Inmunología - Género Neisseria

Las neisserias entran dentro del grupo de los gramnegativos, normalmente se encuentran en forma de dupla por lo que son
diplococos, no pueden estar aislados y o o si deben trabajar en forma conjunta. Mueren si acaban estando solos.
Existen otros géneros que también pueden vivir en forma de diplococos como la EIKENELLA y KINGELLA (son bacterias
oportunistas, disminuye el sistema inmunológico y aprovechan para causar daño).
Tenemos dos tipos de Neisseria: meningitidis y gonorrhoeae (patogenas par nosotros) - (Examen)
• La Sicca no es considerada patogenas (Examen)
• Otras oportunistas: Subflava, mucosa, lactamica, flavescens (Examen)
• Especies de Eikenella y KINGELLA consideradas como oportunistas: Eikenella corrodens y Kingella kingae (Examen)

Género Neisseria:
Son cocos granegativos aerobios (necesitan de un ambiente con oxígeno para poder multiplicarse y también necesitan e un
poco de dióxido de carbono para poder creer)
Son aislados en pares pero crecen en forma de diplococos ya qué mueren más rápidos aislados
Son inmóviles y no forman esporas
No hacen fermentción sino que hacen oxidación mediante enz oxidasa

Porque apareció el género neisseria?

Por Neisser que descubrió el agente causal de la gonorre (1879)
Estas bacterias son difíciles de crecer y normalmente necesitan un medio de cultivo
enriquecidos.
Neisseria Meningitidis fue aislada por Weichselbaum

• Meningococo es N.Meningitidis
• Monococo es N.Gonorreae
• Gonococcemia es gonococos en sangre
• Meningococcemia es meningococo en sangre
La gonorrea es una enfermedad de transmisión sexual caracterizado por el material purulento secretado al orinar el
paciente
La prevalencia real de casos de gonorrea no es un numero real y es un problema ya que la N. Gonorrreae esta presentando
un perfil de resistencia alto.
La meningtidis puede ser epidémica o endémica. Además meningococo o meningococcemia son enfermedades de notificación
obligatoria ya que estos son muy infecciosos.
El citoplasma y pared celular son similares entre las dos especies del genero Neisseria solo que cada uno tiene una
particularidad (Examen), ej:
• Proteína POR: es una proteína que inhibe función de los lisosomas o fagosomas (ambas especies hacen eso)
• Meningitidis se caracteriza a parte de tener la proteína POR, por tener una capsula (evitar fagocitosis) y la Gonorreae no
tiene
• Gonococo se puede fagocitar pero así inhibe la digestión
• Hay vacuna para meningococo pero no para gonococo porque tiene mucha variación antigenica
Los gonococos se clasifican según tengan Pili (Factor de virulencia T1 y T2 y son colonias pequeñas y virulentas) y los que no
tienen Pili ( T3 y T4 que son colonias mas grandes y avirulentas)

Otras diferencias:
• Meningococo como Gonococo les gusta la glucosa teniendo como fuente de energia
• En cuanto a la maltosa, el Gonococo no consume la maltosa y el Meningococo si
• En cuanto a lactosa, fructosa o DNAasa, a ninguno de los dos le gusta.
Son difíciles de cultivar y fáciles de morir.
Son susceptibles temperatura, a ambientes secos, a ácidos grasos tóxicos y a metales traza que están contenidos en la
peptona y en el agar donde se contrarresta con sangre, suero, almidón o carbón (EL AGAR CHOCOLATE ES EL MÁS
ADECUADO)
Ambas especies sufren rápidas autolisis (enzimas autoliticas se inactivan a 65grados por 30min o agregando cianuro de
potasio o formalina)

Características de cultivo:
• Resistencia a condiciones físicas y químicas es extremadamente baja
• Mueren a 55grados centígrados por 30min
• Susceptibles a la desecación
• Atmósfera de crecimiento 5-10% de dióxido de carbono (jarrra con vela)
• SON OXIDASA POSITIVA, esta prueba nos hace identificar si la bateria tiene estas enzimas oxidadas ya que n toda
bacteria tiene esta enzima.

Enfermedades que producen:

Neisseria Gonorroheae produce gonorrea:
Enf de transmisión sexual caracterizado por exudado purulento antes de orinar.
• Son diplococos gramnegativos
• Son acerías intracelulares que se esconden dentro de
la celula y evitan sustancias químicas de la mucosa
• Tienen proteína con capacidad de inhibir a los fagosomas
o lisosomas
• Las personas que ya tuvieron puede volver a tener pero
recordar que tienen variación antigenica por lo que
la inmunidad en un primer contacto con gonorrea no sirve
para la próxima Infección.
• 80% de población en mujeres son portadoras asintomáticas o colonizadas por gonorreae y el hombre no puede ser
portador asintomático 10% son y (90% por ciento son sintomatologicos).
En cuanto a cultivo: crecen a 35°C y 37°C en 2,5 a 5% de CO2
• En medio CHOCOLATE modificado o Mueller-Hilton y Thayer-Martín añadiéndoles varias sustancias nutritivas
Puede ser transmitido al bebe por el canal de parto y puede presentar una meningitis, cuadro resp, infecciones oculares o
infección sistémica.
Lo que le caracteriza a la N.Gonorreae es la presencia del factor de virulencia PILI (ES EL PRINCIPAL FACTOR DE
VIRULENCIA DE LA GONORREAE) - NO OLVIDAR
El Pili es una proteína que le permite a la bacteria causar daño por medio de la unción de adherencia, principalmente a
células epiteliales de la uretra, cuello uterino, trompa, etc.
Existen otras bacterias que también causan exudado purulento: URAPLASMA UREALITICO que produce una gonorrea
La gonorrea tiene como agente etiológico a la Neisseria Gonorrreae y al Uraplasma Urealitico-EX
 Es una bacteria atípica (no tiene pared celular de peptidoglucano)
Las Neisserias gramnegativos tienen:
• LIPO-OLIGO-SACARIDOS estimulan mecanismos de defensa, con componentes mas cortos por lo que la Toxicidad será
mucho menor aunque sigue siendo tóxico per eso se compensa con la presencia de pilis.
• Pili: se adhieren a mucosas como epitelio columnar o de transición de la uretra, cuello del útero, ano, faringe, etc
Compuesta por proteína PILINA
• Proteína POR: Es una porina (canal que se presenta en la membrana externa de las baterias que secretan sustancias
que facilitan la supervivencia intracelular de las bacterias evitando la fusión de los fagolisosomas en neutrofilos
recordando que si no se unen fagosomas y lisosomas no habrá digestión y si no hay digestión la bacteria no muere)
• Proteína OPA: Ayuda a las bacterias a adherirse a células
• Proteína de redución modificada Rmp o III: Protege el antígenos de superficie de la bateria de los anticuerpos
bactericidas (esconde a antígenos como prot POR)
• Proteínas secuestradoras de hiero (transferrina), lactoferrina y hemoglobina: Sintetizan enzimas secuestradoras de
hiero para el metabolismo bacteriano.
• Proteasa de IgA: destruye inmunoglobulina A (recordar que IgA es dimerica, corta IgA en dos. Haciendo que anticuerpo
no sea efetivo contra bacterias en las mucosas)
• Beta-lactamasa: enzimas que neutralizan a grupos beta lactamicos y degradan penicilina

Son oxidasa y catalasa positiva

Antígenos proteicos superficiales de la membrana.
• Proteína 1 (POR):
Evita des granulación de neutrofilos, protege de reacción inflamatoria, facilitan la invasión de células epiteliales, resisten a
la acción de anticuerpos y ambien resistencia a destruccion mediada por complemento.
• Proteína 2 (OPA): Pueden producir autoaglutinción de los gonococs y su adherencia a los células epiteliales y fagocitos
Esta asociada a infecciones localizadas (endocervicitis, uretritis, faringitis)
• Proteína 3 (RMP): Actúa la principal unión CNN la IgG contra el germen.

Epidemiologia:
• Transmisión casi exclusivamente sexual
• Hay casos de transmisión por compartir utensilios de
baño como esponja, toalla
• Distribución mundial
• Riesgo. De infección después de una simple exposición
varia de 20 a 30% en hombres y 50% mujeres (la mujer
es más probable a infectarse) y aumenta si el paciente
tiene enfermedad de base como. Sífilis o HIV.
La extensión local dela gonorrea puede provocar en
mujeres sapingitis, en varones uretritis aguda, epididimitis,
sepsis(parte pequeña de ambas derivan en bacteremia o
infección gonocócica diseminada provocando erupción,
meningitis, artritis, endocarditis)
Incidencia:
• Raza negra, hispanos y caucasianos
• Edad de 15 a 24 años
• No se comunican en todos los casos
• 75% de mujeres son ASINTOMÁTICAS
• Mayoría de hombres son SINTOMÁTICOS.
Portador: Individuo que cede la sintomatología en unas semanas
Es una enfermedad no tratada y. Hay. Infecciones rectales y faringeas
Sintomatología:
• Es el causador de la gonorrea
• Fagocitados por células epiteliales y se multiplican dentro de ellas liberando toxinas que da inicio a la inflamación
aguda con la cronificación se produce fibrosis
• La ingestión de las bacterias por las células epiteliales puede tener un papel importante en el estado asintomático, en
la medida en que estos organismos intracelulares NO serán expuestos a antibióticos u otros factores del sistema.
Inmune del hospedero

En el hombre:
• El periodo de incubación es de 3 a 10 dias, sin embargo pueden ocurrir intervalos de hasta 30 dias y después de esos
dias ya comienzan a aparecer las primeras sintomatologias apareciendo como un exudado purulento en mayor
cantidad por las mañanas y en la tarde sale en menor cantidad.
RECORDAR: La gonorrea puede ser una gonorrea por ureaplasma urealitico (bacteria atípica sin pared con tratamiento
con inhibidores de la sintetiza de proteína como doxiciclina)y no por gonorrea gonococcica (es típica con pared donde se
trata con ceftriaxona en dosis única)
• en el hombre el 1% a 2% son casos asintomáticos
• Los sintomáticos van presentando una uretritis aguda(inflamación de la uretra) que va apareciendo después de 5 a 8
días del acto sexual
• Hay secreción purulenta de la uretra ardor, disuria y dolor a la micción
• Se puede propagar a la prostata, vejiga, vias espermaticas y epidídimo cronificando el proceso en este último y
dejando al hombre estéril
En el caso de niños que pasaron por el canal de parto también tienen un exudado purulento en los ojos (Ophthalmia
neonatarum)
NO OLVIDAR: Exudado purulento es un signo de gonorrea

En la mujer:
• Manifiesta una cervicitis aguda
• Incubación de 5 a 10 días del contacto sexual
• Puede presentar secreción purulenta vaginal mudanzas en el color y en el olor de la secreción vaginal, ardor y
molestias a la micción y dolor abdominal.
• Puede propagarse a los órganos vecinos que tienden a ser procesos crónicos
• Cuando llega a otros sitios puede producir Salpingitis, abscesos tuboováricos y enfermedad inflamatórios pélvica
En niñas impúberes (no tiene contacto sexual porque no esta menstruando) también e les puede presentar la gonorrea
pero no por contacto sexual sino por contacto con utensilios de baños contaminados y se presenta secreción purulenta
vulvar, edema de los labios mayores y sensación dolorosa de los genitales
En ambas, tanto mujeres como niñas impúberes la gonorrea provoca esterilidad, debido a una fibrosis post-infecciosa
Puede ser asintomática.

Gonococcemia:
La infección gonocócica diseminada es caracterizada por fiebre, artralgia, artritis. Tenosivitis y erupciones de la piel
• es 6 veces mas prevalente en la mujer
• La mitad de los casos ocurre durante la primera semana de menstruación
• Parece haber una inter-relación entre la enfermedad y el tercer trimestre de embarazo, una vez que es mucho más
frecuente en este grupo poblacional que en el restante de la población.
Artritis supurativa:
• Ataca a las grandes articulaciones como rodilla, tobillo, muñeca, cadera y hombro
• Hay en la articulación dolor, limitación de los movimientos con eritema, tumefacción y aumento de la temperatura
local y raramente fiebre
Conjuntivitis del recién nacido:
• Por contacto en el canal materno durante el nacimiento pudiendo causar ceguera
• Se utiliza nitrato de plata en la conjuntiva de forma propulsoria (significa que independientemente de que la mujer
este colonizada o no, se le hace un tratamiento al recién nacido con nitrato de plata)
• Existen unguentos de eritromicina o tetraciclina
Faringitis:
• Se produce por el contagio urogenital (sexo oral) y tiende a ser autolimitado
Rectitis: Contagio genito-rectal donde raramente ocasiona septicemias, endocarditis, pericarditis, meningitis y conjuntivitis
del adulto
Significância clínica de la gonorrea:
Infecciones complicadas ocurren mas frecuentemente en MUJERES
• Diseminaciion con mayor facilidad a la trompa de falopio pidiendo causar endometritis, salpingitis, peritonitis
• Ocurre en 10%-20% de mujeres infectadas por gonorrea
• Puede resultar de infertilidad o en embarazo ectópico
Inmunidad:
• Infecciones repetidas son comunes pero NO HAY INMUNIDAD PROTECTORA
• Se detectan anticuerpos contra los:
1- Antígenos Pili
2- Antigeos POR
3- LOR
• Personas promiscuas: múltiples reinfecciones

Se toma la muestra del exudado uretral, cervical, recto, faríngeo

Se lleva para microscopia en tincion de gram
Se hace cultivo de medios selectivos y no selectivos
Se hace la prueba bioquímica para ver si tiene oxidasa, si fermenta en glucosa
Se hacen pruebas complementarias como Serología (ELISA, coaglutinción e inmunoflorescencia) y Detección de ADN (PCR)

Para el diagnostico se debe tomar Material puede ser purulento (en uretra masculina o femenina, endocervix que es mas
comun en mujeres y recto) y prueba de sangre en donde el hemocultivo se debe realizar en la 1semana después de la
infección.
Para la frotis:
• en coloración de Gram se observa si hay diplococos intra y extracelulares, es difícil visualización, se confirma por
inmunofluorescencia
• Es extremadamente sensible (90%) y especifica (98%) en uretra purulenta
• En asintomáticos se puede observar menos del 60%
• Resultados negativos se deben confirmar
• Sensible a artritis purulenta la tincion de gram
• Poco o nada. E cutáneas, faringitis o recto

Se debe tomar la muestra en articulaciones en el momento en que aparece una artritis séptica gonococcica
Piel generalmente salen negativos
Cultivo: medios selectivos y especiales - Thayer-Martín con atmosfera de 5% de CO2 a 37°
Fermentación: solo glucosa
Tratamiento: Dosis única con Ceftriaxona (no se usa más penicilina porque la bacteria presenta un perfil de resistencia para
esa bacteria)
Ya hay cepas resistentes a la ceftriaxona debido a la cantidad de reinfección por gonorrea que adquiere el paciente
Resistencia: Penicilina, Tetraciclina, Eritromicina, Fluoroquinolonas
Medidas preventivas:
• Educación sexual en jóvenes
• Control de la prostitución
• Seguimiento de los contactos sexuales
Neisseria Meningitidis:
Idêntico a la N.Gonorreae en cuestión de medio de cultivo, y pruebas a diferencia de que MENIGITIDIS FERMENTA
GLUCOSA Y MALTOSA, en cambio la Gonorreae no es sensible a la maltosa.
Tiene los mismos antígenos que la Gonorrea (Lipo-oligosacaridos, PILI, proteína POR, RNP) pero la diferencia que tiene
es que la meningitidis tiene POLISACARIDOS CAPSULARES (evita la fagocitosis)
La capsula nos permite clasificar el meningococo en 13 serotipos, el A, B, C, X, Y, W135 son los serotipos de
IMPORTANCIA MÉDICA, estos pueden ser identificados mediante pruebas de aglutinación y ademas tenemos vacunas.
Transmisión de Gonorrea: Se habla de casi exclusivamente contacto sexual
Transmision de meningitidis: Por gotas de saliva respiratorios
El meningococo tiene capsula y el gonococo no
• Ambos crecen en agar chocolate, Thayer-Martín
• En agar sangre la gonorrea no crece y el meningococo si crecen.
Los anticuerpos que se van generando en una mujer también le van a servir al recién nacido (OJO CON ESO) mediante
el traspaso de anticuerpos por la placenta, pero solo dura 6 meses por lo ué es muy importante que la mujer que acabo
de tener a su bebe le lleve para vacunarse
Es una enfermedad de DISTRIBUCION MUNDIAL
• El reservorio es el HOMBRE (los únicos que podemos portar (meningococo), no hay reservorio animal
• Brotes epidémicos en países en desarrollo
• Más común en niños (5 años, lactantes, adolescentes, adultos jovenes)
• Vacunación con el meningococo grupo específico es el método mas eficaz para combatir la enfermedad
• En países de desarrollo los serotipos A y W135 son los más importantes

Transmisión: contacto directo o gotitas de nariz o saliva

• La puerta de entrada es la mucosa
• Aglomeraciones en familias, soldados, internados son mas propensos
• Colegios, personal sanitario SOLO si existe contacto directo
Estado de portador:
• 5 a 30% de personas sanas actúan como portador asintomático , es un factor muy importante porque permite la
diseminación de la bacteria
• La transmisión entre portadores sanos es probable por la via respiratoria.
• En epidemia la taza de adquisición de nuevos portadores más rápida mientras que en situaciones no epidémicas la
taza es mas baja (en epidemia aumenta 70% a 80% de portadores asintomáticos)
• Estado de portador sano permanece por periodos prolongados pero personas que forman anticuerpos específicos
permanecen por un periodo transitorio
• Más comun en niños, adultos, jovenes y. Poblaciones económicamente desfavorecidas
• No presenta variación estacional pero es más frecuente en meses frios y secos
• También induce a la inmunización
• En estas personas el periodo mínimo permanencia de anticuerpos en ellos es de 4 a 6 meses (SABER)
• RIFAMPICINA O A MINOCICLINA erradica el estado de portador.
Es importante saber que las personas que ya se enfermaron por meningococo, igual deben colocar la vacuna porque los
anticuerpos duran nada mas de 4 a 6 meses

Patología y Patogenia:
Normalmente producen meningitidis u otra patologia
• en humanos es el ÚNICO HUÉSPED
• Puerta de entrada: Nasofaringe
• Puede causar una bacteremia (bacteria en sangre)
Sintomatología: Muy diversificadas
• Pueden variar de una fiebre transitoria, a una
• Bacteremia y una enfermedad fulminante llevando a la muerte dentro de pocas horas después del establecimiento de
los síntomas clínicos
Los cuadros clínicos pueden pasar de:
• Bacteremia sin sepsis
• Meninngoccemia sin meningitis (la bacteria esta en la sangre y no en el SNC)
• Meningitis con o sin meningococcemia (la bacteria esta en el SNC pero no en la sangre)
• Meningoencefalitis
La puerta de entrada y salida es la boca en donde se puede producir una: sepsis, meningitis, lesiones de pieles,
vasculares, pulmonares)

La Meningitis Menncocóccica:
• tiene un inicio brusco, fiebre, cefalea, vómitos, rigidez de nuca, fotofobia, convulsiones (coma en pocas horas)
Diferenciar la meningitis meningococcica ya que la meningitis puede ser de otro agente causante como la
meningitis neumococcica, meningitis estafilococcica, meningitis estreptococcica)
• Niños muy pequeños: signos inespecífico como fiebre y vómitos
• Mortalidad: 100% no tratados y 10% tratados precozmente
• Secuelas: Neurologicas baja (deficiencia auditiva, artritis)

Meningococcemia grave:
• Septicemia de carácter muy agudo con o sin meningitis
• Es FULMINANTE
• Erupción hemorrágica petequial
• Colapso circulatorio mas falla multiorganica
• Coagulción extravascular diseminada y shock anafiláxico
• Existe la evolución mas benigna

Neumonía Meningocócica:
• Es debido al portador a nivel de nasofaringe, por tanto la tentativa de diagnosticar por catarro es peligrosa
• Precede a una infección respiratoria viral (tos, dolor torácico, fiebre, escalofríos)
• Pronóstico: bueno

Rinofaringitis: Nasoaringe también es la puerta de entrada

Artritis, conjuntivitis, otitis: menos frecuente

Diagnóstico:
Material:
• Hisopado faríngeo, sangre, líquido cefalorraquídeo
• Hisopado nasofaríngeo para portadores sanos
• Cuidar con el LCR porque es altamente contaminante

Frotis y coloración de Gram:

• Meningitis: Fácil de detectar
• Bacteremia: Baja concentración de bacterias
• Meningocócica: Gran numero de bacterias

Tratamiento:
• Cefotaxinia, Ceftriaxona
• Penicilina G es segura y efectiva por intravenosa o intramuscular
• Cloranfenicol es un buen sustituto para los pacientes sensibles a la penicilina
• Ampicilina y Rifampicina
PUNTO IMPORTANTE:
Si se entra en contacto con una persona con meningitis meningococcica se debe hacer si o si la quimioprofilaxis
(tomar antibióticos) con rifampicina, ciprofloxacino, ceftriazona
NO ES NECESARIO TRATAR CON ANTIBIÓTICOS A PORTADORES

Prevención:
• Inmunización con vacunas
• Educación sanitaria
• Evitar aglomeraciones, en asilos, escuelas, colegios (mucho más eficaz que el aislamiento del enfermo)
• Buena ventilación
• Quimioterapia con sulfadiazina