COMA

El coma es un estado de falta de respuesta patológica del que el paciente no puede ser despertado con
ninguna forma de estimulación.
Estupor: Estupor es un estado de sueño profundo o de comportamiento sin respuestas del cual puede
despertar el sujeto con estímulos vigorosos y repetidos.
EPIDEMIOLOGÍA
Existe una gran variación en cuanto a incidencia, causas y pronóstico entre los diferentes grupos de edad. No
se ha descrito diferencia en sexo o raza.
Las causas más frecuentes son intoxicación por fármacos (70%) y tóxicos en casos de estado de coma de
origen desconocido. En Estados Unidos, el etanol y los barbitúricos son las drogas que con más frecuencia
generan coma (76 % de los casos).
Después de excluir las lesiones craneales evidentes, como las heridas penetrantes, el traumatismo craneal
cerrado y sus secuelas (hematoma epidural y subdural), sigue siendo común el coma de origen desconocido
(4 a 6%).
ETIOLOGÍA

 Masas supratentoriales. Estas lesiones provocan coma por varios mecanismos, que incluyen aumento
de la presión intracraneal, desplazamiento lateral de la línea media de los hemisferios, y compresión o
desplazamiento del diencéfalo o del sistema reticular activador del tallo cerebral.
 Lesiones subtentoriales. Se hallan en la fosa posterior o en el tallo cerebral, y provocan ablación o
compresión directa del sistema activador reticular.
 Procesos difusos, tóxicos y metabólicos. Estos procesos dañan de manera extensa o perturban la
función neuronal de la corteza y del tallo cerebral.
 La hernia da lugar a una disfunción de los pares craneales (primero midriasis, seguida de una parálisis
más completa del tercer par), la respiración y los sistemas motores.
FISIOPATOLOGÍA
Durante el estado de coma hay alteración aguda y global del estado de alerta debido a trastorno reversible o
no reversible del sistema activador reticular ascendente (Está formado por un conjunto difuso de neuronas
situadas en el tronco del encéfalo y que tienen como función principal el mantenimiento del estado de alerta.
El sistema reticular envía proyecciones a los núcleos intratalámicos que a su vez envía otras proyecciones a
la corteza cerebral.) La alteración es desencadenada cuando hay destrucción de áreas fundamentales del
tronco encefálico, de la corteza cerebral o cuando un trastorno metabólico o tóxico compromete dicha función.
Estas lesiones pueden dar lugar a hipoxia, isquemia, hipoglucemia e incluso alteración directa de la respuesta
neuronal.
Entre el sistema activador reticular ascendente, el tálamo y la corteza existe comunicación por medio de
neurotransmisores, de los cuales los más estudiados son acetilcolina y noradrenalina por su mayor influencia
en la conciencia. Cuando hay modificación cualitativa o cuantitativa de alguna de éstas, se bloquean las vías
de comunicación, condicionando pérdida del despertar clínico.
Independientemente de la causa condicionante de la falla cerebral aguda, ya sea por un mecanismo local o
difuso, estructural o metabólico, se desencadenan una serie de cambios fisiopatológicos, entre los que
destacan depresión funcional de las neuronas, alteraciones metabólicas como la acidosis, edema cerebral y
disminución o pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y de la reactividad al C02
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Un paciente en coma no muestra ni estado de vigilia ni consciencia. No existe una respuesta intencionada a la
estimulación nociva. Pueden existir posturas reflejas. Normalmente, los ojos están cerrados, excepto en la
infrecuente situación de «coma con ojos abiertos», que, en ocasiones, sigue a una parada cardíaca con lesión
cerebral anóxica general. Los ojos no se abren en respuesta a una estimulación nociva.
El paciente no emite ningún sonido interpretable que refleje reactividad, solo sonidos asociados con los
intentos de respirar. El coma debería diferenciarse del estupor, en el que el paciente puede ser despertado
temporalmente durante una estimulación enérgica, pero luego reanuda inmediatamente la falta de respuesta
una vez que se detiene la estimulación.
Lesiones supratentoriales
Al inicio pueden presentarse pródromos como cefalea, vómito y convulsiones. De ordinario cursa con
síntomas unilaterales, como afasia, apraxia, hemianopsia, paresia o plejía, entre otros. En caso de progresión
de las manifestaciones deberá considerarse la aparición de hernia del uncus o hernia central.
Hernia del uncus
Su primer signo es la dilatación pupilar unilateral, con respuesta conservada o lenta a la luz que progresa
hasta la abolición del reflejo fotomotor. A medida que el uncus comprime el mesencéfalo, el paciente se vuelve
estuporoso, con progresión a coma y parálisis del tercer par en forma unilateral; adquiere postura de
descerebración contralateral que rápidamente evoluciona a rigidez de descerebración bilateral. Esta evolución
puede llevarse a cabo en pocos minutos.
Hernia central
Ocurre deterioro progresivo del estado de conciencia y respiración de Cheyne-Stokes. Las pupilas se tornan
mióticas, reactivas a la luz, y existe movilidad refleja. Hay hipotonía muscular generalizada. Al progresar
aparece respiración central, dilatación pupilar, alteración de los movimientos oculares, y rigidez de
descerebración bilateral. En la etapa preterminal se observa cuadriparesia fláccida con conservación de la
respuesta extensora plantar bilateral, ausencia de movimientos oculares reflejos, midriasis, así como pupilas
fijas, respiración atáxica e hipotensión arterial.
Lesiones infratentoriales
El inicio es variable y dependen de la causa y topografía de la lesión. Hay cefalea occipital, náuseas, vómito,
ataxia, disartria y diplopía. De ordinario las pupilas son puntiformes, se afectan los movimientos oculares
horizontales y se conservan los verticales, con aparición de movimientos oculares pendulares. Es
característica la rigidez, de descerebración, la cuadriplejía fláccida, la hipertermia y la bradipnea progresiva.
Encefalopatía metabólica
Las alteraciones ocurridas tienen patrón bilateral o simétrico que compromete la motilidad, el tono y los
reflejos. Puede haber asterixis, mioclonías, crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas, hipoventilación,
pupilas simétricas con reflejo fotomotor presente, sin alteraciones de la motilidad ocular.
DIAGNÓSTICO
La anamnesis debería centrarse en cualquier acontecimiento presenciado o antecedente reciente según otras
personas, como sentirse mal o sufrir algún traumatismo o cambios en la medicación. Debería obtenerse
información sobre cualquier dolor de cabeza, vómitos, estado confusional, consumo de drogas y fármacos
prescritos, consumo de alcohol, fiebre, trastornos metabólicos (como antecedentes de diabetes),
antecedentes de convulsiones, alteración reciente del comportamiento y enfermedades preexistentes, en
concreto fibrilación auricular, o acontecimientos neurológicos previos (p. ej., accidente cerebrovascular,
hemorragia).
La exploración física general debería constar de la valoración de las constantes vitales, una otoscopia, un
examen oftalmoscópico y la búsqueda de signos físicos de traumatismo craneoencefálico, rigidez de nuca o
marcas de aguja. Se debería anotar cuidadosamente la frecuencia y el ritmo respiratorios.
Las extremidades del paciente deberían estar descubiertas para ver cualquier movimiento, ya sea de forma
espontánea o en respuesta a la estimulación.
Las pruebas analíticas de urgencia deberían incluir un hemograma completo, electrólitos, glucemia, pruebas
funcionales hepáticas y renales, un perfil de coagulación, pruebas funcionales tiroideas, una cifra de
amoníaco, una gasometría arterial, una concentración sanguínea de alcohol, y pruebas de detección de
drogas en la sangre y la orina.
Se debería obtener orina o suero sanguíneo para determinación de opioides, benzodiacepinas y otras
toxinas (p. ej., pesticidas, metales pesados y alcoholes atípicos). Deberían obtenerse hemocultivos,
urocultivos y cultivos de esputo, así como un electrocardiograma y una radiografía de tórax.
Las pruebas rápidas de neuroimagen a menudo comienzan con una TC craneal sin contraste, pero, si se
sospecha una lesión vascular, debería realizarse una angiografía por TC. Si el paciente fue encontrado
inconsciente o si existe alguna duda sobre un traumatismo, se puede obtener una TC de la columna cervical
de forma simultánea.
Normalmente, la resonancia magnética (RM) no es útil en situaciones agudas, La única excepción sería un
posible infarto agudo del tronco encefálico o de la fosa posterior, que puede no verse en la TC craneal sin
contraste, pero debería detectarse mediante una RM con imágenes ponderadas por difusión.
Si la TC craneal no muestra signos de una lesión expansiva o compresiva o edema, se debería realizar una
punción lumbar para descartar una meningitis u otras causas de inflamación del sistema nervioso central. Se
debería plantear un electroencefalograma (EEG) urgente para excluir una crisis epiléptica sin convulsiones o
un estado epiléptico.
Escalas
La escala de coma de Glasgow se usa ampliamente, sobre todo para evaluar a pacientes con un traumatismo
craneoencefálico; sus componentes incluyen respuestas verbales, motoras y oculares.
La puntuación FOUR más reciente es más completa para la función del tronco encefálico (incluidos los ritmos
respiratorios) y la reactividad, y resulta útil a la hora de evaluar todas las causas del coma.
TRATAMIENTO
Los tratamientos específicos se relacionan con la causa subyacente, y algunas afecciones precisan atención
urgente.
La estabilización de urgencia de las funciones respiratoria y circulatoria es fundamental para todos los
pacientes. El tratamiento precoz de las convulsiones puede evitar la progresión al estado epiléptico.
Causa desconocida
En pacientes sin síntomas focales ni meningitis obvia, durante la evaluación diagnóstica se pueden
administrar dextrosa al 50% (25 g i.v. para una posible hipoglucemia), tiamina empírica (100 mg i.v. para evitar
el síndrome de Wernicke- Korsakoff (Deterioro potencialmente grave e irreversible de la memoria, incluyendo
problemas para crear nuevos recuerdos y evocar recuerdos.) provocado por la glucosa), naloxona (0,4-2 mg
i.v. para una posible sobredosis de opioides) y flumacenilo (0,2 mg i.v. para anular la acción de las
benzodiacepinas).
Meningitis
Si aparece fiebre, rigidez de nuca o leucocitosis, el paciente debería ser tratado de forma empírica para una
meningitis bacteriana y una encefalitis viral mientras se esperan los resultados de las pruebas de reacción
en cadena de la polimerasa y/o cultivos del líquido cefalorraquídeo.
La elevación de la presión intracraneal debe tratarse con urgencia. La hiperventilación con ambú o
respirador hasta conseguir un objetivo de Pco2 de 30 mmHg reducirá rápidamente la presión intracraneal,
pero el efecto es pasajero. El tratamiento hiperosmolar con manitol (0,5-1,5 g/kg cada 6 h) o solución salina
hipertónica (al 1,5-7% como goteo continuo o al 23,4% como inyección i.v. rápida) tiene un efecto más
duradero.
Para las elevaciones de la presión intracraneal resistentes al tratamiento, los barbitúricos (normalmente
el pentobarbital, con la dosis ajustada según los resultados del EEG) pueden resultar útiles; pero en esa etapa
(o antes), se debe plantear una craniectomía quirúrgica para la descompresión A1 o la evacuación de
cualquier lesión expansiva o compresiva.
Los glucocorticoides se pueden utilizar en pacientes con tumores cerebrales o meningitis bacteriana, pero no
resultan eficaces en el traumatismo craneoencefálico, las lesiones vasculares o las causas metabólicas
del coma.
Para la lesión cerebral anóxica general después de una parada cardíaca, la hipotermia terapéutica durante
24 h se considera beneficiosa, con una temperatura objetivo de 32 a 36 °C