Traumatismo Craneal: Linda Papa y Scott A. Goldberg

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Traumatismo craneal
Linda Papa y Scott A. Goldberg
CONCEPTOS CLAVE FUNDAMENTOS

• Traumatismo craneal es un término amplio que describe un traumatismo externo en Significado y relevancia
el área craneofacial del cuerpo, por fuerzas contundentes, penetrantes, explosivas, El traumatismo craneal es motivo de unos 2,5 millones de visitas al servicio
rotacionales o de aceleración-desaceleración. Por su parte, el término lesión craneal de urgencias (SU) anuales en EE. UU., lo que supone un aumento de más del
hace referencia a una lesión clínicamente evidente en la exploración física, mientras 50% en relación con los aproximadamente 1,6 millones registrados en los
que la lesión cerebral se refiere a una lesión en el interior del cerebro/encéfalo. 6 años anteriores.1 Los mecanismos principales más frecuentes para todos
• La lesión cerebral traumática (LCT) se diferencia a menudo en leve (puntuación en los grupos de edad comprenden caídas, impactos por o contra un objeto y
la escala del coma de Glasgow, 13-15), moderada (GCS, 9-12) y grave (GCS, 3-8), accidentes de tráfico en la población civil.1 La lesión cerebral traumática
aunque esta distinción conforma en realidad un espectro de lesión. Los pacientes (LCT) causada por explosiones dio lugar a una ingente morbilidad en los
con GCS de presentación de 13-15, estables o que mejoran es improbable que combatientes en las recientes guerras de Irak y Afganistán.2,3 A medida que
muestren hallazgos en la TC que justifiquen la intervención. los veteranos de estos conflictos han ido regresando a EE. UU., el número
• El componente motor de la GCS es el principal factor predictivo del pronóstico tras de pacientes que experimentan consecuencias de las LCT ha continuado
una LCT. aumentando.
• Las agresiones sistémicas secundarias, como la hipoxia y la hipotensión, empeo-
Las heridas por arma de fuego (HAF) en la cabeza son particularmente
ran el pronóstico neurológico y deben corregirse en cuanto se detecten.
letales. La tasa de mortalidad global se ha estimado en torno al 90%, y el
• La TC craneal sin contraste es la modalidad de imagen de elección cuando se
70% de las muertes se producen en el mismo escenario de la agresión.4 En
sospecha una LCT.
conjunto, las muertes relacionadas con LCT suponen un 2,2% del total de
• La profilaxis anticonvulsiva con fenitoína o levetiracetam, y antibióticos de amplio
muertes en EE. UU.1
espectro, debe administrarse a pacientes con lesiones cerebrales penetrantes
durante 7 días tras la lesión. Traumatismo craneal es un término amplio que describe un traumatis-
• Los pacientes pueden deteriorarse por un hematoma intracraneal en expansión mo externo en el área craneofacial del cuerpo, por fuerzas contundentes,
tras una lesión cerebral traumática leve (LCTL), y deben someterse a evaluaciones penetrantes, explosivas, rotacionales o de aceleración-desaceleración. Por
seriadas, que incluyan determinación de la puntuación en la GCS. su parte, el término lesión craneal hace referencia a una lesión clínicamente
• La LCTL fácilmente se pasa por alto cuando un paciente consciente presenta otras evidente en la exploración física, que se reconoce por presencia de equimo-
lesiones que desvían la atención. Específicamente, es necesario valorar la des- sis, laceraciones o deformidad. El término lesión cerebral traumática indica
orientación, la confusión, la amnesia o la conciencia alterada (con o sin pérdida lesión en el propio cerebro/encéfalo.
del conocimiento). En última instancia, la supervivencia y el pronóstico neurológico del
• Las pruebas de imagen deben seguir una pauta convenientemente convalidada, paciente con lesión cerebral dependen del alcance de la LCT producida en
como la regla canadiense de TC craneal y los criterios de Nueva Orleans. Los el momento de la lesión (lesión primaria) y de los ulteriores efectos de las
médicos de urgencias han de elegir el sistema más acorde a su contexto de actua- agresiones sistémicas (lesión secundaria), como las debidas a hipotensión e
ción y su población de pacientes. hipoxia. Así pues, la atención clínica de los pacientes con LCT hace especial
• Las personas intoxicadas son pacientes de alto riesgo. El consumo de alcohol hincapié en el tratamiento temprano para minimizar la incidencia de lesio-
y otras drogas afecta a la puntuación en la GCS y puede confundir de manera nes secundarias. Los médicos de urgencias pueden influir en la incidencia
significativa la exploración neurológica. y la gravedad de la lesión cerebral primaria mediante programas de preven-
• La mayoría de los pacientes con LCTL pueden recibir el alta del servicio de urgen- ción de lesiones.
cias (SU) con una exploración normal y tras un período de observación razonable Numerosos términos que describen la lesión cerebral traumática leve
(4-6 h), o tras la obtención de una TC craneal negativa. (LCTL) se han utilizado en el pasado, entre ellos los de lesión menor, mí-
• Los pacientes deben ser dados de alta con instrucciones que describan los signos nima, de grado I, de clase I y de bajo riesgo. El término conmoción cerebral
y síntomas de las complicaciones agudas y tardías de la LCTL. Todas las instruc- también se utiliza para describir una LCTL. Sin embargo, el diagnóstico de
ciones impartidas en el alta han de ser remitidas a una tercera parte responsable.
la LCTL se basa en los síntomas y la valoración clínica. Uno de los criterios
• Los deportistas con lesión craneal causante de conmoción deben ser apartados
más aceptados (el establecido por el American Congress of Rehabilitation
de inmediato de la práctica de la actividad y no reincorporarse a ella hasta haber
Medicine junto con los Centers for Disease Control and Prevention [CCD]
sido evaluados por un profesional sanitario con conocimientos y experiencia
y la Organización Mundial de la Salud) define al paciente con LCTL como
sobre abordaje de conmociones cerebrales. En estos casos, la reanudación de la
el que presenta una puntuación en la escala del coma de Glasgow (GCS)
actividad física debe ser gradual.
• Las personas mayores (de más de 60 años) pueden presentar lesiones intracra-
de 13 a 15, a los 30 min de la lesión o en el momento de la llegada al SU,
neales significativas sin mostrar signos de deterioro, en especial si su función con trastorno fisiológico de la función cerebral inducido traumáticamente,
cognitiva basal está alterada; los médicos han de mantener, por tanto, un bajo manifestado por al menos uno de los siguientes elementos: 1) todo período
umbral para la solicitud de TC en estos pacientes. de pérdida del conocimiento (inferior a 30 min) o disminución del nivel de
• Las caídas en personas mayores, incluidas las de baja energía, deben hacer que los conciencia (NdC); 2) toda pérdida de memoria de hechos inmediatamen-
médicos de urgencias consideren inicialmente la posibilidad de lesión cerebral. te anteriores y posteriores al accidente (la amnesia postraumática debe ser
< 24 h); 3) toda alteración del estado mental en el momento del accidente
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CAPÍTULO 33 Traumatismo craneal 295
(p. ej., por sentirse aturdido, desorientado, confuso, viendo «estrellas o pun- La puntuación en la GCS no estaba inicialmente prevista para su apli-
tos de luz», turbado o con actividad mental lenta), y 4) déficits neurológicos cación a pacientes con LCTL, y algunos autores han propuesto que los que
(debilidad, pérdida del equilibrio, alteraciones visuales, hipoestesia), transi- presentan una puntuación de 13 o 14 sean excluidos de la categoría leve,
torios o no (cuadro 33.1). para incluirlos en un grupo de riesgo moderado, por el mayor riesgo de in-
Las personas con LCTL están expuestas a riesgo de lesiones intracranea- tervenciones neuroquirúrgicas.5,6 No obstante, es posible que los pacientes
les agudas importantes. Hasta el 17% de los pacientes con sospecha de LCTL que estén bajo la influencia de drogas o alcohol, o intoxicados por ellos, tam-
en el SU presentan una tomografía computarizada (TC) craneal normal. bién presenten una puntuación en la GCS de 13 a 14. El estado mental también
Aunque la incidencia de las lesiones potencialmente mortales que requieren está afectado por el dolor, ciertos medicamentos y el shock postraumático.
intervención quirúrgica en caso de LCTL sospechada es de apenas un 1%, En cualquier caso, más del 10% de los pacientes que entran en coma lo ha-
estos pacientes están expuestos a riesgo significativo de posterior deterioro cen con un valor de GCS de 15. En ocasiones, los pacientes experimentan
por hemorragia intracraneal. Si estos casos son identificados y tratados pre- deterioro por hematoma intracraneal en expansión, tras lo que clínicamente
cozmente, es probable que la recuperación sea completa, aunque, de no ser puede parecer una LCTL. Entre los afectados por LCTL, aquellos en los que
así, pueden sobrevenir discapacidad grave o muerte. la puntuación en la GCS tiende a la baja (con empeoramiento del estado
neurológico) presentan menor tasa de intervenciones neuroquirúrgicas y
CUADRO 33.1 Definición de lesión cerebral peor pronóstico que los que tienen valores de la GCS con tendencia al alza
(con mejora del estado neurológico).6,7
traumática leve
Según el American Congress of Rehabilitation Medicine, una persona con lesión Anatomía y fisiopatología
cerebral traumática leve (LCTL) es un paciente con una puntuación en la escala
del coma de Glasgow (GCS) de 13 a 15 que ha sufrido una alteración fisiológica Anatomía
inducida por traumatismo de la función cerebral, manifestada por al menos uno de Cuero cabelludo y cráneo. El cuero cabelludo consta de cinco capas de
los criterios siguientes: tejido (fig. 33.1). El cráneo está constituido por los huesos frontal, etmoi-
1. Cualquier período de pérdida del conocimiento inferior a 30 min. des, esfenoides y occipital, y por dos huesos parietales y dos temporales.
2. Cualquier pérdida de memoria de hechos inmediatamente anteriores o Cada hueso está formado por capas sólidas internas y externas separadas,
posteriores al accidente (amnesia postraumática < 24 h). por una capa de tejido esponjoso (díploe). En adultos, los huesos del cráneo
3. Cualquier alteración del estado mental en el momento del accidente (p. ej., promedian un grosor de entre 2 y 6 mm; los de la región temporal suelen
sintiéndose aturdido, desorientado o confundido). ser los más delgados del cráneo. Los huesos craneales conforman una su-
4. Déficit(s) neurológico(s) focal(es), transitorio(s) o no. perficie externa, aunque en la bóveda craneal hay numerosas protrusiones y
crestas. Las lesiones cerebrales «por contragolpe», entre ellas las contusiones,
Cuero cabelludo:
Piel
Tejido conjuntivo
subcutáneo
Galea
Granulaciones aponeurótica
Seno
aracnoideas Tejido conjuntivo
sagital
superior areolar laxo
Vena emisaria
Pericráneo (periostio)
Arteria cerebral Duramadre:
Capa perióstica Meninges:
Cráneo Capa meníngea Piamadre
Aracnoides
Espacio Duramadre
epidural
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Corteza
Espacio cerebral
subdural
Espacio
subaracnoideo
Espacio perivascular Hoz del cerebro (duramadre) Trabéculas aracnoideas
Figura 33.1 Capas de los tejidos blandos, el cráneo y las meninges. La dermis es la capa más externa y se cuenta
entre las capas de piel más gruesas del cuerpo. El tejido subcutáneo subyacente contiene los folículos pilosos y la
abundante irrigación del cuero cabelludo. La galea, formada por tejido fascial firme, contiene los músculos occipi-
tofrontal y temporoparietal, que desplazan el cuero cabelludo hacia atrás y hacia delante, elevan las cejas y arrugan
la frente. Bajo la galea hay una capa tisular areolar laxa. La capa más profunda del cuero cabelludo, el pericráneo,
está firmemente adherida al cráneo. (Tomado de Blumenfeld H. Neuroanatomy through clinical cases. Sunderland:
Sinauer Associates, Incorporated; 2002.)
296 PARTE II Traumatismo
la BHE está intacta, la capacidad de los fármacos neuroactivos para penetrar

en el tejido cerebral suele depender de su solubilidad lipídica. Sin embargo,
la biomecánica de una lesión cerebral o del edema cerebral postraumático
puede inducir alteración de la BHE hasta varias horas después de la agresión.
En la LCT grave, la alteración prolongada de la BHE contribuye al desarrollo
de más edema cerebral vasógeno postraumático y presión intracraneal (PIC)
máxima más alta. Los pacientes con LCT leve expuestos a fuerzas mecánicas
repetitivas y los que presentan síntomas posconmocionales también parecen
presentar mayor permeabilidad de la BHE en las pruebas de neuroimagen.8,9
Fisiopatología
Hemodinámica cerebral y presión intracraneal aumentada. El cerebro
tiene un índice metabólico muy alto, responsable de alrededor del 20% del
consumo de oxígeno total del cuerpo y que requiere aproximadamente el
15% del gasto cardíaco total. En el cerebro normal, el flujo sanguíneo ce-
rebral (FSC) se mantiene en niveles constantes. El FSC regional óptimo se
mantiene por la capacidad de los vasos cerebrales de modificar su diámetro
en respuesta a las condiciones fisiológicas cambiantes. Esta respuesta pro-
tege al cerebro, mediante aumento de la liberación de oxígeno a los tejidos,
mejorando la eliminación de productos metabólicos finales y permitiendo
ajustes casi instantáneos para satisfacer los cambios en las demandas meta-
Figura 33.2 La lesión axónica difusa (LAD), también conocida como lesión bólicas. La hipertensión, la alcalosis y la hipocapnia favorecen la vasocons-
axónica traumática (LAT), se caracteriza por estiramiento de los axones que tricción cerebral, mientras que la hipotensión, la acidosis y la hipercapnia
genera alteración del axolema, flujo iónico, compactación de neurofilamen- causan vasodilatación cerebral.
tos y desensamblaje de microtúbulos, causantes de inflamación y desco- La vasoactividad cerebral es también muy sensible a los cambios de las
nexión axónica, a su vez posibles motivos de muerte axónica. a. Neurona presiones parciales de dióxido de carbono y oxígeno (PCO2 y PO2, respec-
normal. b, c. Reacción axónica al estiramiento creciente. d. Se han formado tivamente). La respuesta a los cambios en la PCO2 es casi lineal entre valo-
bolas de retracción y agregados de material axónico se disponen a lo largo res de 20 y 60 mmHg. Dentro de este intervalo, la disminución de la PCO2
del axón. (Tomado de Peerless SJ, Rewcastle NB. Shear injuries of the brain. en apenas 1 mmHg reduce el diámetro de los vasos cerebrales en un 2-3%,
CMAJ 1967;96:577–582.) porcentaje correspondiente a un cambio global del FSC de 1,1 ml/100 g de
tejido/min. Este es el fundamento fisiológico de la hiperventilación inten-
cionada en un contexto de aumentos rápidos y pronunciados de la PIC. La
se producen en el lado opuesto al del impacto craneal (golpe) cuando el hiperventilación hace que la PCO2 descienda, con la consiguiente vasocons-
cerebro se desplaza hacia el lado no lesionado y golpea contra las superficies tricción cerebral. No obstante, esta pauta ya no se recomienda como meca-
óseas internas irregulares. Después de los primeros meses de vida, los hue- nismo de reducción de la PIC.10 Los vasos cerebrales también responden a
sos craneales comienzan a fusionarse, conformando finalmente la bóveda los cambios de la PO2. A medida que esta disminuye, los vasos cerebrales se
craneal, rígida y no expandible. La cara interna del cráneo está revestida por dilatan, para asegurar la adecuada liberación de oxígeno al tejido cerebral.
la duramadre perióstica, una capa de tejido conjuntivo duro que se adhiere Cuando se produce la lesión cerebral, el FSC aumentado, la dilatación vascu-
firmemente a la superficie ósea. La capa meníngea interna de la duramadre lar y la alteración de la BHE promueven el edema vasógeno y pueden elevar
es la cubierta cerebral más externa. Esta membrana se pliega hacia atrás en mayor medida la PIC. Así pues, la evitación o la reversión de la hipoxia
sobre sí misma, formando pliegues en el espacio craneal, que sirven para son esenciales para el abordaje de pacientes con lesión cerebral.
proteger y compartimentalizar los diferentes componentes del cerebro. La El FSC depende, asimismo, de la presión de perfusión cerebral (PPC),
hoz del cerebro, en la línea media, separa los dos hemisferios. La tienda del que es el gradiente de presión del flujo de sangre al cerebro. El FSC se man-
cerebelo actúa como partición entre el cerebelo y el tronco del encéfalo y los tiene bastante constante cuando la PPC es de entre 50 y 160 mmHg. Ello
hemisferios cerebrales. El margen libre en forma de U de este pliegue du- se define como autorregulación, que tiene lugar con una presión arterial
ral es importante en la patología de los síndromes de hernia transtentorial. media (PAM) de 60 a 150 mmHg. Los factores determinantes de la PPC
En los márgenes de las reflexiones durales, las dos capas durales se separan son la PAM y la resistencia al FSC generada por la presión venosa sistémi-
para formar grandes senos venosos durales. La lesión de los senos durales ca media y la PIC. Como la PIC es mayor que la presión venosa sistémica
se asocia a morbilidad y mortalidad significativas, por potencial hemorragia media, predominan sus efectos, y el valor de la PPC pueden estimarse con
descontrolada. la siguiente fórmula:
Encéfalo y líquido cefalorraquídeo. El encéfalo es una estructura se-
PPC PAM PIC
misólida de unos 1.400 g de peso y ocupa alrededor del 80% de la bóveda
craneal, y el espacio restante lo ocupan principalmente la vasculatura y el Si la PPC desciende por debajo de 40 mmHg, la autorregulación se pier-
líquido cefalorraquídeo (LCR). El encéfalo está cubierto por tres membra- de y el FSC disminuye, provocando isquemia tisular y metabolismo celular
nas, la duramadre, la aracnoides y la piamadre (fig. 33.2). La localización alterado. La evitación de la hipotensión o la elevación de la PIC en el pa-
de los hematomas traumáticos en relación con estas membranas define el ciente con lesión craneal ayudan a garantizar que la PPC pueda mantenerse.
trastorno patológico y determina las consecuencias de la lesión. El objetivo de PPC recomendado se sitúa entre 60 y 70 mmHg. En cual-
El encéfalo está suspendido en el LCR, que le proporciona cierta amorti- quier caso, puede considerarse la posibilidad de afrontar los riesgos inhe-
guación física durante el traumatismo. El LCR lo produce el plexo coroideo, rentes a los intentos agresivos de mantener la PPC por encina de 70 mmHg
localizado principalmente en los ventrículos laterales del cerebro. El LCR con líquidos y vasopresores, incluido el riesgo de desarrollo de insuficiencia
pasa del sistema ventricular al espacio subaracnoideo que rodea el encéfalo respiratoria en el adulto.10
y la médula espinal. La presión normal ejercida por el LCR es de entre 65 y Presión intracraneal aumentada. La PIC aumentada se define como
195 mmH2O o de entre 5 y 15 mmHg. presión del LCR superior a 15 mmHg (o 195 mmH2O) y a menudo es con-
La barrera hematoencefálica (BHE) mantiene el microambiente del teji- secuencia de una LCT grave. Inicialmente, a medida que la PIC aumenta
do cerebral y el LCR. Las concentraciones de iones y neurotransmisores ex- por lesión de masa traumática o edema, el LCR es desplazado de la bóveda
tracelulares son reguladas por movimientos a través de esta barrera. Cuando craneal al conducto vertebral, compensando el aumento de la sangre o el
volumen cerebral. Cuando este mecanismo compensatorio se ve sobrepasa- en la GCS, tras las pertinentes reanimación y estabilización. La lesión cere-
do, las propiedades elásticas de la sustancia cerebral permiten la compresión bral grave se define como LCT con una puntuación en la GCS posterior a la
tisular para amortiguar la presión creciente. Dependiendo de la localización reanimación de 8 o menos; la moderada, como la que presenta puntuación
y el ritmo de la expansión de la masa y la formación de edema, los meca de 9 a 12, y la leve, como la de puntuación de 13 a 15. Globalmente, el 80%
nismos compensatorios intracraneales permiten acomodar un volumen de los pacientes sufren LCTL; el 10%, lesiones moderadas, y el 10%, lesiones
aumentado de 50 a 100 ml. Por encima de este intervalo, incluso los peque- graves (tabla 33.1). Con frecuencia, la LCTL se designa como conmoción
ños cambios en las relaciones intracraneales, por ejemplo, por dilatación, cerebral.
obstrucción del LCR o áreas de edema focal, elevan la PIC. Si la PIC aumen- El grado de lesión cerebral tras una LCTL, o conmoción cerebral de-
ta hasta el punto en el que la PPC se ve afectada, se registra vasoparálisis y la pende también del mecanismo primario y de la magnitud de la lesión, las
autorregulación se deteriora. El FSC depende directamente a continuación agresiones secundarias y la respuesta genética y molecular del paciente. El
de la PAM sistémica. Con la pérdida de autorregulación, se produce una daño primario está causado por el impacto o la fuerza inicial que, aunque
vasodilatación cerebral masiva. La presión sistémica es transmitida a los ca- no sea tan evidente como el de la LCT grave, provoca niveles menores de
pilares, contribuye al edema vasógeno y eleva más la PIC. contusión, hematoma, daño axónico y lesión microvascular. Tras una LCTL
La PIC superior a 22 mmHg se asocia a mayor mortalidad, por lo que sin lesiones en la TC, se registra un menor FSC en las horas y días siguientes
requiere intervención y tratamiento.10 Si la PIC no se controla se produce a la lesión,11 así como anomalías neurometabólicas corticales.12,13 La lesión
hernia, causante de compresión del tronco del encéfalo y parada cardio- axónica traumática (LAT) es, asimismo, un importante determinante del
rrespiratoria. Entre las técnicas simples para reducir la PIC se cuentan la pronóstico.14
elevación de la cabecera de la cama en 30° y el mantenimiento del cuello Datos crecientes han indicado que incluso una sola LCTL puede pro-
en posición neutra. Los tratamientos frecuentes incluyen uso de fármacos vocar atrofia a largo plazo de la sustancia gris o de la blanca, precipitar o
osmóticos y diuréticos, como manitol o solución salina hipertónica (SSHT), acelerar la neurodegeneración relacionada con la edad y elevar el riesgo de
y drenaje del LCR. La hiperventilación terapéutica, antes empleada de ma- desarrollo de Alzheimer, parkinsonismo y enfermedad de la neurona moto-
nera casi universal, es potencialmente perjudicial y, en la actualidad, solo se ra.15,16 Los episodios repetidos de LCTL inducen, en ocasiones, desarrollo
recomienda como medida temporal para pacientes seleccionados en los que de encefalopatía traumática crónica (ETC), término empleado para descri-
otras medidas no están disponibles o han fracasado. bir los cambios clínicos de la función cognitiva, el estado de ánimo, la per-
Reflejo de Cushing. La hipertensión progresiva asociada a bradicardia sonalidad, el comportamiento o el movimiento, que aparecen años después
y esfuerzo respiratorio disminuido es una respuesta específica a los aumen- de la conmoción cerebral.16,17 Recientemente se ha determinado que la ETC
tos agudos de la PIC. Dicha respuesta se denomina reflejo o fenómeno de se registra tras otras causas de traumatismo craneal repetido, lo que apunta
Cushing e indica que la PIC ha alcanzado niveles potencialmente mortales. a que los golpes continuados en la cabeza, como los recibidos por quienes
No obstante, solo un tercio de los casos de PIC aumentada potencialmente practican deportes como fútbol americano, hockey sobre hielo, fútbol y lu-
mortales manifiestan la tríada completa de hipertensión, bradicardia e irre- cha profesional, por el personal militar o por las víctimas de maltrato físico,
gularidad respiratoria. también provocan cambios neurodegenerativos.18,19
Lesiones directas e indirectas

Niveles alterados de conciencia
Lesión directa. El traumatismo craneal directo se produce cuando la ca-
La conciencia es el estado de percepción de uno mismo y del entorno, y
beza es golpeada, o su movimiento es súbitamente detenido, por el impacto
requiere función intacta de las cortezas cerebrales y el sistema de activación
de un objeto. El daño consiguiente del cráneo y el encéfalo depende de la
reticular (SAR) del tronco del encéfalo. Al aumentar la PIC por inflama-
consistencia, la masa, la superficie y la velocidad del objeto que golpea
ción cerebral o lesión de masa en expansión, son posibles la compresión
la cabeza. La lesión directa también puede deberse a compresión de la cabe-
troncoencefálica y la posterior compresión del SAR. Un paciente con LCT
za. Los signos externos de traumatismo se aprecian con frecuencia en el sitio
generalmente presenta NdC alterado, en tanto que los trastornos reversi-
del impacto o la fuerza de compresión, cuando el cráneo está inicialmente
bles que pueden alterar el estado mental, como la hipoxia, la hipotensión
hundido en el punto de contacto. Si la fuerza es suficiente, puede haber frac-
o la hipoglucemia, deben corregirse tan pronto como se identifiquen. La
tura craneal. El cráneo absorbe parte de la energía aplicada, mientras que
disminución global puede deberse a un intoxicante consumido antes de la
otra parte de esa energía es transmitida al cerebro por ondas de choque que
lesión, a crisis epiléptica postraumática (CPT) o a período poscrítico tras
se desplazan a distancia de la localización del impacto o la compresión. Con
una convulsión por cualquier causa.
aplicación suficiente y prolongada de una fuerza de compresión, la capaci-
dad del cráneo para absorber esa fuerza se ve superada, y se originan múl-
Definiciones y patrones de lesión tiples fracturas craneales lineales. Tales fracturas pueden quedar hundidas
Lesiones cerebrales traumáticas: graves, moderadas y leves si se aplica una fuerza de compresión rápida y alta energía a un área redu-
Tradicionalmente, la LCT se ha diferenciado en tres amplias categorías, que cida del cráneo. El alcance de la lesión directa depende de las propiedades
comprenden las graves, moderadas o leves, sobre todo según la puntuación vasoelásticas de la región subyacente del tejido cerebral, la duración de la
TABLA 33.1 Lesión cerebral traumática en el conjunto del total de lesiones y visitas a urgencias
TOTAL DE LESIONES LESIONES CEREBRALES TRAUMÁTICAS
Porcentaje del Porcentaje del Porcentaje del
Parámetro Total de visitas Número total de visitas Número total de lesiones total de visitas
Visitas al SUa 96.839.411 28.697.028 29,6 1.364.797 4,8 1,4
Hospitalizacionesb 36.693.646 1.826.548 5,0 275.146 15,1 0,7
Muertes 2.432.714 169.055 6,9 51.538c 30,5 2,1
Total 135.965.771 30.692.631 22,6 1.691.481 5,5 1,2
aExcluidas personas hospitalizadas, fallecidas o derivadas a otro centro.
bExcluidas muertes intrahospitalarias y pacientes derivados desde otros hospitales.
c28 registros de mortalidad (de 2002 a 2006) se omitieron por falta de información sobre la edad.
Adaptado de Faul M XL, Wald MM, Coronado VG. Traumatic brain injury in the United States: emergency department visits, hospitalizations and deaths 2002–2006. Atlanta:
Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control; 2010:1–74.
fuerza aplicada, la magnitud de la fuerza que alcanza el tejido cerebral y la intracraneales, por lo que su trayectoria es errática y, en ocasiones, no se
superficie del cerebro afectada. correlaciona con el punto de salida o entrada del proyectil.
Lesión indirecta. En la lesión cerebral indirecta, el contenido craneal
es puesto en movimiento por fuerzas distintas de las del contacto directo Heridas en el cuero cabelludo
del cráneo con un objeto. Un ejemplo común es la lesión por aceleración- Los vasos grandes del cuero cabelludo no se contraen por completo si resul-
desaceleración, en la que no se sufre un impacto mecánico directo, sino que tan lacerados y pueden provocar una sustancial hemorragia. Dado que las
el contenido del cráneo se desplaza con movimiento vigoroso. Cuando las uniones areolares al resto del cuero cabelludo son laxas, las avulsiones de este
venas emisarias subdurales se distienden, es posible la formación de hema- se producen con frecuencia en esta capa. Los hematomas subgaleales pueden
tomas subdurales (HSD). ser grandes, ya que la sangre se distribuye con facilidad a través del tejido
En una lesión indirecta, hay aceleración diferencial del contenido craneal areolar laxo. La hemostasia es a menudo difícil de lograr, y la hemorragia
dependiente de las características físicas de la región cerebral. A medida que puede ser significativa, hasta el punto de causar afectación hemodinámica.
una región cerebral se desliza sobre otra, se generan cizallamiento y defor-
mación. Estos movimientos originan lesiones difusas, como conmoción o Fracturas craneales
LAT. Una lesión adicional se produce cuando el movimiento del contenido Las fracturas craneales son lesiones locales por impacto directo en el cráneo.
intracraneal se detiene de forma abrupta y el encéfalo golpea el cráneo o una Aunque su presencia no siempre indica lesión cerebral subyacente, la fuerza
estructura dural. Las contusiones por contragolpe son un ejemplo de este necesaria para fracturar el cráneo es sustancial, y todos los pacientes que
tipo de lesiones. En una lesión penetrante, el objeto genera ondas de presión las sufren deben ser cuidadosamente evaluados para verificar que no hay
que pueden incidir sobre estructuras distales a la trayectoria del proyectil. lesiones adicionales. El patrón, el alcance y el tipo de fractura dependen de
la fuerza del impacto aplicado y de la relación entre la fuerza del impacto y
Cascada neuroquímica la superficie impactada. Entre las características de las fracturas craneales
Tras una lesión cerebral, las agresiones secundarias son mediadas por epi- clínicamente significativas cabe mencionar la presencia de aire intracraneal,
sodios fisiológicos, que reducen el aporte de oxígeno y energía al tejido la asociación a laceración del cuero cabelludo de revestimiento (fractura
cerebral, o por una cascada de episodios citotóxicos, mediados por nume- craneal abierta), el hundimiento por debajo de la tabla interna del cráneo
rosos procesos moleculares y celulares. Tales episodios comprenden acti- y la localización sobre un seno venoso dural mayor o sobre la arteria me-
vación de respuestas inflamatorias, desequilibrios en las concentraciones níngea media.
de iones (p. ej., potasio, calcio), aumento de la presencia de aminoácidos
excitadores (p. ej., glutamato), desregulación de síntesis y liberación de Fracturas lineales
neurotransmisores, desequilibrio de las funciones mitocondriales y el Una fractura craneal lineal es una fractura única que atraviesa todo el grosor
metabolismo de la energía, y producción de radicales libres.20 de cráneo. Este tipo de fracturas son clínicamente importantes si discurren
a través del surco de la arteria meníngea media o los senos venosos durales
Traumatismo craneal penetrante mayores. Pueden alterar estas estructuras vasculares y dan lugar a la forma-
La morbilidad y la mortalidad por lesiones por proyectiles en la cabeza de- ción de hematomas epidurales (HED). La mayoría de las restantes fracturas
penden de la trayectoria intracraneal, la velocidad de entrada, y el tamaño craneales lineales no son clínicamente significativas.
y el tipo de objeto penetrante. Los proyectiles que atraviesan la línea media La diástasis sutural es la dehiscencia traumática de una sutura craneal.
o el centro geográfico del encéfalo atraviesan los ventrículos o quedan alo- En adultos, la diástasis sutural a menudo se produce en las suturas coronal
jados en la fosa posterior y se asocian a mortalidad extremadamente alta. o lambdoidea. Suele registrarse cuando una fractura lineal se extiende a la
Las heridas por alta velocidad se asocian a mayor mortalidad que las cau- línea de sutura, y es infrecuente después de que las suturas hayan alcanzado
sadas por proyectiles de baja velocidad. Los proyectiles grandes o los que se la fusión ósea. Las fracturas craneales conminutas, fracturas lineales múltiples
fragmentan en la bóveda craneal son generalmente mortales. El diseño de que irradian desde el sitio de impacto, suelen ser indicativas de un agente de
la bala y su potencial de fragmentación (capacidad para deformarse o frag- impacto más grave que el causante de una fractura lineal simple. Una fractura
mentarse) también contribuyen a la destrucción de tejidos, y a la morbilidad lineal de la bóveda aumenta sensiblemente el riesgo de lesión intracraneal.
y la mortalidad del paciente. Importantes factores clínicos asociados a la
mortalidad son edad, intento de suicidio, baja puntuación en la GCS, mi- Fracturas con hundimiento
driasis bilateral, penetración dural, y lesión bihemisférica y multilobular.21 Las fracturas de cráneo hundidas suelen obedecer a una lesión por impacto
Las heridas tangenciales están causadas por impactos que se producen directo con objetos romos relativamente pequeños, como un martillo o un
con un ángulo oblicuo al cráneo. Si en ellas el proyectil tiene alta velocidad, bate de béisbol. La mayor parte de ellas se producen en las regiones parietal
pero baja energía, puede desplazarse, bajo el cuero cabelludo, por el entorno o temporal. Se trata de fracturas clínicamente importantes, ya que predis-
del cráneo, pero sin pasar a través de él. El daño intracraneal, constituido ponen a lesión cerebral significativa y a complicaciones del traumatismo
principalmente por contusiones corticales, puede situarse en la localización craneal, como infecciones y convulsiones.
inicial del impacto y es secundario a las ondas de presión generadas por di-
cho impacto. Aunque numerosos pacientes con HAF tangenciales registran Fracturas basilares
una puntuación en la GCS de 15 en la presentación, muchos de ellos tienen Las fracturas basilares son fracturas lineales en la base del cráneo, general-
fracturas craneales ocultas, y en el 25% de estos hay cierto grado de hemo- mente en el hueso temporal. Los pacientes con fracturas basilares están ex
rragia intracraneal encubierta.22 puestos a riesgo de hematomas extraaxiales por la proximidad de la fractura a
La mayoría de las lesiones cerebrales penetrantes en civiles correspon- la arteria cerebral media. Los desgarros durales inducidos por fractura
den a heridas producidas por proyectiles de velocidad moderada o alta dis- de la base del cráneo pueden originar una comunicación entre el espacio
parados a corta distancia. El objeto penetrante puede desplazarse a través subaracnoideo, los senos paranasales y el oído medio. Dicha comunicación
de todo el interior craneal, rebotar en la tabla interna del cráneo opuesta y ofrece una vía para la introducción de infecciones en la cavidad craneal, y su
retroceder hacia la masa encefálica o detenerse en alguna parte de la cavidad presencia está indicada por fuga de LCR. Estas fracturas son consecuencia
craneal. de una fuerza de impacto considerable y guardan una elevada correlación
A medida que la bala avanza a través del encéfalo, se crea una cavidad en con una posible lesión cerebral subyacente.
el tejido hasta 10 veces mayor que el diámetro de la bala. Asimismo, se crea
una onda de choque de percusión, que dura 2 ms, pero causa escasa destruc- Lesiones intracraneales extraaxiales e intraaxiales
ción de tejidos. La capacidad de herir de un arma de fuego se relaciona con El término extraaxial hace referencia a la lesión o hemorragia que se pro-
la energía cinética de su proyectil al impacto y con cuánta energía se disipa. duce en el cráneo, pero fuera del tejido cerebral. La lesión o hemorragia
Los proyectiles de baja energía tienden a ser desviados por las estructuras intraaxial se presenta en el tejido cerebral. Las lesiones intracraneales
extraaxiales comprenden el HED, el HSD, la hemorragia subaracnoidea otros trastornos neurológicos. Por ello, se prefiere el término lesión axónica
(HSA) traumática y el higroma subdural (HGSD). Entre las lesiones intra- traumática, en particular en casos leves. En los más graves, cuando la lesión
craneales intraaxiales se cuentan la LAT, las contusiones cerebrales y cere- axónica es más generalizada, el cuadro se define mejor por el término lesión
belosas, y los hematomas cerebrales y cerebelosos. axónica difusa traumática.
En la LAT, los axones experimentan un primer ataque, por el que son
Lesión extraaxial desgarrados (axotomía) y tensados, provocando formación de bolas de
Hematoma epidural. Un HED es la hemorragia que se produce entre retracción axónicas, que interrumpen la conexión sináptica y la función
la tabla interna del cráneo y la duramadre. La mayor parte de los HED se axónica normal. Un ataque secundario, que incluye alteración de la matriz
deben a una lesión de impacto directo causante de una deformidad pronun- cerebral extracelular y flujo de entrada de mediadores inflamatorios, causa
ciada del cráneo. A menudo, la fractura se produce a lo largo de la arteria inflamación y desconexión de los axones y, potencialmente, muerte de estos
o la vena meníngea media o en un seno dural. La región temporoparietal es (v. fig. 33.2). Además, el desacoplamiento agudo del FSC, el metabolismo y
la localización más probable del HED. La elevada presión arterial del vaso la apoptosis se consideran importantes factores vinculados a la muerte de
hemorrágico separa la duramadre del cráneo, permitiendo la formación del las células axónicas tras una LAT.11,25,26
hematoma. Los HED son infrecuentes en personas de edad avanzada y ni- La mayoría de los pacientes con LAT presentan coma traumático persis-
ños menores de 2 años, por la firme fijación de la duramadre al cráneo en tente, iniciado de inmediato en el momento del traumatismo. Sin embargo,
ambas poblaciones. algunos recuperan la conciencia brevemente, antes de recaer en un coma
Hematoma subdural. Un HSD es una hemorragia producida entre prolongado. Dado que los estudios diagnósticos no predicen el alcance del
la duramadre y el encéfalo que suele deberse a lesiones por aceleración- daño axónico, la gravedad de la lesión se determina por la evolución clínica.
desaceleración. Los HSD son más comunes en pacientes con atrofia cere- Los grados clínicos de LAT difusa se han basado en la duración del coma:
bral, como los alcohólicos o los de edad avanzada, porque en ellos las venas 1) grado I (leve), coma de 6 a 24 h; 2) grado II (moderado), coma de más de
emisarias atraviesan mayores distancias que en los pacientes sin atrofia. Por 24 h, pero sin descerebración, y 3) grado III (grave), coma de más de 24 h
consiguiente, en los primeros es más probable que los vasos se rompan con con descerebración o flacidez. Actualmente no existen factores clínicos o
el movimiento rápido de la cabeza. Cuando se ha producido la rotura, la de biomarcadores tempranos que diferencien los pacientes con LAT difusa
sangre puede llenar el espacio potencial entre la duramadre y la aracnoi- leve, moderada o grave.
des. El HSD es mucho más frecuente que el HED, y afecta hasta al 30% Contusiones cerebrales. Las contusiones son equimosis en la superficie
de los pacientes con traumatismo craneal grave. El sangrado lento de las del cerebro, generalmente provocadas por lesión por impacto. Se produ-
estructuras venosas retrasa la aparición de signos y síntomas clínicos. Por cen cuando los vasos sanguíneos parenquimatosos resultan dañados, dando
ello, el hematoma comprime el tejido cerebral subyacente durante largos lugar a áreas dispersas de hemorragia petequial, con el consiguiente ede-
períodos y puede causar isquemia y daño tisular significativos. Alrededor ma. Las contusiones se desarrollan en la sustancia gris en la superficie del
del 20% de los pacientes presentan HSD bilateral. El pronóstico del HSD no cerebro y se reducen en la sustancia blanca. En la circunvolución afectada
depende enteramente del tamaño del hematoma, sino más bien del grado de situada sobre la contusión es frecuente hallar sangre subaracnoidea.
lesión generado por la presión del hematoma en expansión sobre el tejido La mayoría de las veces, las contusiones se producen en los polos y las
subyacente o por otras lesiones intracraneales. La mortalidad es mayor en superficies inferiores de los lóbulos frontal y temporal, en los que el cerebro
pacientes de edad avanzada, en los de puntuación en la GCS de 8 o inferior establece contacto con las protuberancias óseas de la base del cráneo. Si la
y en los que tienen signos de síndrome de hernia aguda en la presentación contusión se produce en el mismo lado que la lesión por impacto, se dice de
inicial en urgencias. Los HSD en la fosa posterior constituyen menos del 1% ella que es una lesión de golpe. Si se sitúa en el lado opuesto, se trata de una
del total de HSD notificados. Estos hematomas se deben a un traumatismo lesión de contragolpe. Las contusiones también se desarrollan en el tejido
occipital que desgarra las venas emisarias o los senos venosos y tienen muy cerebral que subyace a una fractura craneal. Con un único impacto pueden
mal pronóstico. generarse múltiples áreas de tejido contusionado, a menudo en asociación
Hemorragia subaracnoidea traumática. La HSA traumática consiste en con otras lesiones intracraneales. Con el tiempo, las hemorragias y el edema
la presencia de sangre en el LCR y la íntima meníngea y, probablemente, se asociados a contusión pueden generalizarse y servir como nido para una
debe a desgarros de los vasos subaracnoideos pequeños. La HSA traumática hemorragia o una inflamación, con el consiguiente efecto de masa. La com-
se detecta en una primera TC hasta en un tercio de los pacientes con LCT presión del tejido subyacente provoca áreas locales de isquemia, y también
grave y, en última instancia, se identifica en casi el 50% de los pacientes es posible el infarto tisular si la compresión es significativa y no se reduce.
con traumatismo craneal grave. Es, por tanto, la anomalía detectada más En último término, estas áreas isquémicas se necrosan, formándose cavida-
habitualmente en la TC tras un traumatismo craneal. La hemorragia intra- des quísticas en su interior.
craneal traumática se asocia, en general, a morbilidad y mortalidad signifi- Hematoma intracerebral. Los hematomas intracerebrales (HIC) se for-
cativas.23 La mayoría de los pacientes con HSA traumática y GCS normal no man en la profundidad del tejido cerebral y, en general, se deben a fuerzas
precisan intervenciones neuroquirúrgicas.24 de cizallamiento o tracción, que tensionan mecánicamente y desgarran las
Higroma subdural. Un HGSD es una acumulación en el espacio dural arteriolas de pequeño tamaño profundas, al tiempo que el cerebro es em-
de líquido transparente xantocrómico, teñido con sangre. La patogenia del pujado contra las superficies irregulares de la bóveda craneal. Las pequeñas
HGSD no se conoce con certeza. Es posible que se deba a desgarro en la hemorragias petequiales resultantes confluyen para formar HIC, un 85% de
aracnoides, que permite que el LCR escape al espacio dural, o a derrames los cuales se localizan en los lóbulos frontal y temporal. Un HIC se observa
por vasos lesionados en áreas de permeabilidad anómala de las meninges o a menudo en presencia de hematomas extraaxiales y, en muchos pacientes,
el parénquima subyacente. El higroma puede acumularse inmediatamente hay múltiples HIC. Un HIC aislado puede detectarse hasta en el 12% del
después del traumatismo o de forma retardada. total de pacientes con traumatismo craneal grave.
Hematoma intracerebeloso. Los hematomas intracerebelosos traumáti-
Lesión intraaxial cos primarios son inusuales, pero pueden registrarse tras un golpe directo
Lesión axónica difusa y lesión axónica traumática. Se cree que el coma en la región occipital. Con frecuencia, los pacientes presentan asociados
traumático prolongado no causado por lesiones de masa o por agresión fractura craneal, HED o HSD en la fosa posterior, o hematomas y contusio-
isquémica se debe a una lesión axónica difusa (LAD). Aunque el término nes supratentoriales por contragolpe.
lesión axónica difusa se ha adoptado de manera generalizada, la distribución
de la lesión axónica no suele ser difusa, sino más bien multifocal. La lesión Lesiones cerebrales primarias y secundarias
axónica muestra un amplio espectro de gravedad, y los casos más leves co- El cuadro clínico agudo del paciente con LCT es dinámico y corresponde
rresponden a una localización primaria. Asimismo, la LAD es el término a la suma de la lesión primaria y secundaria. Una lesión cerebral primaria
empleado para describir la lesión axónica por causas no traumáticas en es el daño mecánico inducido en el momento del traumatismo craneal, e
incluye laceraciones, hemorragias, contusiones y avulsiones tisulares cere- Anemia. La anemia causada por hemorragia puede resultar perjudicial
brales. A nivel microscópico, la lesión primaria causa alteración celular me- para pacientes con lesión craneal, al reducir la capacidad de transporte de
cánica permanente y lesión microvascular. Para reparar o revertir la lesión oxígeno y, en consecuencia, la cantidad de sustrato necesario liberado al
cerebral primaria, no hay más intervención específica que la evacuación de tejido cerebral lesionado. Cuando la anemia (hematocrito del 30%) se pro-
los hematomas traumáticos. duce en pacientes con lesión cerebral grave, la tasa de mortalidad aumenta.
Tras la lesión primaria, se registra una cascada de episodios a nivel ce- No obstante, la transfusión de eritrocitos también tiene efectos adversos en
lular y molecular, que continúa durante horas o días y contribuye a agra- pacientes con LCT.34-37 Hasta el momento, los datos son insuficientes para
var la lesión cerebral. Esta lesión cerebral secundaria es consecuencia de recomendar un planteamiento restrictivo o permisivo de la transfusión al
perturbaciones intracelulares y extracelulares, que inducen alteraciones paciente con lesión cerebral, por lo que el umbral de transfusión debe ajus-
de la función celular y propagación de la lesión, por factores como despola- tarse a cada caso.
rización, excitotoxicidad, alteración de la homeostasis del calcio, generación Hiperpirexia. La hiperpirexia (temperatura central > 38,5 °C) se co-
de radicales libres, interrupción de la BHE, lesión isquémica, formación de rrelaciona igualmente con peor pronóstico tras una LCT, y su magnitud y
edema e hipertensión intracraneal.27 Estudios en animales y humanos han duración son factores contribuyentes a este respecto. Es probable que la fi-
revelado una compleja serie de reacciones neuroquímicas, neuroanatómicas siopatología implique aumento del metabolismo en las regiones cerebrales
y neurofisiológicas tras la lesión cerebral. La célula cuenta con mecanismos lesionadas, aumentando el flujo sanguíneo y elevando la PIC.
compensatorios para protegerse del daño generalizado, como depuradores
de radicales libres endógenos y antioxidantes. No obstante, estos sistemas se Síndromes de hernia cerebral
ven superados con rapidez, por lo que la integridad funcional y estructural La hernia cerebral se produce cuando el volumen cerebral y la PIC crecien-
de la célula se ve amenazada. Los fármacos en fase de investigación dirigidos tes sobrepasan las capacidades compensatorias naturales del sistema nervio-
a pasos específicos de los procesos destructivos indican que ciertos aspec- so central (SNC; fig. 33.3). Con signos de síndrome de hernia, la mortalidad
tos de la lesión cerebral secundaria pueden revertirse o modificarse. Se han se aproxima al 100% sin aplicación rápida de medidas temporales e inter-
puesto en marcha diversos ensayos, aún en curso, sobre la lesión cerebral, venciones neuroquirúrgicas definitivas.
investigando diversas intervenciones terapéuticas. Hasta la fecha, ninguna
se ha mostrado útil en el ámbito clínico.27,28 Hernia tentorial
El síndrome de hernia traumática clínicamente significativo más común es
Agresiones sistémicas secundarias el de hernia tentorial, una forma de hernia transtentorial. La hernia tentorial
El pronóstico neurológico definitivo tras un traumatismo craneal se ve in- se asocia a menudo a hematomas extraaxiales traumáticos en la fosa media
fluido por el alcance y el grado de la lesión cerebral secundaria. En cambio, lateral o el lóbulo temporal. Cuando comienza la compresión del gancho,
la magnitud de esta depende de ciertos factores premórbidos y comórbidos, afecta al tercer par craneal (PC) comprimido, lo que puede producir aniso-
como la edad del paciente y los episodios sistémicos relacionados con el coria, blefaroptosis, movimientos extraoculares alterados o reflejo pupilar a
traumatismo. Un objetivo de primer orden en la atención de urgencia a un la luz lento en el lado ipsilateral de la lesión de masa en expansión. A medi-
paciente con traumatismo craneal es la prevención o reducción de los tras- da que la hernia progresa, la compresión del nervio oculomotor ipsilateral
tornos sistémicos de los que se sabe que empeoran el pronóstico tras una causa, en último término, dilatación y falta de reactividad pupilar ipsilateral.
LCT, entre ellos hipotensión, hipoxia, anemia e hiperpirexia.10 Los hallazgos de la exploración motora inicial pueden ser normales,
Hipotensión. Se ha comprobado que la hipotensión, definida como PAS aunque pronto aparecen respuestas de Babinski contralaterales. La hemi-
menor de 90 mmHg, tiene un efecto negativo sobre el pronóstico de la le- paresia contralateral se desarrolla a medida que el pedúnculo ipsilateral es
sión cerebral grave. La hipotensión sistémica reduce la perfusión cerebral, comprimido contra la tienda. Al continuar la progresión de la hernia, aca-
favoreciendo la isquemia y el infarto. La hipotensión se asocia a una mor- ba por originarse una postura de descerebración bilateral. En el síndrome
talidad por LCT casi doble y empeora el pronóstico de los pacientes que de hernia tentorial, la postura de descorticación no se observa de manera
sobreviven.10,29 sistemática.
Hipoxia. La hipoxia, definida como PO2 inferior a 60 mmHg, es relati- En un determinado porcentaje de pacientes con LCT, el pedúnculo ce-
vamente frecuente en pacientes con lesión cerebral. Sus causas comprenden: rebral contralateral es empujado contra el borde opuesto del hiato tentorial.
1) apnea transitoria o prolongada por compresión o lesión troncoencefálica A continuación, se detecta hemiparesia ipsilateral a la pupila dilatada y la
tras el episodio traumático; 2) obstrucción parcial de las vías respiratorias lesión de masa. Ello se conoce como síndrome de la escotadura de Kernohan,
por sangre, vómito o residuos en las vías respiratorias del paciente con trau- causante de hallazgos motores de localización falsa. A medida que la hernia
matismo; 3) lesión de la pared torácica que interfiere en el movimiento res- tentorial progresa, la compresión troncoencefálica directa causa alteraciones
piratorio normal; 4) lesión pulmonar que disminuye la oxigenación efectiva, adicionales en el NdC, el ritmo respiratorio y el sistema cardiovascular. Los
y 5) manejo ineficaz de la vía respiratoria, por ejemplo, por incapacidad para cambios del estado mental pueden ser inicialmente sutiles, con agitación,
aplicar la máscara ambú o para intubar al paciente eficaz y oportunamente. inquietud o confusión, aunque pronto se presenta letargo, con progresión
Cuando se documenta hipoxia, la mortalidad global por LCT grave puede a coma. El ritmo respiratorio del paciente es a veces normal al principio,
duplicarse.10,29,30 La hiperoxia significativa, con la consiguiente toxicidad por y después se desarrolla hiperventilación sostenida. Con compresión tron-
oxígeno, también se asocia a peor pronóstico tras LCT, aunque tal relación coencefálica continuada, se genera un ritmo respiratorio atáxico. El estado
está definida de manera menos precisa.30-32 En la LCT debe mantenerse la hemodinámico del paciente puede cambiar, con rápidas fluctuaciones en la
normoxia. presión arterial y la conducción cardíaca. La hernia no controlada progresa
Hipocapnia e hipercapnia. La PaCO2 es uno de los más potentes impul- rápidamente a insuficiencia del tronco del encéfalo, colapso cardiovascular
sores del FSC. La hipocapnia (PaCO2 ≤ 35 mmHg) induce vasodilatación, y muerte.
mientras que la hipercapnia (PaCO2 ≥ 46 mmHg) produce vasoconstricción
cerebral. En la LCT, tanto una como la otra se asocian a mayor morbili- Hernia transtentorial central
dad. En este tipo de lesión, la hipercapnia causa vasodilatación cerebral y, Menos frecuente que la hernia transtentorial del gancho, la hernia transten-
por consiguiente, aumento del edema cerebral y la PIC, asociándose a peor torial central se manifiesta con deterioro neurológico descendente, por una
pronóstico neurológico.33 La hipocapnia, generalmente secundaria a hiper- lesión expansiva en el vértice o el polo frontal u occipital del cerebro. El de-
ventilación, produce disminución del FSC y reducción transitoria de la PIC. terioro clínico se produce a medida que se ejerce presión central bilateral so-
En pacientes con hernia cerebral inminente, es posible considerar la bre- bre el cerebro desde arriba. La manifestación clínica inicial puede consistir
ve hiperventilación terapéutica. No obstante, en la mayoría de los casos, es en cambio sutil del estado mental o disminución del NdC, debilidad motora
preferible evitar la hiperventilación en favor del mantenimiento de niveles bilateral y pupilas puntiformes (de 2 mm). Los reflejos pupilares a la luz aún
PaCO2 normales o levemente reducidos.10 están presentes, pero a menudo son difíciles de detectar. El tono muscular
Ventrículo
lateral Fractura
craneal
Arteria
carótida interna
Hematoma
epidural
Nervio
oculomotor
Gancho
Arteria
basilar
Tronco del
encéfalo
Figura 33.3 Proyección anterior de hernia transtentorial causada por un hematoma epidural grande. Una fractura
craneal se sitúa sobre el hematoma. (Tomado de Rockswold GL. Head injury. In Tintinalli JE, et al., eds. Emergency
medicine. New York: McGraw-Hill; 1992:915.)
está aumentado bilateralmente y es posible que haya signos de Babinski bi- por compresión de la protuberancia. La mirada conjugada hacia abajo va
laterales. Con la progresión de la hernia central, ambas pupilas se tornan de acompañada de ausencia de movimientos oculares verticales.
punto medio y pierden la reactividad a la luz. Los ritmos respiratorios se ven
afectados y es posible la hiperventilación sostenida. Los estímulos nocivos LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA MODERADA
inducen postura de descorticación. Esta progresa a descorticación bilateral Y GRAVE
y, a continuación, a descerebración espontánea. Los patrones respiratorios
iniciales incluyen bostezos y suspiros, con evolución a taquipnea, seguida de Características clínicas
respiraciones superficiales, lentas e irregulares, inmediatamente anteriores Aunque la anamnesis puede retrasarse por la necesidad de reanimación y
a la parada respiratoria. estabilización de urgencia, deben solicitarse detalles relativos al mecanis-
mo de lesión, las circunstancias en las que se haya producido la lesión y
Hernia de las amígdalas cerebelosas cualquier posible consumo concomitante de drogas o alcohol. El paciente,
La hernia de las amígdalas cerebelosas se produce cuando estas se hernian los profesionales de atención prehospitalaria y los testigos deben ser consul-
en sentido descendente a través del agujero magno. Suele deberse a presen- tados sobre posibles pérdidas del conocimiento o la actividad convulsiva.
cia de una masa cerebelosa o a una masa central grande en el vértice del Al paciente se le debe interrogar sobre lo que recuerda del incidente, los pe-
cerebelo, causante de rápido desplazamiento de todo el tronco del encéfalo. ríodos de tiempo y los síntomas previos a él, como cefalea intensa, náuseas,
Clínicamente, los pacientes muestran súbito colapso respiratorio y cardio- vómitos o amnesia. Es importante obtener información sobre los antece-
vascular cuando se comprime el bulbo raquídeo. Se observan pupilas pun- dentes médicos, con particular atención a coagulopatías como la hemofilia.
tiformes. La tetraplejía flácida, consecuencia de la compresión bilateral de Es preciso, asimismo, recabar datos sobre la medicación del paciente, y en
los tractos corticoespinales, es la presentación motora más común. Aunque especial sobre uso de anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios. Debe
la mortalidad es alta, la atención neurointensiva y las intervenciones neuro- anotarse cualquier posible cambio de la puntuación en la GCS.
quirúrgicas oportunas determinan la recuperación de la discapacidad, hasta Es preciso registrar el NdC actual del paciente, y los inmediatamente
un nivel mínimo o moderado, en más del 50% de los pacientes. anterior, si es posible, y posterior a la llegada de los primeros servicios de
asistencia. El empeoramiento del estado mental o el deterioro de la pun-
Hernia transtentorial ascendente tuación en la GCS desde la lesión indican lesión de moderada a grave. Es
La hernia transtentorial ascendente en ocasiones se produce por una lesión necesario informar de convulsiones o apneas producidas en presencia de
de la fosa posterior en expansión. En esta hernia, el NdC disminuye rápi- testigos. Si el paciente está consciente, pero perdió el conocimiento previa-
damente. Los pacientes que la padecen pueden tener pupilas puntiformes mente en algún momento, debe establecerse la duración de la o las pérdidas
del conocimiento, con especificación de si el paciente recuperó su estado

CUADRO 33.2 Características clínicas
mental basal.
de las fracturas de la base del cráneo
Exploración física Sangre en el conducto auditivo.
En un contexto de traumatismo craneal y lesión cerebral sospechada, el Hemotímpano.
abordaje debe seguir los principios de la reanimación de traumatismos, Rinorrea.
procediendo de forma expeditiva a una evaluación primaria centrada en Otorrea.
las vías respiratorias, la respiración y el control hemorrágico. Una vez abor- Signo de Battle (hematoma retroauricular).
dadas adecuadamente las eventuales amenazas inmediatas para la vida del Signo del mapache (equimosis periorbitaria).
paciente, se ha de proceder a un segundo examen de evaluación de la lesión Déficit de pares craneales.
craneal, la lesión cerebral y la afectación neurológica. Parálisis facial.
En la cabeza y el cuello se realiza una cuidadosa indagación de posibles Agudeza auditiva disminuida.
signos externos de traumatismos que puedan haber ocasionado también Mareo.
una LCT. Los signos y síntomas de fractura craneal con hundimiento de- Acúfenos.
penden de la profundidad de la depresión del fragmento óseo libre y, en Nistagmo.
ocasiones, la exploración clínica resulta engañosa. Una laceración, una con-
tusión, una abrasión o una avulsión del cuero cabelludo pueden cubrir u
ocultar una fractura craneal con hundimiento. La movilidad del cuero cabe-
lludo da lugar a falta de alineación de la fractura con la laceración del cuero
cabelludo que la cubre. Por ello, el cráneo situado bajo la laceración puede
TABLA 33.2 Escala del coma de Glasgow
ser normal, con el área hundida situada a varios centímetros. La inflama- Respuesta Puntuación Significación
ción del cuero cabelludo interfiere a veces en los hallazgos de la exploración Apertura de ojos
física, ocultando defectos óseos en otras condiciones palpables. En caso de
Espontánea 4 Sistema de activación reticular
lesión por empalamiento, el objeto penetrante debe dejarse en posición para
intacto; el paciente puede no ser
retirarlo después durante la cirugía.
consciente de la apertura
Las fracturas de la base del cráneo se diagnostican con frecuencia du-
rante la exploración clínica (cuadro 33.2), que incluye evaluación de he- A una orden verbal 3 Ojos abiertos cuando se le indica
motímpano, equimosis periauricular o periorbitaria y otorrea o rinorrea al paciente
transparentes. Los pacientes con fracturas basilares están expuestos a riesgo Ante el dolor 2 Ojos abiertos en respuesta al dolor
de hematomas extraaxiales por la proximidad de la fractura a la arteria ce- Sin apertura de ojos 1 No abre los ojos ante ningún estímulo
rebral media. Las fracturas de la base craneal pueden comprimir y atrapar
los PC que atraviesan los agujeros basilares, luxan los huesos de la cadena Estímulos verbales
osicular del oído y afectan al conducto auditivo o los senos cavernosos, con Orientado, habla 5 SNC relativamente intacto,
posterior lesión de los PC III, IV y V. Es importante la minuciosa evaluación consciente de sí y del entorno
del nervio facial. Las fracturas del hueso esfenoides dañan, en ocasiones, la Desorientado, habla 4 Bien articulado, organizado, pero
arteria carótida interna intracavernosa, generando potencial para la forma- desorientado
ción de seudoaneurismas o fístulas de venas carotídeas. Palabras inapropiadas 3 Palabras aleatorias
El porcentaje de lesión de la columna cervical concurrente en pacien- Expresión incomprensible 2 Gemidos, sin palabras reconocibles
tes con traumatismo craneal grave asciende hasta casi el 20%.38 A menudo,
Sin respuesta verbal 1 Ausencia de respuesta o intubado
también se lesionan otras regiones vertebrales. El cuello debe ser evaluado
para detectar indicios de fractura de la columna cervical. Las disecciones Respuesta motora
de la arteria carótida causadas por una lesión cervical por hiperflexión- Obedece órdenes verbales 6 Mueve fácilmente las extremidades
hiperextensión se detectan, en ocasiones, por auscultación de un soplo ca- cuando se le indica
rotídeo. En estos pacientes, la cuidadosa exploración neurológica evalúa la
Localiza estímulos 5 Mueve las extremidades
posible asimetría sutil de las arterias carótidas. Por último, todos los pacien-
dolorosos intentando eliminar el estímulo
tes se someten a una completa evaluación secundaria tras la estabilización
doloroso
inicial, valorando las lesiones adicionales y la patología de la médula espinal.
Retirada con flexión 4 Se aleja del dolor con flexión
Exploración neurológica aguda Flexión anómala 3 Rigidez de descorticación
General. Los objetivos de la valoración neurológica aguda de los pacien- Extensión 2 Rigidez de descerebración
tes con traumatismo craneal comprenden detección de lesiones potencial- Sin respuesta motora 1 Hipotonía, flacidez, indica pérdida
mente mortales e identificación de alteraciones neurológicas en el período de función medular o lesión
inmediatamente posterior al traumatismo. Una cuidadosa valoración neu- medular concomitante
rológica en ese período sirve como base comparativa para ulteriores exá-
menes. Una exploración neurológica eficaz en un contexto de urgencia SNC, sistema nervioso central.
comprende evaluación del estado mental, puntuación en la GCS, tamaño
y reactividad pupilares, y fuerza y simetría motoras. Si la determinación
formal de la GCS es imposible o está dificultada por factores de confusión extracraneales, características de la TC, como desviación de la línea media y
comórbidos, el estado mental del paciente se describe con el mayor detalle hemorragia subaracnoidea, hipotensión, hipoxia y parámetros analíticos es-
posible. El estado mental en declive tras un traumatismo craneal es indicati- pecíficos (incluyendo glucosa, hemoglobina y perfiles de coagulación).39,40
vo de aumento de la PIC, por lesión de masa en expansión o empeoramiento Escala del coma de Glasgow. La GCS es una escala de 15 puntos, utili-
del edema cerebral; tal aumento puede convertirse de inmediato en posible zada para cuantificar el NdC del paciente y como método objetivo de segui-
riesgo vital. Los principales factores predictivos del pronóstico tras una LCT miento del estado neurológico del paciente (tabla 33.2). Originalmente se
moderada o grave son edad avanzada, nivel de reactividad pupilar y pun- desarrolló en una época en la que no se disponía de TC, con objeto de infor-
tuación motora de la GCS. Otros adicionales incluyen presencia de lesiones mar de los cambios en el estado neurológico de los pacientes comatosos con
LCT (fig. 33.4). La escala asigna puntos basados en la mejor apertura ocular Presentaciones frecuentes de lesiones específicas
del paciente (apertura espontánea = 4; sin respuesta = 1), respuesta motora
Hematoma epidural
(obedece órdenes = 6; sin respuesta = 1) y respuesta verbal (orientado = 5;
La presentación clásica del HED es la del traumatismo craneal que genera un
sin respuesta = 1). La bibliografía reciente ha respaldado la integración en
NdC reducido, seguido de lo que se conoce como intervalo lúcido. Aunque
la puntuación de la GCS de un componente pupilar.41 Por su facilidad de
el NdC del paciente es generalmente normal o solo está algo disminuido, es
uso, se ha adoptado para la valoración sistemática de todos los pacientes
posible que un estado mental por completo normal no se recupere después
con traumatismos, incluyendo los no comatosos con LCTL. Sin embargo, la
de un segundo episodio de disminución de la conciencia. Aunque casi el
puntuación en la GCS refleja también el deterioro debido a trastornos dis-
50% de los pacientes con HED tienen una presentación clásica, el intervalo
tintos de la lesión cerebral, como las lesiones que distraigan la atención de
lúcido no es patognomónico del HED y se da en pacientes con otras lesiones
la cerebral, la intoxicación por drogas y alcohol, la hipoxemia y los fármacos
de masa en expansión. El desarrollo de síntomas y signos de HED depende
sedantes. Asimismo, los pacientes experimentan deterioro por hematoma
enteramente de la rapidez del desarrollo del HED en la bóveda craneal. Los
intracraneal en expansión, tras lo que clínicamente parece ser una lesión ce-
pacientes con HED a menudo refieren cefalea intensa, somnolencia, mareo,
rebral leve. Aunque la LCT se tipifica con frecuencia como leve, moderada
náuseas y vómitos. Los HED pequeños pueden ser asintomáticos, aunque
o grave, según la puntuación en la GCS, en realidad representa un espectro
de manera inhabitual.
de lesiones, si bien la tendencia en ella es mejor indicador pronóstico que
Si el HED es detectado y evacuado con rapidez, el pronóstico funcional
cualquier puntuación aislada.
es excelente. Por su rápida formación, los HED por hemorragia arterial sue-
Examen pupilar. La evaluación del tamaño y la reactividad de las pupilas
len detectarse horas después de la lesión, y a veces antes en niños. Los HED
se efectúa al principio de la valoración del paciente con lesión craneal. La
originados por desgarro de un seno dural se desarrollan más lentamente
asimetría pupilar, la pérdida del reflejo a la luz o una pupila dilatada indican
y sus manifestaciones pueden retrasarse, con la consiguiente demora de su
síndrome de hernia, manifestado cuando la presión creciente sobre el PC
detección.
III repercute en las fibras parasimpáticas y la dilatación pupilar en el lado
La causa habitual de HED de la fosa posterior es el traumatismo occipi-
afectado. Cabe reseñar que el uso del examen pupilar para la localización
tal directo, responsable de una fractura craneal que afecta a un seno venoso,
de una lesión intracraneal no es sensible ni específico. Además, la midriasis
y la mayoría de los pacientes que lo sufren presentan signos externos de
traumática, por lesión directa del ojo y las estructuras periorbitarias, puede
lesión occipital. Gran parte de ellos comienzan a manifestar síntomas en 24 h
confundir la valoración de la reactividad pupilar. El pupilómetro, aunque
desde la lesión, refiriendo cefalea, náuseas, vómitos y rigidez nucal, y la ma-
no disponible de manera generalizada, resulta de utilidad para determinar
yoría experimentan con el tiempo disminución del NdC.
objetivamente la reactividad de las pupilas.42 Como sucede con la puntua-
ción en la GCS, el cambio de la respuesta pupilar resulta más indicativo de
Hematoma subdural
patología intracraneal que los hallazgos iniciales.
Exploración motora. La exploración motora aguda del paciente valora la La presentación clínica del HSD depende de la magnitud de la lesión cere-
fuerza y la simetría. Si el paciente no está en condiciones de cooperar o está bral sufrida en el momento del traumatismo y de la velocidad de expansión
comatoso, el movimiento motor se deduce mediante aplicación de estímu- del hematoma. Si un paciente con HSD quedó inconsciente en el momento del
los externos o nocivos delicados (como la fricción esternal). Se deben regis- traumatismo, el pronóstico es malo y, a menudo, los afectados presentan LAT
trar todos los movimientos, diferenciando los voluntarios intencionados de concurrente. Los signos y síntomas tras la lesión causante de un HSD se co-
las posturas motoras anómalas. Si se ha de efectuar una ISR, es preferible rrelacionan inicialmente con las demás lesiones intracraneales que puedan
proceder a la exploración antes de administrar paralizantes, ya que la pará- haberse sufrido y, más tarde, con la lenta expansión del HSD. Los HSD se
lisis oculta los reflejos involuntarios. clasifican según el tiempo transcurrido hasta la presentación clínica. Los HSD
La postura de descorticación indica lesión por encima del mesencéfalo agudos son sintomáticos en las 24 h siguientes al traumatismo, y quienes los
y se presenta con flexión anómala de la extremidad superior y extensión de padecen a menudo tienen NdC disminuido; la mayoría de ellos presentan
la inferior. El brazo, la muñeca y el codo se flexionan despacio, y el brazo se una puntuación en la GCS inferior a 8. Del 12 al 36% de los pacientes han
aduce. La pierna se extiende y rota internamente, con flexión plantar del pie. pasado por un período lúcido en algún momento. La mortalidad global de
La postura de descerebración se debe a una lesión más caudal y, por tanto, los afectados por HSD que requieren intervención quirúrgica es del 40-60%.
asociada a peor pronóstico. Los brazos se extienden anormalmente y adop- Un HSD crónico se hace sintomático 2 semanas o más después del trau-
tan una posición aducida. La muñeca y los dedos están flexionados y todo matismo. Los signos y síntomas son a veces muy sutiles o inespecíficos, si
el brazo está rotado internamente a nivel del hombro. El cuello experimenta bien muchos pacientes muestran debilidad unilateral o hemiparesia. En la
una extensión anómala y los dientes pueden estar apretados. La pierna está mayoría de ellos se observa NdC alterado, y algunos no son capaces de re-
rotada internamente y extendida, y los pies y los dedos de los pies están en cordar el traumatismo o describen solamente una lesión menor. El HSD
flexión plantar. crónico puede corresponder a un pequeño HSD al principio asintomático
Función del tronco del encéfalo. En un contexto agudo, la actividad que, con el tiempo, se expande, por una combinación de hemorragia recu-
troncoencefálica se valora en función del ritmo respiratorio, el tamaño rrente y fuga de plasma al hematoma. En algún momento se alcanza una
pupilar y los movimientos oculares. La respuesta oculocefálica (maniobra masa crítica y el HSD se torna sintomático.
de «ojos de muñeca») pone a prueba la integridad de los centros protube- Las manifestaciones clínicas de HSD posterior, aunque variables, sue-
ranciales de la mirada. La respuesta oculovestibular (medida con prueba len incluir náuseas, vómitos, cefalea y NdC disminuido. Ocasionalmente se
calórica con agua fría) también permite valorar el tronco del encéfalo. Los aprecian parálisis de PC, junto con rigidez nucal, signos y síntomas cerebe-
pacientes comatosos no muestran nistagmo cuando se les introduce agua losos, y papiledema.
fría en el conducto auditivo; la única respuesta es la desviación tónica de
los ojos hacia el lado de la instilación. Esta respuesta queda amortiguada Hemorragia subaracnoidea traumática
por el cerumen o la presencia de sangre en el conducto auditivo, y para la En los pacientes con HSA traumática (HSAt) se observa una mayor inciden-
realización de la prueba se necesita que la membrana timpánica esté intacta. cia de fracturas y contusiones craneales que en los que no la padecen. Los
De todas formas, no debe intentarse maniobra alguna hasta haber descar- afectados refieren cefalea y fotofobia. La cantidad de sangre de la HSAt se
tado posibles fracturas en la columna cervical. En pacientes despiertos que correlaciona directamente con el pronóstico e inversamente con la puntua-
cooperan, debe abordarse la exploración de los PC. En caso de lesión cra- ción en la GCS en la presentación.
neal grave, la exploración de los PC se ve en ocasiones limitada a reacciones
como respuestas pupilares (PC III), reflejo nauseoso (PC IX y X) y reflejo Higroma subdural
corneal (PC V y VII). La simetría facial (PC VII) se evalúa cuando el pacien- Clínicamente, un HGSD no se distingue de otras lesiones de masa. Con fre-
te gesticula ante estímulos nocivos. cuencia los pacientes presentan NdC disminuido o déficits motores focales,
Escala del coma de Glasgow

Apertura ocular (O)
O
Abra Espontánea …....... 4

los
ojos
Al habla ….............3
Al dolor ….............2
Espontánea = 4
Al dolor = 2
Nula …..................1
Respuesta al habla = 3 Ausencia de respuesta = 1
Respuesta motora (M) M
Muéstreme Obedece …............6

dos dedos
Localiza …..............6
Obedece = 6 Retira = 4 Retira … .................4

Localiza = 5
Flexión
anómala …........... 3
Respuesta
flexora Extensión …...........2
anómala = 3
Nula …...................1
Respuesta
extensora = 2 Ausencia de respuesta = 1
Respuesta verbal (V) V
¿En Gritos, Orientado …...........5

Ayer, gruñidos,
qué año
madre gemidos Conversación
estamos?
confusa …...............4
Palabras Ruido
inapropiadas = 3 incomprensible = 4 Palabras
inapropiadas ….......3
1983 1972
Sonidos
Conversación incomprensibles .….2
confusa = 4 Ausencia de respuesta = 1 Nula …....................1
Orientado = 5
Puntuación de coma (O + M +V) = de 3 a 15

Figura 33.4 Cómo calcular la puntuación de la escala del coma de Glasgow (GCS). (Copyright 2016 Elsevier Inc.
Todos los derechos reservados. www.netterimages.com.)
y pueden referir cefaleas, náuseas y vómitos. Es posible que la PIC aumente

por el efecto de masa, con los consiguientes signos de PIC elevada.
Lesión axónica traumática

La duración de la pérdida del conocimiento o coma tras la lesión se relacio-
na directamente con el alcance de la patología axónica en el tronco del en-
céfalo. Incluso cuando esta es extensa en la sustancia blanca, es posible que
la pérdida del conocimiento sea escasa o nula si el tronco del encéfalo está
relativamente preservado. En consecuencia, parece que la distribución, más
que el alcance global, de la patología axónica es importante para determinar
el nivel de conciencia inmediatamente después de la LCT.
Contusión cerebral
La presentación clínica de los pacientes con contusiones se retrasa con fre-
cuencia. Los afectados pueden haber experimentado solo una breve pérdi-
da del conocimiento, aunque la duración de la confusión y la obnubilación
postraumáticas es en ocasiones prolongada. Cuando las contusiones se loca-
lizan cerca de la corteza sensitivo-motora, puede haber déficits neurológicos
focales. Numerosos pacientes con contusiones significativas se recuperan
sin complicaciones, si bien las contusiones, según su localización, ocasio-
nan a veces problemas neurológicos importantes, como PIC elevada, CPT
y déficits neurológicos focales.
Hematoma intracerebral
Los efectos clínicos de los HIC dependen de su tamaño y localización y de
si la hemorragia continúa. Se han notificado HIC con todos los posibles
grados de gravedad del traumatismo craneal. Más del 50% de los pacientes
con HIC sufren pérdida del conocimiento en el momento del impacto. El Figura 33.5 Tomografía computarizada (TC) sin contraste de hematoma
NdC subsiguiente depende de la gravedad de dicho impacto y de las lesio- intracerebral y contusión en la región occipital izquierda. La imagen muestra
nes coexistentes. Combinado con contusiones, otras lesiones concurrentes también estratificación de un hematoma subdural tentorial, y son asimismo
y edema perilesional ulterior, un HIC produce efectos de masa sustanciales visibles efecto de masa y hernia tentorial temprana.
y precipita el síndrome de hernia (fig. 33.5).
Hematoma intracerebeloso traumático vulnerables, se ha de valorar el traumatismo no accidental en todos los pa
La presentación clínica de un hematoma intracerebeloso traumático aislado cientes con lesión cerebral. Asimismo, la LCT se considera en todos los
es similar a la de otras lesiones posteriores. Si hay otras lesiones traumáticas, pacientes con traumatismo craneal y edad avanzada o que están tomando
el diagnóstico es, a veces, difícil de establecer clínicamente. anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, con independencia de los
síntomas. Con la edad, el cerebro se atrofia y deja más espacio en la bóve-
Diagnóstico diferencial da craneal para que se acumule la sangre, por lo que las personas mayores
En un contexto de traumatismo, los trastornos que se presentan con NdC pueden presentar hemorragia significativa sin mostrar signos de deterioro.
alterado comprenden convulsiones y estado poscrítico asociado, intoxica-
ción por alcohol o drogas y traumatismo sistémico causante de hipoxemia Pruebas diagnósticas
o hipoperfusión. El estado mental puede también deteriorarse por efecto Pruebas de laboratorio
de los sedantes, y la función motora es alterada por los bloqueantes neuro- Las pruebas analíticas sistemáticas no suelen ser necesarias para pacien-
musculares administrados antes de la llegada al SU. El traumatismo craneal tes con LCT leve aislada, con excepción de la prueba de glucosa a pie de
causa, a veces, lesiones inductoras de confusión en otras partes de la cabeza cama en pacientes con estado mental alterado, y de la determinación de la
o el cuello, como fracturas craneales o faciales, lesiones de la columna o la concentración de alcohol en sangre en pacientes con sospecha de intoxica-
médula cervical, lesiones oculares u otolaríngeas y daño de los vasos san- ción alcohólica y traumatismo craneal. La sospecha de patología sistémica
guíneos del cuello. Aunque una puntuación de 15 en la GCS no descarta la como causante del traumatismo craneal, por ejemplo, cuando un paciente
lesión cerebral, una puntuación decreciente en dicha escala apunta a lesión diabético sufre un accidente de tráfico tras perder el conocimiento por una
intracraneal en expansión. Los signos de lesión intracraneal comprenden hipoglucemia, justifica las pruebas directas para identificar los trastornos
cefalea de intensidad creciente, signos neurológicos focales, confusión y le- responsables. Los estudios de coagulación están indicados en pacientes con
targo, con potencial progresión a coma. La presentación de una hemorragia coagulopatías (p. ej., hemofilia, enfermedad de von Willebrand) o sospe-
subdural es aguda, subaguda o crónica. Las hemorragias epidurales o intra- cha de hepatopatía y en los que están tomando anticoagulantes. Las pruebas
cerebrales tienen presentación aguda, que puede demorarse de minutos a analíticas complementarias que aportan información útil para el ulterior
horas desde la lesión inicial. Los afectados por hemorragia epidural presen- abordaje del paciente comprenden hemograma completo y determinación
tan en ocasiones un intervalo lúcido tras una pérdida del conocimiento o de electrólitos. Las pruebas analíticas de rutina tienen un valor pronóstico
un período de confusión breves. Una fractura craneal puede ir acompañada limitado.43
de patología traumática subyacente, que incluye contusiones cerebrales,
desgarros durales y traumatismo vascular. Dada la proximidad de la arte- Pruebas de neuroimagen
ria meníngea media a los huesos temporales, deben considerarse posibles Radiografía craneal. La radiografía craneal tras traumatismo craneal
hematomas extraaxiales (en especial HED) si hay signos de fractura de la ha sido reemplazada en buena medida por la TC craneal, que constituye la
base del cráneo. La postura de descorticación es indicativa de lesión por base de los estudios de imagen del traumatismo craneal agudo. La ventana
encima del mesencéfalo, en tanto que la de descerebración señala lesión ósea de la TC define mejor la patología craneal que las radiografías sim-
del propio mesencéfalo. La asimetría de las pupilas y los déficits moto- ples, incluyendo en esa definición las fracturas con hundimiento y basila-
res unilaterales pueden contribuir a localizar la lesión. En poblaciones res. Además, los pacientes con signos clínicos de fractura craneal registran
una incidencia sustancialmente mayor de lesiones intracraneales. Cuando

la exploración clínica muestra evidencia de fracturas craneales, debe obte- CUADRO 33.3 Escala de Rotterdam
nerse una TC. Aunque las radiografías craneales simples se emplearon en de tomografía computarizada sin contraste
el pasado para localizar fragmentos de proyectiles o comprobar su grado inicial para predecir la mortalidad a los 6 meses
de penetración en el cráneo, la TC es la prueba radiológica de elección para tras una lesión cerebral traumáticaa
el traumatismo craneal penetrante. La TC define la localización precisa del
1. Borramiento de la cisterna basal:
proyectil, su trayectoria intracraneal y la presencia de fragmentos de hueso
0 = ninguno.
o proyectil, acumulaciones de sangre extraaxiales o intracerebrales u otras
1 = borramiento parcial (compresión).
lesiones traumáticas y neumocéfalo. Las radiografías craneales para adultos
2 = borramiento completo (compresión).
con LCT, leve o grave, no se recomiendan.
2. Desviación de la línea media:
Tomografía computarizada. La TC craneal sin contraste es la pauta diag-
0 = desviación nula o ≤ 5 mm.
nóstica estandarizada para identificar una lesión intracraneal en el SU. La
1 = > 5 mm.
técnica permite determinar la hemorragia aguda intraaxial y extraaxial,
3. HED (hematoma epidural):
la inflamación cerebral, el infarto isquémico provocado por hipoxia tras
0 = HED presente.
traumatismo, los signos de PIC elevada y el neumocéfalo. Es sensible para
1 = sin HED.
la detección de efecto de masa, tamaño y configuración ventriculares, le-
4. Hemorragia intraventricular (HIV) o hemorragia subaracnoidea (HSA):
siones óseas y hemorragia aguda, con independencia de su localización (ya
0 = no presente ninguna.
sea parenquimatosa, subaracnoidea, subdural o en espacios epidurales). La
1 = presente alguna.
escala de Rotterdam se desarrolló para determinar el riesgo de mortalidad
Adición de 1 a la puntuación.
en la LCT, y se basa en los hallazgos iniciales de la TC sin contraste, relativos
Puntuación total = 1-6 puntos.
a compresión de la cisterna basal, deviación de la línea media, presencia
de HED y presencia de sangre intraventricular o HSA traumática (cuadro aProbabilidad de mortalidad a los 6 meses de la lesión según la puntuación:
33.3). Aunque la TC inicial es sensible al comienzo de la evolución clínica 1 ≤ 0%.
del paciente, cualquier posible deterioro clínico conlleva repetición de la 2 ≤ 7%.
prueba. 3 ≤ 16%.
Neumocéfalo. Es frecuente que el neumocéfalo se asocie a heridas por 4 ≤ 26%.
proyectil que penetran en los senos, aunque también puede obedecer a aire 5 ≤ 53%.
succionado a la cavidad de penetración formada detrás del proyectil. To- 6 ≤ 61%.
das las HAF tangenciales deben evaluarse mediante TC craneal por la alta
incidencia de la lesión intracraneal asociada.25 La angiografía puede estar
indicada para determinar la localización relacionada con las estructuras
vasculares clave. El neumocéfalo en un contexto de LCT debe considerarse
una fractura abierta.
Hematoma epidural. En la TC, un HED aparece hiperdenso, biconvexo,
ovoide y lenticular. El HED no suele extenderse más allá de los anclajes du-
rales en las líneas de sutura. Los bordes están netamente definidos y el he-
matoma suele proyectarse hacia el interior, dirigido al cerebro (fig. 33.6). El
HED de densidad mixta en la TC puede estar sangrando activamente. La
región temporoparietal es la de desarrollo más probable de un HED. Este
suele ser unilateral, y el 20% de los pacientes que lo presentan tienen otras
lesiones intracraneales, habitualmente HSD o contusiones. El deterioro de
un paciente que sufre un HED por hemorragia arterial es, a menudo, rápido
y radical.
El HED de la fosa posterior es la lesión de masa traumática más común
en esa localización y representa el 5% de los HED. En la TC, un HED de
la fosa superior es similar a otros, aunque puede atravesar la línea media y
extenderse más allá de la tienda, al compartimento supratentorial (fig. 33.7).
Hematoma subdural. A diferencia del HED, el HSD a menudo se ex-
tiende más allá de las líneas de sutura (fig. 33.8). Un HSD puede seguir el
contorno de la tienda y ser detectado en la fisura interhemisférica (fig. 33.9).
Muchos pacientes con HSD agudo también muestran en la TC signos de
lesiones intracerebrales contralaterales al HSD. Un HSD subagudo es sin-
tomático entre 24 h y 2 semanas después de la lesión. En la TC aparece
hipodenso o isodenso. El contraste aumenta la detección de las lesiones iso-
densas. Los pacientes muestran cefalea, estado mental alterado o déficits
focales.
En la TC, el HSD crónico es isodenso o hipodenso respecto al parénqui-
ma cerebral. Los signos indirectos de lesión comprenden desviación de la Figura 33.6 TC sin contraste de hematoma epidural agudo a nivel de la con-
línea media, borramiento de los surcos corticales ipsilaterales y compresión vexidad media derecha. Hay asociados efecto de masa y moderada desvia-
ción de la línea media.
ventricular. El contraste puede aumentar la probabilidad de identificar un
HSD crónico que se haya hecho isodenso. En la TC, la sangre de distintas
edades se aprecia como lesión de densidad mixta. En la resonancia magné- Hemorragia subaracnoidea traumática. La TC sin contraste permite es-
tica (RM), el HSD crónico aparece hiperdenso. tablecer el diagnóstico, con aumento de la densidad percibido en las cisternas
Los HSD en la fosa posterior se deben a traumatismo occipital y, en la basales. La sangre también se observa en las cisuras y surcos interhemisfé-
TC, no atraviesan la línea media ni se extienden por encima de la tienda. El ricos. En la presentación, la cantidad de sangre en la HSAt se correlaciona
pronóstico de un HSD posterior es muy malo. directamente con el pronóstico e inversamente con la puntuación de la GCS.
Figura 33.9 TC sin contraste de hematoma subdural interhemisférico agudo.
Figura 33.7 TC sin contraste de hematoma epidural grande en la fosa pos-

terior izquierda. El tamaño de la lesión a este elevado nivel indica que cruza
hacia el compartimento supratentorial. Esta lesión se asocia a menudo a
fractura del hueso occipital que afecta al seno transverso. Higroma subdural. En la TC, los HGSD aparecen con forma de media-
luna en el espacio extraaxial; su densidad es la misma que la del LCR. Los
HGSD bilaterales son frecuentes.
Lesión axónica traumática. La LAT difusa es el hallazgo de TC más fre-
cuente tras un traumatismo craneal grave y se estima que se produce en más del
50% del total de pacientes comatosos con lesión craneal. No obstante, en casos
leves no hay lesión traumática focal aguda que se aprecie en la TC craneal o la
RM estructural. Ocasionalmente se detectan pequeñas hemorragias petequia-
les en proximidad del tercer ventrículo y la sustancia blanca del cuerpo calloso
o la cápsula interna del tronco del encéfalo. Se ha notificado que la hemorragia
intraventricular y la HSA en la línea media son factores predictivos tempranos
de LAT.44,45 Aunque el examen histopatológico de tejido cerebral de cadáver
es el procedimiento de referencia para el diagnóstico de la LAT, las técnicas de
neuroimagen con RM avanzada, como la imagen por tensor de difusión (DTI),
ayudan a valorar la integridad de la sustancia blanca (fig. 33.10).
Contusiones cerebrales. La TC sin contraste es la mejor prueba diag-
nóstica para descubrir contusiones en el período postraumático temprano.
La imagen aparece heterogénea e irregular, debido a las regiones combi-
nadas de hemorragia, necrosis e infarto. A menudo, el tejido edematoso
circundante es hipodenso. Hacia los días 3 y 4 posteriores al traumatismo,
la sangre localizada en las contusiones ha empezado a degradarse y la RM
estructural resulta más diagnóstica.
Hematoma intracerebral. Un HIC puede detectarse en la primera TC

inmediatamente después de la lesión, aunque con frecuencia no se observa
durante varias horas o en días. A diferencia de las contusiones, los HIC sue-
len localizarse en profundidad en el tejido cerebral y a menudo quedan bien
delimitados con el tiempo. En la TC, el HIC aparece como un área homogé-
nea hiperdensa bien definida de hemorragia (fig. 33.11).
Hematoma intracerebeloso traumático. Es frecuente que estos pacien-
tes presenten asociación con fractura craneal, HED o HSD en la fosa poste-
rior o hematomas y contusiones supratentoriales por contragolpe.
Edema cerebral. En las TC, el edema difuso se manifiesta con compre-
Figura 33.8 TC sin contraste de hematoma subdural temporal derecho agudo. sión bilateral de los ventrículos, pérdida de definición de los surcos cor-
Hay hemorragia aguda y tardía, lo que explica la densidad mixta. El efecto de ticales o borramiento de las cisternas basales (fig. 33.12). El edema focal
masa es grande, con desviación de la línea media que mide aproximadamente adyacente a las lesiones de masa traumáticas muestra menor densidad en la
2,7 cm de derecha a izquierda. El ventrículo lateral izquierdo está ocluido. TC que el tejido normal.
TC en el FLAIR 3 meses DTI 3 meses Control

DIL 7 h más después después equiparado
TC en el DIL tarde de la lesión de la lesión por edad
Figura 33.10 Hallazgos de imagen secuenciales en una lesión cerebral traumática (LCT) grave con lesión axónica
traumática (LAT). En la TC obtenida el día inicial de la lesión (DIL) en el servicio de urgencias (SU), la imagen situada
más a la izquierda muestra principalmente edema generalizado, aunque, en torno a las 7 h, aparecen diferentes
hemorragias intraparenquimatosas, sobre todo en el lóbulo temporal izquierdo. Unos 3 meses después de la lesión,
la LAT y las hemorragias intraparenquimatosas producen efectos neurodegenerativos de masa, reflejados en la dila
tación del asta temporal y en las diferencias de señal de la sustancia blanca, marcadamente anómalas en los lóbulos
temporal y occipital, en la secuencia de recuperación de la inversión atenuada de fluido (FLAIR). La dilatación del
asta temporal también es evidente en el lóbulo temporal derecho, reflejo de la atrofia generalizada. La pérdida de
integridad de la sustancia blanca se observa más claramente en la imagen por tensor de difusión (DTI), en la que
no se aprecia una dirección coherente en la región temporal izquierda; aunque el lóbulo temporal derecho muestra
cambios atróficos, el fascículo occipitotemporal inferior es inequívocamente visible. La RM de control es una imagen
en T1 que muestra morfología de los lóbulos temporales simétrica, con el aspecto de hendidura normal de las astas
temporales. (Adaptado de Bigler ED, Maxwell WL. Neuropathology of mild traumatic brain injury: relationship to
neuroimaging findings. Brain Imaging Behav. 2012;6:108–136.)
Figura 33.12 TC sin contraste que muestra edema difuso cerebral. Hay pér-
Figura 33.11 TC sin contraste de hematomas intracerebrales occipital y dida de diferenciación de la sustancia gris-blanca en el parénquima cerebral.
temporal derechos, rodeados de edema leve y contusión hemorrágica. Un Se ha producido compresión bilateral de los ventrículos, con pérdida de sur-
pequeño hematoma subdural interhemisférico es visible en la cisura inter- cos corticales.
hemisférica posterior. La desviación de la línea media es evidente. Se ha
colocado una ventriculostomía, visible como imagen de alta densidad en los
ventrículos.
Tratamiento hipoxia e hipocapnia. Las intervenciones han de orientarse al mantenimien-

Atención extrahospitalaria to de la oxigenación y la prevención de la hipocapnia, mediante manejo
El abordaje extrahospitalario del paciente con lesión en la cabeza debe cen- apropiado de la vía respiratoria, oxigenoterapia, según sea necesario, y ven-
trarse en la prevención o la minimización de la lesión cerebral secundaria, tilación controlada. La hipotensión ha de evitarse con reposición de líquidos
específicamente en cuanto a los efectos sistémicos mayores de hipotensión, dirigida y control de la hemorragia.
Vía respiratoria. El principal objetivo sobre el terreno es prevenir o mi- como una hemorragia o una lesión medular. Si la hipotensión se detecta en
nimizar la hipoxia. Los protocolos de manejo extrahospitalario de la vía res- cualquier momento de la atención de urgencia a un paciente con posible
piratoria equilibran los riesgos de la intubación de urgencia, en un entorno lesión cerebral, se ha de investigar otra causa distinta de la propia lesión
no controlado, con la necesidad de asegurar una vía respiratoria expuesta (v. capítulo 33).
a riesgo y de prevenir la hipoxia. Existe controversia sobre los beneficios La hipotensión sistémica tiene profundas implicaciones en los resultados
de la intubación extrahospitalaria en pacientes con lesiones cerebrales.46 En neurológicos. En consecuencia, es preciso administrar líquidos o realizar una
sistemas con tiempos de traslado breves, y en pacientes en los que puede transfusión sanguínea para mantener la presión arterial lo más próxima po-
mantenerse una saturación de oxígeno de más del 90% con oxigenoterapia, sible a los valores normales, con PAS de al menos 110 mmHg, para pacientes
la intubación sobre el terreno reporta un beneficio cuestionable, que en oca- de 15 a 49 años y de más de 70, y de al menos 100 mmHg, para los de entre
siones da lugar a peor pronóstico.47 Si es posible mantener la oxigenación 50 y 69 años.10 La presión arterial se corrige en una fase temprana de la evo-
y el tiempo de traslado es corto, el manejo definitivo de la vía respiratoria lución del paciente, ya que no solo la propia hipotensión, sino también su
debe demorarse hasta la llegada al SU. duración, tienen una importante repercusión en la mortalidad.29,50,52
Cuando la intubación endotraqueal se practica sobre el terreno, deben Terapia hiperosmolar dirigida al cerebro. La terapia osmótica debe
realizarla profesionales capacitados, con un riguroso programa de asegura- orientarse según los resultados del seguimiento de la PIC. Antes de iniciar
miento de la calidad y de formación continua del personal responsable.48 dicho seguimiento, las terapias osmóticas dirigidas al cerebro deben reser-
La colocación adecuada de todos los dispositivos para la vía respiratoria varse para pacientes con signos de hernia transtentorial o deterioro neu-
debe confirmarse mediante capnografía al final de la espiración (ETCO2) rológico progresivo no atribuible a causas extracraneales.10 Si hay signos
cuantitativa, que mejora radicalmente la detección de dispositivos de vía de síndrome de hernia inminente, como profundización del coma, pupila
respiratoria mal colocados y la hiperventilación inadvertida por parte de los asimétrica de nueva aparición u otros parámetros neurológicos sustancial-
operadores sobre el terreno.49 La intubación endotraqueal prehospitalaria se mente disminuidos, recomendamos el uso de diuréticos osmóticos, como
asocia a peor pronóstico en niños, por lo que en ellos debe evitarse siempre manitol o SSHT.
que sea posible (v. capítulo 165). La terapia osmolar permite el paso de agua a través de una BHE intacta,
Hipotensión. La evitación y el abordaje de la hipotensión son elementos por lo que reduce la PIC. El manitol, en dosis de 0,25 a 1 g/kg, se administra
cruciales del tratamiento prehospitalario del paciente con lesión craneal.50 cada 6 h hasta alcanzar una osmolalidad sérica de 320 mOsm/kg. La SSHT
La evaluación de este tipo de pacientes debe incluir detección de signos ex- (al 23,4%), en dosis de 30 a 60 ml, puede administrarse cada 6 h, hasta una
ternos de traumatismo craneal. Las laceraciones del cuero cabelludo pueden concentración sérica de sodio máxima de 160 mEq/l. El tratamiento con
empapar con una importante cantidad de sangre los vendajes voluminosos, 30 ml de SSHT al 23,4% parece al menos tan eficaz como el manitol en la
por lo que es preciso usar vendajes poco voluminosos, aplicados con presión reducción rápida de la PIC y la inversión de la hernia, aunque su admi-
constante para evitar una excesiva hemorragia. Cualquier otra hemorragia nistración segura requiere una vía central. La administración periférica de
externa en curso debe abordarse y controlarse de inmediato. Aunque la hi- cloruro sódico al 3% registra una baja tasa de complicaciones y puede ser
potensión permisiva es beneficiosa en algunos pacientes con traumatismo, una alternativa aceptable.53,54 La administración periférica de 250 ml de clo-
resulta perjudicial en un contexto de lesión cerebral.50,51 ruro sódico al 3% (comparable a la solución al 23,4%) tiene también pocas
Agitación. Muchos pacientes con lesión craneal grave se muestran ini- complicaciones, por lo que es otra opción viable.
cialmente combativos o agitados. El transporte de un paciente agitado que El manitol es la base tradicional para el control de la PIC elevada en la
rechaza las restricciones físicas puede dar lugar a agudización de la lesión LCT grave aguda, y reduce eficazmente el edema cerebral, generando un
física, provocando elevación de la PIC, y condicionando la estabilización y gradiente osmótico que aminora el volumen cerebral y proporciona más
el tratamiento apropiados. El manejo de la agitación en el entorno hospita- espacio para el hematoma en expansión o la inflamación cerebral. Los efec-
lario es reflejo del aplicado en el SU, descrito a continuación. tos osmóticos del manitol se manifiestan en pocos minutos y alcanzan su
máximo unos 60 min después de la administración de un bolo. Los efectos
Tratamiento en el servicio de urgencias reductores de la PIC de un único bolo duran de 6 a 8 h. Asimismo, el mani-
General. En el SU, el tratamiento de los pacientes con traumatismo cra- tol favorece el FSC, reduciendo la viscosidad y la resistencia microcircula-
neal grave sigue los protocolos del soporte vital avanzado traumatológico toria de la sangre. Es un eficaz depurador de radicales libres, disminuyendo
(SVAT). El control de las constantes vitales debe ser continuo e incluye oxi- la concentración de radicales libres de oxígeno, que pueden impulsar la
genación (pulsioximetría), ventilación (capnografía), frecuencia cardíaca, peroxidación lipídica de la membrana celular. Los beneficios propuestos de
presión arterial y temperatura. Debe constatarse el estado en cuanto a vacu- la SSHT incluyen reducción de la lesión secundaria mediante efectos sobre
nación antitetánica y administrarse profilaxis, según proceda. Es necesario la modulación celular, restricción del edema cerebral, mejora de la perfu-
determinar el posible embarazo en mujeres en edad gestacional. sión periférica, disminución de la PIC por mecanismos vasorreguladores
Vía respiratoria. La afectación de la vía respiratoria primaria en un con- y regulación al alza de mediadores proinflamatorios y protrombóticos. Por
texto de traumatismo craneal es consecuencia de traumatismo craneofacial su potente efecto diurético, el manitol se prefiere en casos de sobrecarga de
o cervical, hemorragia o vómitos. La afectación secundaria puede deberse, líquidos, mientras que la SSHT se aplica a la reposición de líquidos.
asimismo, a lesión cerebral, como en los casos de pérdida de reflejos del El manitol precipita la insuficiencia renal o la hipotensión si se admi-
tronco del encéfalo, agitación, hipotensión sistémica grave o alteraciones nistra en dosis grandes. En ocasiones induce también un efecto paradójico
del estado mental. En tales casos, la vía respiratoria debe asegurarse tem- de intensificación de la hemorragia en una lesión traumática, descompri-
pranamente, para protegerla de la aspiración y prevenir la lesión cerebral miendo el efecto de taponamiento de un hematoma. Los potenciales efectos
secundaria por hipoxia o hipercapnia. adversos asociados a la SSHT comprenden insuficiencia renal, mielinólisis
Si es posible, debe efectuarse una rápida, pero detallada, exploración pontina central y elevación de rebote de la PIC.
neurológica antes de administrar sedantes o bloqueantes neuromusculares. Hay pocos datos comparativos sobre la terapia osmótica dirigida al ce-
Esta exploración dirigida comprende un registro minucioso de los compo- rebro.55 La selección del manitol o la SSHT debe efectuarse a nivel hospita-
nentes de la GCS, tipificación del movimiento de las cuatro extremidades lario, de manera que los profesionales de cada especialidad (p. ej., medicina
(a la orden, con localización y retirada a la presión y determinación de la de urgencias, cirugía traumatológica, neurocirugía, anestesiología) pro-
postura), tono y reflejos pupilares. Estos elementos son esenciales para co- porcionen la atención pertinente.10,56 Por otra parte, aunque las directrices
rrelacionar los hallazgos de la TC con la lesión clínica y son también útiles destacan la utilidad de la terapia hiperosmolar en la atención a pacientes
para el seguimiento de la progresión clínica del paciente. La selección de con LCT grave,10 los datos de alta calidad que demuestran las mejoras en la
fármacos para la intubación de secuencia rápida (ISR) y la técnica de intu- mortalidad o los resultados funcionales que conlleva son limitados.57
bación para el paciente con lesión craneal se tratan en el capítulo 1. Hiperventilación. En condiciones normales, la PaCO2 es el determi-
Hipotensión. Aunque la hipotensión se atribuye ocasionalmente a una nante más importante del FSC y, en un intervalo comprendido entre 20 y
lesión craneal aislada, casi siempre es secundaria a otra agresión sistémica, 80 mmHg, el FSC responde linealmente a la PaCO2. En el pasado, la llamada
hiperventilación terapéutica se recomendaba para reducir la PIC. No obs- (PO2tc) para el seguimiento de la liberación de oxígeno, aunque tales moda-
tante, la reducción de la PIC se consigue disminuyendo el FSC, que es im- lidades no suelen estar disponibles en el SU.10,58 Los efectos neurológicos de
portante para satisfacer las demandas metabólicas cerebrales. La PaCO2 la hipocapnia se ilustran en la figura 33.13.
baja, y el consiguiente FSC menor, pueden inducir isquemia cerebral, mien- Descompresión craneal. En pacientes con hernia inminente que no res-
tras que los valores altos de PaCO2 derivan en hiperemia cerebral y PIC ponden a tratamientos de primera línea, la descompresión craneal puede
elevada. La ventilación normal es actualmente el objetivo para los pacientes invertir o detener temporalmente el síndrome de hernia, y la trepanación de
con LCT grave en ausencia de hernia cerebral, y la PaCO2 debe mantenerse urgencia permite ganar tiempo hasta que el paciente pueda someterse a una
en el intervalo normal de 35 a 45 mmHg.10 Debe prestarse atención a evitar craneotomía apropiada en quirófano. No obstante, la mayoría de los pacien-
la hiperventilación durante las 24 h siguientes a la lesión cuando el FSC está tes inconscientes en la presentación han sufrido previamente lesión cerebral
reducido críticamente con frecuencia. masiva difusa, sin lesión focal susceptible de descompresión de urgencia.
En caso de hernia cerebral de riesgo vital o elevación de la PIC signifi- Los pacientes con esfuerzo respiratorio errático o ausente, pupilas fijas y di-
cativa, la hiperventilación terapéutica solo es apropiada a corto plazo, como latadas bilaterales, ausencia de movimientos oculares espontáneos y postura
puente a un tratamiento más definitivo (como la craniectomía). Si se va a de descerebración no se benefician de los «orificios de trépano» de urgencia.
utilizar hiperventilación, se recomiendan mediciones de la saturación de Los resultados en otras poblaciones de pacientes son de beneficio cuestio-
oxígeno venoso yugular (SyO2) o la presión parcial de O2 del tejido cerebral nable.59 La trepanación solo se efectúa tras confirmar por neuroimagen una
Flujo
sanguíneo
Liberación de cerebral
aminoácidos reducido
excitadores
Bajas
concentraciones
de CO2
Excitabilidad
Neurotoxicidad neuronal
O2 O2 aumentada Vasoconstricción Volumen
de sangre
O2 O2 cerebral
reducido
Alcalosis de líquido
cefalorraquídeo
Destrucción de Liberación de
la membrana oxígeno reducida
Tiempo de tampón
Consumo de
Exceso oxígeno aumentado
de calcio
pH normal
Enzimas
Lesión por reperfusión
Normalización
de la presión Vasodilatación
parcial de dióxido
de carbono arterial
Figura 33.13 Efectos neurológicos de la hipocapnia. La hipocapnia sistémica ocasiona alcalosis del líquido ce-
falorraquídeo, que aminora el flujo sanguíneo cerebral, la liberación de oxígeno cerebral y, en menor medida, el
volumen de sangre cerebral. La reducción de la presión intracraneal puede salvar la vida de pacientes en los que
está gravemente elevada. No obstante, la isquemia cerebral inducida por hipocapnia puede ocurrir por vasoconstric-
ción (que deteriora la perfusión cerebral), liberación reducida de oxígeno a partir de la hemoglobina y aumento de la
excitabilidad neuronal, con posible liberación de excitotoxinas, como el glutamato. Con el tiempo, el pH del líquido
cefalorraquídeo y, por tanto, el flujo sanguíneo cerebral recuperan gradualmente la normalidad. La ulterior normaliza-
ción de la presión parcial de dióxido de carbono arterial puede provocar hiperemia cerebral, causante de lesión por
reperfusión de regiones cerebrales previamente isquémicas. (Tomado de Laffey JG, Kavanagh BP. Hypocapnia.
N Engl J Med. 2002;347:43–53.)
acumulación extradural, y solo a cargo –o bajo guía– de un médico de ur- Hipotermia inducida. Se ha indicado que la hiperpirexia agrava los resul-
gencias con formación específica. tados tras una LCT grave. La hipotermia inducida terapéutica reduce la PIC
La craniectomía descompresiva (CD) es la extracción quirúrgica de y se ha propuesto para aminorar las citocinas proinflamatorias y estabilizar
hueso craneal y se efectúa con objeto de atenuar la PIC elevada. La CD la BHE. Aunque la hipotermia inducida continúa siendo una importante
bifrontal para pacientes con LCT difusa (sin lesiones de masa), que pre- área de investigación para pacientes con LCT grave y moderada, los datos
sentan elevación de la PIC resistente a los tratamientos de primer orden, científicos disponibles no respaldan su uso para disminuir la morbilidad o
no mejora el pronóstico, según demostraron las mediciones de la escala de la mortalidad. Aunque estudios iniciales demostraron su potencial bene-
resultados de Glasgow extendida (GOS-E) 6 meses después de la lesión.10 ficio, recientes ensayos aleatorizados han determinado que la hipotermia
La CD para la hipertensión intracraneal grave y resistente tras una lesión terapéutica para la LCT grave no mejora los resultados neurológicos o el
cerebral mejora la mortalidad, a expensas de peores resultados neuroló- riesgo de mortalidad, en comparación con el control estrecho de la tempe-
gicos 6 meses después de la lesión.60 Por tanto, aún se mantiene el debate ratura.74,75 El uso sistemático de la hipotermia terapéutica para la LCT no se
sobre el momento oportuno, la técnica y la población idóneos para la CD recomienda actualmente.
tras una LCT.61,62 Profilaxis de las convulsiones. Aunque infrecuentes, las convulsiones
Reversión de la anticoagulación. Los pacientes que toman anticoagu- sintomáticas agudas pueden ser inducidas por LCT grave.76 Estas convul-
lantes de warfarina deben dejar de utilizarlos en caso de hemorragia in- siones postraumáticas (CPT) se clasifican como tempranas, cuando se pro-
tracraneal en curso. Los antagonistas de la vitamina K pueden abordarse ducen en 7 días desde la lesión, o tardías, cuando lo hace más tarde. La
con vitamina K intravenosa (i.v.), plasma fresco congelado o concentrado epilepsia postraumática (EPT) se define como desarrollo de convulsiones
de complejo de protrombina (CCP) de tres o cuatro factores. Aunque los recurrentes más de 7 días después de la lesión. Hasta el 12% del total de
umbrales de índice internacional normalizado (INR) varían según el tipo de pacientes que sufren un traumatismo craneal cerrado y el 50% de las víc-
lesión y los factores relacionados con el paciente, se recomienda un objetivo timas de un traumatismo craneal penetrante desarrollan CPT tempranas.
de INR inferior a 1,5.63 Una dosis de 10 mg i.v. de vitamina K administrados Aunque la aparición de convulsiones en el período inmediatamente pos-
lentamente y CCP de tres o cuatro factores es preferible al plasma fresco terior al traumatismo no es predictiva de futura epilepsia, las convulsiones
congelado.64 La reversión de la anticoagulación asociada a la warfarina se tempranas provocan hipoxia, hipercapnia, liberación de neurotransmisores
trata en el capítulo 111. excitadores y PIC aumentada, agravando potencialmente la lesión cerebral
El idarucizumab es un fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal que secundaria.
se une al dabigatrán, inactivándolo, y sirve como fármaco de reversión de El uso profiláctico de antiepilépticos no se recomienda para prevenir
urgencia de este anticoagulante.65 La dosis recomendada de idarucizumab las CPT tardías.77 Sin embargo, aunque las CPT tempranas no se han aso-
es de 5 g (2,5 g/vial), administrados como infusión i.v. de 2,5 g o como in- ciado a peores resultados, los antiepilépticos se aconsejan para disminuir
fusión en bolo. Cada vial de 2,5 g se administra por una vía específica a lo su incidencia (en 7 días o menos desde la lesión), cuando se piensa que el
largo de 5-10 min, administrando el segundo vial sucesivamente, no más de beneficio global es mayor que el riesgo de complicaciones asociadas a ese
15 min después del primero. Si no se dispone de idarucizumab, es posible tratamiento.10 El uso de levetiracetam para las CPT tempranas está aumen-
emplear productos de factores de coagulación, como CCP o plasma fresco tado. No obstante, los datos no demuestran suficientemente que su efecto
congelado.66 El idarucizumab no debe combinarse con otros productos de sea equiparable al de la fenitoína.10
factores de coagulación. Los pacientes que requieren reversión urgente Cuando el paciente sufre convulsiones activas, las benzodiacepinas se
de los inhibidores del factor Xa (p. ej., rivaroxabán, apixabán y edoxabán) emplean como anticonvulsivos de primera línea, eficaces y de acción rápi-
son tratados con andexanet α, CCP con factor 4 o PFC.67 El andexanet α da. Si se dispone de una vía i.v., se administra loracepam (0,05-0,1 mg/kg
es un antídoto específico de clase, dirigido a inhibir competitivamente los i.v. hasta 4 mg a un ritmo máximo de 2 mg/min; la dosis puede repetirse a
inhibidores del factor Xa.68 La dosis inicial depende de la del inhibidor del los 3-5 min si las convulsiones continúan). El loracepam es el fármaco de
factor Xa y del intervalo desde la última dosis. El andexanet no debe com- elección para abortar las convulsiones, por su alta eficacia y por la duración
binarse con otros productos de factores de coagulación.63 Los datos en esta prolongada de su acción. Una alternativa eficaz es el diacepam i.v. (0,15 mg/
población son limitados, y la decisión de revertir la coagulación debe to- kg i.v., hasta 10 mg/dosis con velocidad de infusión máxima de 5 mg/min;
marse en función del patrón de lesión específico y del riesgo que conlleve. la dosis puede repetirse a los 3-5 min si las convulsiones continúan, hasta
Aunque habitual en la práctica, el uso sistemático de transfusiones de una dosis total de 30 mg). Cuando no se dispone de vía i.v., puede emplearse
plaquetas para la hemorragia intracraneal en pacientes que tomaban antia- midazolam i.m. (0,2 mg/kg hasta 10 mg).77
gregantes plaquetarios (p. ej., ácido acetilsalicílico, clopidogrel) antes de la Profilaxis antibiótica. Aunque fue práctica generalizada en el pasado,
lesión no es avalado por datos convincentes.69 La transfusión de plaquetas no hay pruebas que avalen el uso de la profilaxis antibiótica para la pre-
a pacientes que toman antiagregantes no reduce la mortalidad.70,71 Análo- vención de la meningitis y otras infecciones en pacientes con fractura ce-
gamente, aunque la desmopresina se ha propuesto para mejorar la adhesión rrada de la base del cráneo, con o sin signos de fuga de LCR.78 En caso de
plaquetaria en pacientes que toman antiagregantes, los datos disponibles la lesión cerebral penetrante, sin embargo, se produce contaminación por
son insuficientes para recomendar su empleo sistemático. piel, hueso, pelo o tejido, que puede ser generalizada con cavitación causada
Hemostáticos. El factor VIIa recombinante (rFVIIa) es un hemostático por un proyectil al atravesar el cerebro. Aunque los datos son dispares, las
originalmente desarrollado para tratar hemorragias en hemofílicos. Una ex- directrices acreditan el uso profiláctico de antibióticos de amplio espectro
periencia militar limitada suscitó el interés por el uso del rFVIIa también i.v. para cubrir los estafilococos, los bacilos gramnegativos y los anaerobios
para la hemorragia intracerebral traumática. Sin embargo, los resultados de en traumatismos craneocerebrales penetrantes. Aunque hay varias pautas
los ensayos clínicos son variables, sin que se hayan constatado datos con- antibióticas posibles, una combinación de vancomicina, 1 g cada 12 h, gen-
vincentes del beneficio de este agente en la hemorragia intracraneal trau- tamicina, 80 mg cada 8 h, y metronidazol, 500 mg cada 6 h, proporciona una
mática, en ausencia de coagulopatía previa. El uso sistemático de rFVIIa cobertura adecuada.79-81
para pacientes con hemorragia intracraneal traumática no está actualmente Se ha notificado que los pacientes sometidos a seguimiento de la PIC
recomendado. presentan tasas de infección relacionada hasta del 27%.82 Para los drenajes
Cuando se administra poco tiempo después de la lesión (en unas 3 h), el ventriculares externos (DVE), los cambios de catéter sistemáticos han sido
ácido tranexámico (TXA) ha demostrado beneficio en el traumatismo con sustituidos por la atención apropiada durante la inserción, las técnicas de
hemorragia, sin aumento del riesgo de efectos adversos.72 El uso del TXA se muestreo de LCR y, en ciertos casos, los antibióticos i.v. profilácticos. Noso-
trata en el capítulo 32. Aunque son necesarias más investigaciones, estudios tros recomendamos la formación y la conciencia situacional de las prácticas
recientes han demostrado que el TXA resulta prometedor en la mejora de optimizadas para el control de infecciones, asistidas por listas de comproba-
resultados en pacientes con LCT, en particular en los que soportan menor ción de protocolos. Los DVE impregnados de antibiótico deben considerar-
carga de lesión.73 se para minimizar las infecciones.10
Otros tratamientos Aunque la mejor opción es la reparación con suturas o grapas, ya que
Corticoesteroides. Los corticoesteroides no reportan beneficios para el cierre facilita el taponamiento, otros métodos para lograr la hemostasia
pacientes con traumatismo craneal y, de hecho, en ellos se aprecia aumento incluyen compresión digital directa del vaso sangrante contra el cráneo, in-
de efectos adversos, como infección, hemorragia digestiva y mortalidad. En filtración de los bordes de la herida con lidocaína más epinefrina y pinzado
pacientes con LCT grave, las dosis altas de metilprednisolona se asocian a o ligadura de los vasos hemorrágicos identificados.
mortalidad aumentada y están contraindicadas.10 Una vez obtenida la hemostasia, la herida se irriga para eliminar posibles
Barbitúricos. Históricamente, el tratamiento con barbitúricos se ha residuos. Los vasos emisarios de la capa subgaleal del cuero cabelludo dre-
empleado en pacientes con lesión cerebral grave para reducir las deman- nan directamente a las venas del díploe del cráneo, que, a su vez, drenan a
das metabólicas del tejido cerebral lesionado y aminorar la PIC elevada. Sin los senos venosos. Así pues, las heridas en el cuero cabelludo contaminadas
embargo, los barbitúricos pueden también inducir disminución de la PAS. o infectadas pueden provocar importantes infecciones intracraneales. Los
Comparados con placebo, los barbitúricos no ofrecen beneficio en cuanto coágulos de sangre y otros residuos deben retirarse, palpando la galea y el
a mortalidad y, además, cualquier posible ventaja de la disminución de la cráneo subyacente, para detectar residuos, alteraciones o escalones óseos
PIC es contrarrestada por el riesgo de hipotensión. El único uso valioso de remanentes, entendiendo que las lesiones por cizallamiento del cuero ca-
los barbitúricos en la LCT que perdura es el del tratamiento con dosis altas belludo depositan a veces contaminantes en localizaciones a distancia de
para controlar la PIC elevada resistente al tratamiento máximo estándar, la lesión aparente. La complejidad de las laceraciones estrelladas a menudo
médico y quirúrgico.10 La estabilidad hemodinámica es esencial, antes y du- interfiere en la inspección y el desbridamiento, haciéndolas particularmente
rante el tratamiento con barbitúricos. No se recomienda la administración propensas a la infección. La exploración digital de una herida en el cuero
profiláctica de estos fármacos para inducir supresión de brotes medida por cabelludo debe efectuarse con suavidad, ya que, si se realiza demasiado vi-
electroencefalografía. La ralentización de la velocidad de administración de gorosamente, es posible que fragmentos óseos conminutos o hundidos se
barbitúricos puede reducir el riesgo de hipotensión. desalojen y penetren más profundamente.
Monitorización de la presión intracraneal y drenaje de líquido ce- Es fácil confundir una alteración en la galea o un desgarro en el periostio
falorraquídeo. La monitorización invasiva de la PIC ha sido uno de los con una fractura craneal. En consecuencia, si es posible, es necesaria la vi-
pilares del abordaje de la LCT grave, si bien su utilidad ha sido puesta en sualización directa, facilitada si se corta una pequeña área de pelo en parale-
duda recientemente. En cualquier caso, el control de la PIC se recomienda lo a los bordes de la herida. Como alternativa, puede aplicarse una pomada
para reducir la mortalidad, intrahospitalaria y a las 2 semanas de la lesión.10 antibiótica sobre el pelo inmediatamente adyacente a la herida, con objeto
Un DVE en posición cerrada permite el seguimiento de la PIC, mientras de impregnar el pelo para poder alejarlo de los bordes del área lesionada. Si
que, en posición abierta, puede dar lugar a drenaje de LCR. Las indicacio- el pelo queda accidentalmente incrustado en la laceración reparada, pue-
nes prácticas relativas a si un DVE debe permanecer en posición cerrada o de retrasar la cicatrización, al producir una reacción inflamatoria o actuar
abierta varían sensiblemente en función del número de variables, como la como nido de infección. Si la laceración empieza en la frente y se extiende
edad del paciente, los recursos del centro y las preferencias neuroquirúr- en sentido ascendente hasta más allá de la línea de nacimiento del cabello,
gicas.10 el pelo circundante no debe retirarse, ya que ello supone pérdida de una
El drenaje continuo de LCR es una práctica relativamente común en la útil señal de referencia para el cierre cosmético, con la consiguiente falta de
población pediátrica. En adultos, las opciones de actuación son más varia- alineación de los dos bordes de la laceración.
bles. Las directrices establecen que es posible considerar el uso de drenaje Varios estudios han comparado el uso de grapas y de suturas para cerrar
de LCR para reducir la PIC en pacientes con valor inicial en la GCS inferior las laceraciones del cuero cabelludo que no afectan a la galea. Para laceracio-
a 6 en las 12 h siguientes a la lesión.10 Por otra parte, un sistema de DVE nes del cuero cabelludo que comienzan por encima de la línea de nacimien-
nivelado en el mesencéfalo con drenaje continuo de LCR puede resultar más to del cabello, tanto de adultos como pediátricas, las grapas han demostrado
eficaz que el drenaje intermitente en la disminución de la carga de PIC.10 que son menos costosas, requieren menos tiempo y ofrecen los mismos re-
Eritropoyetina. En ensayos aleatorizados de pacientes con LCT de mo- sultados que las suturas si se aplican correctamente. Sin embargo, las grapas
derada a grave, la eritropoyetina no redujo la disfunción neurológica gra- no pueden usarse para cerrar la galea y, en ocasiones, no son eficaces por sí
ve ni mejoró la mortalidad. Aunque a veces tiene cierta utilidad para una solas cuando la hemostasia es problemática. Las laceraciones grandes de la
población aún por definir,83-85 su uso no se recomienda en la actualidad.86 galea se cierran para evitar que los bordes de la herida se separen cuando los
Progesterona. En ensayos en fase inicial con pacientes con LCT, se ha músculos galeales se contraen. La piel, la dermis y la galea pueden repararse
demostrado que la progesterona mejora el pronóstico neurológico. En un habitualmente en una sola capa, con suturas de colchonero, interrumpidas
ensayo clínico multicéntrico doble ciego, se administró progesterona a pa- o verticales, de nailon o polipropileno 3-0. Otro método de cierre de lacera-
cientes con LCT de moderada a grave en las 4 h siguientes a la lesión. La ciones del cuero cabelludo, la «técnica de aposición del cabello», consiste en
progesterona no mejoró los resultados en los pacientes con LCT respecto enrollar juntos dos pequeños mechones de pelo a cada uno de los lados de
al placebo. Estos datos son acordes con los de un reciente metaanálisis.87,88 la herida y asegurarlos sobre la piel con pegamento tisular. Ello ofrece otra
La progesterona no se recomienda para tratar la LCT. opción de reparación efectiva y evita la necesidad de retirar el material de
Terapia con oxígeno hiperbárico. La terapia con oxígeno hiperbárico cierre después de que la herida haya cicatrizado, en particular en la pobla-
tras LCT aguda grave aporta al cerebro lesionado una mayor presión parcial ción pediátrica. Dada la abundante irrigación sanguínea del cuero cabellu-
de oxígeno y, en teoría, reduce el edema cerebral. Aunque los resultados do, incluso las avulsiones grandes en él se mantienen viables. Si la avulsión
agrupados de varios estudios pequeños han apuntado cierto beneficio,82 permanece unida al resto del cuero cabelludo por un puente de tejido, debe
su significación clínica es cuestionable, por lo que el uso de la terapia con fijarse de nuevo al tejido circundante. En caso de que la avulsión esté com-
oxígeno hiperbárico para la LCT no puede recomendarse.89 Hay en curso pletamente desprendida del cuero cabelludo, ha de tratarse como cualquier
ensayos clínicos sobre este tema. otra parte amputada y reimplantarse lo antes posible.
Las abrasiones del cuero cabelludo están a menudo contaminadas con
Tratamiento de lesiones específicas fragmentos de suciedad u otros residuos. Es preciso limpiar la herida tan a
Heridas en el cuero cabelludo. Para las heridas en el cuero cabelludo fondo como se pueda, inspeccionando para detectar heridas por punción o
con hemorragia intensa, la hemostasia rápida es prioritaria. Inicialmente, la afectación de otras áreas que penetren más allá de las capas superficiales de
hemostasia se consigue mediante aplicación de un vendaje temporal fuerte- la piel, con objeto de asegurar la retirada de cuerpos extraños inesperados.
mente comprimido, que permita prestar atención diligente a otras posibles Una cuidadosa inspección a menudo revela una pequeña laceración del cue-
prioridades. Como alternativa, puede usarse una grapadora cutánea, para ro cabelludo en el área de la abrasión.
grapar con rapidez la laceración del cuero cabelludo y controlar el sangrado. Los antibióticos sistémicos no son necesarios para el manejo cuidadoso
Más tarde puede reabrirse la herida para irrigarla adecuadamente y volver de las heridas del cuero cabelludo, ya que la cicatrización rápida se ve fa-
a cerrarla. cilitada por la abundante irrigación. No obstante, se ha de prestar especial
atención a las heridas grandes o muy contaminadas, a las heridas por mor- pacientes con fractura de la base del cráneo del hueso temporal. Todos
dedura y a las que afectan a pacientes inmunodeprimidos. los pacientes con fracturas basilares deben ser ingresados para observa-
Fracturas craneales. La TC craneal sin contraste con ventana ósea es ción, independientemente de la necesidad de intervención quirúrgica. La
la modalidad de imagen de elección para pacientes con fracturas craneales profilaxis sistemática no es avalada por la información disponible, con in-
sospechadas o para identificar cuerpos extraños intracraneales. Las radio- dependencia de que haya o no signos de fuga de LCR, salvo en caso de
grafías simples pueden ser útiles cuando no se dispone de TC. inmunodepresión.78 La mayoría de las fugas de LCR se resuelven espon-
Fracturas lineales. Las fracturas craneales lineales son clínicamente im- táneamente en 1 semana, sin complicaciones. Si la fuga persiste más de 7
portantes si atraviesan el surco meníngeo medio o los senos durales venosos días, la incidencia de la meningitis bacteriana aumenta significativamente.
mayores. Ese tipo de fracturas pueden afectar a estas estructuras vasculares En tales casos es precisa la administración de antibióticos profilácticos, y la
y ocasionar la formación de un HED. Para las fracturas craneales lineales intervención quirúrgica está en ocasiones justificada.91 La elección de los
no es necesaria una intervención específica cuando la TC sin contraste no antibióticos es igual que para el traumatismo craneal penetrante. Cuando
muestra lesión cerebral subyacente. Los pacientes sin indicios de lesión in- un paciente con fuga de LCR previamente diagnosticada regresa al SU con
tracraneal en la TC y sin otras lesiones intracraneales significativas deben fiebre, el diagnóstico de meningitis debe considerarse con alto grado de
someterse a observación en urgencias durante 4-6 h antes del alta. Si existe sospecha, y la evaluación apropiada (p. ej., con punción lumbar) y el trata-
cualquier sospecha o signo clínico de lesión cerebral, los pacientes deben miento antibiótico apropiado han de iniciarse de inmediato. El tratamiento
ser hospitalizados en observación. Los que sufran lesiones intracraneales de la meningitis postraumática se trata en el capítulo 95.
deben pasar a consulta de neurocirugía urgente. Los pacientes con fracturas Lesiones extraaxiales
craneales lineales simples muestran a veces síntomas de conmoción u otros Hematoma epidural. Las directrices de consenso respaldan la evacua-
signos de LCT leve y se les deben suministrar las pertinentes instruccio- ción quirúrgica rápida en pacientes que presenten un efecto de masa en la
nes para el alta (v. más adelante, «Manejo», en «Lesión cerebral traumática TC o deterioro neurológico progresivo. Las indicaciones de evacuación qui-
leve»). rúrgica urgente comprenden los HED de más de 30 cm3, con independencia
Fracturas con hundimiento. Cuando se produce una fractura con hun- de la puntuación en la GCS, así como el abordaje de pacientes comatosos
dimiento, el impacto traumático impulsa el fragmento óseo a un nivel infe- con HED agudo y anisocoria en el examen pupilar. Para pacientes con HED
rior al plano del cráneo. Los bordes de la parte hundida del cráneo pueden agudo despiertos y sin déficits neurológicos focales, el tratamiento no qui-
quedar bloqueados por debajo del hueso intacto adyacente y no reducirse a rúrgico se basa en el tamaño del hematoma (< 30 cm3), el grosor del coágulo
su posición anatómica. Como consecuencia de ello, la parte ósea hundida (< 15 mm) y el grado de desviación de la línea media (< 5 mm). En los casos
penetra en el tejido y lacera la duramadre. Las fracturas en las que el frag- de abordaje no quirúrgico, se recomienda estrecha observación neurológica
mento óseo libre queda hundido, a más profundidad que la tabla interna del en un centro de neurocirugía, con obtención de una primera TC, repetida
cráneo adyacente, requieren elevación quirúrgica. 6-8 h después de la lesión.
Las fracturas craneales con hundimiento suelen ser abiertas, con lesión Hematoma subdural. El HSD a menudo se asocia a lesión cerebral
de la galea, que a menudo se percibe mediante palpación craneal. No obs- significativa. Además, las demoras de los signos y síntomas clínicos y la
tante, esta exploración debe efectuarse con precaución para evitar que el avanzada media de edad de la población de riesgo hacen que la tasa de mor-
fragmento hundido penetre más profundamente en el cráneo. La explora- talidad en estos casos sea mayor que en los HED. Aunque un HSD pequeño
ción clínica de una fractura craneal con hundimiento resulta en ocasiones (de pocos milímetros de grosor en su parte más ancha en la TC) a menudo
engañosa, ya que la movilidad del cuero cabelludo induce falta de alinea- es susceptible de observaciones seriadas del estado del paciente que lo pre-
ción de la fractura con la laceración del cuero cabelludo situada sobre ella. senta y de su aspecto en la TC, incluso estos HSD pequeños van acompaña-
Por consiguiente, el cráneo que queda bajo la laceración puede ser normal, dos de daño extenso del tejido cerebral, causante de la suficiente elevación
manteniéndose el área hundida a varios centímetros de distancia. Además, de la PIC como para precipitar un síndrome de hernia. Si el paciente está
la inflamación del cuero cabelludo interfiere en ocasiones, modificando los profundamente comatoso en su presentación, con flacidez y sin signos de
hallazgos de la exploración física y enmascarando cualquier defecto óseo. actividad troncoencefálica, es posible que la mejor opción sea prestarle solo
La TC con ventana ósea es la modalidad de imagen de elección, ya que cuidados paliativos. El ulterior abordaje y las decisiones sobre voluntades
las fracturas con hundimiento son a veces difíciles de visualizar en las ra- anticipadas han de ser analizados con los familiares del paciente y con el
diografías craneales simples. El fragmento de hueso libre muestra densidad neurocirujano.
aumentada o doble, puesto que a menudo se superpone sobre el hueso no La mayoría de los pacientes con HSD subagudo precisan evacuación
fracturado o está rotado respecto al resto del cráneo adyacente. Las proyec- quirúrgica de la lesión. Las indicaciones para evacuación quirúrgica inclu-
ciones craneales tangenciales a menudo incrementan la capacidad de visua- yen un HSD agudo de más de 10 mm de grosor o desviación de la línea
lización de la fractura. media de más de 5 mm en la TC, con independencia de la puntuación en
Una fractura craneal con hundimiento abierta, al igual que cualquier la GCS. Otros parámetros relacionados con la evacuación quirúrgica son el
lesión craneal penetrante, eleva el riesgo de infección intracraneal y me- empeoramiento de la puntuación en la GCS (≥ 2 puntos desde el momento
níngea. Nosotros proponemos que se administren antibióticos profilácticos de la lesión hasta el ingreso hospitalario) en pacientes comatosos, pupilas
durante 5-7 días para prevenir riesgos de ulterior infección del SNC. Los asimétricas o fijas y dilatadas y elevación persistente de la PIC.
antibióticos apropiados son los mismos que los empleados para el trauma- El tratamiento del HSD crónico es controvertido. El HSD crónico sinto-
tismo craneal penetrante. El desarrollo de convulsiones es también frecuen- mático requiere evacuación quirúrgica. La mayoría de los pacientes presen-
te después de este tipo de lesión, por lo que es conveniente considerar la tan buen pronóstico tras la cirugía. En total, la mortalidad por HSD crónico
pertinente profilaxis.90 Los pacientes con fractura craneal con hundimien- drenado quirúrgicamente se aproxima al 5%, con menor supervivencia en
to deben ser hospitalizados para someterse a observación continuada. Los personas de edad avanzada.92
afectados por fracturas craneales abiertas (complicadas) con hundimiento Hemorragia subaracnoidea traumática. En ausencia de otra lesión ce-
superior al grosor del cráneo pueden ser tratados sin cirugía, si no hay sig- rebral, la HSAt suele tener un pronóstico favorable. Su principal complica-
nos clínicos ni radiológicos de penetración dural, hematoma intracraneal ción es el agravamiento del vasoespasmo cerebral, a veces lo bastante grave
significativo, hundimiento de más de 1 cm, afectación de los senos frontales, para provocar isquemia cerebral. El vasoespasmo postraumático, frecuente,
deformidad cosmética importante, infección de las heridas, neumocéfalo o suele producirse unas 48 h después de la lesión y persiste hasta 2 semanas.
contaminación macroscópica de las heridas. Si bien se emplean habitualmente para prevenir o reducir el vasoespasmo
Fracturas de la base del cráneo. Las fracturas basilares se producen cerebral tras una HSA aneurismática, los antagonistas del calcio, como el
por aplicación de una considerable fuerza de impacto y presentan eleva- nimodipino y el nicardipino, son de beneficio cuestionable en la HSAt y
da correlación con la lesión cerebral subyacente. Los médicos de urgen- no se recomiendan de modo sistemático.93 Los pacientes con LCT grave
cias deben mantener un alto índice de sospecha ante un posible HED en y HSA voluminosa pueden beneficiarse del seguimiento no invasivo seriado
y la instauración de tratamiento en un contexto de deterioro radiológico o dolor, sensibilidad en la palpación, inflamación y calor en el sitio infectado.
clínico. Aunque más del 50% de los casos son evidentes en las radiografías craneales
Higroma subdural. Cuando los HGSD son asintomáticos, la observa- simples, estas carecen de la sensibilidad suficiente para su uso sistemático.
ción es un planteamiento razonable. De otro modo, han de evacuarse qui- La sensibilidad de la TC con contraste es razonable, pero la RM es la prueba
rúrgicamente. Su mortalidad se aproxima al 20% y parece depender de la diagnóstica de elección para la identificación temprana de la osteomielitis
gravedad de otras lesiones intracraneales. craneal.95 Los pacientes con osteomielitis craneal postraumática requieren
Lesiones intraaxiales desbridamiento quirúrgico y retirada del hueso infectado. La elección del
Contusión cerebral. Los pacientes con contusiones cerebrales a menu- antibiótico depende de los resultados del cultivo. Con síntomas sistémicos,
do se tratan de modo conservador, si bien casi la mitad de ellos muestran cabe sospechar un empiema subdural o epidural subyacente.
progresión significativa en la TC y el 20% requieren intervención quirúrgi-
ca. Los pacientes con menor puntuación en la GCS y mayores contusiones Complicaciones médicas
cerebrales están expuestos a riesgo de progresión hemorrágica y necesidad Hay diversas manifestaciones sistémicas de LCT presentes en ausencia de
de descompresión quirúrgica mayores. La progresión hemorrágica de una cualquier tipo de lesión orgánica específica o infección sistémica. La natura-
contusión suele tener lugar en las primeras 12 h, aunque a veces se registra leza y la gravedad de estas manifestaciones dependen, principalmente, de la
hasta 3 o 4 días después del traumatismo craneal. gravedad de la lesión cerebral.
Hematoma intracerebral. Muchos pacientes con HIC precisan inter- Coagulación intravascular diseminada. El cerebro lesionado es fuente
vención urgente o cirugía para aminorar la PIC elevada. La mortalidad es de tromboplastina tisular, que activa el sistema de coagulación extrínseco.
baja en pacientes que están conscientes antes de la cirugía, mientras que, en La coagulación intravascular diseminada (CID) aparece después de cual-
pacientes inconscientes, la mortalidad es del orden del 45%. El sangrado a quier lesión que altere el tejido cerebral. La coagulación intravascular ce-
los ventrículos o el cerebelo conlleva una alta tasa de mortalidad. rebral es una respuesta universal a la LCT y se halla en tejidos de muestras
Hematoma intracerebeloso. La mortalidad por hematoma intracerebe- quirúrgicas de contusiones cerebrales humanas. Las anomalías de la coagu-
loso traumático aislado es muy alta. En estos casos está indicada la consulta lación, entre ellas la CID, se detectan en más del 50% de los pacientes con
urgente a neurocirugía. LCT grave, y pacientes aislados con LCT grave que desarrollan coagulopatía
presentan mayores tasas de mortalidad que los pacientes aislados con LCT
Complicaciones y pronóstico grave sin coagulopatía.96 La CID no solo aumenta la morbilidad y la mor-
En las 24-48 h posteriores al traumatismo, las convulsiones están causadas talidad tras una LCT grave, sino que eleva también el riesgo de hemorragia
por agravamiento del edema cerebral, pequeñas hemorragias o lesiones pe- intracraneal retardada. Cuando un paciente estable con CID experimenta
netrantes. En pacientes con LCT grave, la tasa de CPT clínica puede ser deterioro súbito, puede obtenerse una TC repetida para descartar la hemo-
hasta del 12%, en tanto que la de convulsiones subclínicas detectadas en la rragia.
electroencefalografía llega al 20-25%.10 Las CPT tempranas, en un plazo de El alcance de la destrucción tisular determina el grado de CID desa-
24 h desde la lesión, suelen ser breves y con mayor probabilidad causadas rrollado. El diagnóstico se basa en anomalías en el INR, el tiempo de pro-
por alteraciones mecánicas y neuroquímicas transitorias en el cerebro. Las trombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial (TTP), las plaquetas, las
CPT son comunes en niños y pueden verse precipitadas por la LCTL, y son concentraciones plasmáticas de fibrinógeno y los productos de degradación
más frecuentes, sin embargo, en la LCT moderada o grave. de la fibrina. Los pacientes con coagulopatía o función plaquetaria anómala
Los factores de riesgo de CPT temprana comprenden puntuación en la necesitan intervenciones que las corrijan.
GCS de 10 o inferior, convulsiones inmediatas, amnesia postraumática de Los pacientes con traumatismo craneal moderado o grave corren un
más de 30 min, fractura craneal lineal o con hundimiento, lesión craneal riesgo extremadamente alto de episodios tromboembólicos venosos (ETV)
penetrante, HSD, HED, HIC, contusión cortical, edad de 65 años o menos tras su ingreso hospitalario. La bibliografía existente es insuficiente para re-
o alcoholismo crónico. Entre los factores de riesgo de EPT se cuentan LCT comendar un fármaco o una dosis concretos o un planteamiento temporal
grave, CPT temprana previa al alta, HIC aguda o contusión cortical, am- de la anticoagulación.10 No obstante, en pacientes con TC estables tras un
nesia postraumática de más de 24 h, edad mayor de 65 años y anteceden- plazo de entre 24 y 72 h, el inicio de la anticoagulación reduce la incidencia
tes premórbidos de depresión. También está implicada la localización de la de los ETV, sin agudización simultánea de la hemorragia intracraneal.97-99
lesión, con tasas elevadas de EPT en pacientes con hemorragia del lóbulo Complicaciones respiratorias. Las complicaciones pulmonares en las
temporal.94 horas o días siguientes a una LCT son habituales. Se ha indicado que la
lesión pulmonar aguda obedece a diversos procesos patológicos, como
Infecciones del sistema nervioso central respuesta inflamatoria sistémica, infección, hipertensión inducida al inten-
Meningitis tras fracturas basilares. La meningitis postraumática puede tar mantener la perfusión cerebral y edema pulmonar neurógeno.100 Este
deberse a distintos microorganismos, diferenciados por el portal de entrada último se desarrolla de minutos a días después del traumatismo craneal,
bacteriana. Los pacientes presentan signos y síntomas típicos de meningi- causando presencia de líquido extravascular en los pulmones, hipoxia y
tis, como fiebre, estado mental alterado y ocasionales signos neurológicos distensibilidad pulmonar reducida. La elevación de las catecolaminas, que
focales. En pacientes con fuga de LCR posterior a fractura basilar, la menin- a menudo sucede a la LCT, provoca, en ocasiones, aumento de la presión
gitis temprana (manifestada en los 3 días siguientes a la lesión) suele estar intravascular, la permeabilidad capilar y el edema hidrostático. Asimis-
causada por neumococos. El tratamiento de la meningitis postraumática se mo, una reacción inflamatoria sistemática causa daño endotelial y edema
aborda en el capítulo 95. vasógeno. El tratamiento de la lesión pulmonar aguda en la LCT resulta
Absceso cerebral. Los abscesos cerebrales se desarrollan con escasa complejo, ya que las medidas terapéuticas tradicionales, como hipercap-
frecuencia tras lesiones por proyectil en la cabeza. También se producen nia, restricción de líquidos y ventilación en decúbito prono (que eleva la
después de fracturas craneales con hundimiento si los fragmentos óseos PIC), están contraindicadas en la LCT.100 La presión positiva teleespiratoria
no son retirados o como complicación postoperatoria. Las fracturas y las (PEEP) resulta beneficiosa y, aunque aumenta la PIC al disminuir el retorno
fístulas de LCR postraumáticas que alteran los senos llenos de aire predis- venoso, hay estudios que han demostrado que, con volumen intravascular
ponen a la formación de abscesos cerebrales. Las manifestaciones clínicas y PAM adecuados, la PEEP no repercute adversamente en la PIC. Además,
comprenden cefaleas, náuseas, vómitos, estado mental en declive, signos de parece que el control de la PIC también reduce la estimulación neurógena
PIC aumentada y hallazgos neurológicos de nuevo desarrollo en pacientes que contribuye al edema pulmonar. El estrecho seguimiento de la PIC y el
que hayan estado mejorando después de un traumatismo. La evaluación y el manejo del respirador son esenciales para la consecución de mejores resul-
tratamiento del absceso cerebral se analizan en el capítulo 99. tados en pacientes con lesión pulmonar aguda secundaria a LCT.
Osteomielitis craneal. La osteomielitis craneal puede producirse tras Disfunción cardíaca. A principios del siglo XX, Cushing observó una
una lesión penetrante en el cráneo. Sus manifestaciones clínicas incluyen conexión entre las arritmias cardíacas y la hemorragia intracraneal, en el
marco de la cual puede detectarse una amplia variedad de ritmos y frecuen- estado mental o deterioro de las puntuaciones en la GCS, LCT o conmoción
cias cardíacas y alteraciones de la conducción tras una LCT. La liberación cerebral previas, síntomas de otras lesiones y síntomas de LCT (incluidos
de catecolaminas tras la lesión cerebral es común y da lugar a taquicardia, los posteriores a la conmoción). Es importante preguntar específicamente
hipertensión o vasoconstricción coronaria. La isquemia miocárdica, sobre a los pacientes por los síntomas de desorientación, confusión, amnesia o
todo en pacientes con enfermedad arterial coronaria preexistente, determina conciencia alterada, con o sin pérdida del conocimiento. La mayoría de los
cambios en el ECG, observados a menudo en pacientes con lesión craneal.100 pacientes con LCTL no experimentan pérdida del conocimiento y, si lo ha-
Se han notificado también anomalías del ritmo cardíaco hasta en el 50% del cen, es difícil cuantificarla, salvo que haya testigos.
total de pacientes con hemorragia intracraneal traumática y hasta en el 70% Los síntomas de LCTL comprenden cuatro amplias áreas: somática, cog-
del total de los afectados por HSAt. La arritmia cardíaca más común después nitiva, del sueño y emocional.103 Entre los síntomas somáticos se cuentan
de una LCT es la taquicardia supraventricular, aunque se han observado otras cefalea, mareo, equilibrio disminuido, vértigo, acúfenos, sensibilidad a la luz
muchas. Los signos en el electrocardiograma incluyen ondas T verticales o y el ruido, náuseas y vómitos. Los síntomas cognitivos incluyen deterioro
invertidas grandes difusas, intervalos QT prolongados, descenso o elevación de la memoria o la concentración, retraso de la comprensión del lenguaje
del segmento ST y ondas U. El principal objetivo del abordaje urgente de la y habla lenta o repetitiva. Entre las alteraciones emocionales pueden men-
disfunción cardíaca tras un traumatismo craneal es asegurar la adecuada per- cionarse irritabilidad, tristeza, ansiedad y depresión. Los trastornos relacio-
fusión tisular y evitar la hipoxia. En pacientes con lesión craneal, las arritmias nados con el sueño incluyen el espectro comprendido entre el insomnio y
se resuelven a menudo cuando la PIC disminuye. la fatiga. El uso de una lista de comprobación de síntomas de conmoción
cerebral facilita la determinación rápida de la carga de tales síntomas
Manejo (p. ej., cuestionario de síntomas posconmocionales cerebrales de Rivermead,
Todos los pacientes con traumatismo craneal moderado o grave requieren escala de síntomas posconmocionales cerebrales, SCAT5). Cuanto mayor
pruebas de imagen que determinen el alcance y la naturaleza de la lesión sean el número y la gravedad de los síntomas agudos, mayor será el riesgo
cerebral y la necesidad de intervenciones neuroquirúrgicas. La consulta a de recuperación prolongada.104
neurocirugía debe realizarse lo antes posible para facilitar la orientación del
posterior tratamiento del paciente. Los pacientes con lesión craneal mode- Exploración física
rada o grave deben ser ingresados en un centro con capacidad para aplicar Como ya se ha indicado, la exploración traumatológica general es igual
cuidados neuroquirúrgicos intensivos y realizar intervenciones neuroqui- para las lesiones craneales moderadas o graves. Una exploración neuroló-
rúrgicas agudas. Si ello no es viable en el hospital receptor, el paciente debe gica más detallada es a menudo posible en pacientes con LCTL que pueden
derivarse a un centro apropiado. cooperar con quien la efectúa. Si bien la exploración física de la LCTL no se
Todos los pacientes con LCT moderada son hospitalizados durante un ha estandarizado, en el SU es importante la evaluación sistemática de quie-
período de observación, incluso cuando las TC iniciales son aparentemen- nes la presentan.105 Recientes directrices del ACEP proponen un marco que
te normales. Son necesarias frecuentes comprobaciones neurológicas, con pueden seguir los médicos del SU en este contexto.102
repetición de la TC si el estado del paciente empeora o no registra mejora
en las primeras 48 h siguientes al traumatismo. En pacientes con síntomas Cabeza y cuello
persistentes de cefalea, confusión o problemas de memoria, la RM tardía Los pacientes que mantienen el estado de alerta son interrogados sobre el
permite localizar lesiones en regiones relacionadas con la función cognitiva posible dolor en la columna cervical. Hasta que se descarte la lesión en ella,
en las que no se detectan con TC. Aunque no es útil en un contexto de está indicada la inmovilización. Las directrices sobre decisiones convali-
urgencias, la RM tiene valor pronóstico durante la atención subsiguiente y dadas, como la escala NEXUS o los criterios canadienses para la columna
ayuda a orientar la futura rehabilitación. cervical, pueden aplicarse a pacientes despiertos seleccionados para orien-
tar las pruebas de imagen.106 Es necesario valorar los traumatismos en el
cuero cabelludo y las fracturas faciales, craneales y de la base del cráneo, y
LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA LEVE auscultar posibles soplos en los infrecuentes casos de disección de arterias
(TAMBIÉN LLAMADA CONMOCIÓN CEREBRAL) carótidas o vertebrales.
Las lesiones del cuello, como las inducidas por latigazo, son en ocasiones
Características clínicas simultáneas a la LCTL, presentando síntomas solapados, como cefaleas, di-
Los signos y síntomas de LCTL son a veces sutiles y se pasan por alto fácil- ficultades de equilibrio, mareo, trastornos visuales y mal control postural.105
mente, en especial en caso de politraumatismo. Un alto índice de sospecha
y un abordaje diagnóstico sistemático son importantes para garantizar la Estado mental y alerta
identificación.101 Un cribado de dos preguntas durante el triaje permite me- Mientras el paciente está en el SU, debe revaluarse la puntuación en la GCS,
jorar la identificación y alertar al médico de urgencias de la presencia de documentando los correspondientes cambios. Cuando estos tienden a la
una LCTL o conmoción cerebral: 1) ¿ha sufrido el paciente un mecanismo baja (con empeoramiento del estado neurológico), es mayor el riesgo de re-
de fuerza contundente o un episodio de aceleración-desaceleración de tipo querir intervenciones neuroquirúrgicas y el pronóstico es peor.107 Aunque
latigazo?, y 2) en cualquier momento posterior a la lesión, ¿ha habido alguna el paciente con LCTL puede estar alerta, en ocasiones muestra signos de
alteración del estado mental, como confusión o trastorno de la conciencia
deterioro, como preguntas repetitivas, brotes intermitentes de confusión y

(aturdimiento, desorientación, obnubilación, visión de «estrellas o puntos dificultad para prestar atención. Es preciso verificar si el paciente exhibe
de luz», actividad mental lenta), amnesia (retrógrada o anterógrada) o pér- un afecto plano peculiar, aparece privado de emociones y habla con tono
dida del conocimiento?101,102 No es infrecuente que los síntomas de LCTL de voz lento y monótono, sin inflexiones, lo que indica daño de la corteza
hayan remitido cuando los pacientes llegan al SU. Sin embargo, la ausencia prefrontal o los lóbulos frontales.108
de síntomas al llegar al SU no descarta el diagnóstico de LCTL. Si la respues-
ta a las dos preguntas planteadas es positiva, es necesario proceder a una Pares craneales
valoración neurológica focalizada en la LCTL.102 Las lesiones de los PC tras una LCTL son más comunes en las fracturas de
Como en la LCT moderada o grave, una anamnesis global incluye in- la base del cráneo.109-111 Es preciso evaluar la anosmia y la hiposmia, ya que
formación recabada del paciente, el personal de atención prehospitalaria, el nervio olfativo (PC I) es uno de los más afectados por la LCTL. Ello se
los familiares y los eventuales testigos, sobre el mecanismo de lesión, así consigue haciendo que el paciente huela café molido o una bebida de aroma
como sobre posibles episodios anteriores y posteriores a ella. Asimismo, es cítrico. Los nervios facial (PC VII) y oculomotores (PC III, IV y VI) también
preciso valorar los datos sobre edad, enfermedades concomitantes, coagu- resultan lesionados con frecuencia, por lo que han de valorarse la parálisis
lopatías (p. ej., hemofilia, enfermedad de von Willebrand, insuficiencia he- facial, los cambios gustativos o la diplopía. En la LCTL, los PC IV y VI se
pática, uso de anticoagulantes), consumo de alcohol o drogas, cambios del lesionan con más frecuencia que el PC III. La parálisis del PC VII puede
indicar fractura del hueso temporal, particularmente si se asocia a pérdida ejemplo, un accidente de tráfico se debe, en ocasiones, a que el conductor
de audición (PC VIII). El deterioro de la audición es uno de los déficits más se distrae o queda incapacitado por síntomas importantes indicativos de un
sutiles observados tras una LCT. El dolor facial (PC V) y la neuralgia occipi trastorno no relacionado. Por consiguiente, los potenciales precipitantes del
tal también pueden registrarse en asociación a LCTL. Las parálisis de los PC traumatismo han de incluirse en los diagnósticos diferenciales.
IX y X se presentan con disfagia y, en ocasiones, se asocian a fracturas de los Una LCTL o conmoción cerebral puede no identificarse en urgencias,
cóndilos occipitales.110,111 sobre todo si sus síntomas son transitorios o si otras lesiones más visibles
predominan en la valoración. La demencia u otra enfermedad psiquiátrica
Función cognitiva (atención, memoria y concentración) subyacente dificultan la diferenciación de la LCTL por disfunción cognitiva
La exploración cognitiva en el contexto del SU resulta a veces compleja. o mental basal. Otros posibles trastornos que confunden el diagnóstico in-
Entre las herramientas de valoración breve se cuentan el miniexamen cog- cluyen accidente cerebrovascular, encefalopatías (p. ej., hepática, urémica),
noscitivo (MMSE) y la valoración estandarizada de la conmoción cerebral delirium por abstinencia de alcohol o drogas, trastornos neurológicos (p. ej.,
(SAC).112 La SAC está encuadrada en la herramienta de valoración de la enfermedades de Parkinson o Alzheimer, autismo) e infección o sepsis. Inclu-
conmoción cerebral deportiva 5 (SCAT5), que también se emplea.113 Los so los traumatismos de bajo mecanismo energético deben alertar al médico
ejercicios de sustracción seriada, como la de series de sietes contando ha- de urgencias de la posibilidad de lesión cerebral en poblaciones vulnerables.
cia atrás desde 100, se realizan con rapidez y solo requieren cuatro o cinco
pasos (hasta llegar a 65), para confirmar si el paciente puede concentrarse
Pruebas diagnósticas
y utilizar correctamente la memoria de trabajo. Las series sustractivas de
tres contando desde 100 se emplean para adolescentes de 14 a 18 años y las Neuroimagen en el servicio de urgencias
series de 1 desde 10 se aplican a niños de 7 a 14 años. En cualquier caso, ha con tomografía computarizada
de considerarse el estado cognitivo basal. Las lesiones intracraneales traumáticas que requieren intervención rápida
afectan aproximadamente al 7% de los pacientes con LCTL.117 Las lesiones
Función vestibular (equilibrio, marcha y movimientos oculares) intracraneales que provocan la muerte o precisan intervenciones neuroqui-
Un conjunto creciente de datos indica que la LCTL altera el sistema vesti- rúrgicas son alrededor del 0,9%.117 La TC craneal es la prueba diagnóstica
bular, incluidos el equilibrio, la marcha y los movimientos oculares.114 El estándar para la evaluación aguda de lesiones intracraneales traumáticas
equilibrio depende del aporte visual, vestibular y cinestésico desde las redes sospechadas en urgencias. Sin embargo, la TC implica exposición a radia-
corticales. Se evalúa de modo gradual, con una prueba inicial en la que el ción ionizante y mayores costes sanitarios que otras técnicas. Varias pautas
paciente se mantiene simplemente en pie, con el examinador a su lado por de decisión clínica se han establecido prospectivamente y se han convali-
seguridad. A continuación, puede procederse a una prueba de Romberg ex- dado, con objeto de reducir la necesidad de TC e identificar a los pacientes
presa. El equilibrio también se cuantifica mediante el sistema de puntuación con LCTL con riesgo de lesiones intracraneales e intervenciones neuroqui-
de errores de equilibrio modificado (mBESS), que cuenta los errores en la rúrgicas. Entre ellas se cuentan los criterios de Nueva Orleans (NOC), la
postura de apoyo con dos piernas, con una sola o con piernas en tándem. regla canadiense sobre tomografía computarizada craneal (CCHR) y el es-
Después se evalúa la marcha, haciendo que el paciente dé varios pasos y tudio National Emergency X-Radiography Utilization Study II (NEXUS-II;
a continuación regrese a la posición del examinador. Para personas jóvenes cuadro 33.4). También se han desarrollado directrices basadas en los da-
se prueban el apoyo en tándem y la marcha en tándem, primero con los ojos tos disponibles, como la directiva clínica sobre neuroimagen en pacientes
abiertos y luego con ellos cerrados. El balanceo significativo, los traspiés, los adultos con LCTL en urgencias del American College of Emergency Physi-
brazos extendidos para guardar el equilibrio y la marcha de base ancha o cians (ACEP) o las del National Institute for Health and Clinical Excellence
anormalmente lenta se consideran errores. (NICE), el Comité de Traumatología de la Federación Mundial de Socieda-
El sistema vestibular controla movimientos oculares, como los de bús- des Neuroquirúrgicas (WFNS), el Comité de Neurotrauma Escandinavo y
queda lenta, las sacudidas oculares y el reflejo vestibuloocular, evaluables la Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Aunque la mayoría
mediante la herramienta de detección motora vestibular ocular (VOMS). de las pautas y directrices se caracterizan por su alta sensibilidad para detec-
Aunque en la actualidad la VOMS no se aplica rutinariamente en urgencias, tar intervenciones neuroquirúrgicas y lesiones intracraneales, sus especifi-
se ha constatado que su uso es viable, con las pertinentes instrucciones al cidades son variables. Otras pautas de decisión clínica se han desarrollado
examinador, junto con los oportunos medios de apoyo clínicos.115 Puede para la población pediátrica (v. capítulo 160).
considerarse para pacientes con alto riesgo de síntomas en curso. Las normas sobre decisión clínica más ampliamente investigadas para
La LCTL altera las vías neurales que controlan la acomodación y la con- la LCTL son la CCHR y los NOC, ambos con estudios de validación, tan-
vergencia oculares. La visión ocular cercana (acomodación y convergencia) to de EE. UU. como internacionales. La CCHR se desarrolló para su uso
también se evalúa con la VOMS.116 Además, los pacientes con LCTL tienen en pacientes con puntuación en la GCS de 13 a 15 y divide las variables
a menudo dificultades en la prueba dedo-nariz-dedo y usan movimientos clínicas en categorías de riesgo alto y medio. Los NOC se plantearon para
voluntarios lentos al realizarla. aplicarse a pacientes con puntuación en la GCS solo de 15 y constan de
siete variables clínicas. Para las lesiones que requieren intervenciones neu-
Diagnóstico diferencial roquirúrgicas, tanto la CCHR como los NOC tienen una sensibilidad ele-
La LCTL (puntuación en la GCS de 13 a 15) se caracteriza por síntomas de vada (del 99 al 100%), mientras que la CCHR tiene una especificidad muy
confusión y amnesia, con o sin pérdida del conocimiento previa. En un con- superior (CCHR, del 48 al 77%; NOC, del 3 al 31%). Para identificar lesio-
texto de traumatismo, el diagnóstico diferencial comprende intoxicación nes intracraneales traumáticas en la TAC, las sensibilidades respectivas son
(alcohol, drogas, medicamentos), CPT y estado poscrítico, hipoglucemia y altas (CCHR, 80-100%; NOC, 95-100%), mientras que la especificidad es
otras lesiones que alteren la capacidad de comunicación. Estas comprenden superior en la CCHR. En términos de potencial de reducción de la TC, el
fracturas óseas faciales, hipoxemia o hipoperfusión (por lesiones intracra- cumplimiento de los NOC supone un aumento de su uso, mientras que el de
neales), lesiones de la columna cervical o la médula espinal, lesiones de los la CCHR implica disminución de la TC craneal en relación con la práctica
ojos, las membranas timpánicas, la laringe o las cuerdas vocales, y lesiones actual. Las pruebas de imagen para pacientes en esta población deben se-
vasculares cervicales. Los pacientes experimentan deterioro por hematoma guir una directiva convalidada. Los profesionales de medicina de urgencias,
intracraneal en expansión después de lo que parece ser clínicamente una cirugía traumatológica, neurocirugía y neurología deben revisar las direc-
LCTL, incluso aunque la puntuación inicial en la GCS sea de 15. En tal caso, trices pertinentes (CCHR, NOC) y seleccionar el sistema que consideren
la lesión se reclasificaría como moderada o grave. más aplicable a su entorno y a la población de pacientes a la que atienden.
Antes del traumatismo, los pacientes pueden haber experimentado un Esta supervisión debe garantizar que los casos que no siguen las directrices
episodio sincopal, una crisis epiléptica o un episodio cardíaco, causantes adoptadas son revisados y que se proporciona la oportuna retroalimenta-
de pérdida del conocimiento, a su vez posible causa del traumatismo. Por ción de información a los médicos de urgencias.
imagen de secuencia de susceptibilidad magnética (SWI). Se trata de un

CUADRO 33.4 Reglas de decisión clínica
método de imagen desarrollado a partir de la RM, de la que forma par-
sobre neuroimagen en adultos con lesión te. Utiliza las diferencias de susceptibilidad magnética entre los tejidos y es
cerebral traumática leve particularmente útil para la evaluación de la LAT y las hemorragias pun-
Regla canadiense sobre tomografía computarizada craneal tiformes (microhemorragias) en la sustancia blanca subcortical profunda,
(CCHR) no visibles en la TC o la RM estructural. La obtención de imágenes de SWI
Lesión de alto riesgo (puede requerir intervención neurológica) de todo el encéfalo lleva 4 min y, en urgencias, la SWI detecta un 30% más de
1. Puntuación en la GCS < 15 a las 2 h de la lesión. lesiones que la TC y la RM estructural.118 El número y el volumen de las
2. Sospecha de fractura craneal abierta o con hundimiento. microhemorragias identificadas por SWI se correlaciona con el pronóstico
3. Cualquier signo de fractura de la base del cráneo (hemotímpano, ojos de clínico.119
mapache, otorrea o rinorrea del LCR, signo de Battle). Imagen por tensor de difusión. La DTI usa la tecnología de RM para
4. Vómitos > 2 episodios. analizar el movimiento de las moléculas de agua en la sustancia blanca del
5. Edad > 65 años. cerebro y ofrece la posibilidad de realizar tractografía –visualización de las
vías principales de la sustancia blanca– o valorar los tractos de fibras ner-
Lesión de riesgo intermedio (posible lesión cerebral importan- viosas dañados. La DTI permite detectar anomalías en la sustancia blanca
te en la TC) cuando las pruebas de imagen convencionales son normales. Tales anoma-
6. Amnesia tras el impacto ≤ 30 min. lías pueden ser indicativas de LAT y se asocian a disfunción cognitiva.120
7. Mecanismo peligroso (peatón atropellado por un vehículo, ocupante proyectado La pérdida continuada de integridad estructural de determinados tractos
fuera de un vehículo, caída de > 1 m de altura [cinco escalones]). contribuye al desarrollo de síntomas persistentes posteriores a la conmoción
cerebral y se relaciona con menor velocidad de la recuperación.121,122
Criterios de Nueva Orleans (NOC) Angiografía por tomografía computarizada y por resonancia magné
1. Cefalea. tica. El uso de técnicas de imagen vascular, como las angiografías por TC y
2. Vómitos. RM, no se recomienda de forma sistemática para pacientes con LCTL, salvo
3. Edad > 60 años. sospecha de lesión vascular traumática, por seudoaneurisma, disección o
4. Intoxicación por alcohol o drogas. hemorragia no controlada.123 Generalmente, las lesiones vasculares se pro-
5. Amnesia anterógrada persistente. ducen por traumatismo penetrante, fracturas de la base del cráneo, trau-
6. Traumatismo por encima de la clavícula. matismo cervical cerrado o fracturas de la columna cervical. Los factores
7. Crisis epiléptica. predictivos independientes de lesión arterial en los traumatismos cerrados
incluyen subluxación o luxación facetaria cervical, líneas de fractura que se
Criterios NEXUS II aproximan a una arteria y lesión por mecanismos de alto impacto.
1. Signos de fractura craneal significativa.
2. Hematoma en el cuero cabelludo. Pruebas complementarias
3. Déficit neurológico. Pruebas de laboratorio. Las pruebas analíticas no son necesarias para
4. Nivel de alerta alterado. pacientes con LCTL, excepto en el caso de la medición de la concentración
5. Comportamiento anómalo. de glucosa en la cabecera del paciente con puntuación en la GCS inferior
6. Coagulopatía. a 15. Los parámetros de coagulación, como el INR, el TP y el TTP, están
7. Vómitos persistentes. indicados para pacientes con coagulopatías intrínsecas o sospecha de hepa-
8. Edad > 65 años. topatía y en los que toman anticoagulantes.
La proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y la ubicuitina C-terminal hidro-
GCS, escala del coma de Glasgow; LCR, líquido cefalorraquídeo.
lasa L1 (UCH-L1) se han evaluado en varios estudios para determinar la
necesidad de TC e intervenciones neuroquirúrgicas en adultos con LCT de
moderada a grave124-127 y, más recientemente, en niños.125,128-130 A prin-
cipios de 2018, la GFAP y la UCH-L1 fueron aprobadas por la FDA para
Cabe reseñar que la TC detecta la presencia de hemorragia intracraneal, uso clínico en pacientes adultos con LCT de moderada a grave, con ob-
pero no descarta la existencia de lesión cerebral subyacente y no es diagnós- jeto de determinar la necesidad de TC en las 12 h siguientes a la lesión
tica para la LCTL. (fig. 33.14).131 La aprobación se basó en la capacidad de detección de le-
siones en la TC, pero no se hizo extensiva al diagnóstico de la conmoción
Otras modalidades de neuroimagen cerebral, ni tampoco al uso en niños.
Resonancia magnética estructural. La TC es la modalidad de imagen de Pruebas neuropsicológicas. Las pruebas neuropsicológicas se usan
elección para el cribado inicial para descartar posibles lesiones intracranea- para valorar la función cognitiva tras una LCTL, e incluyen pruebas en
les traumáticas graves en la LCTL. No obstante, muchos pacientes que de- profundidad de memoria, atención y concentración, que revelan anomalías
sarrollan síntomas y déficits cognitivos persistentes no muestran anomalías cognitivas no detectadas en la exploración física inicial. Diversos estudios
detectables en el cribado por TC inicial. Se ha demostrado que alrededor han notificado asociación entre los déficits cognitivos detectados en urgen-
de una cuarta parte de los casos de conmoción cerebral con TC normales cias y la recuperación prolongada.104,132 Aunque las plataformas de pruebas
registran anomalías traumáticas, como microhemorragias, en la RM.118 La computarizadas distribuidas comercialmente simplifican o estandarizan la
RM es preferible a la TC para detectar infartos isquémicos postraumáticos, realización de las pruebas, estas aún requieren de 20 a 25 min y la asisten-
lesiones y contusiones no hemorrágicas subagudas y lesiones troncoencefá- cia de personal complementario. Dichas pruebas no se efectúan de manera
licas o de la fosa posterior. La RM estructural, en particular de 3 T, mejora la sistemática en el SU, y la derivación a un neuropsicólogo está justificada en
sensibilidad estructural, puede obtenerse cuando los hallazgos neurológicos pacientes con síntomas persistentes a raíz de una conmoción cerebral.
no son explicados por la TC y resulta especialmente útil para la valoración
del tronco del encéfalo, la fosa posterior y el parénquima cerebral adyacente Manejo
a la bóveda craneal. La RM estructural (sin contraste) también se utiliza La mayoría de los pacientes con LCTL pueden ser dados de alta del SU con
para evaluar los síntomas relacionados con la LCT en las fases subaguda y una exploración normal y tras un período de observación razonable (de 4
crónica. a 6 h), o tras una TC craneal negativa, excepto en presencia de anticoagula-
Imagen de secuencia de susceptibilidad magnética. Un significati- ción terapéutica, para la que está justificado un período de observación más
vo avance en las pruebas de imagen de la LCTL ha sido el desarrollo de la largo, hasta de 24 h.63 Si el médico de urgencias decide que el paciente con
Marcadores
de cuerpos celulares
UCH-L1
NSE
Cuerpo Marcadores gliales
Dendritas celular S100-B
neuronal GFAP
Célula
astroglial
Terminaciones
axónicas
Marcador de vainas de mielina

MBP
Axón
Marcadores axónicos
SBDP150, SBDP145, SBDP120,
proteína , neurofilamentos
Figura 33.14 Localizaciones neuronales y neuroanatómicas de posibles biomarcadores de lesión cerebral
traumática. La S100β es la principal proteína de baja afinidad de unión al calcio en los astrocitos y ayuda a regular las
concentraciones intracelulares de calcio. La proteína ácida fibrilar glial (GFAP) es una proteína intermedia monomé-
rica presente en el esqueleto astroglial en las sustancias blanca y gris del cerebro que experimenta una importante
regulación al alza durante la astrogliosis. La enolasa específica de neuronas (NSE) es una de las cinco isoenzimas de
la enzima glucolítica enolasa, halladas en cuerpos celulares neuronales centrales y periféricos. La UCH-L1 es muy
abundante en las neuronas, y anteriormente se utilizaba como marcador histológico de neuronas. La α II-espectrina
es el principal componente estructural del citoesqueleto de la membrana cortical, y es particularmente abundante en
axones y terminaciones presinápticas. La proteína τ es una proteína intracelular asociada a los microtúbulos, altamen-
te abundante en los axones. Los neurofilamentos son componentes heteropoliméricos del citoesqueleto neuronal.
(Tomado de Papa L. Exploring serum biomarkers for mild traumatic brain injury. In Kobeissy F, ed. Brain neurotrauma:
molecular, neuropsychological, and rehabilitation aspects in brain injury models. London: CRC Press; 2015: 303.)
LCTL puede irse a casa, es preciso habilitar un seguimiento inicial apropia- Cuando un paciente con LCTL vuelve al SU por síntomas persistentes,
do. La aportación a pacientes y familiares de información educativa sobre el es necesario indagar posibles complicaciones de la lesión. En caso de no
síndrome posconmocional cerebral y sobre qué deben esperar después de la haber obtenido inicialmente una TC, la intensidad de los síntomas puede
lesión contribuye a mejorar el pronóstico. Asimismo, debe proporcionarse orientar la decisión de obtenerla en la segunda visita. En caso de que la TC
información de contacto con el colectivo que agrupe a pacientes con lesión inicial fuera negativa, la probabilidad de desarrollo de lesión intracraneal es
cerebral de su entorno o región. Las asociaciones estatales y nacionales de sumamente baja. La decisión de realizar una segunda prueba es más com-
lesión cerebral pueden, a su vez, establecer contacto con pacientes y familia- pleja en pacientes de determinados subgrupos, eventualmente más propen-
res para informarles sobre grupos de apoyo, programas y profesionales co- sos al desarrollo de complicaciones tardías. Cabe citar entre ellos los que
nocedores de este tipo de lesiones (www.biausa.org/mild-brain-injury.htm). están recibiendo anticoagulación, quienes presentan lesiones neurológicas
Al ser dados de alta, los pacientes deben haber recibido instrucciones preexistentes que oculten signos de la exploración y los sometidos a técnicas
que describan los signos y síntomas de posibles complicaciones agudas y neuroquirúrgicas previas (p. ej., derivaciones ventriculoperitoneales). La bi-
tardías de la LCTL, disponer de un teléfono de contacto y ser controlados bliografía relativa a la repetición de la TC en casos de LCTL muestra que
en el período posterior al traumatismo por una persona adulta responsable. no beneficia a los pacientes que no experimentan cambios o que mejoran
Todas las instrucciones serán notificadas verbalmente y por escrito a un ter- en el plano neurológico, pero sí está indicada para pacientes con deterioro.
cer responsable. La persona encargada del cuidado del paciente debe solici-
tar ayuda médica de inmediato ante cualquier indicio de deterioro agudo, Complicaciones
como incapacidad para despertar al paciente, cefaleas intensas o agravadas, Además de presentar riesgo de lesiones intracraneales importantes, los
somnolencia o confusión, inquietud, inestabilidad o convulsiones, dificul- pacientes con sospecha de LCTL padecen, en ocasiones, lesiones axónicas
tades visuales, vómitos, fiebre o rigidez de cuello, incontinencia urinaria o y microhemorragias difíciles de detectar y, a largo plazo, pueden experi-
fecal y debilidad o entumecimiento en cualquier parte del cuerpo. Si exis- mentar deterioro de las funciones físicas, cognitivas y psicosociales
ten dudas sobre la seguridad del paciente con LCTL ante el alta, es conve- (fig. 33.15).118,119 Se ha notificado que más de un tercio de los pacientes con
niente someterlo a un breve período de observación hospitalaria (12-24 h). LCTL no reanudan su trabajo hasta 1-3 meses después de haber sufrido la
Asimismo, los pacientes con síntomas posteriores a la conmoción cerebral lesión, y que, en un plazo de 1 año desde la lesión, hasta el 15% de los afec-
persistentes, como cefalea resistente al tratamiento o vómitos que requieran tados refieren síntomas cognitivos persistentes.134 La recuperación puede
medicación parenteral, que no sean adecuados para el abordaje ambulato- también verse complicada por problemas psiquiátricos o de consumo de
rio, pueden precisar ingreso hospitalario.102 drogas, otros problemas de salud, lesiones osteomusculares o traumáticas
Si los recursos lo permiten, la observación prolongada en urgencias re- concurrentes, dolor crónico, falta de apoyo familiar o social, desempleo o
sulta práctica en algunas circunstancias.133 Por ejemplo, los pacientes in- litigios judiciales.135,136
toxicados con LCTL que, por lo demás, cumplen los criterios de bajo riesgo,
deben someterse a evaluaciones seriadas en el SU hasta que se llegue a un Síndrome posconmocional cerebral
estado de sobriedad clínica de alcohol o drogas. En estos pacientes, la TC El síndrome posconmocional cerebral (SPC) agrupa un conjunto de sín-
puede ser innecesaria y la observación en urgencias resulta beneficiosa. tomas de carácter somático (cefalea, mareo, vértigo, náuseas, fatiga,
eagudización de en
de la r ferm
nto ed
mie ad
ui Vestibular es
eg pr
S Exploración física
ee
Equilibrio/marcha alterados
xi
Reflejo oculovestibular anómalo
Sensibilidad al movimiento ocular s
anómala u otras pruebas vestibulares anómalas
te
nt
Tratamiento dirigido
es
:
Exposición gradual a estímulos

les
Rehabilitación vestibular
Ocular
era
Cognitivo
gen
Exploración física
Punto próximo de convergencia
Normal
anómalo
Problemas de equilibrio Confusión
nes
Acomodación alterada
Desorientación
Ase
Seguimientos anómalos
Mal rendimiento en las pruebas
Sacudidas oculares anómalas
cognitivas en la consulta
acio
Provocación de síntomas con Sensación «de niebla»
sora
las pruebas mencionadas Mareo
Recomend
Tratamiento dirigido Dificultad Modificaciones académicas

Rehabilitación ocular para recordar Evaluación/rehabilitación
miento sobre expectat

Cambios de gafas/ neurocognitiva formal
lentes de contacto «No me encuentro bien» Dificultad
Visión borrosa Náuseas o vómitos de concentración
Síntomas de
Confusión
conmoción cerebral
según la evaluación de síntomas SCAT
Hipersensibilidad
a la luz Abatimiento
Cefalea
Nervioso o ansioso
Fatiga o falta de energía
Dolor cervical
Somnolencia
Cefalea/migraña
Hipersensibilidad Fatiga
Exploración física al ruido Irritabilidad
Normal Exploración física
«Presión en la cabeza» Dificultad para conciliar Normal
Evitación de reacción a la luz intensa
el sueño
i
Sensibilidad en la palpación occipital Aspecto cansado o apagado
v
o
Reducción del deseo sexual
a
Sensibilidad en la palpación cervical
átic
Somnolencia
s
Músculos cervicales tensos Tristeza
de
m
Tratamiento dirigido Más emocional

Terapia conductual cognitiva
o
Terapia manual
rec
Ansiedad-estado Entrenamiento de la tolerancia
int
Tratamiento de trastorno
al ejercicio gradual
de la HTA de ánimo
u
s
en un contexto crónico
pe
b
su
ra
Normal
c
co
Agitado
Ansioso
ió
bi
n
Afecto plano
ró Triste/lloroso
ae
o Tratamiento dirigido Hi
rcici Mantenimiento de vínculos sociales gie
Asesoramiento sobre salud mental ne
eje e Terapia conductual cognitiva del
mbral d sueñ
o
U
Figura 33.15 Espectro de síntomas tras una conmoción cerebral. Los perfiles clínicos superpuestos configuran
un concepto emergente que facilita el abordaje individualizado tras una conmoción cerebral. (Tomado de Harmon KG,
Clugston JR, Dec K, et al. American Medical Society for Sports Medicine position statement on concussion in sport.
Br J Sports Med. 2019;53(4):213–225.)
hipersensibilidad al ruido y la luz), cognitivo (dificultades de atención, con- LCTL antes de ser dados de alta presentan síntomas 3 meses después de la
centración y memoria) y afectivo (irritabilidad, ansiedad, depresión, ines- lesión, y que hasta el 15% continúan mostrándose sintomáticos 1 año des-
tabilidad afectiva), que se presentan tras una LCTL o conmoción cerebral pués de haberla sufrido.119 En el SU se ha constatado que los pacientes con
y perduran más allá del período de recuperación esperado. Los pacientes síntomas más graves, como amnesia prolongada, mareo, cefalea, ansiedad,
afectados suelen referir cefalea, mareo, dificultades de memoria o concen- hipersensibilidad al ruido o problemas de memoria verbal, están expuestos
tración, irritabilidad, trastornos del sueño, mareo y depresión. En el sín- a mayor riesgo de síndrome posconmocional cerebral (v. fig. 33.15). Otros
drome parece haber componentes psicológicos y estructurales, ya que los factores que se han identificado como contribuyentes al riesgo aumentado de
pacientes con antecedentes de migrañas, depresión o ansiedad tienen mayor SPC son LCTL previa, antecedentes de depresión o ansiedad, lesiones múlti-
probabilidad de desarrollarlo.136 La gravedad y la duración de los sínto ples, tendencia al olvido o mala memoria, hipersensibilidad al ruido o la luz y
mas posconmocionales pueden correlacionarse con las anomalías halladas antecedentes de migraña.137 Hay una amplia gama de tratamientos en estudio,
en las pruebas de imagen funcionales iniciales.119 Los estudios en pacientes consistentes en terapias cognitiva y conductual, medicamentos, uso de dis-
ingresados en urgencias indican que hasta el 30% de los diagnosticados de positivos, suplementos dietéticos, reanudación de la actividad y reposo.138
Convulsiones Existe cierto debate sobre si es preciso que el traumatismo craneal se repita,
La CPT afecta a menos del 1% de los pacientes con LCTL, y la profilaxis sobre si la inflamación cerebral es consecuencia de un único golpe o sobre
antiepiléptica aguda no está indicada. La incidencia acumulada de EPT en si la minimización de los síntomas referidos contribuye al proceso.149 Según
los primeros 3-5 años siguientes al alta es del orden del 4% en pacientes con los estudios de caso publicados, los deportistas de mayor riesgo en este con-
LCTL.139 La EPT suele manifestarse en los primeros 2 años tras la lesión. El texto son jugadores de fútbol americano, hombres y jóvenes.149 En función
tratamiento profiláctico con anticonvulsivos no evita la EPT de inicio tardío de ello, los CDC han desarrollado la iniciativa HEADS UP Concussion in
y no se recomienda.140 Youth Sports para ofrecer información sobre la prevención, el reconoci-
miento y la respuesta a una conmoción cerebral a entrenadores, familiares y
Ceguera cortical transitoria postraumática deportistas implicados en las prácticas deportivas de los jóvenes.
El síndrome de ceguera cortical transitoria postraumática se caracteriza por Recientemente se han publicado varias directrices de práctica clínica y
pérdida visual transitoria, respuesta pupilar normal y exploración oftalmos- declaraciones de posición, nuevas o actualizadas, sobre el diagnóstico, el tra
cópica normal en las horas siguientes a la LCTL. El síndrome se ha notificado tamiento y el manejo de la conmoción cerebral relacionada con el deporte,
sobre todo en niños. En la mayoría de los casos, la visión recupera la nor- incluyendo las de la American College of Emergency Physicians Sport-Rela
malidad en minutos u horas (habitualmente en 24 h) tras la lesión, sin dejar ted Head Injury Prevention Task Force,102 la American Medical Society for
secuelas neurológicas. Cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad, náuseas y Sports Medicine150 y el grupo de trabajo del Consenso de Zúrich.113 En ellas
vómitos son síntomas comunes. Aunque el mecanismo de la ceguera no se hay acuerdo sobre el hecho de que la conmoción cerebral es un diagnóstico
conoce, se ha propuesto que puede relacionarse con respuesta vascular anó- clínico que, en términos ideales, debe ser establecido por un profesional
mala al traumatismo, causante de hipoxia y disfunción cerebral transitorias. sanitario titulado con experiencia en la evaluación y el tratamiento de
la conmoción cerebral. Cualquier deportista en el que se sospeche una posible
Poblaciones especiales con lesión cerebral conmoción cerebral debe ser inmediatamente apartado de la práctica de-
portiva. Las listas de comprobación graduales de síntomas y signos clínicos
traumática leve resultan útiles, en particular si pueden compararse con los datos de pretem-
Lesión cerebral traumática leve y conmoción cerebral porada. La quinta edición de la herramienta de valoración de la conmo-
relacionada con el deporte ción cerebral deportiva (SCAT5) es un recurso estandarizado para evaluar
En EE. UU., los casi 8 millones de estudiantes de secundaria que actualmen- a deportistas lesionados con conmoción cerebral, aplicable a deportistas de
te participan en actividades deportivas y los más de 480.000 que compiten a partir de 13 años (https://bjsm.bmj.com/content/bjsports/51/11/851.full.
como integrantes de la National Collegiate Athletic Association (NCAA) pdf), en tanto que la Child SCAT5 es aplicable a niños de entre 5 y 12 años
están expuestos a riesgo de conmoción cerebral. Entre 1,1 y 1,9 millones de (https://bjsm.bmj.com/content/bjsports/51/11/862.full.pdf).151 La SCAT5
conmociones cerebrales anuales se registran en niños y jóvenes estadouni- se completa en 15-20 min y se calcula mediante una puntuación compuesta
denses que practican deportes, en competiciones organizadas o de manera de síntomas posteriores a la conmoción, evaluación cognitiva y evaluación
recreativa.141 El fútbol americano, el hockey sobre hielo, el fútbol y el lacrosse de la coordinación, la marcha y el equilibrio. La SCAT5 (en versiones para
son los deportes que tienden a registrar tasas de conmoción cerebral más niños y adultos) también incluye una página de información que debe pro-
altas, determinadas en función de la exposición de quienes los practican.142 porcionarse al deportista y sus familiares después del alta. La herramienta
Una conmoción cerebral es una LCT leve. El término conmoción cerebral se ha empleado con éxito en los SU para evaluar la conmoción cerebral re-
relacionada con el deporte hace referencia al subgrupo de lesiones causantes lacionada con el deporte.152
de conmoción producidas en actividades deportivas.102 Se ha apuntado la Cuando se valora a un deportista con conmoción cerebral relacionada
posibilidad de que las conmociones cerebrales relacionadas con el deporte con el deporte en urgencias, se siguen los principios de evaluación de la
se asocien a menor discapacidad y recuperación más rápida que las registra- LCTL, incluyendo antecedentes completos, detalles relativos al mecanismo
das en no deportistas. Sin embargo, las pruebas de neuroimagen apuntan a de lesión, evolución de los síntomas, énfasis sobre el estado mental y de aler-
patrones similares de trastorno neuronal en las LCTL que afectan a depor- ta, datos de la exploración neurológica de la cabeza y el cuello, la exploración
tistas y no deportistas.143 Los primeros son más vulnerables a los efectos vestibular (ocular, de la marcha y el equilibrio) y la función cognitiva.102,150
perjudiciales a largo plazo de las LCTL, ya que a menudo están sometidos Como en todos los pacientes con LCTL, el seguimiento del deportista le-
a traumatismos repetitivos y altos niveles de esfuerzo físico durante la re- sionado con valoraciones seriadas es crucial, ya que los signos y síntomas
cuperación. La ETC solo ha sido objeto del interés público recientemente, pueden evolucionar durante horas después de la lesión. Las TC craneales no
a raíz de datos de autopsia de deportistas de alto nivel.144 Originalmente se recomiendan como práctica sistemática, pero deben considerarse si existe
identificada en boxeadores, hace poco tiempo se ha constatado que la ETC sospecha clínica de lesión intracraneal traumática (v. pruebas diagnósticas
se registra en otros deportes organizados, como el fútbol americano, el de imagen, anteriormente).
hockey sobre hielo, el fútbol y la lucha profesional.18,145 Metaanálisis relativos a Antes de la reanudación de la práctica deportiva, se recomienda un in-
resultados neuropsicológicos registrados tras LCTL indican que la recupe- cremento escalonado y gradual de la actividad física, seguido por las activi-
ración de este tipo de trastornos en la población general lleva más tiempo dades deportivas específicas. La progresión a etapas de esfuerzo más intenso
(de semanas a meses) que en los deportistas, que tienden a recuperarse de solo se aconseja si el deportista se mantiene asintomático con el nivel de ac-
una conmoción cerebral en plazos de entre 2 y 14 días. En los deportistas tividad actual alcanzado (tabla 33.3). Lo más apropiado es un planteamiento
es siempre notable la motivación para volver a practicar su deporte, por lo multidisciplinar de la valoración y el abordaje, con inclusión de especialistas
que, con frecuencia, tienden a minimizar sus síntomas o a no informar de en medicina deportiva de diferentes subespecialidades, según los síntomas
ellos, para dar la impresión de que su recuperación es más rápida de lo que y signos que presente cada deportista.150 Dado que, en EE. UU., cada estado
en realidad es.146,147 ha aprobado leyes diferentes sobre el abordaje de la conmoción cerebral en
Se cree que el llamado síndrome de segundo impacto es consecuencia, jóvenes que participan en actividades deportivas organizadas, en ese país es
muy poco frecuente, pero potencialmente mortal, de las LCTL repetidas conveniente que los médicos de urgencias estén familiarizados con el orde-
que, en los deportes, se suceden en un corto período de tiempo (horas o namiento legal al respecto del estado en el que ejercen su trabajo.
días). A este síndrome se le atribuye una mortalidad del 50%, con secuelas Las recomendaciones clave incluidas en recientes declaraciones de po-
de discapacidad permanente para el resto.148 El cuadro sobreviene cuando sición establecen que a los deportistas con sospecha de posible conmoción
un deportista que sufre un traumatismo craneal inicial, la mayoría de las cerebral no se les permita la reincorporación a la práctica deportiva el mis-
veces una conmoción cerebral, sufre un segundo, antes de que los síntomas mo día de la lesión. Los deportistas con conmoción cerebral no deben vol-
asociados al primero hayan desaparecido completamente, provocando in- ver a su actividad hasta que no sean evaluados por un profesional sanitario
flamación cerebral difusa.148 El segundo impacto puede ser de magnitud acreditado, con conocimiento y experiencia en el manejo de la conmoción
inferior y no necesariamente ha de ser un golpe directo en la cabeza.149 cerebral. La TC craneal solo se considera en caso de sospecha de posibles
TABLA 33.3 Estrategia de retorno gradual al deporte (RGD)

Etapa Objetivo Actividad Objetivo de cada etapa
1 Actividad limitada Actividades diarias que no provoquen síntomas Reintroducción gradual de actividades
por los síntomas de trabajo/educativas
2 Ejercicio aeróbico ligero Paseo o bicicleta estática a ritmo lento o intermedio. Aumento de la frecuencia cardíaca
Sin entrenamiento de resistencia
3 Ejercicio específico Series de carrera o patinaje. Sin actividades de impacto Aumento del movimiento
del deporte en la cabeza
4 Series de entrenamiento Series de entrenamiento más intensas, por ejemplo, con ejercicios Ejercicio, coordinación y aumento del pensamiento
sin contacto de pase. Puede iniciarse progresivamente el entrenamiento de resistencia activo
5 Práctica de actividades Tras el alta médica, participación en las actividades Reforzamiento de la confianza y la valoración
de contacto de entrenamiento normales de las capacidades por entrenadores
y preparadores
6 Retorno a la práctica Participación normal en el deporte
deportiva
Nota: antes de iniciar la progresión al RGD, se recomienda un período de reposo relativo, físico y cognitivo, de 24-48 h. Deben transcurrir al menos 24 h
(o más) en cada etapa de la progresión. Si cualquier síntoma se agrava durante el ejercicio, el/la deportista debe regresar a la etapa anterior. El entrenamiento
de resistencia solo debe incorporarse en las etapas finales (3 o 4 como muy pronto). Cuando los síntomas persisten (p. ej., más de 10-14 días en adultos o más
de 1 mes en niños), el deportista debe ser derivado a un profesional sanitario experimentado en el abordaje de la conmoción cerebral.
Adaptado de McCrory P, Meeuwisse W, Dvorak J, et al. Consensus statement on concussion in sport-the 5(th) international conference on concussion in sport
held in Berlin, October 2016. Br J Sports Med. 2017;51(11):838–847.
lesiones intracraneales. De cualquier modo, el incremento de la actividad plaquetarios (ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) y no
física siempre ha de ser escalonado y gradual.102,113,150 antagonistas de la vitamina K, conocidos como anticoagulantes orales di-
rectos (ACOD), entre ellos los inhibidores del factor IIa (dabigatrán) o los
Personal militar y lesiones por explosión del factor Xa (rivaroxabán, apixabán, edoxabán, betrixabán, darexabán). En
La LCT leve es también frecuente en militares que han estado en combate. La conjunto, la incidencia de la hemorragia intracraneal en pacientes con LCT
lesión cerebral por explosión comienza a ser reconocida como entidad di- que toman anticoagulantes tras un traumatismo craneal es alta, y la de los
ferenciada de la lesión cerebral explosiva (por proyectil) y la lesión cerebral afectados por LCTL alcanza el 22%.157,158 En consecuencia, la mayoría de las
cerrada.153 En los recientes conflictos en los que intervinieron tropas esta- directrices prácticas proponen que los pacientes que sufren un traumatismo
dounidenses en Irak y Afganistán, más del 60% de las bajas mortales se de- craneal y están bajo tratamiento anticoagulante deben someterse a una TC
bieron a explosiones, en su mayoría de artefactos explosivos improvisados sin contraste.63 En los que toman warfarina, es necesario determinar el INR,
(AEI).154 Otras causas incluyeron caídas, accidentes de tráfico, fragmentos ya que un INR inicial superior a 3 conlleva riesgo mucho mayor de hemo-
de metralla y heridas de bala. En una explosión, la lesión primaria en el rragia intracraneal.
cerebro se produce cuando las fuerzas físicas que emanan de una detona- Algunas directrices abogan por la observación durante las primeras 24 h
ción inciden en la cabeza y, en consecuencia, en el cerebro. La definición de siguientes a una LCTL, junto con una segunda TC para aquellos en los que
LCTL del American Congress of Rehabilitation Medicine se está aplicando la primera resultó negativa.63,159 No obstante, la hemorragia intracraneal
en la actualidad a la LCT por explosión (que incluye pérdida del conoci- puede demorarse más de 24 h en el 1-3% de los pacientes anticoagulados,
miento, amnesia, estado mental alterado y déficit neurológico focal).153 Un llegando a presentarse hasta 6 semanas después de la lesión.160 Ello subra-
soldado expuesto a los efectos de una explosión puede no presentar signos ya la importancia de la impartición de instrucciones detalladas al pacien-
manifiestos de lesión craneal, como laceraciones, equimosis o hematomas. te cuando recibe el alta hospitalaria. En pacientes anticoagulados con TC
El reconocimiento inmediato de una LCTL es importante para que el solda- negativa y exploración neurológica normal, la hospitalización sistemática
do pueda recibir la atención médica apropiada y sea relevado de su puesto no es necesaria,160,161 aunque sí se recomienda para pacientes con riesgo
en combate para evitar otra posible LCT.154 Tras una primera exposición a elevado de hemorragia tardía (p. ej., con INR supraterapéutico), los que pre-
una explosión, muchos soldados no son conscientes de que están heridos, sentan enfermedades concomitantes, los que viven solos o no cuentan con
por lo que no solicitan cuidados médicos. La primera indicación de lesión medios de supervisión adecuados para las comprobaciones neurológicas y
puede consistir en síntomas posconmocionales persistentes, como cefaleas, los que no regresan al hospital a su debido tiempo cuando aparecen los sín-
vértigo, pérdida de memoria a corto plazo y dificultad de concentración tomas de hemorragia tardía.63,64
y para realizar tareas múltiples.154 La presentación clínica de la LCTL por Los pacientes que toman antiagregantes plaquetarios conllevan mayor
explosión puede confundirse, por el considerable solapamiento de los sín- probabilidad de hemorragia intracraneal traumática inmediata (12%) en
tomas de la LCTL y el trastorno por estrés postraumático (TEPT), entre relación con los que reciben warfarina (5%), en los que es más probable
ellos fluctuaciones del estado de ánimo, trastornos del sueño y dificultad de la hemorragia tardía.162 En comparación con la warfarina, los ACOD se
concentración.155 Ambos cuadros se dan a veces en una misma persona. Los asocian a menor incidencia de hemorragia intracraneal inmediata tras la
síntomas de TEPT suelen incluir brotes de ira, irritabilidad, hipervigilancia LCTL.163-166
y respuesta de sobresalto aumentada.153,155 Además, los miembros de uni- Los pacientes con anticoagulación terapéutica y TC craneal inicial ne-
dades militares están a menudo expuestos a episodios subconmocionales gativa no requieren reversión de la anticoagulación.63,64,167 En pacientes
por explosión durante su instrucción y su despliegue, que también tienen que están siendo tratados con warfarina que sufren lesiones intracraneales
consecuencias a largo plazo sobre la función cognitiva.156 traumáticas, es posible considerar la reversión. Los CCP o el plasma fresco
congelado, junto con la vitamina K, pueden iniciarse en urgencias.63,64
Pacientes anticoagulados No existen suficientes pruebas que permitan respaldar el uso sistemático
Pacientes que toman anticoagulantes. La mayoría de las directrices de la transfusión de plaquetas para la hemorragia intracraneal en pacien-
sobre decisiones clínicas destinadas a determinar la necesidad de obtener tes que tomaban antiagregantes antes de la lesión, ya que no repercute en
una TC excluyen a los pacientes que están tomando anticoagulantes como la mortalidad.69-71 De manera similar, aunque la desmopresina se ha pro-
la warfarina (antagonistas de la vitamina K), fármacos antiagregantes puesto como medio de mejorar la adhesión plaquetaria en pacientes que
toman antiagregantes, los datos disponibles no bastan para recomendar su lenguaje, memoria, función ejecutiva y de las actividades de la vida diaria y
uso sistemático. el estado de ánimo, en comparación con la funcionalidad previa a la lesión
El dabigatrán puede revertirse con idarucizumab, un fragmento Fab de y con controles.170 Consecuentemente, las personas mayores tratadas con
un anticuerpo monoclonal que se une a él y lo inactiva.65 Si no se dispo- warfarina o clopidogrel antes de la lesión presentan mayor riesgo de pro-
ne de idarucizumab, es posible usar productos de factores de coagulación, nóstico neurológico desfavorable a largo plazo que los pacientes similares
como CCP o plasma fresco congelado.66 El dabigatrán también se revierte no tratados con estos fármacos antes de la lesión.162,171
con hemodiálisis. Los pacientes que requieren reversión urgente de inhibi- Con la edad, el cerebro se atrofia, creándose más espacio en la bóveda
dores del factor Xa pueden tratarse con andexanet α o CCP de factor 4.67,68 craneal para que la sangre se acumule antes de que aparezcan los síntomas.
El idarucizumab y el andexanet no deben combinarse con otros productos Además, la atrofia conlleva elongación de las venas emisarias, que pueden des-
de factores de coagulación. garrarse y causar HSD más fácilmente. Por ello, las personas mayores presen-
La decisión de revertir la anticoagulación debe considerar la gravedad tan a veces hemorragia cerebral significativa sin mostrar signos de deterioro,
de la lesión y el riesgo de la propia reversión. en especial si su función cognitiva basal está alterada. Las hemorragias intra-
Pacientes con trastornos hemorrágicos inherentes. La localización más craneales ocultas afectan a más del 2% de los pacientes de edad avanzada con
importante de hemorragia en niños y adultos con trastornos hemorrágicos traumatismo craneal. El consumo excesivo de alcohol es uno de los estados
inherentes, como la hemofilia, es el SNC. La hemorragia intracraneal en comórbidos más prevalente que se detecta en personas mayores que son hos-
pacientes con hemofilia puede ser espontánea o inducida por traumatismo pitalizadas por LCT, por lo que se recomienda su correspondiente cribado.172
craneal leve. Más del 50% de los hemofílicos con LCTL que sufren hemo- En esta población es, asimismo, una consideración importante el maltrato a
rragia intracraneal son inicialmente asintomáticos, con exploración neuro- ancianos, que debe valorarse durante la evaluación en urgencias.
lógica normal. En consecuencia, los pacientes con trastornos hemorrágicos La presencia de enfermedades concomitantes, el uso de anticoagulantes,
inherentes deben someterse a una TC craneal tras una LCTL.168 Para pa- los déficits cognitivos preexistentes, la polimedicación, el consumo de alco-
cientes con hemofilia grave o síntomas de LCTL, incluso antes de realizar la hol y la fisiología específica del envejecimiento cerebral hacen que, para el
TC craneal, es preciso mantener un bajo umbral para la sustitución de fac- médico de urgencias, sea más difícil detectar lesiones cerebrales en personas
tores (p. ej., factores VIII o IX, crioprecipitado, plasma fresco congelado).169 mayores.173 Incluso las caídas de bajo mecanismo deben hacer que los profe-
sionales sanitarios consideren la posibilidad de lesión cerebral en pacientes
Traumatismo craneal en personas de edad avanzada mayores. Numerosas pautas de decisión clínica recomiendan la TC para pa-
Los pacientes de edad avanzada registran mayor morbilidad y mortalidad cientes mayores de 60 o 65 ante una posible sospecha de LCTL. La reducción
por LCT y mayores tasas de lesiones intracraneales tras un traumatismo del riesgo de caídas en personas mayores disminuye el riesgo de LCT. Debe
craneal.1 En ellos son también más habituales las LCTL que las LCT gra- prestarse particular atención a factores como polimedicación, interacciones
ves. Asimismo, las caídas frecuentes los exponen a riesgo de lesión cerebral farmacológicas, cuestiones relacionadas con la seguridad en el entorno do-
repetitiva. En un plazo de 7 meses después de una LCT leve o modera- méstico, riesgo de maltrato a ancianos y consumo encubierto de alcohol.
da, los pacientes mayores pueden mostrar deterioro de las capacidades de
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33

CONCEPTOS CLAVE FUNDAMENTOS

Espacio perivascular Hoz del cerebro (duramadre) Trabéculas aracnoideas

la BHE está intacta, la capacidad de los fármacos neuroactivos para penetrar

Lesiones directas e indirectas

del conocimiento, con especificación de si el paciente recuperó su estado

Escala del coma de Glasgow

Abra Espontánea …....... 4

Respuesta motora (M) M

Muéstreme Obedece …............6

Obedece = 6 Retira = 4 Retira … .................4

Respuesta verbal (V) V

¿En Gritos, Orientado …...........5

Puntuación de coma (O + M +V) = de 3 a 15

y pueden referir cefaleas, náuseas y vómitos. Es posible que la PIC aumente

Lesión axónica traumática

una incidencia sustancialmente mayor de lesiones intracraneales. Cuando

Figura 33.9 TC sin contraste de hematoma subdural interhemisférico agudo.

Figura 33.7 TC sin contraste de hematoma epidural grande en la fosa pos-

Hematoma intracerebral. Un HIC puede detectarse en la primera TC

TC en el FLAIR 3 meses DTI 3 meses Control

Tratamiento hipoxia e hipocapnia. Las intervenciones han de orientarse al mantenimien-

deterioro, como preguntas repetitivas, brotes intermitentes de confusión y

imagen de secuencia de susceptibilidad magnética (SWI). Se trata de un

Marcador de vainas de mielina

Exposición gradual a estímulos

Provocación de síntomas con Sensación «de niebla»

Tratamiento dirigido Dificultad Modificaciones académicas

miento sobre expectat

Reducción del deseo sexual

Tratamiento dirigido Más emocional

TABLA 33.3 Estrategia de retorno gradual al deporte (RGD)

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