis tumoral que al estar aumentado produce una respuesta muy
similar al shock, aumenta la serotonina, histamina y se activa la cascada de coagulación
del complemento y existen microtrombos que ayudan a exacerbar más la patología.
Mediadores celulares como eosinófilos que a través de sus enzimas producen daño (hiper-
reacción),
2. Edema pulmonar agudo por aumento en la permeabilidad de la membrana alveolo-
capilar.
3. Disminución de la capacidad residual funcional: Es la cantidad de aire que queda en
los pulmones tras una espiración normal.
4. Disminución de la elasticidad pulmonar o compliance: La compliancia es la
distensibilidad (propiedad que permite el alargamiento o distensión de una estructura)
pulmonar determinada por su cambio de volumen con la presión.
5. Consecuente hipoxemia e hipercapnia.
- Manifestaciones Clínicas
La instauración de las manifestaciones clínicas es generalmente aguda. Son muy similares al del
cardiogénico.
o Sensación de muerte inminente

o Disnea severa que puede avanzar a ortopnea
o Taquicardia
o Hipotensión
o Cianosis distal
o NO hay tercer ruido ni cuarto ruido.
- Tratamiento
1. Tratar la causa de base: infección, empozoñamiento ofídico.
2. En la actualidad no existe tratamiento específico que “repare” el daño de la membrana
alveolocapilar.
3. Debe tratarse en la unidad de cuidados intensivos con respiración asistida artificial hasta
estabilizar la membrana alveolocapilar.
4. Se utiliza terapia con Esteroides tipo Dexametasona 8mg EV c/6 u 8 horas o
Hidrocortisona 200mg EV c/6 horas ENTRE EL SEGUNDO Y DÉCIMO DÍA PARA
PREVENIR FIBROSIS PULMONAR.
5. Anticoagulación (por activación de la cascada de coagulación de complemento) con
esquema de Heparina sódica 5000 unidades EV cada 4 horas o Heparina de bajo peso
molecular.

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Acumulación de líquido en el parénquima pulmonar.

Cuando hay insuficiencia cardiaca, independientemente de su causa, desde el punto de vista

En el Edema agudo de pulmón no cardiogénico las presiones hidrostática y oncótica están

- Edema agudo de etiología incierta:

o Sensación de muerte inminente

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