BASES INFECCIOSAS

PARTE 1

Maria Ramiro Casado

MIR 2025 PRIMERA VUELTA
PECULIARIDAD DE LAS ENFERMEDADES INFECCI OSAS
Las enfermedades infecciosas suponen la interacción de 2 seres vivos con sus respectivas peculiaridades
(sistema inmunológico y microorganismo) con multitud de manifestaciones clínicas. De esta interacción
surgen 3 posibilidades: colonización, infección latente o subclínica (ej: sífilis, tuberculosis) y enfermedad
infecciosa (localizada o generalizada).

En este proceso participan factores del huésped (respuesta inmune) y factores del microorganismo
(patogenicidad/virulencia  patógeno primario, oportunista o no patógeno [flora comensal]).

¿POR QUÉ NO SE DEBE DECIR QUE UN PACIENTE ESTÁ INMUNODEPRIMIDO?

Las inmunodepresiones se pueden clasificar en función de lo que está fallando en el sistema inmune (cada
tipo será susceptible a unos microorganismos u otros). Por tanto, hay que especificar el tipo de
inmunodepresión.

- Alteración de la fagocitosis: enfermedades congénitas.

Ej: enfermedad granulomatosa crónica  bacterias catalasa +. En esta enfermedad las células
fagocíticas no son capaces de producir H2O2 para destruir las bacterias. Las bacterias en su
metabolismo también producen H2O2, de forma que aún así, las bacterias se destruyen. Hay
bacterias que son capaces de sobrevivir dentro del fagocito produciendo CATALASA, que destruye
el H2O2. Staph aureus. Sospechar en niños con abscesos de repetición por este microorganismo.
Ej: Sdr de Job.
- Esplenectomía / asplenia congénita: infecciones por bacterias encapsuladas  Neumococo,
Haemophilus influenzae B, meningococo.
- Alteración de la inmunidad humoral: se relaciona con el caso anterior. Se produce por
disminución de las Ig (secretadas por células plasmáticas, consecuencia de la transformación de
los linfocitos B)  Bacterias encapsuladas.
o Congénita: enfermedades poco frecuentes. Ej: inmunodeficiencia común variable.
o Adquiridas: mieloma múltiple, leucemia linfática crónica.
 Mieloma múltiple: pico monoclonal de Ig que hace que el resto de las Ig
disminuyan.

Las Ig opsonizan bacterias, que son llevadas al bazo para su destrucción. Para que el bazo reconozca las bacterias es
necesario que exista la opsonización. Ig y bazo son partes del mismo sistema de defensa.

- Alteración de la inmunidad celular: déficit de linfocitos T. Infecciones por microorganismos

intracelulares  M. tuberculosis, toxoplasmosis cerebral, virus grupo herpes, neumonía por
pneumocystis…
o Congénita: enfermedades poco frecuentes. Ej: Sdr Di George (alteración de los arcos
branquiales  alteración timo  alteraciones linfocitos T)
o Adquirida: VIH (destrucción linfocitos T CD4), enfermedad de Hodgkin, alcohólicos,
mujer embarazada (Listeria), tratamiento crónico con esteroides…
Clásicamente se decía que había disfunción de la inmunidad celular en las edades
extremas de la vida  los niños tienen LT inmaduros que alcanzan su máxima actividad
en la vida adulta para deteriorarse en la vejez. Este fenómeno es especialmente
marcado en el recién nacido (< 3 meses) y a partir de los 50 años (↑riesgo de meningitis
por Listeria).
- Alteración del complemento: el complemento es un sistema bioquímico que se activa en forma
de cascada. Tiene 3 vías: una vía clásica que se activa a partir de C1, una vía alternativa y la vía
de las lectinas  C3 activa a C4  Las 3 vías confluyen en la vía común o Complejo de Ataque de
Membrana (C5-C9). La alteración del complemento puede ser:
o Congénita: rareza.
o Adquirida: tratamiento con ECULIZUMAB  es un Ac monoclonal contra C5,
bloqueándolo. Nos lo mencionarán en las siguientes enfermedades: hemoglobinuria
paroxística nocturna y síndrome hemolítico urémico atípico  ↑riesgo de infección
por meningococo y gonococo. Por tanto, hay que vacunar al paciente frente a
meningococo (si no se puede, dar profilaxis diaria hasta que se pueda vacunar y durante

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 las semanas siguientes hasta que se produzca respuesta inmunológica a la vacuna) y
hacer triple toma para descartar la colonización en zonas genitales por gonococo.
Cuando falla el complemento podemos tener:
o Alteración activación del complemento  ↑riesgo de infección por neumococo.
o Alteración de la vía común (C5-C9) ↑riesgo de infección por meningococo y
gonococo (en menor medida).
- Neutropenia: el riesgo de infección ↑cuando los neutrófilos < 500. Neutropenia grave: <100.
o Congénita: neutropenia cíclica familiar (rara)  hereditaria. Cada 21 días los miembros
de esta familia tienen neutropenia.
o Adquirida: lo más frecuente es la IATROGENIA POR QUIMIOTERAPIA (la QT es
mielotóxica). Paciente con tumor hematológico (ej: leucemia aguda) recibe una QT
produce una neutropenia más profunda y prolongada en el tiempo que la empleada
para tumor de órgano sólido.
Son pacientes con infecciones muy graves pero con escasa manifestación clínica. Esto se debe a
la propia neutropenia. Ej: un paciente con neumonía puede tener tos seca y Rx tórax normal
porque no tiene neutrófilos que produzcan respuesta inflamatoria. Sospecharemos infección en
paciente neutropénico cuando presente FIEBRE.
Pensar en 3 tipos de infecciones:
o Bacilos G (-)  Pseudomonas
o Cocos G (+)  si es grave, sospechar S.aureus
o Hongos  Aspergillus (grave), Candida, Mucor

¿POR QUÉ ALGUNAS BACTERIAS SON GRAM POSITIVAS Y OTRAS GRAM

NEGATIVAS?

La tinción de Gram se realiza en 4 partes:

1. Colorante primario  Cristal violeta 1% en solución de oxalato de amonio al

0,85% (1 minuto).
2. Mordente  Lugol Iº/KI 1g/2g en 300mL de agua (1 minuto). Fija el violeta
de genciana a la pared de las bacterias. Esto depende de la cantidad de
peptidoglicano en la pared de las bacterias (las G + tienen mucho
peptidoglicano, por lo que se tiñen de morado).
3. Decoloración  Alcohol-Acetona 70:30. Hasta eliminar el exceso de
colorante. Hay bacterias en las que el morado no se queda adherido y en esta
fase se lava.
4. Colorante de contraste  safranina 0,25% (1 minuto).

Gram (+) = Morado. Gram (-) = Rojo

- Streptococcus: cadena de cocos.

o G (+)  S.pneumoniae, S.pyogenes
- Staphylococcus: racimos.
o G (+)  S. aureus.
- Diplococos: parejas
o G (-)  Neisseria meningitidis, Neisseria ghonorrae
- Bacilos: alargados.
o G (+)  Listeria monocytogenes
o G (-):
 Fermentadores  enterobacterias (E.coli, Klebsiella pneumoniae)
 No fermentadores  Pseudomonas

La tinción de Gram depende sobre todo de la pared bacteriana y la cantidad de peptidoglicano que
presente.

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 - Gram (+)  membrana plasmática igual que las células eucariotas (fosfolípido: doble capa
lipídica con parte hidrofílica e hidrofóbica). Además, presentan una PARED CELULAR (no presente
en eucariotas) con una gran capa de PEPTIDOGLICANO (glúcidos + péptidos). La gran cantidad
de peptidoglicano hace que se fije bien el violeta de genciana.
Además, presentan ÁCIDOS TEICOICOS atravesando la capa de peptidoglicano. Funciones:
o Aportan estabilidad
o Permiten adhesión a la superficie de distintos tejidos  permiten invasividad
- Gram (-)  capa de peptidoglicano mucho más estrecha. Por fuera tiene otra membrana celular.
Por tanto, hay una membrana interna y otra externa con un espacio periplásmico (entre
membranas) con el peptidoglicano en su interior. Contienen además:
o PORINAS  permiten paso de sustancias, como pueden ser los ATB (hay bacterias que
las usan para expulsarlas).
o LIPOPOLISACÁRIDO o LÍPIDO A  importante como factor para desencadenar la sepsis
(prolongaciones que se ven en la pared de los Gram negativos).

Existen bacterias que, además, presentan una CÁPSULA, formada por glúcidos. Lo que consigue la cápsula
es proteger a la bacteria de la fagocitosis.

Las bacterias son unicelulares con citoplasma envuelto por una membrana celular, envuelta a su vez por
la pared celular (ya explicadas las diferencias en el Gram). Por fuera estaría la cápsula. En el interior del
citoplasma vemos: ribosomas (síntesis proteica), cadena de ADN circular y plásmidos. Hay algunas
bacterias que pueden presentar flagelos para su desplazamiento. También pueden presentar fimbrias o
pilus (prolongaciones de la membrana plasmática hacia el exterior y que no tienen movilidad propia) que
permiten la adhesión de las bacterias a las estructuras del ser vivo al que infecten.

¿CÓMO ACTÚAN LOS ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS?

Los betalactámicos son el grupo más importante de ATB utilizados en la clínica.

Los glúcidos que forman el péptidoglicano pueden ser de 2 tipos: N-acetil glucosamina (NAG) o ácido N-
acetil murámico (NAM). Estos glúcidos se unen entre ellos mediante péptidos para formar la pared
bacteriana. Las cadenas de péptidos se unen gracias al enzima TRANSPEPTIDASA (PBP) en un proceso
llamado transpeptidación  es inhibida por los BETALACTÁMICOS (ej: penicilina): impide la unión de los
aminoácidos y se pierde la rigidez de la pared bacteriana  ↑presión osmótica del citoplasma de la
bacteria porque se produce un equilibrio osmótico  como no hay rigidez pared bacteriana se produce
una diferencia de presión entre el interior y exterior  la bacteria estalla.

RESISTENCIA A LOS BE TALACTÁMICOS

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 - GEN de RESISTENCIA a los betalactámicos : si la bacteria se muere  libera su material genético
 adquirido por otra bacteria viva adyacente por endocitosis  adquiere el gen de resistencia
 síntesis de transpeptidasa deformada  el anillo betalactámico no se puede unir 
resistencia.
Ej: S.pneumoniae es resistente a betalactámicos.
- Producción de BETALACTAMASAS: rompen el anillo betalactámico (hidrolizado), inactivándolo.
Se transmiten de una bacteria a otra a través de plásmidos (ADN circular que puede pasar de 1
bacteria a otra gracias a la formación de un poro durante la conjugación).

¿POR QUÉ LOS AMINOGLUCÓSIDOS SON MENOS NEFROTÓXICOS SI SE

ADMINISTRAN EN DOSIS ÚNICA CADA 24 HORAS?
Los aminoglucósidos son otro tipo de ATB: inhiben la síntesis de proteínas (gracias a los ribosomas). Los
ribosomas bacterianos tienen 2 subunidades (50S y 30S). ADN ARNm pasa por el ribosoma  se van
uniendo aminoácidos que van unidos al ARNt)  proteína.

GENTAMICINA, AMIKACINA, TOBRAMICINA, ESTREPTOMICINA (ejemplos de aminoglucósidos)  se

unen a la subunidad 30S del ribosoma  deformación ARNm  se impide síntesis proteica.

Efectos adversos:

- Nefrotoxicidad: el aminoglucósido se libera a la orina a través del glomérulo renal pero se

reabsorbe en el túbulo y se queda acumulado en las células epiteliales del mismo. Este paso a las
células epiteliales es saturable (solo el 5% de la dosis que llega al glomérulo queda retenida en
estas células). Por este motivo la lesión en el túbulo renal es menor si se dan dosis cada 24h, ya
que una vez se satura el sistema de retención el resto de la dosis se elimina.
Es mucho más frecuente que la ototoxicidad y es REVERSIBLE.
- Ototoxicidad: se acumula en las células ciliadas de la cóclea (sordera) y de los conductos
semicirculares (vértigo). Se puede internalizar a través de canales mecanoeléctricos o endocitosis
 favorece inhibición actividad mitocondrias, síntesis radicales de oxígeno, inhibe la acción del
retículo endoplásmico y síntesis de proteínas en los ribosomas  inflamación + apoptosis 
muerte celular. ES IRREVERSIBLE.

¿CÓMO ACTÚAN LAS QUINOLONAS?

-floxacino: CIPROFLOXACINO, LEVOFLOXACINO, NORFLOXACINO, MOXIFLOXACINO. Actúan sobre el

material genético  las topoisomerasas (ADN girasa) desenrollan el ADN para que pueda actuar la ADN
polimerasa para sintetizar una nueva cadena. Las quinolonas INHIBEN LAS TOPOISOMERASAS
(topoisomerasa IV).

¿PODEMOS RESUMIR EN UN ESQUEMA EL MECANI SMO DE ACCIÓN DE LAS

DIFERENTES FAMILIAS DE ANTIBIÓTICOS?
ATB que actúan sobre el ribosoma:

- Aminoglucósidos  subunidad 30S: deforman ARNm. GENTAMICINA, TOBRAMICINA,

AMIKACINA, ESTREPTOMICINA.
- Tetraciclinas  subunidad 30S: interfieren en la unión del ARNt al ARNm. DOXICICLINA.
- Linezolid  impide unión 30S y 50S.
- Macrólidos (AZITROMICINA, ERITROMICINA, CLARITROMICINA) y Clindamicina  bloquean el
túnel a través del cual sale la cadena de proteínas que se está sintetizando a través de la
subunidad 50S.

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¿QUÉ SIGNIFICA QUE UNOS ATB SON “CONCENTRACIÓN DEPENDIENTES” Y OTROS
SON “TIEMPO DEPENDIENTES”?

- Tiempo dependientes: a mayor tiempo por encima de

MIC, más activo es el ATB. Como mínimo, 40% del
intervalo de administración del ATB tiene que estar por
encima de la MIC. No es importante la [ ], sino el tiempo
que estemos por encima de la CMI.
Ej: betalactámicos  para vencer una CMI elevada por
resistencia, por ejemplo, se da en infusión continua.
- Concentración dependientes: importa alcanzar un
pico alto. Cuanto más alto el pico, más eficaz. Ej:
aminoglucósidos.
- ATB cuya acción depende del AUC (por encima de la MIC): cuanto ↑ área, + activo será el ATB.

*MIC: concentración mínima inhibitoria (concentración mínima que tenemos que alcanzar de ATB para frenar el crecimiento de las
bacterias).

¿CÓMO SE PRODUCE LA FIEBRE? ¿CÓMO SE DEFINE SEPSIS? ¿CÓMO SE PRODUCE

EL SHOCK SÉPTICO? ¿CÓMO SE TRATA A ESTOS PACIENTES?

Bacteriemia: presencia de una bacteria en la sangre.

SEPSIS (definición clásica): síndrome de respuesta inflamatoria* sistémica secundario a infección.

- Si secundariamente había alteración de otros órganos

- TAS < 90 mmHg SEPSIS GRAVE
Que remonta con volumen
- TA media < 65mmHg

Si paciente con sepsis grave presenta TAS < 90 mmHg que NO remonta con volumen  SHOCK SÉPTICO

*Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: al menos 2 de…

- Tª > 38ºC o < 36ºC

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 - Leucocitos > 12000 o < 4000 o > 10% de formas inmaduras
- FR > 20 rpm o pCO2 < 32 mmHg
- FC > 90 lpm

SEPSIS (definición moderna): SRIS y sepsis antiguas son respuesta fisiológica a la infección y que, en
realidad, lo que antes se llamaba sepsis grave es la verdadera definición de sepsis  cuando la propia
inflamación lesiona otros órganos que inicialmente no estaban infectados. La definición de SHOCK
SÉPTICO se mantiene añadiendo ácido láctico > 2 mmol/L.

¿CÓMO SE DESENCADENA LA SEPSIS?

El lipopolisacárido A (antes llamado endotoxina) y el peptidoglicano (Gram +) son PAMPs (pathogen-

associated molecular patters) son reconocidos por los neutrófilos, macrófagos y endotelio a través de
receptores Toll-like de forma inespecífica liberación de mediadores:

El coronavirus también puede activar el sistema inmunológico y producir los mismos mediadores que vemos en el esquema.

ABORDAJE CLÍNICO

- Historia: cirugía, trasplante, trauma, quimioterapia, ADVP, ATB previo, esplenectomía, focalidad,
embarazo, viajes…
- Exploración física:
o Piel
o Vías y sondas
o Sistema nervioso
o Auscultación cardiopulmonar
o Abdomen
o Extremidades
- Hemocultivos ANTES de iniciar ATB
- Gram y cultivo (abscesos, piel, LCR)
- Rx tórax, ecografía, TC…

TRATAMIENTO

PRECOZ y AGRESIVO  reduce la progresión a shock un 50% y la mortalidad un 15%.

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 1. ATB: en menos de 1 HORA desde el diagnóstico de sepsis o shock séptico
a. Específico si origen conocido
b. Empírico si origen desconocido (en espera de cultivos): MEROPENEM + AMIKACINA
2. Drenaje o retirada de la fuente de infección:
a. Absceso/empiema
b. Sondas
c. Obstrucción
d. Catéteres de acceso vascular. Añadir DAPTOMICINA al tto empírico
3. Soporte hemodinámico:
a. Fluidos: CRISTALOIDES (salino) [o coloides] +/- ALBÚMINA.
i. Esto es suficiente en el 40% de los casos
ii. 1L/h hasta 3-4 L SIEMPRE antes de DVA
b. NORADRENALINA (si a pesar de fluidos se mantiene hipotenso): alfa potente 8 a 70
microgramos/Kg/min
c. Dobutamina: ↑contractilidad cardíaca. 2 a 40 microgramos/Kg/min.
4. Soporte respiratorio:
a. Inicialmente Vmask 35-50%
b. Ventilación mecánica si aparece:
i. Hipoxemia
ii. Hipercapnia
iii. Alteración del nivel de conciencia
iv. Fatiga muscular respiratoria
5. Soporte hematológico-metabólico:
a. Concentrados de hematíes cuando Hb <7; Hto 27%-30%
b. Bicarbonato si pH <7,15 (no útil si pH mayor)
c. CID: plasma fresco, concentrado de plaquetas
6. Complementario:
a. Terapia intensiva de la hiperglucemia con INSULINA (mantener glucemia < 180) (riesgo
hipoglucemia)
b. CORTICOESTEROIDES: a dosis bajas (↑mortalidad a altas dosis)
i. Atocortina IV
ii. Frecuente insuficiencia suprarrenal en el contexto de shock séptico
iii. Indicado si persiste hipotensión tras tratamiento con DVA

¿QUÉ FACTORES DE VIRULENCIA TIENE STAPHYLOCOCCUS AUREUS?

Reservorio natural de S.aureus  coanas nasales del ser humano.

El S.aureus tiene varios determinantes que multiplican su agresividad:

- Adhesinas: proteínas que se unen al colágeno, fibronectina y elastina. En su superficie tiene

determinadas proteínas que facilitan la adhesión a los tejidos, con gran facilidad para la
formación de biofilms, pudiendo sobrevivir semanas, meses e incluso años.
- Factores que favorecen la necrosis  LEUCOCIDINA DE PANTON-VALENTINE: actúa sobre los
leucocitos, lesionándolos, dando lesiones necróticas. Produje agujeros en los leucocitos.
- Toxinas:
o Enterotoxina: puede producir diarreas
o TSST-1: síndrome de shock tóxico estafilocócico
o Coagulasa: favorece el paso de fibrinógeno a fibrina  favorece la formación de
coágulos.

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 o Estreptoquinasa
- Pared celular:
o Gram (+): pared gruesa de peptidoglicano con ácido teicoico atravesado  favorecen
la adhesión del S.aureus a tejidos.
o Proteína A: desencadena respuesta inflamatoria.
o Cápsula: dificulta fagocitosis por parte del sistema inmune.

FUNCIONAMIENTO DE LA TSST-1

Es una exotoxina que funciona como un SUPERANTÍGENO. Para que un LT se active, las células
presentadoras de Ag a través del sistema mayor de histocompatibilidad tipo 2 presentan el Ag al LT a
través del receptor del LT  LT se activa  mediadores proinflamatorios (TNF, IL-1…) + favorece
reclutamiento de macrófagos + favorece crecimiento de otros LT.

Los superantígenos son capaces de activar a los LT saltándose la vía de las células presentadoras de Ag,
de forma que activan a 1 de cada 5 linfocitos (lo normal es 1 de cada 10.000)  mayor respuesta
inflamatoria.

Se salta unas cuantas diapostitivas.

CUADROS CLÍNICOS CAUSADOS POR S.AUREUS

- Infección cutánea alrededor del vestíbulo nasal  lesiones purulentas. Si el paciente se toca la
nariz y se rasca detrás de las orejas  foliculitis / ántrax (lesión en espumadera).
- Infección cutánea en zonas de punción / herida quirúrgica que puede derivar en sepsis
- Osteomielitis crónica por formación de biofilm  ATB y drenaje qx.
- Shock séptico
- Artritis séptica que puede derivar en bacteriemia
- Síndrome de shock tóxico estafilocócico  descamación papirácea
- Flebitis
- Tromboflebitis séptica
- Síndrome estafilocócico de la piel escaldada  por toxina exfoliativa actúa entre la capa
granulosa y espinosa de la epidermis.

¿POR QUÉ PSEUDOMONAS PRODUCE INFECCIONES RELACIONADAS CON EL AGUA?

Paradigma de infección nosocomial por Gram (-). Es una bacteria de vida libre que se encuentra en el
agua y produce un pigmento verdoso  grifos, duchas, dispositivos para terapia respiratoria, máquinas
de hielo, flores, broncoscopios, endoscopios, humidificadores…

- Foliculitis “del baño caliente”  se adquiere en los jacuzzis (cuando no se limpian

adecuadamente). Pequeños brotes familiares.
- Otitis externa maligna  dolor insoportable, inflamación, exudado. Cuadro muy agresivo.
Pacientes ancianos, pacientes con DM mal controlada. Destruye el hueso (peñasco). Puede
afectar los pares craneales.
- Bacteriemia en ADVP  artritis esternoclavicular y en sacroilíacas (muy típico).

Uno de los factores de riesgo de infección nosocomial es la presencia de lavabos en la UCI  neumonía,
bacteriemia asociada a los catéteres, infección urinaria...

¿CÓMO SE ALTERA EL LCR EN CADA TIPO DE MENINGITIS? ¿POR QUÉ AÑADIMOS

ESTEROIDES AL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA MENINGITIS AGUDA BACTERIANA?

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Un paciente con meningitis aguda bacteriana (fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteración nivel de
conciencia) para dx etiológico tenemos que hacer punción lumbar cultivo (tarda 24-48h)  TTO
EMPÍRICO y luego afinar con el cultivo.

SIEMPRE ANTES DE HACER PUNCIÓN LUMBAR HAY QUE DESCARTAR HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL ya
que el cuadro podría estar causada por una lesión ocupante de espacio. Se puede descartar mediante
fondo de ojo (edema de papila) o prueba de imagen (TC).

Para el tratamiento empírico podríamos fijarnos en las alteraciones presentes en el LCR:

LCR Células Proteínas Glucosa

Virus Linfocitos N o ligeramente ↑ Normal

Aguda Bacteriana PMN (> 1000 / µL) ↑↑ (> 150 mg/dL) ↓ (<40%)
Subaguda* Linfocitos ↑↑ ↓↓ (<25%)
Fisiológicamente: < 2-3 células/µL, <40 mg/dL de proteínas, 60% de la glucemia en sangre aprox.

*Subaguda: TBC (sobre todo), hongos, sífilis, leptospira, brucella…

POR QUÉ PONEMOS ESTE ROIDES EN LA MENINGITIS AG UDA BACTERIANA

Paciente adulto con meningitis aguda bacteriana  lo más probable es que sea por neumococo (en 2º
lugar el meningococo)  Tto en < 1h desde la llegada a urgencias:

- CEFALOSPORINAS 3º GENERACIÓN como cefotaxima o ceftriaxona (para tto de neumococo y

meningococo)
- Si hay resistencia a betalactámicos añadir VANCOMICINA.
- Tto de elección para Lysteria (en >50 años, embarazada, Hodgkin, VIH, esteroides crónicos) 
AMPICILINA

¿Por qué añadimos ESTEROIDES? Cuando damos ATB, se introduce en el LCR y lisa las bacterias 
liberación Ag bacterianos  respuesta excesiva y descontrolada del sistema inmunitario  daño. Los
esteroides impiden que se produzca esa respuesta descontrolada. Se ha visto que los esteroides dificultan
el paso del ATB al LCR. La idea es poner los esteroides ANTES de poner el ATB.

¿CÓMO ACTÚAN LA TOXINA TETÁNICA Y LA TOXINA BOTULÍNICA?

La neurona inhibidora internuncial actúa sobre la 2ª motoneurona secretando GABA  inhibición de las
descargas de la motoneurona.

- La toxina tetánica inhibe la liberación del GABA (actúa sobre el SNC)  ↑descargas de la
motoneurona ↑contracción del músculo  trismus, risa sardónica, posición en opistótonos,...
La toxina actúa en la médula espinal  el paciente está consciente y se entera de todo.
- La toxina botulínica actúa en el SNP: la 2ª motoneurona libera Ach en la placa motora, de forma
que el músculo se contrae. La toxina botulínica impide la liberación de Ach  relajación
muscular  atonía.

EN AMBOS CASOS ACTÚAN DE FORMA PRESINÁPTICA

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MECANISMO FISIOPATOLÓGIC O DE LA FORMACIÓN DE ABSCESOS EN EL HÍGADO Y
EN EL SNC

ABSCESO HEPÁTICO

Las bacterias podrían llegar al hígado a través de 3 vías:

- Arteria hepática  absceso secundario a embolia producida por una endocarditis. Pensar en
S.aureus ante bacteria que produce embolia con formación de abscesos.
- Sistema portal (vena porta+esplénica)  infección grave perforada que produce trombosis
infecciosa en la vena porta (PILEFLEBITIS). Se sueltan émbolos sépticos que van al hígado y
forman abscesos múltiples.
- Retrógradamente a través de la vía biliar  coledocolitiasis que sobreinfecta la bilis por
problemas de drenaje.

ABSCESO CEREBRAL

- Criptogénico  origen desconocido. En la mayoría de los casos crecen bacterias de la zona ORL.
- Contigüidad (ORL)  Gram (+), Gram (-) (Proteus), anaerobios.
- Diseminación por vía hematógena  endocarditis por S.aureus.
- Traumatismo craneoencefálico abierto  herida que se infecta  absceso cerebral. Al estar
ingresado en hospital sospecharemos bacilo Gram (-) (Pseudomonas) y coco Gram (+) (S.aureus).

MEDIDA MÁS IMPORTANTE PARA REDUCIR EL RIESGO DE INFECCIÓN NOSOCOMIAL

HIGIENE DE MANOS  no usar accesorios. 5 momentos de la higiene de manos: antes y después de
entrar en contacto con el paciente.

- Antes de tocar al paciente

- Antes de realizar una tarea limpia / aséptica
- Después del riesgo de exposición a líquidos corporales
- Después de tocar al paciente
- Después del contacto con el entorno del paciente

FISIOPATOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS

M. tuberculosis  pared bacteriana rica en ácidos micólicos. Transmisión por aerosoles. Cuando la
bacteria llega a los alveolos  contacto con macrófagos centinela  fagocitosis  replicación
intracelular  macrófago explota  diseminación inicial: local (en el pulmón a través de la vía aérea),
regional (vía linfática a través de los conductos linfáticos a ganglios hilio pulmonar y mediastino) y
sistémica (vía hematógena. Afecta a cualquier órgano)  activación específica del sistema inmunológico
(LT)  acuden a los órganos afectados  secreción de citoquinas y
sustancias quimiotácticas atracción otras células (macrófagos
específicos contra M.tuberculosis).

Granuloma: representa la activación del sistema inmunológico para

intentar contener las micobacterias. Aparecen en todos los órganos
afectados. En ellos podemos ver: micobacterias, LT, macrófagos y
células derivadas de los macrófagos (células epitelioides y células
gigantes multinucleadas). En la zona central del granuloma, con
menor PaO2, se produce necrosis (caseum). Finalmente, el
granuloma se fibrosa y, en ocasiones, llega a calcificarse. El paciente

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que llega a esta fase de calcificación pasa a fase de PORTADOR ASINTOMÁTICO o INFECCIÓN LATENTE
TUBERCULOSA (tiene micobacterias vivas pero que no se están replicando activamente. 95% de los casos).

5% de los casos: PRIMOINFECCIÓN CLÍNICA  cuando las micobacterias llegan al pulmón, el sistema
inmunológico (LT) no es capaz de controlarlas. Se replican activamente  cuadro de neumonía activa
(típicamente en lóbulo medio o inferior del pulmón derecho, ya que tiene un bronquio más vertical).
Llegados a este punto:

- Muerte: no se controla la infección.

- Portador asintomático: se controla la infección. A veces, en la zona del pulmón afectada queda
una zona residual de fibrosis (adenopatías hiliares y fibrosis en pulmón)  COMPLEJO DE GHON.

La mayoría de los portadores asintomáticos viven como tal sin problemas. En un 5% de los casos se
produce una reactivación tardía de la enfermedad (enfermedad activa tuberculosa). Esto se da en sujetos
en los que ↓actividad de linfocitos T (VIH, trasplante…), de forma que ya no son capaces de controlar a
las micobacterias vivas  replicación micobacterias rotura del granuloma  diseminación.

- La reactivación tardía se suele dar en el pulmón, especialmente en las zonas mejor ventiladas
(lóbulos superiores)  neumonía cavitada en lóbulos superiores.
- Puede pasar que la reactivación sea en otros órganos que se habían visto afectados por las
micobacterias (TBC EXTRAPULMONAR): enfermedad de Pott (espondilodiscitis), meningitis
tuberculosa, salpingitis tuberculosa…
- TBC MILIAR o DISEMINADA  varios órganos a la vez están afectados por tuberculosis. Ej:
paciente con VIH muy inmunodeprimidos (<50 LT).

Antes la primoinfección era una infección típica de niños, ya que tienen LT inmaduros. La reactivación tardía se veía más en
ancianos.

INFECCIÓN TUBERCULOSA = presencia de micobacterias vivas en el organismo (1/3 de la humanidad)

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