Universidad Tecnológica de Santiago

(sistema corporativo)

CARRERA:
Medicina

ASIGNATURA:
Práctica UCI y Emergencias

TEMA:
Caso Clinico: SDRA

DOCENTE:
Dra. Marianny Pérez

PRESENTADO POR:
Gisel Yasmin Martínez Jimenez...2-14-0162
 10/06/2024, Santiago, R.D.
CASO CLINICO SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA DEL ADULTO POR
PLASMODIUM VIVAX

RESUMEN

El síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto en pacientes con malaria está asociado a
infección por Plasmodium falciparum, ocasionalmente manifestado en pacientes infectados por
Plasmodium vivax, por lo que han sido pocos los casos reportados en la literatura (1).
Reportamos el caso de un paciente de 43 años quien estuvo en área endémica y desarrolló
síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA) por Plasmodium vivax. El
diagnóstico fue realizado por métodos microscópicos. Concluimos que el SDRA asociado a
Plasmodium vivax puede desarrollarse antes de iniciar terapia antimalárica, condición con una
alta morbimortalidad.

Antecedentes Relevantes del Caso Clínico

Paciente y Contexto Epidemiológico:
 Paciente masculino de 43 años, sin antecedentes médicos relevantes.
 Estuvo en una zona endémica (San José del Guaviare) por 20 días.
 Presentó síntomas como malestar general, astenia, cefalea, escalofríos,
fiebre y sudoración durante cinco meses.
Examen Físico Inicial:
 Normotenso, frecuencia cardíaca de 95/minuto, frecuencia respiratoria de
20/minuto, temperatura de 40°C e ictericia leve en escleras.
 Radiografía de tórax sin alteraciones pleuropulmonares.
 Tomografía de tórax sin alteraciones en el parénquima pulmonar.
Evolución Clínica y Diagnósticos:
 Hemogramas seriados mostraron anemia y trombocitopenia, requiriendo
transfusiones.
  Gotas gruesas y frotis de sangre periférica revelaron hemoparásitos de
Plasmodium vivax con esquizontes, gametocitos y trofozoitos (15860
parásitos por mm³, parasitemia de 0.37%).
 Evolución desfavorable con deterioro del patrón respiratorio, hipoxemia y
taquicardia.
 Diagnóstico de SDRA confirmado por la presencia de infiltrados en los
cuatro cuadrantes en la radiografía de tórax.
Tratamiento y Complicaciones:
 Inició tratamiento con cloroquina y primaquina, luego cambiado a quinina,
clindamicina y primaquina debido a malaria complicada.
 Necesitó soporte ventilatorio y vasopresor.
 Presentó falla orgánica múltiple y requirió soporte dialítico.
 Gotas gruesas seriadas mostraron disminución de la parasitemia hasta ser
indetectable.
Complicaciones y Resultado Final:
 Desarrolló fase de fibrosis del SDRA, leucocitosis y acidemia metabólica.
 Falleció después de un mes de hospitalización debido a compromiso
avanzado de múltiples órganos.
 Autopsia reveló malaria grave con compromiso multiorgánico, daño
alveolar difuso en fase exudativa, encefalitis aguda, glomerulopatía
colapsante, nefrosis hemoglobinúrica y esplenomegalia.

INTRODUCCIÓN

La infección del ser humano por especies del género Plasmodium se denomina paludismo o
malaria. La importancia de esta enfermedad está determinada por su alta incidencia y gravedad.
El número de casos en el mundo oscila entre 300 y 500 millones al año, correspondiendo la
mayor parte de estos a áreas endémicas con una elevada mortalidad global, la cual oscila entre
0.6 y 3.8%, incrementándose en embarazadas hasta 13% y en el anciano hasta 20%.
En Colombia es endémica en 75% de las áreas localizadas debajo de los 1500 metros de altitud y
se registran aproximadamente 150000 casos anuales, siendo los agentes etiológicos más
frecuentes el P. vivax con mayor predominio, seguido por P. falciparum con una proporción de
casos de malaria de las más altas entre los países de Sur América (30%) (35).
La malaria severa generalmente es causada por P. falciparum y se caracteriza por un cuadro
clínico que se manifiesta por al menos uno de los siguientes hallazgos: anemia severa, falla
renal, falla respiratoria, hipoglucemia, choque, compromiso del sistema nervioso central o
hiperparasitemia. El Plasmodium vivax es endémico en muchos países de Asia y Sur América;
habitualmente evoluciona como un cuadro febril sin compromiso sistémico, sin embargo, en
algunos casos también se asocia a cuadros de malaria complicada (1, 2, 4). En este reporte se
describe un caso poco usual de SDRA causado por P. vivax.

CASO CLÍNICO

Paciente de 43 años, masculino, sin antecedentes médicos relevantes, quien consultó por cuadro clínico
de cinco meses de evolución de malestar general, astenia, adinamia, cefalea pulsátil, escalofríos, fiebre y
sudoración. Como antecedente epidemiológico refirió haber viajado a zona rural (San José del Guaviare)
hacía seis meses con una estadía de 20 días, siendo su residencia habitual en el municipio de Venecia
(Cundinamarca). Al examen físico se encontró normotenso, frecuencia cardiaca de 95 por minuto,
frecuencia respiratoria de 20 por minuto, temperatura de 40°C e ictericia leve en escleras. El resto del
examen físico era normal.

La radiografía de tórax (Figura 1 a y b) mostró ganglios calcificados en la región paratraqueal derecha,

sin focos de consolidación, no derrame pleural; además se realizó tomoFigura 1 a y b. Proyección PA y
lateral de radiografía de tórax al ingreso sin alteraciones pleuropulmonares. grafía de tórax sin encontrar
alteraciones en el parénquima pulmonar (Figura 1c).
Adicionalmente se hicieron hemogramas seriados que mostraron un comportamiento progresivo de
anemia y trombocitopenia, requiriendo en varias ocasiones transfusiones de glóbulos rojos, plasma y
crioprecipitados.
Durante su hospitalización se realizaron gotas gruesas y frotis de sangre periférica que mostraron
hemoparásitos de Plasmodium vivax con evidencia de esquizontes, gametocitos y trofozoitos, con un
conteo de 15860 parásitos por mm3 (parasitemia de 0.37%), (Figura 2).
Durante su estancia hospitalaria presenta evolución desfavorable, con deterioro del patrón respiratorio,
taquipnea, uso de músculos accesorios, taquicardia e hipoxemia. Ante estos hallazgos se inició
tratamiento
con cloroquina y primaquina, cambiándose esquema por evidencia de malaria complicada a quinina,
clindamicina y primaquina. El paciente no presentó manifestaciones clínicas de sobrecarga de líquidos y
tenía PVC normal (11 cm H2 O). Se realizó ecocardiograma transesofágico que mostró FE 55%, sin
alteraciones en la contractilidad, sin crecimiento de cavidades. Se suministró oxígeno por venturi a 50% y
se realizó radiografía de tórax (Figura 1d) que mostró infiltrados de ocupación alveolar en los cuatro
cuadrantes.
El paciente fue trasladado a UCI, requirió soporte ventilatorio, con PAFI menor de 100, distensibilidad
estática de 33 cm y ante la presencia de infiltrados en los cuatro cuadrantes se confirmó diagnóstico de
SDRA, recibiendo manejo con respiración artificial protectora, en modo presión, cursó con hipotensión
por lo que necesitó soporte vasopresor.
La falla respiratoria fue severa, por lo que se utilizaron maniobras de reclutamiento activo, PEEP hasta 22
cm H2 O e hipercapnia permisivas, para mantener distensibilidad pulmonar adecuadas y mejor
oxigenación. Adicionalmente presenta falla orgánica múltiple con compromiso cardiovascular, hepático,
hematológico y renal, requiriendo soporte dialítico.
Durante su estancia se realizaron gotas gruesas seriadas que mostraron disminución de la parasitemia
hasta ser indetectable y nunca se encontró coinfección con P. falciparum. Se hicieron aspirados
traqueales, así como cuatro tomas de hemocultivos los cuales fueron negativos, se realizaron exámenes de
IgM e IgG para citomegalovirus, IgM para leptospira, anticuerpos para dengue y VIH, los cuales
resultaron negativos.
Desarrolló fase de fibrosis del SDRA, con pobre respuesta al manejo instaurado presentando leucocitosis,
cayademia y acidemia metabólica. Completando un mes de hospitalización con compromiso avanzado de
múltiples órganos; el paciente fallece, se lleva a autopsia clínica encontrando malaria grave con
compromiso multiorgánico; documentando daño alveolar difuso en fase exudativa, encefalitis aguda con
hemorragias en anillo, glomerulopatía colapsante y nefrosis hemoglobinúrica e hiperplasia del sistema
reticuloendotelial con esplenomegalia.

DISCUSION
La malaria posee dos características principales que confieren al Plasmodium su elevada virulencia: la
capacidad de exportar proteínas parasitarias a la superficie del glóbulo rojo infectado permitiendo la
adherencia de estos eritrocitos al endotelio con la formación de agregados de hematíes mediados por
plaquetas, y su capacidad para invadir diferentes poblaciones de glóbulos rojos, tanto jóvenes como
maduros, originando parasitemias elevadas con mayor destrucción de hematíes. El P. vivax y el P. ovale
pueden originar formas latentes intrahepáticas denominadas hipnozoitos. Estas formas parasitarias
permanecen silentes durante largos periodos de tiempo (meses-años) y son responsables de las
denominadas recidivas (1, 21).
El SDRA en pacientes con malaria está asociado a infecciones por Plasmodium falciparum, provocando
cuadro de malaria complicada con manifestaciones que incluyen malaria cerebral, anemia severa,
ictericia, SDRA, falla renal aguda, colapso cardiovascular, alteraciones en la coagulación y
trombocitopenia (2-4). Este síndrome ocasionalmente se manifiesta en la infección por Plasmodium
vivax, descrita como malaria benigna.
Cuando su presentación tiene un comportamiento severo generalmente se presume infección mixta por P.
falciparum; sin embargo, en las últimas décadas el compromiso de malaria severa por monoinfección con
P. vivax se viene describiendo con mayor frecuencia en la literatura médica por lo que debe considerarse
como una causa de malaria complicada (5). La infección por P. ovale produce de forma excepcional
complicaciones graves como rotura esplénica, anemia grave o SDRA, aunque con una frecuencia mucho
menor que con P. falciparum o incluso P. vivax, habiendo publicados en la literatura muy pocos casos de
infección por P. ovale y SDRA (36-39).
El SDRA es una condición en la que predomina el deterioro del patrón respiratorio, hipoxemia refractaria,
pérdida de la distensibilidad pulmonar e infiltrados alveolares difusos observados en la radiografía de
tórax sin historia previa de enfermedad respiratoria (10). La presentación de SDRA en pacientes con
malaria complicada por P. vivax está descrito en reportes de casos en Asia y América Latina (5-9).
El SDRA en malaria severa por P. vivax se ha descrito como edema pulmonar no cardiogénico e injuria
pulmonar aguda. Los mecanismos fisiopatológicos del compromiso pulmonar así como de otros órganos
en malaria severa por P. vivax no están completamente explicados. Como mecanismos fisiopatológicos
implicados está la actividad incrementada de macrófagos pulmonares, generando un aumento en la
producción de citoquinas (IL-1, 6, 8 y 10) y FNT-α que estimulan la quimiotaxis y activan el daño
alveolar mediado por neutrófilos, originando mayor secreción de fluido rico en proteínas con la
consecuente pérdida de la distensibilidad pulmonar y reducción del intercambio gaseoso (6, 33, 34).
En la patogénesis del SDRA para malaria por P. falciparum se implica al secuestro periférico de parásitos
secundario a la expresión de diversas moléculas de adhesión que facilitan la citoadherencia a las células
endoteliales resultando en bloqueo de la microcirculación. Aunque se cree que el P. vivax es incapaz de
generar fenómenos de citoadherencia y secuestro microvascular, por lo tanto no causa disfunción
orgánica; estudios in vitro sugieren que los glóbulos rojos infectados por P. vivax pueden citoadherirse a
las células endoteliales a través del ligando del condroitin sulfato A (CSA) expresado en placenta,
pulmón y cerebro, lo que podría explicar el desarrollo de SDRA y malaria cerebral en pacientes con P.
vivax (2, 4, 7, 9, 11-16, 22, 31-34). Investigaciones que evaluaron la infección por P. vivax en malaria
severa, demostraron aumento en la agregación, aglutinación y reducción en la deformabilidad de los
eritrocitos afectando la microcirculación (17, 18).
Las alteraciones de la fisiología pulmonar en P. vivax incluyen obstrucción al flujo aéreo, deterioro de la
ventilación, disminución en la transferencia de oxígeno e incremento de la actividad fagocítica pulmonar
asociado a obstrucción intravascular causada por eritrocitos parasitados con baja deformabilidad,
generando injuria endotelial y edema intersticial, deterioro en la relación ventilación/perfusión y el
intercambio gaseoso (15, 13, 20). Todos estos fenómenos aparecen independientemente del nivel de
parasitemia, encontrando bajos niveles de parásitos secuestrados a nivel pulmonar, no sólo en P.
falciparum sino también en P. vivax y P. ovale causando SDRA e injuria pulmonar aguda
Está claramente establecido que debe monitorizarse la función cardíaca antes, durante y después del
tratamiento con antraciclinas. Sin embargo, está en discusión qué pruebas deben usarse para esta
monitorización (ecocardiografía, resonancia magnética, angiografía isotópica, biomarcadores cardíacos –
troponina, péptidos natriuréticos–, etc.) y cada cuánto tiempo deben realizarse, especialmente una vez
finalizado el tratamiento.

Las complicaciones pulmonares por P. vivax ocurren pocos días después del inicio de tratamiento, una
probable explicación es una respuesta inflamatoria intravascular secundaria a la muerte de los parásitos y
a fenómenos de reperfusión. En relación con esta hipótesis se encontró aumento en la actividad fagocítica
de las células pulmonares uno a dos días posterior al inicio del tratamiento para malaria por P. vivax (9,
13, 15, 25).
Sin embargo, el compromiso pulmonar desarrollado en el caso referido se presentó previo al inicio de la
terapia antimalárica, algo ya descrito en la literatura, por lo cual se considera que los mecanismos
fisiopatológicos se encuentran aún por esclarecer y no se conocen totalmente (2, 6, 23, 24). El nivel de
parasitemia de este caso fue bajo, estando acorde con lo descrito en otros reportes, esto hace pensar que el
compromiso de SDRA no está relacionado con altos niveles de parasitemia para la aparición de malaria
complicada como se describe en P. falciparum, sugiriendo que la malaria complicada por P. vivax no se
correlaciona con la densidad parasitaria y probablemente los mecanismos implicados obedecen a la
respuesta inflamatoria desencadenada entre el huésped y el parásito con mecanismos inmunológicos aún
no conocidos (5- 7, 9, 12, 16, 22, 25-30, 32).
La posibilidad de infección mixta en este paciente es improbable por la aparición de sintomatología cinco
meses después de exposición al parásito en zona endémica, explicado por la activación de formas latentes
de hipnozoitos silentes a nivel hepático.
Adicionalmente en este caso clínico se realizaron gotas gruesas seriadas demostrando morfologías
consistentes con P. vivax sin evidencia de coinfección con P. falciparum (Figura 2).
Para el diagnóstico parasitológico se usó el examen de gota gruesa, recomendado como primera opción en
el proceso diagnóstico, el cual permite identificar por microscopía formas y características parasitarias o
estadios, presencia o ausencia de granulaciones del glóbulo rojo; así como diagnosticar tanto el género, la
especie o especies causales de la infección y determinar el recuento parasitario (parasitemia). También
puede usarse la detección de antígenos parasitarios mediante pruebas rápidas, que consiste en un ensayo
inmunocromatográfico con anticuerpos monoclonales impregnados en una tira diagnóstica dirigidos
contra el antígeno del parásito presente en la sangre del paciente.
La OMS considera las pruebas rápidas adecuadas para el diagnóstico si tienen una sensibilidad ≥ 95%. La
mayoría de pruebas disponibles actualmente cumplen ese requisito para P. falciparum pero no para las
demás especies (35).

Conclusión del Caso

El caso de un hombre de 43 años que desarrolló el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)
debido a una infección por Plasmodium vivax en un contexto de malaria es un ejemplo raro pero
significativo de cómo esta especie de Plasmodium, típicamente asociada con una malaria menos severa,
puede resultar en complicaciones graves y potencialmente mortales. La evolución clínica desfavorable del
paciente, que culminó en fallo multiorgánico y muerte, subraya la necesidad de una vigilancia y
tratamiento intensivos incluso en infecciones por P. vivax. A pesar de un tratamiento antimalárico
adecuado, la respuesta inflamatoria severa desencadenada por la infección llevó a un deterioro progresivo
de la función respiratoria y otros órganos, lo que resalta la complejidad y gravedad potencial de la malaria
complicada por P. vivax.
Análisis del Caso
Aspectos Clínicos y Diagnósticos
El paciente presentó un cuadro clínico con síntomas típicos de malaria (fiebre, escalofríos, sudoración)
que, tras su estancia en una zona endémica, evolucionó a complicaciones graves como anemia y
trombocitopenia. El diagnóstico de malaria por Plasmodium vivax fue confirmado mediante métodos
microscópicos (gota gruesa y frotis de sangre). El desarrollo de SDRA fue identificado por la presencia
de infiltrados alveolares difusos en la radiografía de tórax y un deterioro respiratorio significativo, lo cual
es inusual para P. vivax, ya que típicamente se asocia con P. falciparum.
Tratamiento y Evolución
El tratamiento antimalárico se inició con cloroquina y primaquina, pero se cambió a quinina, clindamicina
y primaquina debido a la gravedad de la infección. A pesar de estos esfuerzos, el paciente desarrolló una
falla orgánica múltiple, requiriendo soporte ventilatorio y dialítico. Este manejo refleja los desafíos de
tratar las complicaciones severas de la malaria, particularmente cuando se presenta con SDRA.
Patogénesis y Fisiopatología
El SDRA en malaria por P. vivax podría explicarse por la respuesta inflamatoria intensa y la actividad
incrementada de macrófagos pulmonares, que generan un aumento en la producción de citoquinas y FNT-
α, resultando en daño alveolar. Aunque se cree que P. vivax no tiene la capacidad de citoadherencia
similar a P. falciparum, estudios sugieren que puede adherirse a las células endoteliales a través del
condroitin sulfato A, contribuyendo a la disfunción orgánica.
Implicaciones y Recomendaciones
Este caso destaca la importancia de reconocer que P. vivax puede causar malaria severa y complicaciones
graves como SDRA, independientemente del nivel de parasitemia. La necesidad de monitoreo intensivo y
tratamiento adecuado es crucial para mejorar los resultados en pacientes con malaria complicada.
También subraya la necesidad de mayor investigación sobre los mecanismos fisiopatológicos del SDRA
en infecciones por P. vivax para desarrollar mejores estrategias de manejo y tratamiento.
En resumen, este caso ilustra cómo una infección por P. vivax, usualmente considerada menos peligrosa
que P. falciparum, puede tener resultados devastadores y recalca la necesidad de un enfoque clínico
proactivo y agresivo en la gestión de la malaria complicada.
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