FISIOPATOLOGÍA.

TRASTORNOS DEL SISTEMA VISUAL Y AUDITIVO

DRA. MIRNA ISTILLIARTE. 14/03/2017
TRASTORNOS DEL SISTEMA VISUAL

PERCEPCIÓN VISUAL:
Proceso activo mediante el cual el cerebro transforma la información lumínica que capta el ojo a
través de sus fotorreceptores en una recreación de la realidad externa, y que va a ser
transformada a nivel de la corteza occipital basada en programas genéticamente determinados y
que adquieren una tonalidad emocional única, es decir, la visión se ve influenciada por muchos
factores, por lo tanto, el mismo estímulo visual puede ser observado por varias personas y para
cada una puede representar algo distinto, por esto se dice que la percepción visual es personal.

VÍA ÓPTICA:
Los fotorreceptores se encuentran en la retina (conos y bastones), ellos entran en comunicación
directa con una capa de neuronas que son las células ganglionares cuyos axones van a formar el
nervio óptico.
La vía óptica se inicia tras la salida del
nervio óptico y agrupa 2 grandes
fibras: Las nasales y las temporales.
Las nasales se decusan en la línea
media, mientras que las fibras
temporales siguen ipsilateralmente,
se forma el quiasma óptico, cintillas
ópticas, cuerpo geniculado lateral y de
allí salen hacia la corteza occipital. En
cuanto a los campos visuales, las fibras nasales de la retina van a tener proyección en el campo
visual contrario. Las fibras de la mitad temporal de la retina, se localizan en la porción temporal
del nervio óptico y no se cruzan, mientras que las fibras de la mitad nasal, ocupan la porción nasal
del nervio óptico y se cruzan en el quiasma.

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES DE ACUERDO AL NIVEL DE LA LESIÓN:

1. Lesión del Nervio Óptico
2. Lesión del quiasma óptico
3. Lesión de las cintillas ópticas
4. Lesión del cuerpo geniculado externo
5. Lesión de las radiaciones ópticas
6. Lesión de la corteza occipital
Causas según grupo etario (Adams)

CAUSAS: Infancia: Defectos congénitos, miopía

 De tipo vasculares: ECV isquémico o hemorrágico. grave, hipoplasia del nervio óptico, fisuras
 Tumorales: benignos o malignos ópticas y coloboma (falta de tejido de
cualquier estructura del ojo).
 Infecciones: abscesos, encefalitis, meningitis
Adolescencia: miopía, retinopatía
 Inflamaciones: esclerosis múltiple, enfermedades pigmentaria, tumores
desmielinizantes Madurez: glaucoma, hemorragias y
desprendimientos retinianos, degeneración
macular y tumores uni o bilaterales.
María Eugenia Hernández
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EXAMEN DE LA VISIÓN EN SU ASPECTO NEUROLÓGICO:

 Agudeza visual: cartas de Snellen y Rosenbaum
 Campos visuales: campimetría por confrontación
 Visión de colores: cartas de Ishihara
 Fondo de ojo: en el cual se visualiza el nervio óptico, vasos, mácula y retina

ALTERACIONES DEL NERVIO ÓPTICO:

 Provocan:
 Déficit de la visión total o parcial
 Alteración de la visión cromática
 Defectos campimétricos
 Defectos pupilares aferentes
 Edema o atrofia del nervio óptico y se puede evidenciar por palidez en el fondo de ojo
 Clasificación de las patologías que afectan al nervio:
 Inflamatorias
 Infecciosas
 Vasculares
 Hereditarias
 Compresivas
 Isquémicas
 Tóxicas.

NEURITIS ÓPTICA:
 Inflamación del nervio óptico
 Ocurre en personas jóvenes, promedio de edad 35 años.
 Clínica:
 px que pierde la visión gradualmente generalmente unilateral.
 Dolor a los movimientos oculares (90% de los pacientes)
 Trastornos de la visión de color y la sensibilidad y contraste
 Hay defecto pupilar aferente: al explorar alternativamente el reflejo fotomotor
directo se encuentra midriasis pupilar en el ojo afectado, ya que éste por la lesión al
nervio óptico no tiene respuesta a la iluminación directa, pero si tiene reacción
(constricción) al reflejo consensual.
 Escotoma central. El cual es el factor característico en el campo visual.
 En el 90% de los casos la visión retorna durante las semanas siguientes: posterior al
tratamiento con esteroides o terapia inmunosupresora
 30% de los pacientes presenta un nuevo episodio.
 Esta patología muchas veces está asociada con esclerosis múltiple, enfermedad
desmielinizante y las enfermedades del colágeno
 Desde el punto de vista fisiopatológico, probablemente si la causa es esclerosis
múltiple, el problema de autoinmunidad lo vamos a ver en toda la fisiopatología

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porque el sistema inmunológico no reconoce lo propio y comienza a agredir a través
de la formación de autoanticuerpos e inmunoglobulinas contra el propio tejido
 Tiene 2 tipos de representación:
 Papilitis: En el cual el fondo de ojo no se ve claramente por el edema de papila.
Presenta discromatopsia. Mejora con el uso de esteroides. Causas: Cambios
inflamatorios en disco y porción intraorbitaria del nervio óptico, por lo general
secuandrio a esclerosis múltiple y a veces a encefalomielopatía diseminada aguda.
 Neuritis retrobulbar: disco óptico normal

NOTA: La causa más común de alteraciones del SNC es la esclerosis múltiple, luego le sigue el
lupus eritematoso sistémico.

LESION DE LA VIA OPTICA

NEUROPATIA ISQUÉMICA ANTERIOR

 Se produce por la oclusión de las arterias ciliares cortas, con infarto a nivel de la cabeza del
nervio óptico.
 Perdida brusca y aguda de la visión.
 No dolorosa.
 Afecta a personas relativamente mayores de 60 años.
 Causas: Infarto del disco y nervio óptico intraorbitario debido a aterosclerosis o arteritis
temporal.
 Hay dos clases importantes:
 VARIANTE ARTERÍTICA:
o Más severa.
o No tiene que ver con factores de riesgo sino con lesiones a nivel vascular pero por
una inflamación de la pared, lo que se conoce como vasculitis, que muchas veces
es de tipo inmunológica.
o Es una vasculitis de las arterias ciliares posteriores cortas.
o Ocurre en pacientes mayores de 70 años.
o Existe una perdida severa de la visión que puede no recuperarse.
o Arteritis temporal: ocurre en la arteria temporal y puede ubicarse en el ojo
porque provocó una vasculitis en la arteria ciliar posterior. Se acompaña de
síntomas sistémicos: fiebre, atacan al riñón.
 VARIANTE ATEROSCLERÓTICA O IDEOPÁTICA:
o Tiene efectos menos devastadores.
o Ocurre en pacientes con factores de riesgo de aterosclerosis.
o Hay pérdida de la visión NO indolora.
o Hay trastornos altitudinales superiores e inferiores en la campimetría.
o Hay inflamación de la papila con hemorragias peripapilares.
o La aterosclerosis se va formando desde jóvenes, así que a determinada edad todos
tenemos cierto grado de aterosclerosis, dependiendo de cómo nos comportemos y de
los factores de riesgo a los que estemos expuestos.

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o Factores implicados ó causas:
 Hipovolemia e hipotensión
 Postquirúrgicos intraocular
 Medicamentos: sildenafil (viagra) o amiodarona (antiarritmico).
 Estados de hipercoagubilidad: es decir que el estado de hemostasia esta acelerado
por algun factor
 Pacientes hipertensos o diabéticos

DIFERENCIAS ENTRE NEUROPATÍAS ISQUÉMICAS:

NO ARTERÍTICA ARTERÍTICA
Perdida de la visión Parcial Usualmente total
Defecto del campo visual Altitudinal Total
Edad Sexagenarios Octagenarios
Antecedente: HTA y Diabetes Significativa Rara
Velocidad de Sedimentación Globular Normal Elevada

ALTERACIONES DE LOS CAMPOS VISUALES

1. ESCOTOMAS: Perdida de la visión que se limita a una zona concreta. “puntos ciegos”. Causas:
lesiones de mácula, retina o nervio óptico.

2. HEMIANOPSIAS: Perdida de la visión de la mitad del campo visual

 HETERÓNIMA: Es cuando hay perdida de la visión pero que afecta la
mitad derecha del campo visual de un ojo y la mitad izquierda del otro
ojo. Es decir, los campos visuales de ambos ojos: temporales o nasales.
Cuando la retina nasal es la afectada se produce: Hemianopsia heterónima bitemporal porque
esa es su representación en el campo visual; pero si está lesionada la retina temporal se da
una: hemianopsia heterónima binasal.
 Ubicación de la lesión:
o Lesiones a nivel del quiasma óptico: Las fibras nasales del nervio óptico que se
entrecruzan son las que mayormente se van a lesionar por compresión, entonces
como es la retina nasal la que se lesionó la representación va a ser la temporal, se
produce perdida de la mitad temporal en ambos campos visuales teniendo de esta
manera una Hemianopsia heterónima bitemporal.
Causas: adenomas hipofisiarios, meningioma, craneofaringioma y aneurismas.
o Los edemas cerebrales causados por hipertensión endocraneana pueden comprimir
las fibras temporales y asi causar una hemianopsia heterónima binasal.
 HOMÓNIMA: Perdida de la visión de la mitad derecha o izquierda en ambos ojos.
 Ubicación de la lesión:
o Lesión a nivel de las cintillas ópticas o tuberculos cuadrigéminos.
Causas: tumorales (temporales u occipitales), vasculares:
isquémicas o hemorragicas, infecciosas: abscesos
o Lesión a nivel de las Radiaciones ópticas: Las cuales se originan en el Cuerpo
geniculado Lateral, de donde viajan hasta la corteza, pasando por la cápsula interna.

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Pueden cursar con Hemianopsia Homónima, en relación a hemiplejía ipsilateral o
hemihipoestesia.

3. CUADRANTÓPSIAS: Se limita a la pérdida de visión de un cuadrante del

campo visual.
 Ubicación de la lesión:
o Lesiones en las radiaciones ópticas: producen cuadrantopsias y el nivel de la lesión
puede estar en el surco lingual o cúneos en la corteza visual con una destrucción
parcial de las radiaciones ópticas.
Causas: Aneurisma del círculo de Willis, patología vascular: hemorrágica o isquémica,
infecciosas: abscesos, tumorales.

4. AMAUROSIS TOTAL DE OJO IZQUIERDO Ó DERECHO: Perdida de la visión

en uno de los ojos. Causas: lesiones del nervio óptico ipsilateral.

A. Amaurosis en ojo izquierdo por

lesión de un nervio óptico.

B. Escotoma izquierdo relacionado con

cuadrantopsia superior derecha.

C. Hemianopsia bitemporal por lesión

quiasmática

D. Hemianopsia homónima derecha

por lesión de la cintilla óptica

E y F. Cuadrantopsia superior e inferior

derechos por interrupción de las
radiaciones ópticas.

G. Hemianopsia homónima derecha

por lesión de la corteza estriada

H. Hemianopsia sin afección macular

TRASTORNOS DEL SISTEMA AUDITIVO

El VIII PC o Nervio Vestibulococlear es un nervio sensorial que interviene en la audición y en el

equilibrio. Tiene dos componentes:
 Vestibular: se encarga del equilibrio.
 Coclear: se encarga de la audición. Su receptor son las células ciliadas del órgano de Corti
situado en el caracol membranoso del oído interno.

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COMPONENTE AUDITIVO O COCLEAR:
 Recorrido del sonido y vía auditiva:
El sonido son vibraciones que entran al oído en
forma de energía mecánica llegan a la cadena
huesecillos e inducen el movimiento de base del
estribo lo que modifica la presión del líquido del
oído interno y causa movimientos de la
membrana basilar de la cóclea estas vibraciones
llegan a los receptores del nervio coclear estos
receptores que son los estereolicios de las células
ciliadas internas y externas del órgano de Corti se
deforman por las vibraciones de allí esa
información viaja por la vía neuronal y hace su
primera sinapsis con las células bipolares (del
Ganglio Espiral de la cóclea) donde finalmente se
van a encontrar las neuronas cuyos axones van a
formar el Nervio Coclear o Auditivo Las fibras del
Nervio Auditivo hacen su primera sinapsis en los
Núcleos cocleares (Ventral y Dorsal) que se
encuentran a nivel de Puente:
Núcleo Ventral: a partir de aquí el
nervio coclear sigue su recorrido por el
Lemnisco contralateral hacia la Oliva
Núcleo Dorsal: el nervio coclear a partir de éste núcleo sigue su recorrido por el
Lemnisco lateral contralateral hacia el Cerebelo al cual llegan fibras tanto auditivas
como vestibulares pues el cerebelo tiene un papel importante en el equilibrio.
Desde ambos núcleos, el nervio coclear sigue su recorrido hasta llegar al Cuerpo geniculado
medial y finalmente a la Corteza temporal (auditiva).
Cualquier alteración en algún punto de esta vía desde el órgano de Corti hasta la corteza temporal
va a producir una alteración en la audición.

NOTA: Entre los núcleos cocleares hay un punto especial que se llama el punto pontocerebeloso
donde ocurren lesiones tumorales: Tumores del ángulo pontocerebeloso, que basicamente atacan
a este nervio en toda su magnitud.

PRUEBAS PARA LA EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN:

Estas pruebas nos ayudan a determinar el tipo de sordera que pueda padecer el paciente, bien sea
de conducción o neurosensorial.
 Prueba de Rinne: Es una prueba que permite explorar la conducción ósea y aérea. Se
utiliza un diapasón el cual se coloca en la apófisis mastoides del paciente para explorar la
conducción ósea, es en ese sitio pues allí es donde se encuentra el órgano de Corti en
caracol óseo; posteriormente se coloca el diapasón frente al pabellón auricular para
evaluar la conducción aérea.
 Rinne positivo: El paciente dice que oye mejor cuando le colocan el diapasón por
delante de su pabellón auricular. Demostrando así que la conducción aérea es
mejor que la ósea, lo que ocurre en condiciones normales.

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 Rinne negativo: El paciente oye mejor por vía ósea (oye mejor al colocarlo en la
mastoides que delante del oido)
 Prueba de Weber: Es una prueba que permite explorar la conducción ósea. También se
utiliza un diapasón el cual se coloca en cualquier punto de la línea media del cráneo.
 Weber positivo: el paciente debe percibir la vibración por ambos oídos con la
misma intensidad.
 Weber negativo: la vibración se lateraliza, el px percibe mayor vibración por uno
de sus oídos.

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS:
 Hipoacusia: disminución de la capacidad auditiva
 Paracusia: Presencia de trastornos generales del sentido de la audición. Oír falsamente
 Acúfenos: Sensación subjetiva de ruido que a menudo el paciente reporta como
zumbidos, silbidos o campanilleo que siente al acostarse y no lo deja dormir.
 Sordera o anacusia: Perdida de la capacidad auditiva

TIPOS DE SORDERA:
 Central: Ocasionada por alteraciones en toda la vía auditiva central, desde los núcleos
cocleares hasta la corteza auditiva
 Neurosensorial: Ocasionada por alteraciones estrictamente en el órgano de Corti
 Conducción: Ocasionada por alteraciones no neurológicas

SORDERA CENTRAL:
 Afección unilateral si se debe a daño de los núcleos cocleares pontinos en un lado del tallo
encefálico.
 No tiene deterioro de la audición para los tonos puros
 El paciente comprende palabras cuando se le habla con claridad pero en un ambiente
silencioso.
 CAUSAS:
 Oclusión de la arteria cerebelosa inferoanterior.
 Esclerosis múltiple
 Invasión o compresión de la protuberancia externa por hematomas, neoplasias o
abscesos.
 Neurinoma del acústico: tumores del ángulo pontocerebeloso

SORDERA NEUROSENSORIAL
 Se debe a lesiones de las células ciliadas del órgano de Corti
 En la audiometría los tonos de frecuencia baja se oyen mejor
 Hay perdida de la audición de las tonalidades agudas
 Tanto la audición por vía ósea y aérea está disminuida pero se guarda la relación normal
siendo mayor la conducción aérea sobre la ósea
 Rinne va a ser positivo mientras que la pérdida de la audición no sea completa.

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 Hay 3 manifestaciones importantes:

 Diplacusia: audición simultánea por uno o ambos oídos de dos sonidos diferentes
originados por un mismo estímulo.
 Reclutamiento: El paciente requiere menos decibeles para escuchar
 Declinación del tono.
 Rinne positivo y Weber lateralizado al oído sano.
 Los pacientes se aturden con la voz intensa y tienen dificultad para escuchar las palabras
mezcladas con un ruido de fondo. Para oír necesitan un ambiente muy silencioso.
 CAUSAS:
 Patrón hereditario dominante o recesivo.
 Factores intrauterinos: Tóxicos, metabolitos, problemas endocrinos, rubeola en el
primer trimestre del embarazo, ruídos intensos
 Anoxia perinatal
 Traumatismo cráneo-encefálico: Fractura del peñasco del temporal
 ECV: Hemorrágico o isquémico
 Agentes ototóxicos: Aminoglucósidos, salicilatos, diuréticos del asa, cisplatino.
 Fistula perilinfática
 Laberintitis infecciosa
 Enfermedad de Meniere
 Envejecimiento: Presbiacusia
 Enfermedad de Meniere: Afecta la rama auditiva y vestibular. Aumento del liquido
endolinfático del oído que produce lesión del receptor auditivo en la terminación nerviosa
(Órgano de Corti). Es frecuente en personas de 50 años de edad. Histología: distensión del
sistema endolinfático. TRIADA: Sordera Neurosensorial + Tinitus y vértigo crónico +
Persona con 50 años de edad.

SORDERA DE CONDUCCIÓN:
 Es la sordera no neurológica que tiene que ver con lesión del oído externo y del oído
medio.
 Perdida casi igual de la audición de todas las frecuencias y conservación adecuada de la
diferenciación del lenguaje una vez que se excede el umbral de la audición.
 Los pacientes pueden oír hablar en un fondo ruidoso mejor que en uno silencioso. ESTO LA
DIFERENCIA CON LA NEUROSENSORIAL
 Perdida de la audición de las tonalidades bajas
 Perdida de la audición por vía aérea, pero por vía ósea se conserva
 Rinne negativo y Weber lateralizado al oído enfermo.
 CAUSAS:
 Tapón de cerumen impactado, otitis externas
 Otitis media cerosa o supurada
 Colesteatoma
 Otoesclerosis
 Traumatismos

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CUADRO COMPARATIVO ENTRE LOS TIPOS DE SORDERA:
SORDERA NEUROSENSORIAL SORDERA DE CONDUCCIÓN
Volumen de voz Aumentada (para poder entender) Normal o más débil
Discriminación del lenguaje Mala (Hay que hablarles lento para Buena y puede mejorar con
que puedan entender) amplificadores
Entorno ruidoso Mal tolerado (debido al fenómeno de Bien tolerado
reclutamiento)
Rinne Positivo Negativo
Weber Lateralizado al lado sano Lateralizado al lado de la lesión
Conducto Auditivo Externo Normal Afectado

COMPONENTE VESTIBULAR:

Sus receptores se encuentran situados en el

neuroepitelio de la cresta ampular de los canales
semicirculares y en la mácula del utrículo y el sáculo
en el oído interno. Ellos reciben impulsos que van a
las células bipolares del ganglio de Scarpa y de allí al
nervio vestibular que finalmente va a terminar en
los núcleos vestibulares del tallo del cerebelo.

FUNCIÓN: es la transformación de las fuerzas de

aceleración y gravedad en señales biológicas que el
cerebro utiliza para orientarse y producir reflejos
motores destinados a mantener la estabilidad
postural y ocular.

LESIONES DEL SISTEMA VESTIBULAR:

 Vértigo: Es una ilusión de movimiento, que
aunque comúnmente es rotacional,
también puede ser lineal o de inclinación. Se clasifica en central y periférico (más común)
 A menudo está acompañado de nistagmo, debido a desequilibrio entre los reflejos
vestíbulo-oculares de los lados derecho e izquierdo.

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 Muchos pacientes experimentan síntomas de disfunción autonómica: sudoración,

náuseas.

CAUSAS:
 La mayoría se debe a lesiones ubicadas
en la porción periférica del sistema
vestibular
 Puede ser manifestación de un ECV,
neoplasia central

SISTEMA VESTIBULAR PERIFÉRICO, CONDUCTOS

SEMICIRCULARES, UTRÍCULO Y SÁCULO
 Constituido por conductos
Semicirculares, utrículo y sáculo
 Durante la Aceleración angular-rotación
de la cabeza
 La Endolinfa de los canales semicirculares
 Desplaza la cúpula gelatinosa y se inclinan
los estereocilios y estos se acercan o se
alejan al cinocilio (célula receptora
igualmente).
 Si se alejan hay hiperpolarización.
 Si se acercan hay despolarización con activación neuronal.
 Movimientos de contrapartida de los estereocilios.

FISIOPATOLOGÍA DEL VÉRTIGO:

 Condiciones normales: La rotación de la cabeza hacia un lado, los estereocilios de ese lado
se alejan del cinocilio, en tanto que del lado contrario, los estereocilios se acercan al
cinocilio.
 Vértigo: El movimiento de los estereocilios de un lado no encuentran la contrapartida de
los estereocilios del lado contrario, por lo que se configura una situación de desequilibrio
que es el vértigo. Basicamente es una alteración en el estado de hiperpolarización y
despolarización con respecto a los movimientos del cuerpo.

POSICIÓN CENTRAL DEL SISTEMA VESTIBULAR:

 Ganglio de Scarpa; se encuentran los cuerpos neuronales, sus axones, forman el N.
Vestibular.
 Atraviesa el ángulo ponto cerebeloso y se dirige a los núcleos vestibulares en Puente.
 Una porción sigue ipsilateralmente hacia el cerebelo (floculo, nódulo y úvula).
 Proyecciones de los N. vestibulares:
 T. vestíbulo cerebeloso.
 T. vestíbulo espinal.
 Tálamo y corteza parietal.

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