Material de introducción

Endocrinología ED
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO Y REGULACIÓN.

Las hormonas son sustancias de naturaleza diversa

(proteica, esteroidea...), cuya misión es actuar en
distintos órganos para regular sus funciones.
El complejo mundo de las hormonas tiene una re-
gulación muy fina y elaborada. El eje principal de
estos mecanismos reguladores se sitúa a nivel in-
tracraneal: es el eje hipotálamo-hipofisario. ¿Cómo
actúa?: el hipotálamo segrega unos factores liberadores que llegan a la hipófisis y actúan como llaves para que
se abra la puerta de la hipófisis, que es un gran depósito que produce y almacena otras hormonas hipofisarias.
Una vez liberadas a la sangre, las hormonas hipofisarias también actúan como una llave en distintos órga-
nos o glándulas endocrinas que están a distancia (órganos diana). Estas glándulas liberarán entonces otras
hormonas que cumplirán diversas misiones en todo el organismo. Estas hormonas, a su vez, regulan los
pasos anteriores, de modo que, en general, si se elevan en la sangre actúan inhibiendo los pasos anterio-
res, y si descienden, tratan de activarlos.
Por ejemplo:
Cuando el nivel de estas hormonas se sale de los límites normales, ya sea por defecto o por exceso, apa-
recerán distintas patologías. En el dibujo, se resume lo explicado:
HIPOTÁLAMO

TRH CRH GnRH GHRH PRF ADH OXITOCINA

HIPÓFISIS HIPÓFISIS
ANTERIOR POSTERIOR

Proopiome-
lanocortina GH OXITOCINA
TSH
FSH LH
Betalipo-
tropina ADH
ACTH PRL EYECCIÓN
LÁCTEA

T3,T4
CONTRACCIÓN
Exceso: HIPERTIROIDISMO UTERINA
Defecto: HIPOTIROIDISMO

Cl. de SERTOLI Cl de LEYDIG Exceso: SIADH

CORTISOL LACTANCIA Defecto: DIABETES INSÍPIDA
ALDOSTERONA
Espermatozoides Testosterona
ANDRÓGENOS SOMATOMEDINAS
Exceso: AMENORREA-GALACTORREA
Cortisol: CUSHING Defecto: INCAPACIDAD PARA LA LACTANCIA
Exceso:
HIPERALDOS- ESTÍMULO ESTÍMULO
TERONISMO FOLICULAR C.LÚTEO Niños: GIGANTISMO
Cortisol: ADDISON Exceso:
Defecto: Adultos: ACROMEGALIA
HIPOALDOS-
TERONISMO Defecto: ENANISMO

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TIROIDES: HIPER E HIPOTIROIDISMO.

El tiroides es una glándula endocrina situada delante y por debajo de los cartílagos laríngeos que, como
vimos en el tema anterior, se regula por el eje hipotálamo-hipofisario.

Las principales patologías del tiroides (exceptuando la patología tumoral) se deben a la hiperproducción
o hipoproducción de las hormonas tiroideas.

1. Hipertiroidismo:
El exceso de hormonas tiroideas produce unos síntomas que nos re-
cuerdan a “velocidad” o “aceleración”: el paciente presenta taquicar-
dia, nerviosismo, aceleración del metabolismo basal, adelgazamiento
y exoftalmos (“los ojos parecen salirse de las órbitas”).
Es importante distinguir tres tipos:
- Primario: hiperproducción de hormonas tiroideas por proble-
mas tiroideos (adenoma hiperfuncionante, enfermedad de Gra-
ves, bocio multinodular hiperfuncionante, algunas tiroiditis...). La
TSH está disminuida, debido a la inhibición que se produce sobre
la hipófisis.
- Secundario: hiperproducción de TSH por adenoma hipofisario
que hiperestimula al tiroides. Es raro. La TSH estará elevada.
- Problemas extratiroideos y extrahipofisarios (tiro-
toxicosis facticia, coriocarcinoma, mola hidatiforme, estruma
ovarii...).

2. Hipotiroidismo:
El déficit de hormonas tiroideas nos recuerda a “enlentecimiento”:
aparece letargia, fatiga, pérdida de apetito, deterioro intelectual (cre-
tinismo en el hipotiroidismo congénito), retención de líquidos, estre-
ñimiento, etc.
- Si el problema es tiroideo (hipoplasia tiroidea, tiroiditis de Hashimoto, ablación del tiroides,...), la TSH,
lógicamente, estará elevada, debido a la regulación de la que hemos hablado.
- Si el problema es hipofisario (hipopituitarismo), la TSH estará descendida.

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.

1) Insulina - H. contrainsulares.
El metabolismo de los principios inmediatos está regulado por la insulina y las hormonas contrainsulares.
La insulina es la hormona de la “fiesta”, que actúa en el período postprandial y es anabolizante, favoreciendo
el depósito de principios inmediatos en los tejidos.
Las hormonas contrainsulares (glucagón, GH, catecolaminas y glucocorticoides) actúan durante el ayuno y son
catabolizantes, es decir, emplean los principios inmediatos para producir energía.
Las acciones de las hormonas contrainsulares son antagónicas a la insulina. Así, la insulina produce hipogluce-
mia y el glucagón, hiperglucemia.

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2) Diabetes mellitus.
- Se debe a un déficit absoluto (tipo 1 -DMID-) o relativo (por resistencia periférica, tipo 2 -DMNID-). Sabiendo
las funciones de la insulina es sencillo deducir las consecuencias de su ausencia.
- La glucosa no se introduce en las células, no se consume ni se almacena, produciéndose hiperglucemia.
Esta glucosa al llegar al riñón no puede ser absorbida en su totalidad, pues satura al transportador de for-
ma que se elimina por orina, arrastrando por ósmosis agua, dando lugar a poliuria y como compensación,
polidipsia.
- La lipólisis está estimulada y el catabolismo proteico incrementado, produciendo disminución de peso y
fuerza y como consecuencia, polifagia. Esto es, al organismo “le da la impresión” de que no hay alimento
para sus células porque no puede entrar glucosa, por lo que responde “comiéndose” las proteínas y las
grasas.

Complicaciones metabólicas agudas:

El coma cetoacidótico aparece en el diabético descompensado donde al déficit de insulina se le añade una
elevación de las hormonas contrainsulares.

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El coma hiperosmolar es la otra complicación aguda de la diabetes. Aquí, únicamente existe déficit de
insulina, no hay cetosis y se caracteriza por presentar una gran hiperglucemia (> 300 mg/dl) que provoca
una intensa poliuria osmótica que produce deshidratación grave, por lo que en el tratamiento lo principal
será la hidratación.

3) Síndrome hipoglucémico.
La hipoglucemia se produce como consecuencia del desequilibrio entre el aporte de glucosa y su consumo.

La clínica viene determinada por dos situaciones:

• Ante la hipoglucemia se producen hormonas contrainsulares, entre ellas las catecolaminas, responsables de
los síntomas simpaticomiméticos: ansiedad, temblor, palidez, sudoración, HTA, palpitaciones, taquicardia.
• El cerebro depende de la glucosa para obtener energía, por lo que aparecerán síntomas neuroglucopénicos:
cefaleas, confusión mental, disartria, visión borrosa, convulsiones, coma.

CICLO HORMONAL DE LA MUJER.

El ciclo menstrual de la mujer es un período que dura, aproximadamente, 28 días.

Se subdivide en dos fases de duración similar y cuyo límite se sitúa aproximadamente en el día 14 del ciclo
(ovulación).
La principal misión de este ciclo es, fundamentalmente, la producción de un óvulo que es, como sabes, el
gameto femenino.
Para todo este proceso, existe una compleja regulación hormonal que se inicia en el eje hipotálamo-
hipofisario.

1. Fase folicular o proliferativa: el hipotálamo segrega GnRH, “llave” que facilita la secreción hipofisaria
de FSH y LH.
La FSH u hormona foliculoestimulante, como su
nombre indica, estimula la proliferación y el creci-
miento de los folículos en el ovario. La LH tiene un
pico unas horas antes de la ovulación, que sirve
de “gatillo” para que el folículo que más se haya
desarrollado, “suelte” al óvulo. Estamos ya en el
día 14 del ciclo.

2. Fase lútea o secretora: se forma el cuerpo

lúteo en el ovario, resto del folículo que “soltó”
al óvulo. Se produce entonces una secreción in-

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tensa de progesterona y también de estrógenos. La progesterona induce que el endometrio uterino crezca en
espesor y se haga secretor y, de ese modo, trata de convertirlo en un “colchón” que acoja a un posible óvulo
fecundado para desarrollar, posteriormente la placenta.

Si no existe ovulación, descienden la progesterona y los estrógenos, y ese colchón (el endometrio) se des-
prende, y sale al exterior junto con sangre y restos celulares. Es la menstruación, cuyo 1er día se considera
el primer día del ciclo hormonal de la mujer.

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO.

El metabolismo oseomineral está regulado por tres hormonas: PTH, vitamina D y calcitonina. Las dos pri-
meras aumentan los niveles de calcio, mientras que la calcitonina los disminuye. En cambio, los niveles de
fósforo disminuyen con la PTH y la calcitonina y se elevan con la vitamina D.

PTH Vitamina D Calcitonina

Acción indirecta al estimular Aumenta la absorción de cal-

Intestino
la vit.D cio y fosfatos

Hueso Aumenta la resorción ósea Aumenta la resorción ósea Inhibe la resorción ósea

Aumenta la resorción ósea

Aumenta la resorción tubu- Aumenta la excreción de cal-
Riñón de calcio y disminuye la de
lar de calcio y fósforo cio y fósforo
fósforo
Hipercalcemia Hipocalcemia
Hipercalcemia
Consecuencia Hipofosfatemia Hipofosforemia
Hiperfosfatemia
Fosfaturia Fosfaturia

Las alteraciones en el funcionamiento de la PTH producen unos síndromes clínicos con características ana-
líticas definidas que se resumen en la siguiente tabla:

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AMP cíclico
Calcemia Calciuria Fosratemia Fosfaturia PTH
nefrogénico

Hipoparatiroidismo ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓

Pseudohipoparatiroidismo ↓ ↓ ↑ ↓ ↑ ↓
Hiperparatiroidismos
primario, terciario ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑
y ectópico
Hiperparatiroidismo
↓ ↑
secundario

GLANDULAS SUPRARRENALES

En ellas hay que distinguir dos zonas principales:

• Corteza: con tres capas que, de fuera hacia dentro, son:
- Glomerular: secreta mineralcorticoides.
- Fascicular: secreta glucocorticoides.
- Reticular: secreta andrógenos.
• Médula: secreta catecolaminas.

Dependiendo de cual sea la zona afectada, por hiper o hipo-

función tendremos diferentes síndromes clínicos:
- Exceso de glucocorticoides. Produce el síndrome de
Cushing. Fíjate en el dibujo, que resume las características del
síndrome.
- Exceso de mineralcorticoides. Produce hiperaldos-
teronismo primario, que cursa con HTA, alcalosis metabólica,
hipernatremia e hipopotasemia.
- Exceso de andrógenos. Produce los síndromes adre-
nogenitales. En mujeres se produce virilización y en varones
pseudopubertad precoz.
- En la médula, el exceso de producción se debe a feocromo-
citomas y es importante que no olvides la HTA paroxística y la
hiperglucemia entre todos los síntomas.
- Los déficits suprarrenales generalmente afectan a la cor-
teza de forma global y los síntomas derivarán de la suma de to-
dos los déficits. Hiperpigmentación melánica (por exceso de ACTH
secundario al déficit de glucocorticoides), hipoglucemia, anemia,
eosinofilia y linfocitosis (por déficit de glucocorticoides), hipotensión arterial, hiponatremia e hiperpotasemia (por
déficit de mineralcorticoides).

EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: SRAA.

El SRAA controla la volemia y la homeostasis del sodio. Se activa frente a la hipovolemia y el aumento del
Na+ filtrado en el glomérulo, produciendo estas situaciones un aumento de la aldosterona, retención de
Na+ y secundariamente agua, a la vez que elimina K+. Así, se restablece la volemia y los niveles de Na+.

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En el hiperaldosteronismo encontraremos:
• Retención de Na+ y agua que produce hipertensión arterial por aumento de la volemia, pero sin edemas, pues
tras cierta cantidad de Na+, disminuye la reabsorción en el túbulo (fenómeno de escape) y cesa la retención.
• Hipopotasemia que cursa con debilidad muscular y poliuria. La disminución de K+ produce alcalosis metabólica
pues tiene lugar un intercambio de K+ y H+ entre los espacios extra e intracelulares, de tal manera que pene-
tran H+ y salen iones K+ de las células, para mantener el equilibrio eléctrico.

El potasio es el principal catión intracelular. Es un catión comodón, le encanta estar en “casa” (la célula).
Pero claro, alguno de los iones tienen que salir a tra-
bajar al espacio extracelular (acción sobre la función
neuromuscular). Cuando disminuyen los K+ extracelu-
lares, para mantener la función neuromuscular los K+
intracelulares se ven obligados a abandonar su “casa”
para ocupar su puesto de trabajo. Los H+ en cambio
están hartos de permanecer en el líquido extracelular
manteniendo el pH en niveles constantes. Les encan-
taría vivir en la célula junto a otros H+ que mantiene
el pH intracelular, una vida mucho más cómoda, lejos
del torrente sanguíneo lleno de peligrosos tampones
y filtraciones glomerulares. Así, cuando ven que salen
K+ de la “casa”, los muy avispadillos se introducen en
la misma ocupando su lugar.
La debilidad muscular se debe a que la hipopotasemia hace más negativo el potencial de reposo de la
membrana, necesitando las células estímulos mayores para generar potenciales de acción.

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