CLASE PARES CRANEALES

I . Nervio olfatorio
Es un nervio sensitivo que da origen al sentido del olfato. Formado por los axones de las cl. bipolares de la mucosa olfatoria que atraviesan la lmina cribosa etmoidal para alcanzar los glomrulos del bulbo olfatorio y a otras estructuras del sistema lmbico Etiologa de los trastornos del olfato -Alt. del transporte de la sust. odorfera a los receptores: tumefaccin de la mucosa nasal (alrgica, virus)

-Alt. de las neuronas receptoras: virus, tumores, txicos (cocana top, anfetaminas, tabaco, alcohol,
aminoglucsidos, tetraciclinas) y radioterapia -Alteracin de las vas nerviosas centrales en: TCE sobretodo si hay fractura frontales (suele ser permanente).

Enf. de Parkinson, Enf de Alzheimer y dficit de vit B12

Consumo de txicos (arriba) Trastornos congnitos (muy raros). Sd Kallman (tr migracin neuronal) Las causas ms frec de anosmia en adultos son las infecc. virales de vas altas y en jvenes los TCE Exploracin: Se le pide que identifique diferentes olores con los ojos cerrados.

II par. Nervio ptico

Formado por los axones de las cel. ganglionares de la retina. Las fibras procedentes de ambas hemirretinas nasales (recogen los hemicampos temporales de cada ojo) se decusan en el quiasma y se unen a las procedentes de las hemirretinas temporales del ojo contralat (recogen los hemicampos nasales) en la cintilla ptica para alcanzar el n. geniculado lateral desde donde parten proyecciones a la cx calcarina

II Nervio ptico. Exploracin.

1. Agudeza visual - Visin de lejos y de cerca (a 30 cm)

- Test de deslumbramiento : Ayuda a determinar si una lesin es retiniana o de nervio ptico. Se ilumina un ojo por 10 seg y se mide el tiempo en recuperar la agudeza visual previa. Sugiere lesin retinaniana difusa un tiempo >1 minuto, y lesin de nervio ptico un tiempo < 1 minuto.
- Rejilla de Amsler. Sirve para determinar la presencia de escotomas, metamorfopsias

2. Pupilas Realizado en semioscuridad con el paciente mirando a la distancia. Evaluar el tamao (anisocoria), simetra y forma (discoria) de la pupila. Reflejo fotomotor: (cel ganglionar-n pretectum-ambos n E-Westfall y ambos III par) La lesin del II par produce: - Abolicin del reflejo fotomotor directo y consensual al estimular el ojo enfermo - Preservacin del reflejo consensual al estimular el ojo sano - Signo de Marcus Gunn (dilatacin pupilar al pasar la luz desde el ojo sano al ojo enfermo)

Visin de colores Alterada en la enfermedad del nervio ptico. - Tablas seudoisocromticas (Ishihara): uso en caso de sospechar una alteracin cong. de la visin de colores. - Saturacin de color.

II Nervio ptico Exploracin

Campo visual (CV): rea que podemos ver mientras mantenemos los ojos fijos en un punto - Prueba de confrontacin monocular. Es aplicable en casos de bajo nivel de conciencia o colaboracin. til para detectar hemianopsias o cuadrantanopsias.
- Campmetro de Goldmann. Mucho ms sensible

Tipos de alteraciones del campo visual: - Escotoma. Disminucin de la sensibilidad en cualquier punto del CV. - Cuadrantanopsia. Defecto que abarca un cuadrante del CV. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior. - Hemianopsia. Afectacin total de un hemicampo. Puede ser temporal, nasal, superior o inferior. Las hemianopsias y cuadrantanopsias pueden ser . Homnimas, si afectan a partes del CV del mismo lado (derechas, izquierdas) . Heternimas, en caso contrario. Pueden ser nasales o temporales

Alteraciones campimtricas en la patologa de la va ptica: - Retina y nervio ptico: Defecto ipsilateral. La mayora de las lesiones del II par producen un escotoma central. - Quiasma ptico. Hemianopsia bitemporal - Cintilla ptica y ncleo geniculado. Hemianopsia homnima contralateral. - Radiaciones pticas: cuadratapnosias homnimas (superior la inferior y viceversa) - Corteza visual. Generalmente escotoma congruente con respeto macular (si afectacin de cisura calcarina).

Fondo de ojo. Lo ms importante es determinar las caractersticas de la papila. La papila normal es rosada, plana y de bordes netos.

Principales causas de neuropata ptica

Hipertensin intracraneal (HTIC)
Txicos

Procesos inflamatorias (neuritis pticas)

Lesiones compresivas

Trastornos isqumicos
Enfermedades hereditarias (Neuropata ptica familiar tipo Leber)

HTIC: Edema de papila

El

edema de papila es un signo objetivo de HTIC

Fisiopatologa: P sobre el nervio ptico interrumpe el flujo axoplsmico edema del nervio ptico que comprime los vasos venosos.

La trada clsica de edema papilar precoz incluye:

hiperemia dilatacin y oscurecimiento de las venas y borramiento de los bordes de la papila A veces tb hemorragias peripapilares y prdida del pulso venoso
Es frec bilateral, tarda 1-5 das en aparecer y, una vez eliminada su causa tarda 6-8 semanas en resolverse

Si no se trata o se hace muy tarde la papila se atrofia: disminuye la agudeza visual se estrecha el CV de forma concntrica.
El tiempo que es puede resistir el N ptico sin daarse es muy variable (meses a aos), no podemos saberlo a priori por tanto: instaurad el tratamiento lo ms rpido posible

Neuritis pticas

Se trata de procesos que cursan con inflamacin del nervio ptico. Se manifiestan en forma de:

Disminucin de agudeza visual (a veces progresa en horas das hasta la ceguera completa)
Discromatopsia Dolor con los movimientos oculares Hipersensibilidad a la presin sobre el globo ocular fosfenos mayor dificultad visual en cond. de alta iluminacin signo de Uthoff.

Tambin puede haber

Se suele observar un defecto pupilar aferente

El disco ptico y la retina pueden estar:

normales (neuritis retrobulbar) tumefactos (papilitis: la lesin del nervio est cerca de su cabeza)

El dolor cede tras los primeros das y la visin se recupera espontneamente en 2-3 semanas

(se normaliza en mas de 2/3 de los casos)

Neuritis pticas

Etiologa

Existe generalmente un componente de desmielinizacin. Es ms frecuente en mujeres de raza blanca y en norte-europeos. La edad media es 20-40 aos.

La mayora son idiopticas, pero hay un riesgo I de desarrollar EM (30% a los 5 aos, 40% a los 10 aos)
Otras causas de neuritis ptica son: Infecciones: Enf. de Lyme, TBC, sfilis, virus (VHB, VHS, CMV), infecc. paranasales, cisticercosis orbitaria Radioterapia Frmacos: isoniazida, etambutol, IFN- Hipersensibilidad al gluten Sindrome hipereosinoflico

Vasculitis (arteritis de la temporal)

Lupus Colagenopatas Sarcoidosis

Tratamiento
De los estudios (ONTT, CHAMPS) que evaluan el tratamiento de la neuritis ptica y su relacin con la EM se deducen las siguientes conclusiones:

Los corticoides va oral estn contraindicados por que pueden aumentar el riesgo de recidivas. Los corticoides a dosis altas intravenosos aceleran la recuperacin visual pero no mejoran el pronstico visual a largo plazo ni disminuyen la probabilidad desarrollar EM. El tratamiento con IFN-1 en pacientes con un primer episodio desmielinizante y lesiones en la RMN disminuye la probabilidad de EM as como su cmo su carga lesional y agresividad

La RMN tiene un alto valor predictivo de cara al desarrollo de esclerosis mltiple

Por tanto: a todo paciente con un primer brote de neuritis ptica debe realizrsele una RMN para evaluar el riesgo de desarrollo de EM y el beneficio de iniciar un tt con IFN. La decisin de tratar con altas dosis de corticoides debe basarse en una conversacin cuidadosa con el paciente valorando su calidad de vida y necesidad de una alta agudeza visual, la severidad de la prdida visual y la funcin visual del ojo sano.

Neuropata
oNeuropata

ptica isqumica.

ptica isqumica anterior

Se debe a mala perfusin atravs de las arterias ciliares posteriores Se caracteriza por prdida brusca, indolora y monocular de la visin. Se observa edema papilar con hemorragias en astilla. Hay 2 formas: artertica y no artertica (debida a arterioesclerosis). Descartar siempre la forma artertica ( de VSG, polimialgia reumtica, inflamacin de art. temporales) pues puede mejorar con esteroides. La forma arterioesclertica se asocia a diabetes e HTA y no dispone de tratamiento.
oNeuropata

ptica isqumica posterior.

Es una causa comn de ceguera aguda bilateral. Se debe a combinacin de anemia grave + hipotensin Hay un infarto del nervio ptico retrobulbar El fondo de ojo es normal.

La visin puede recuperarse si se corrige rpidamente la causa (transfusin, correccin de hipotensin).

Neuropatas pticas txicas y nutricionales Suelen producir escotomas centrales centrocecales bilaterales de instauracin subaguda.

Causas Alcoholismo (efecto txico del alcohol + tabaco + malnutricin).

Malnutricin y deficit de vitamina B12. Reversible completamente con la instauracin precoz de dieta nutritiva y vitaminas del complejo B.

Consumo crnico de frmacos:

cloranfenicol, etambutol, clorpropramida, isoniazina, estreptomicina y alcaloides del cornezuelo de centeno

- Intoxicacin con alcohol metlico: grandes escotomas centrales simtricos de instauracin aguda y sntomas sistmicos de acidosis

Neuropatas por compresin Pueden causar dficits visuales tanto por compresin como por infarto del nervio ptico:
o o o o o o o

Mucoceles de los senos etmoidal y esfenoidal Granulomas tipo Wegener Pseudotumor orbitario y la oftalmopata tiroidea Tumores de la rbita Glioma del nervio ptico Meningiomas del ala del esfenoides y del surco olfatorio Tumores de la regin selar (muy caracterstico la produccin de hemianopsia bitemporal).

NERVIOS OCULOMOTORES ( III )

La frecuencia relativa de la parlisis de los nervios oculomotores:

Sexto aislado 40 %. Tercero aislado 34.6 %. Cuarto aislado 7.5 %. Tercero, cuarto y sexto 11.4 % Otros 6.5 %

Las paresias de los oculomotores pueden deberse a:

Lesiones intra-axiales (en el tronco cerebral):

- Asocian sntomas deficitarios de otras estructuras: Sd de tipo alterno (clnica de paresia oculomotora ipsilateral a la lesin y clnica de vas largas contralateral) - nicamente las neuronas del III par estn relativam aisladas de otras estructuras y es posible observar parlisis de este nervio sin lesiones de vas largas por infartos diminutos en mesencfalo

Lesiones extra-axilaes (en el propio nervio).

III par. Nervio oculomotor comn

Ncleo en el mesencfalo superior (a nivel del coliculo superior).

A su salida pasa entre la A cerebral posterior y la A. cerebelosa superior, entra en el seno cavernoso, y luego en la rbita por la fisura orbitaria superior (junto con el resto de oculomotores).
Se divide en dos ramas: superior: inerva el elevador del prpado superior y el recto superior. fibras parasimpticas que controlan el dimetro pupilar (en la periferia del nervio, vulnerables a la compresin mas q a la isquemia) inferior: inerva recto inferior, recto interno y al oblicuo inferior.

Parlisis del III par

+ midriasis pensar en causa compresiva

+ pupila normal pensar en causa metablica

Clnica:

Ptosis Desviacin del ojo hacia afuera (accin de recto lateral) Limitacin de movimientos oculares (arriba, abajo, adentro) Diplopa en todas las direcciones de la mirada

III par. Nervio oculomotor comn. Etiologa

24 % Vascular

El infarto del nervio es muy frecuente en DM, HTA y arterioesclerosis.

Cursan con dolor ocular y se recuperan espontneamente en meses

17 % Aneurismas

S/t los de la unin de cartida interna con la A comunicante posterior tb los intracavernosos, de la A basilar, de la cerebelosa sup y de la cerebral post

15% Tumores 12% TCE

S/t adenomas de hipfisis y meningiomas

12% Otros
21% Idioptico

meningitis, Wernicke, herpes zoster, sinusitis esfenoidal, mucormicosis orbitaria, migraa oftalmopljica

Regeneracin aberrante del nervio en formas traumticas compresivas: signo de Graefe (elevacin del prpado superior al mirar hacia abajo)

parlisis del III par + midriasis en sanos descartar aneurisma s/t si hay dolor (RMN y arteriografa).

IV par. Nervio pattico

Par craneal de trayecto intracraneal ms largo y por tanto especialmente vulnerable en los TCE Ncleo en el mesencfalo caudal (colculo inferior). Sus fibras salen dorsalmente y se cruzan para alcanzar el msc oblicuo superior contralateral (desva el ojo hacia abajo y hacia adentro). Clnica Ligera desviacin del ojo hacia arriba (hiperfuncin del oblicuo inferior ipsilateral) Limitacin de la mirada hacia abajo (dificultad para la lectura, bajar escaleras) Diplopa vertical s/t con la mirada hacia abajo y al lado contrario. Inclinacin de la cabeza hacia el lado sano para compensar la diplopa. Etiologa 44 % TCE 16 % Vascular . El infarto del nervio ocurre s/t en pacientes con FR 5 % Tumores 11 % Otros. Meningitis mastoiditis herpes zoster HTIC 24% Idioptico. La mayora de los casos idiopticos vasculares se resuelven espontneamente en meses. Para aliviar temporalmente la diplopa puede usarse un prisma invertido

IV par. Nervio pattico

Ligera desviacin del ojo derecho hacia arriba Resto de movimiento oculares normales

Inclinacin de la cabeza hacia el lado sano para compensar la diplopa.

Mayor desviacin del ojo con la inclinacin ceflica hacia el lado enfermo

Limitacin de la mirada hacia abajo y hacia el lado contrario

VI par. Nervio motor ocular externo

Ncleo en la porcin caudal del puente Emerge de la unin ponto-bulbar y pasa entre la A auditiva y la A cerebelosa anteroinferior en su camino hacia el seno cavernoso
Clnica Desviacin del ojo hacia adentro y limitacin a la abduccin. Diplopa horizontal sobretodo con la mirada lejana Giro de la cabeza hacia el lado de la lesin para compensar la diplopa Etiologa 26% Idioptico. Se resuelve espontneamente sin secuelas 21% Tumores. S/t del seno cavernoso, clivus y base de crneo (cordoma, c nasofaringeo tb gliomas pontinos 14% TCE 14% Vascular. El infarto del nervio ocurre s/t en DM e HTA 25% Otros: congnito, EM, HTIC, meningitis de la base, carcinomatosis menngea, Wernicke La parlisis del VI par es un signo clsico de HTIC (desplazamiento rostrocaudal del tronco enceflico?) Este fenmeno tb explica la parlisis del nervio en casos de hipotensin intracraneal.

V par Nervio trigmino

Neuralgia del V

Clnica: dolor paroxstico, lancinante y muy intenso en el territorio de distribucin de cualquiera de las ramas (ms frecuentemente la VA y VB), siendo siempre estrictamente unilateral. Ataques de segundos de duracin pero pueden ser tan frecuentes que se perciba el dolor como algo constante. Pueden ocurrir de forma espontnea, tras ciertas maniobras (hablar, masticar) al estimular determinados puntos gatillo localizados en la zona perioral, que son distintos en cada paciente. A veces se provoca un espasmo de los msculos faciales (tic doloroso).

Etiologa Hoy da se acepta la patognesis perifrica de todas las neuralgias, salvo alguna excepcin (dolor facial asociado a esclerosis mltiple). El dolor se debe a desmielinizacin irritacin de las fibras nerviosas? Tumor Lesiones desmielinizantes Infarto bulbar posterolateral (hay signos de vas largas) Patologa dental Siringobulbia y Malformacin de Arnold-Chiari Esencial. Estudios recientes han demostrado en el 80% de neuralgias clsicas esenciales la existencia de compresin de la raiz por algn vaso tortuoso.

La forma esencial tiene: Una incidencia de 4/100000 y es mas frecuente en mujeres (3/2) y ancianos (edad media: 5060 aos). Un curso recurrente con periodos de remisin de 1 ao ms, en los que le paciente est asintomtico, a diferencia de las formas secundarias. Exploracin neurolgica por definicin normal y las pruebas complementarias son negativas.

Tratamiento: antiepilpticos (estabilizan la membrana y actan sobre el sistema nociceptivo) De primera eleccin: carbamacepina. Efectiva en el 80% de los casos. Si fracasa se puede intentar con gabapentina, oxcarbamacepina, DFH, baclofen, lamotrigina y topiramato, slos en combinacin. Si no se controlan de forma adecuada con frmacos (25-50% de los casos) hay intolerancia a los mismos se deben plantear la posibilidad de ciruga. Hay varias tcnicas: -Gangliolisis mediante inyeccin de alcohol glicerol: altas tasas de recurrencias y riesgo de anestesia dolorosa -Radiofrecuencia (termocoagulacin): ms eficaz y segura que la gangliolisis -Radiocirugia con gammaknife: efecto retardado (2 meses), eficacia >80% y riesgo de anestesia dolorosa -Compresin con baln de Fogarty ms eficaz y segura que la radiofrecuencia, es junto a esta la tcnica preferida -Descompresin vascular mediante craneotoma occipital: eficacia >95% pero recurrencias de 17% y mortalidad de 1%

Neuropata sensitiva del V

Cursa con trastornos sensitivos en una ms de las ramas del nervio.
Etiologa

Idioptica, sin otros sntomas neurolgicos. Se autorresuelve en unos meses neoplasias infiltrativas vasculitis Conectivopatas. Frecuentemente dolor bilateral y parestesias fuera de los territorios neurales individuales. Tratamiento: antiepilpticos como lamotrigina.

Neuropatas traumticas
Traumatismos craneales y faciales (ramas infra y supraorbitarias del V. Tumores del seno cavernoso Inyecciones anestsicas dentales

VII par craneal. Nervio facial

Tipo de fibras origen recorrido destino

Motoras

N motor del VII (puente caudal)

Rama temporo-facial
Rama cervico-facial

Musc de la mmica cutneo del cuello Musc occipital vientre post del digastrico estilohioideo msculo del estribo
N sensitivo del trigmino N del tracto solitario

Sensitivas (tacto) Gustativas

Piel del CAE 2/3 anteriores de la lengua

fibras no aceptadas por alg anatomistas N cuerda del tmpanoganglio geniculadoN intermediario de Wisberg N intermediario de WN cuerda del tmpanoganglio submandibular N intermediario de WN petroso superf mayorganglio esfenopalatino-

Parasimpticas

N salivar superior

glndulas salivares submandibulares y sublinguales

glndulas lacrimales

N facial (fibras motoras) y el N intermedio de W (fibras vegetativas y sensitivas salen del surco bulbopontino y se introducen a travs del CAI en el conducto de Falopio:
-En

el segmento laberntico: - el nervio ocupa casi el 80% del dimetro disponible y no existen anastomosis de sus A nutricias (I vulnerabilidad a la compresin y a la isquemia - Esta el ganglio geniculado del que parte el N petroso superficial mayor (veget gl lacrimales) -En el segmento mastoideo salen: - N para el msculo del estribo - la cuerda del tmpano (gusto y veget. gl submandibulares y sublingulaes).
-Salen

(solo fibras motoras) por el agujero estilomastoideo y entra en la partida dividiendose en sus ramas superior e inferior.

VII par craneal. Nervio facial

-Parte

del ncleo motor que inerva la musc facial sup recibe aferencias de ambos hemisferios
-Parte

del ncleo motor que inerva la mus. facial inferior solo recibe aferencias contralaterales

Clnica : VII Par - N.Facial

Depender del tamao y localizacin de la lesin, de su gravedad, la agudeza de su aparicin y su carcter uni bilateral. Manifestaciones:

Hiperacusia, cuando se paraliza el msculo estapedio Disminucin de la secrecin lacrimal Disminucin de la secrecin salivar

Ageusia de los 2/3 anteriores de la lengua

Paresia e hipotona de la musculatura facial ipsilateral (mayor en lesiones agudas). Alteracin de los reflejos trigmino-faciales

Espasmos, sincinesias y mioquimias en musculatura facial

Se observa: cada de la ceja aumento de la hendidura palpebral (cada del prpado inferior) disminucin del parpadeo desviacin del ojo hacia arriba (signo de Bell). Borramiento del surco nasogeniano Desviacin de la comisura labial hacia el lado sano.

Importante: diferenciar el origen central vs perifrico

Parlisis central Territorio afecto Disociacin automtico/voluntaria Mitad inferior de la hemicara Si

Parlisis perifrica Toda la hemicara No

Signo de bell
Disminucin de lagrimacin Ageusia Otros sntomas asociados

No
No

Si
Si

Apraxia bucolingual Disartria disfagia hemiparesia Paresia VI

No

Etiologa de las parlisis faciales

Central Lesiones hemisfricas de cualquier tipo Lesiones pontinas: Perifrica Lesiones en el ngulo pontocerebeloso: tumores, meningitis, carcic. menngea, aneurismas, Guillain-barre, Enf de Lyme Infartos EM y malformaciones vasculares

Lesiones en el peasco:

otitis colesteatoma y otros tumores. Inflamatoria (parlisis de Bell)

tumores granulomas de partida linfomas traumatismos (frceps) y fractura del peasco herpes zoster craneal sarcoidosis lepra y otras multineuritis

Lesiones en su trayecto extracraneal:

Parlisis de Bell

As se denomina a la parlisis facial perifrica de causa desconocida.

Se atribuye a una inflamacin del nervio en el conducto de Falopio (se puede observar en RMN-gd),
que podra relacionarse con infecciones virales (frec. anteceden) exposicin al fro.

Su incidencia es 20/100.000 habitantes con un pico en la 3 dcada.

La edad mayor a 60 aos, la DM y la HTA son factores predisponentes y tambin de mal pronstico.

La parlisis de la hemicara se instaura de forma aguda (24-48h) precedida de dolor retroauricular mastoideo.

Clsicamente se ha postulado una localizacin discreta de la lesin en funcin de la sintomatologa.

En general:

las lesiones proximales al ganglio geniculado pueden afectar al gusto y el lagrimeo las distales solo producen debilidad muscular.

Parlisis de Bell

El 85% de los pacientes se recuperan completamente de forma espontnea en 3 meses. (el % de pacientes que se pueden beneficiar del tt es pequeo y es difcil valorar su eficacia)

Pese a todo, se recomienda:

prednisona 1mg/k/d 1 sem con pauta de descenso en 2-3 sem.

El grado de recuperacin clnica en la 6 semana es un buen indicador del pronstico final.

Si an no se ha iniciado la recuperacin quedarn secuelas: paresia, contracturas tnicas y sincinesias (lagrimas de cocodrilo)

Diplejia facial La mayora de las parlisis faciales idiopticas son unilaterales. Ante una parlisis facial bilateral aguda pensar en: Sd Guillain-Barr, Enf de Lyme, Sarcoidosis Herpes Infiltracin por linfoma carcinoma Sd Melkerson-Rosenthal

(parlisis facial recurrente edema facial y lengua plicata)

Sd Ramsay-Hunt

Parlisis facial perifrica debida a infeccin del ganglio geniculado por el virus herpes zoster Adems de la parlisis facial hay dolor e hipoestesia en el CAE y parte superior del pabelln auditivo con aparicin en esta zona de las tpicas vesculas del herpes.

Tt: aciclovir famciclovir vo durante 7-10 das y prednisona (aumenta las posibilidades de recuperacin y disminuye la incidencia de neuralgia postherptica)

Suele tener peor pronstico que la parlisis de Bell. Es ms frec la neuralgia crnica post

Espasmo hemifacial Espasmos recurrentes unilaterales de la musc. facial que se inician en el orbicular de los ojos y se extienden con el tiempo a otros msculos faciales inferiores.

Secuela de una parlisis de Bell Comprensin del nervio a nivel su salida del tronco (tumores, aneurismas) En un % de casos con neuroimagen negativa, la exploracin Qx demuestra compresin por tortuosidades arteriales

Etiologa:

Tt:

infiltraciones de toxina botulnica peridicamente. Si se sospecha compresin vascular en neuroimagen: descompresin microquirrgica va retromastoidea

IX par

Formado por: Fibras motoras (N ambiguo) musculatura faringea superior (elevadores de la faringe) Fibras sensitivas (hacia el N tracto solitario): Tacto y dolor de amigdalas y faringe Gusto de 1/3 posterior de la lengua Inervan al seno carotdeo (barorreceptores) y al cuerpo carotdeo (quimiorreceptores) (soma en el ganglio petroso) Fibras parasimpticas: (N salivar inferior) ganglio tico glndula partida Emerge de la parte latero-superior del bulbo y sale del crneo por el ag. rasgado posterior junto al X y XI para penetrar en la regin faringea posterior y base lingual. La lesin aislada del IX par es muy rara. Lo ms frec. es la afectacin conjunta de IX, X y XI pares a la salida del craneo (sd del foramen yugular). Clnica: Prdida del reflejo del vmito Disfagia leve Ligera desviacin de la vula hacia el lado sano Prdida de la sensibilidad en faringe y amgdala Prdida del gusto en 1/3 posterior de la lengua

La neuralgia del glosofarngeo es un sndrome caracterizado por dolor paroxstico e intenso en la base de la lengua y regin amigdalar que puede desencadenarse con la deglucin la tos. A veces puede asociar bradicardia, e hipotensin. No hay motores ni sensitivos. Se trata con carbamacepina fenitona y si fracasan puede plantearse la seccin de las races del nervio a su salida del bulbo.

X par. Nervio vago

Tipo de fibras Motoras origen N ambiguo destino Msc estriado de faringe, laringe y paladar

Sensitivas viscerales

sistema respiratorio senos y cuerpos carotdeos y articos Tr G-I hasta 2/3 prox de colon transverso Duramadre de la fosa posterior (soma en ganglio inferior del X) Caja timpnica CAE (soma en ganglio superior del X)

N tracto solitario (p inferior)

Sensitivas

N espinal del V

Parasimpticas

N motor dorsal

musc lisa bronquial Corazn Tr G-I hasta los 2/3 proximales del colon transverso

X par. Nervio vago

Sale por la parte lateral del bulbo entre los pares IX y XI y junto a ellos atraviesa el agujero yugular

La interrupcin completa de la porcin intracraneal de un nervio vago cursa con:

Cada del paladar blando ipsilateral que no se eleva durante la fonacin Voz spera, a veces nasal y parlisis de la cuerda vocal ipsilateral (en posicin media)

La parlisis bilateral intracraneal completa (poliomielitis) es incompatible con la vida.

Etiologa de parlisis del nervio vago

Lesiones a nivel del tronco cerebral (Ictus, ELA, tumores de tronco, encefalitis, siringobulbia)

Fracturas de la base del crneo

Tumores aneurismas de la fosa posterior de la base del crneo Polirradiculopatas (Guillain-Barre)

Polineuropatas (alcoholismo, porfiria, herpes zoster, difteria)

Procesos cervicales (disecciones carotdeas, tumores, ciruga de tiroides) Procesos intratorcicos (tms mediastnicos y bronquiales, dilatacin de aurcula dcha, aneurisma del cayado artico): lesionan el N larngeo recurrente y no hay disfagia ni dficits sensitivos farngeos

XI par craneal. Nervio espinal o accesorio

Origen en el ncleo accesorio (bulbo) y en las motoneuronas de los 4 primeros segmentos medulares. Sale del crneo por el agujero rasgado posterior

Inerva la parte superior del msculo trapecio y el esternocleidomastoideo.

Clnica: en lesiones completas debilidad del trapecio y esternocleidomastoideo cada del hombro ipsilateral.

Etiologa Enfermedades de las motoneuronas

Siringomielia Tumores medulares Lesiones del agujero yugular del agujero magno (lesin junto a IX y X) Lesiones cervicales posteriores (traumatismos, compresin ciruga).

XII par. Nervio hipogloso

Nervio puramente motor Origen en el ncleo hipogloso Emergen del surco bulbar entre la pirmide y la oliva Atraviesa la fosa craneal posterior y abandona el crneo a travs del agujero hipogloso. Inerva los msc. intrnsecos de la lengua

Clnica: Etiologa:

parlisis y atrofia de la hemilengua ipsilateral.

Enf. de motoneurona:

poliomielitis ,ELA (destruyen el ncleo a nivel bulbar)

Procesos de las meninges basales Enf. que afecten a los huesos occipitales: enf. de Paget, platibasia (compresin del nervio en su trayecto extrabulbar)