Capítulo 13.

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Ramón Alberto Blanco
Sergio Alfredo García

INTRODUCCIÓN FISIOPATOLOGÍA
El shock hipovolémico es un síndrome clínico de gran importancia en La función circulatoria normal es mantenida por una interrelación
pediatría, ya que está presente en casi todo paciente críticamente enfermo. compleja entre la bomba cardíaca y el flujo regional de sangre, todo ello
Conocer acabadamente la fisiopatología del shock es absolutamente nece- con el solo propósito de mantener la entrega de oxígeno y nutrientes a los
sario, porque solo con un conocimiento detallado de estos mecanismos se puede tejidos (Figura 1).
entender el cuadro clínico de estos pacientes y establecer una reanimación
hemodinámica y metabólica adecuadas. El shock hipovolémico es un cuadro Figura 1. Relaciones de parámetros hemodinámicos
fisiopatológico producido por una pérdida significativa y generalmente rápida
del volumen intravascular, que resulta en una secuencia que incluye: inestabi-
Resistencia
lidad hemodinámica, disminución en la entrega de oxígeno a los tejidos, menor vascular
perfusión tisular, hipoxia celular, daño de células y tejidos, síndrome de disfun- sistémica
ción multiorgánica y óbito. El reconocimiento temprano de sus signos y síntomas,
y la rápida intervención pueden ayudar a evitar estos sucesos.
El conocimiento de la fisiología normal permite definir el shock como un
Tensión arterial
“síndrome agudo que se produce cuando la perfusión de los órganos vitales
es inadecuada para satisfacer la demanda metabólica tisular”. Cuando se Frecuencia cardíaca
produce una disminución del volumen intravascular, el organismo activa
una serie de mecanismos para mantener la presión de perfusión tisular;
Gasto
si la homeostasis se mantiene, la presión arterial es adecuada, pero con la cardíaco
pérdida de los mecanismos compensatorios se produce hipotensión arterial. Precarga
El flujo sanguíneo a los tejidos no solo depende de la presión arterial, sino
también de la resistencia vascular, de modo que, cuando existe aumento de Contenido arterial
Contractilidad Volumen sistólico
la resistencia sistémica total, puede encontrarse disminuido a pesar de una de O2
tensión arterial normal.
En todo el mundo, el shock hipovolémico es la causa más común de Poscarga
shock en niños. La patología que más frecuentemente lleva al shock hipo- Entrega de O2
volémico es la pérdida de agua causada por vómitos y diarrea de diferentes
etiologías. Otras causas incluyen: la pérdida de sangre (trauma, hemorragia
Relación entre las distintas variables hemodinámicas. Algunas constiuyen
gastrointestinal, hemorragia intracraneal), de plasma (quemaduras, peri-
parámetros fáciles de evaluar (FC, TA). Ciertas variables pueden ser mani-
tonitis, hipoproteinemia grave) y otras causas de pérdida de agua (poliuria
puladas durante el tratamiento (VS, FC, TA, RVS).
en la cetoacidosis diabética, la diabetes insípida). En algunos casos puede
haber una hipovolemia “relativa” cuando, por distintas causas (sepsis, anafi-
laxia), existe vasodilatación sistémica que aumenta el espacio intravascular. El gasto cardíaco depende del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca,
Es muy raro encontrar un shock puro; en tal sentido, el shock hipovolé- que aumenta con la actividad simpática y la liberación de catecolaminas
mico es el que con más frecuencia acompaña a otros tipos de shock. endógenas. En niños pequeños, quienes ante el aumento de las demandas

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metabólicas tienen relativamente menos contractilidad miocárdica, el endoteliales de los capilares pulmonares, con un aumento de la permeabi-
mantenimiento del gasto cardíaco depende más de la frecuencia cardíaca lidad, edema intersticial y alveolar, hemorragias y acidosis, cuya resultante
que del volumen sistólico; por esta razón, la bradicardia es poco tolerada. es la hipoxemia. La resistencia vascular renal se eleva notablemente y se
La taquicardia se tolera mejor y contribuye a mantener un gasto cardíaco produce una necrosis tubular aguda. Por otra parte, disminuye la tensión
adecuado (Tabla 1). de la arteria hepática y de la vena porta, con la consiguiente disminución
de la oxigenación hepática y alteración de sus funciones, lo que provoca
Tabla 1: FC normales en los niños una insuficiencia hepática que profundiza el shock. La isquemia intestinal
produce hemorragia y necrosis de la mucosa, lo que facilita el ingreso de
Edad FC media Vigilia Sueño
toxinas a la circulación portal. En la coagulación sanguínea hay formación
RN-3 meses 140 85-205 80-160
de microtrombos y agregación plaquetaria que posibilita la coagulación
3 meses-2 años 130 100-190 75-100
intravascular y la obstrucción de arteriolas y capilares.
2 años-10 años 80 60-140 60-90
> 10 años 75 60-100 50-90
CLASIFICACIÓN
El shock hipovolémico se clasifica en 3 etapas, que son evolutivas. En la
Ante una caída brusca del volumen circulante efectivo se ponen en juego etapa de shock compensado, la función de los órganos vitales es mantenida
una serie de mecanismos compensadores que regulan el flujo sanguíneo. por mecanismos regulatorios intrínsecos que actúan durante el estado de
Estos mecanismos están mediados por el sistema nervioso simpático, libe- hipoperfusión y mantienen la presión arterial normal.
ración de sustancias vasoconstrictoras y hormonales, y mecanismos vasorre- Si el déficit de oxígeno a los tejidos sigue disminuyendo, el cuadro
guladores locales. Si la agresión que provoca el shock es grave y sostenida, evoluciona a la fase de shock descompensado, con aparición de hipotensión
estos mecanismos se ven superados y la consecuencia es la muerte celular. arterial y acidosis. La persistencia de la isquemia tisular y la liberación de
La reducción de la presión arterial media (PAM) y la presión del pulso mediadores vasodilatadores que modifican la redistribución de flujo alteran
inhiben la actividad barorreceptora de los senos carotídeos y del arco aórtico el metabolismo celular, todo ello lleva al fallo multiorgánico y a la muerte
produciendo un aumento del tono simpático y disminución del tono vagal, celular irreversible, desencadenando la fase de shock irreversible.
con la consecuente taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el El objetivo del tratamiento intensivo de reposición de la volemia es
miocardio. La descarga simpática produce, además, venoconstricción que impedir la irreversibilidad del shock.
proporciona una autotransfusión al compartimiento intravascular prove-
niente de las vasculaturas muscular, pulmonar y hepática. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La respuesta barorreceptora provoca vasoconstricción generalizada y un Los hallazgos clínicos del shock hipovolémico son imprecisos y de-
aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS) total, con el consiguiente penden de los mecanismos fisiopatológicos que se ponen en juego para
mantenimiento de una PAM en límites normales. Esta vasoconstricción es compensarlo (Tabla 2).
muy intensa en los lechos vasculares cutáneos, esplácnicos, renales y de
músculo estriado, y es insignificante en la circulación coronaria y cerebral, Tabla 2: Manifestaciones clínicas del shock hipovolémico
con lo que ambos órganos reciben el mayor porcentaje del gasto cardíaco.
A nivel de la microcirculación, la vasoconstricción mediada por el simpá-
COMPENSADO DESCOMPENSADO
tico provoca un aumento de la relación entre la resistencia precapilar y
Taquicardia Taquicardia marcada
poscapilar, con un descenso de la presión hidrostática que facilita el paso
Taquipnea Taquipnea-apnea
del líquido intersticial al espacio intravascular. Este mecanismo simpático
Pulsos periféricos débiles Pulsos periféricos ausentes
adrenérgico puede compensar hasta un 10% de la pérdida de volumen
Pulsos centrales normales Debilidad de pulsos centrales
intravascular; pérdidas mayores llevarán a la caída del gasto cardíaco y la
Extremidades frías Extremidades frías con relleno
presión arterial. con relleno capilar enlentecido capilar muy enlentecido
Los receptores de las áreas barorreceptoras carotídeo-aórtica estimulan Irritabilidad Confusión, estupor, coma
la hipófisis posterior y provocan la liberación de vasopresina, un potente Diuresis normal Oliguria o anuria
vasoconstrictor, que actúa en los túbulos renales favoreciendo la conser- TA normal Hipotensión arterial
vación de agua y electrólitos. La perfusión renal disminuida activa, en el
aparato yuxtaglomerular, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, Los signos de shock compensado incluyen taquicardia, pulsos débiles,
que actúa reabsorbiendo sodio y agua, lo cual contribuye a mantener un leve taquipnea, irritabilidad leve, relleno capilar lento (mayor de 2 segundos),
volumen intravascular adecuado. cambios ortostáticos de la presión arterial en niños mayores y alteración leve
La falla de los mecanismos compensadores produce modificaciones del sensorio (confusión e irritabilidad). Una taquicardia no explicada, en
a nivel tisular. Ante la falta de oxígeno, la producción de energía a nivel ausencia de otros signos, puede ser el primer signo de shock hipovolémico.
celular es ineficiente, produciendo sólo 2 moles de adenosín trifosfato Si el shock continúa, los mecanismos compensatorios fallan y sigue la
(ATP) por cada mol de glucosa, en contraste con los 38 moles de ATP que se etapa de shock descompensado, caracterizada por un mayor compromiso
producen normalmente por el metabolismo aeróbico. Este nuevo metabo- de los órganos y sistemas. El paciente continúa taquicárdico, la taquipnea
lismo anaeróbico depleciona los depósitos de glucógeno con acumulación es más grave o surgen directamente apneas, la piel luce pálida o moteada y
de lactato y producción de acidosis metabólica, con pérdida de la integridad las extremidades frías, puede haber aumento de la temperatura diferencial,
y lisis celular. Este fenómeno se manifiesta como una disfunción de dife- el relleno capilar está marcadamente enlentecido (mayor a 5 seg) y existe
rentes órganos y sistemas que compromete la vida. hipotensión arterial (Tabla 3) y oliguria. La presencia de pulsos centrales
En el corazón, la liberación de metabolitos ácidos afecta la eficiencia y débiles y la falta de pulsos periféricos significan hipotensión. El gasto
da lugar a isquemia y fallo de bomba. En el pulmón se lesionan las células cardíaco está disminuido y la presión venosa central (PVC) es baja. A medida

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que la perfusión del cerebro disminuye, la irritabilidad progresa a agitación, más rápido. De ser posible, se deben colocar 2 catéteres intravenosos en
confusión, estupor y coma. El compromiso pulmonar se manifiesta por venas periféricas de grueso calibre; sin embargo, con mucha frecuencia,
taquipnea y cianosis refractaria a la terapia con oxígeno. A nivel bioquí- esto no se puede lograr en niños, en quienes la vasoconstricción perifé-
mico se constatan acidosis metabólica, aumento del ácido láctico, azoemia rica limita la canulación venosa y la fragilidad capilar hace que las venas
prerrenal, trastornos hidroelectrolíticos y de la coagulación, aumento del se rompan con facilidad.
consumo de oxígeno y de la diferencia arteriovenosa de oxígeno.
Figura 2. Algoritmo del tratamiento del shock hipovolémico
Tabla 3: Valores de percentilo 5 de TA en niños
• Ambiente térmico estable - Posición horizontal
Edad Presión arterial sistólica mínima (percentil 5)
• Oxigenación / Ventilación
0-28 días 60 mmHg
O2 a la mayor concentración posible
1 mes-1 año 70 mm Hg
Máscara con reservorio
1 año-10 años 70 mmHg + (2 x edad en años)
Sistema máscara-bolsa-reservorio
> 10 años 90 mmHg
Intubación temprana
Monitoreo Sat. O2 – PaO2 arterial
El paciente debe ser monitoreado en forma continua, con parámetros
• Acceso vascular
clínicos y bioquímicos, y con una frecuencia que dependerá fundamental-
Venas periféricas
mente del estado del niño (Tabla 4).
Vía intraósea (considerar tempranamente)
Venas centrales
Tabla 4. Monitorización del paciente en shock hipovolémico
• Terapia con líquidos
CONTINUA PERIÓDICA Soluciones cristaloides
Frecuencia cardíaca Diuresis horaria Soluciones coloides
Frecuencia respiratoria Balance de ingresos y egresos Bicarbonato (considerar pH arterial)
Tensión arterial Laboratorio Sangre
ECG EAB ¿Suero hipertónico 7,5%?
Hto-Hb • Terapia con fármacos
Temperatura diferencial Ionograma ¿Adrenalina?
Glucemia • Terapia específica
Presión venosa central * Urea-Creatinina Control de hemorragias
Coagulograma ¿Antibióticos?
Láctico

*La medición de PVC está indicada en el shock hipovolémico persistente, La inserción de un acceso vascular central con una asepsia minuciosa y
a pesar del tratamiento con volumen. realizada por personas entrenadas, es una vía más confiable que permite
administrar líquidos y medicamentos, y posibilita el control hemodinámico
Niños con pérdidas de fluidos de más de 50-100 ml/kg pueden presen- (medición de PVC) y la extracción de muestras de sangre para laboratorio.
tarse con shock hipotensivo.1 Si no se consigue una vía venosa con rapidez, la vía intraósea (IO) consti-
tuye un acceso fiable y seguro. El acceso IO permite llegar a un plexo venoso no
TRATAMIENTO colapsable, por el que se pueden infundir todos los fármacos y fluidos que se
Al ser el shock hipovolémico una situación crítica, el foco inicial del usan en el tratamiento del shock. También sirve para la extracción de muestras
tratamiento debe seguir los lineamientos de atención de cualquier paciente de sangre. Las evidencias actuales sugieren que no hay una edad límite para
en situación de emergencia, a través de la evaluación cardiopulmonar la colocación de la vía IO. Se utiliza una aguja intraósea o una aguja de biopsia
rápida, es decir: A (vía aérea), B (ventilación), C (circulación) (Figura 2). medular o el estilete metálico de una aguja teflonada N° 14 o 16 y se coloca en
Es conveniente mantener al paciente en un ambiente térmico estable y la tibia, 1-2 cm por debajo y por dentro de la tuberosidad anterior o en el tercio
en posición horizontal para facilitar la perfusión cerebral. distal inferior, por encima del maléolo interno, en el segmento distal del fémur
• Terapia inicial: mejorar la entrega de oxígeno (O2) a los tejidos debe ser o en la cresta ilíaca. Actualmente, una fuerte evidencia respalda a la admi-
la prioridad en la atención de un niño en shock. Se debe administrar O2 nistración intraósea de medicamentos como una vía alternativa y una ruta
al 100% o a la mayor concentración posible a través de un sistema de farmacocinéticamente equivalente, en niños con accesos venosos difíciles. Es
máscara con reservorio. Si los esfuerzos respiratorios son inadecuados, una vía que también debe ser tenida en cuenta para el manejo de neonatos.
se debe apoyar la ventilación con un sistema máscara-bolsa-reservorio y • Administración de líquidos: una expresión que resume el tratamiento
considerar la invasión de la vía aérea con la inserción de un tubo orotra- del shock hipovolémico es:
queal. Se debe continuar la administración de O2 a altas concentraciones volumen, volumen, volumen, luego... pensar en VOLUMEN
mientras el estado de shock continúe. Es conveniente humidificar el La terapia de reemplazo de volumen tiene por objeto lograr una
oxígeno, para evitar el espesamiento de las secreciones bronquiales y adecuada perfusión a nivel celular. La elección de una terapia adecuada
mantener al paciente con saturometría, aunque el dispositivo no resulte evita los trastornos que pueden comprometer la evolución del paciente,
del todo útil si la perfusión del paciente está muy comprometida. como un volumen excesivo (que puede llevar a la producción de edemas,
• Acceso vascular: lograr un acceso vascular es vital para la administra- fallo respiratorio e insuficiencia cardíaca) o escaso (que puede aumentar el
ción de fluidos y fármacos, el mejor acceso vascular es el que se logra fallo renal y llevar al shock refractario).

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 La cantidad de líquidos a administrar depende de la monitorización • Terapia con fármacos: si bien la mayoría de los casos de shock hipo-
estricta de los siguientes parámetros: volémico responderán adecuadamente a una terapia de reposición de
• clínicos: FC, perfusión periférica, flujo urinario. volumen rápida e intensiva, en algunas ocasiones se requerirán otras
• bioquímicos: pH arterial, ácido láctico. medidas terapéuticas.
• hemodinámicos: tensión arterial, PVC, presión capilar pulmonar. La utilización de vasopresores, por la fisiopatología del shock hipovolé-
Las metas del tratamiento en la reanimación con fluidos son:2 mico, no está indicada; pero en situaciones de extrema urgencia (niño
• Normalización de: moribundo con profundo shock hipovolémico), puede requerirse la
- Presión arterial. administración de adrenalina hasta restaurar la contractilidad y el tono
- Presión de pulso. vascular, mientras se lleva a cabo una adecuada fluidoterapia.
- Frecuencia cardíaca.
• Lograr: • Terapia específica: dirigida al tratamiento de la causa de base que
- Volumen urinario adecuado. originó el shock hipovolémico; se deberá proceder al control de hemo-
- Disminución de la acidosis metabólica. rragias, tratamiento de las quemaduras, inmunoterapia, uso de antibió-
Persiste una controversia sobre el tipo de solución a infundir (cris- ticos si corresponde, etc.
taloides o coloides), pero en la actualidad se prefiere el uso de las
soluciones cristaloides (solución fisiológica o Ringer lactato), por su SHOCK HEMORRÁGICO
fácil disponibilidad, bajo costo y pocas posibilidades de reacciones Si la causa del shock es una hemorragia, la administración de sangre
anafilácticas. La desventaja principal es que rápidamente dejan el está indicada si el paciente persiste con hipotensión a pesar de una buena
espacio intravascular, por lo que se debe infundir 3 veces más volumen terapia inicial con cristaloides. El shock hemorrágico refractario a crista-
que el que se busca expandir. Si se utilizan grandes cantidades de loides se define como hipotensión persistente a pesar de la administración
suero fisiológico puede aparecer acidosis hiperclorémica, en cuyo caso de 60 ml/kg de cristaloides. Para el reemplazo de sangre se utilizan glóbulos
se prefiere el uso de Ringer lactato. rojos desplasmatizados a 10 ml/kg. El hematócrito es un magro indicador de
Las soluciones cristaloides se administran a una dosis de 20 ml/kg en hemorragia aguda en el shock. Una hemoglobina menor de 7 g/dl define el
5-10 minutos, esto equivale al 25% del volumen sanguíneo estimado. nivel de anemia que incrementa el riesgo de hipoxia tisular. En el paciente
La acidosis persistente en un paciente con shock y pobre perfusión es un con trauma, debe considerarse la posibilidad de hemorragias ocultas intra-
indicador de inadecuada reanimación o de pérdida sanguínea no contro- torácicas o intraabdominales. El control quirúrgico del sitio de sangrado es
lada. No se recomienda el uso de bicarbonato de sodio de rutina para tratar tan importante como la terapia de reposición adecuada de volumen.18
la acidosis metabólica secundaria al shock hipovolémico. Si la acidosis En shock hemorrágico o quemaduras graves (y de extrema urgencia)
metabólica se produce debido a pérdidas de bicarbonato de origen renal se puede utilizar en la reanimación inicial la administración EV de suero
o por pérdidas gastrointestinales, el paciente se puede beneficiar con la salino hipertónico al 7,5%, intentando un aumento rápido de la presión
administración de bicarbonato.1 Si no se revierten los signos de shock, se arterial sistémica y del gasto cardíaco, con mejoría del flujo sanguíneo
debe establecer un monitoreo hemodinámico invasivo. renal, mesentérico y coronario.19,20 Produce el pasaje del agua intracelular al
Un niño con shock hipovolémico de causa no hemorrágica debería espacio extracelular, aumentando el volumen intravascular.
responder a la expansión de 60 ml/kg de cristaloides. En aquellos pacientes
que presentan fallas en la respuesta a la fluidoterapia se deberá pensar en: PRONÓSTICO
• pérdida de volumen subestimada. El pronóstico del shock hipovolémico es por lo general bueno, cuando
• pérdida incorrectamente identificada. el déficit de volumen es de corta duración y la acidosis es leve y transitoria.
• persistencia de la pérdida. Pueden aparecer complicaciones renales (necrosis tubular aguda) y, si
• tipo de shock más complejo. la hipoperfusión es grave, existe riesgo de que surjan lesiones isquémicas
Entre las causas de shock refractario se hallan: a nivel cerebral, hepático, intestinal, y de que aparezca el fallo múltiple de
• neumotórax. órganos.
• derrame pericárdico. La sospecha clínica y el monitoreo continuo son dos pilares fundamen-
• isquemia intestinal. tales de los que depende la evolución de estos pacientes.
• sepsis.
• hipertensión pulmonar.
• disfunción miocárdica.
• insuficiencia suprarrenal.
Se deberán tomar precauciones en la expansión de neonatos o niños
con antecedentes de miocardiopatías o cardiopatías congénitas, debido
al riesgo de exacerbar el fallo cardíaco; en estos niños, las expansiones se
deben realizar con volúmenes menores a los descriptos (5-10 ml/kg).
Se reserva el uso de albúmina humana para la hipoalbuminemia grave
(<2 g/100 ml) y para mantener una buena presión oncótica. Administrada
diluida en solución fisiológica, aumenta su poder expansor (diluida al 5%).
El uso de albúmina y otros coloides no está indicado en forma rutinaria en el
tratamiento del shock hipovolémico, pero se ha utilizado exitosamente en
pacientes con tercer espacio o déficit de albúmina.3-6

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