Dr. Sergio Blanco Lpez Dr.

Patricio Mellado Junio, 2001 INTRODUCCION El manejo de pacientes en coma es un problema frecuente en las unidades de tratamiento intensivo. El objetivo de este captulo es dar herramientas concretas para el enfrentamiento diagnstico y tratamiento de estos pacientes. Entenderemos por coma (del griego koma = sueo) al estado de prdida total de la conciencia, con ausencia absoluta de respuesta a los estmulos externos e internos, a excepcin de los reflejos integrados en troncoencfalo o mdula espinal.

FISIOPATOLOGA La conciencia es un proceso activo con distintos componentes, el contenido o conocimiento y la capacidad para despertar son los ms importantes. El contenido corresponde a la integracin de los distintos estmulos sensoriales, permite darse cuenta de s mismo y del entorno, reside difusamente en la corteza cerebral. La capacidad para despertar, es decir, de mantener el ciclo sueo-vigilia, depende de estructuras ms primitivas como el diencfalo y el troncoencfalo, es el sistema reticular ascendente activante (SRAA), va ncleos de relevo talmicos, el encargado de activar la corteza cerebral permitiendo la vigilia. Un trabajo estableci que una desviacin de la lnea media de 8 mm, a nivel de la glndula pineal y en una patologa aguda, es suficiente para causar compresin y disfuncin del SRAA provocando coma. De este modo, el coma podr generarse en lesiones corticales difusas o en lesiones localizadas, ya sea en troncoencfalo o tlamo. Las alteraciones txico-metablicas comprometen ambas estructuras, la corteza cerebral y el SRAA.

APROXIMACIN AL PACIENTE COMPROMETIDO DE CONCIENCIA Antecedentes Se sugiere que un examinador adquiera los antecedentes de terceras personas mientras un segundo realiza el examen fsico. Se deben precisar antecedentes mrbidos como patologas mdicas, epilepsia, antecedentes de depresin, intentos suicidas previos, hbitos txicos y frmacos. En la historia clnica actual son importantes los sntomas previos, el perfil evolutivo y las circunstancias donde y como fue encontrado.

Examen general

A. Signos vitales: Pulso (ritmo, frecuencia, intensidad), presin arterial, temperatura, frecuencia y patrn respiratorio, saturacin de oxgeno, etc. B. Inspeccin: Hidratacin, color de la piel (ictrico, ciantico, plido, rojo cereza, addisoniano), signos de trauma, fstula arterio-venosa, aliento (alcohol, urmico, diabtico, heptico), exantemas, petequias, sitios de puncin, signos de fractura de base de crneo (licuorraquias, ojos de mapache, equmosis retroauricular, hemotmpano), estigmas de dao heptico crnico, etc. C. Examen segmentario: Mucosas, adenopatas, palpar tiroides, cardaco (soplos, arritmias), respiratorio, abdominal (ascitis, hipertensin portal, masas) y extremidades. Examen - Neurolgico A. Nivel de conciencia: La literatura ha empleado distintas terminologas para referirse a los niveles de compromiso cuantitativo de la conciencia. Lo ms importante es una adecuada descripcin de ella, evitando trminos ambiguos o el abuso de la escala de Glasgow. En nuestro hospital utilizamos la siguiente graduacin. -Vigil: Despierta y se mantiene en ese estado espontneamente. - Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar est confuso. - Sopor: Su estado natural es el sueo, despierta frente a estmulos de distinta intensidad (verbal = superficial, dolor = profundo). Coma: Incapacidad absoluta de despertar. El compromiso cualitativo de la conciencia se refiere a un paciente vigil pero desatento y desorientado, puede o no estar agitado. Se le denomina estado confusional o delirium. La mayora de las veces se debe a una alteracin txica-metablica, ver tabla #4. Un 10% de los casos se debe a una lesin enceflica sin otra manifestacin neurolgica, en este caso la lesin puede ser intraparenquimatosa (lbulo parietal derecho, prefrontal o talmica) o debido a un status epilptico no convulsivo o una meningoencefalitis viral o bacteriana. B. Patrn respiratorio: No tienen valor localizatorio. 1. Respiracin peridica de Cheyne-Stokes: Patrn peridico que oscila entre la hiperventilacin y la apnea. Se observa en lesiones corticales bilaterales o dienceflicas, tambin en enfermedades respiratorias o cardacas. Su presencia no es signo de paro respiratorio inminente. 2. Hiperventilacin neurognica central: Muy infrecuente, se produce por destruccin de la formacin reticular ponto-mesenceflica. Es ms frecuente de observar en una acidosis metablica intentando ser compensada. 3. Respiracin apnestica: Respiracin profunda con pausas tanto inspiratorias como espiratorias. Se observa en lesiones de puente medio y bajo, tambin en hipoxia e hipoglicemia. 4. Respiracin atxica (Biot): Es un patrn respiratorio catico, premortem, que combina perodos de apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raqudeo y puente bajo. C. Examen de los ojos 1. Oculomotilidad: En el paciente en coma, la oculomotilidad se examina con los reflejos oculoceflicos y oculovestibulares. Ver reflejos de troncoencfalo en el captulo Muerte

Cerebral. En el paciente en coma no se produce nistagmus (movimiento sacdico contralateral al movimiento tnico de los ojos), debido a que ste es de origen cortical. La aparicin de nistagmus con los reflejos oculovestibulares en un paciente en coma sugiere coma psicgeno. La presencia de nistagmus espontneo en un paciente comprometido de conciencia sugiere un status epilptico no convulsivo. En la tabla #1 se detallan los principales hallazgos neuroftalmolgicos de los pacientes en coma. 2. Fondo de ojo: Puede mostrar edema de papila o lesiones que sugieran hipertensin arterial crnica, diabetes mellitus o endocarditis bacteriana (manchas de Roth). Otros posibles hallazgos son las hemorragias subhialodea y vtrea, las que se deben a hipertensin intracraneana grave y de inicio ictal, frecuentemente debido a una hemorragia subaracnodea. 3. Examen pupilar: Se observa su tamao, posicin, simetra y respuesta fotomotora. Se debe usar una luz potente y examinar en penumbra, esto ltimo para detectar ausencia de midriasis reactiva en el S. de Horner. Un 20 % de la poblacin normal tiene una asimetra de hasta 1 mm. Las principales alteraciones se describen en la tabla #2. 4. Reflejo corneal: Su aferencia es el nervio trigmino y su eferencia el nervio facial. Es un reflejo de integracin pontina con modulacin de la corteza cerebral. Se compromete en lesiones de troncoencfalo o lesiones hemisfricas contralaterales extensas. D. Examen motor 1. Inspeccin: Se debe observar la postura corporal, desviacin ceflica y buscar movimientos sutiles de extremidades que sugieran actividad convulsiva (status no convulsivo). 2. Tono muscular: Se levanta un brazo y se dejar caer, buscando asimetras del tono muscular que sugieran lesin de la va piramidal. La hipotona de un hemicuerpo indica hemiparesia. El asterixis de mueca se pierde en pacientes comprometidos de conciencia debido a falta de cooperacin, pero puede buscarse con la abduccin de las caderas y rodillas flectadas (signo de Noda). 3. Patrn motor: Al estmulo nociceptivo (esternal, compresin de raz ungeal o compresin retromandibular de Foix), se pueden producir distintos tipos de respuesta motora, las que se resumen en la tabla #3. 4. Reflejos: La asimetra de los reflejos osteotendneos sugiere hemiparesia reciente del lado hiporreflctico o antigua del lado hiperreflctico. La respuesta plantar extensora de Babinski es caracterstica de la lesin de la va piramidal. E. Signos menngeos Se conservan en pacientes con compromiso superficial de conciencia, en pacientes en coma estn ausentes. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Pseudocoma psicgeno Es un trastorno psiquitrico. Al examen, hay una resistencia activa caracterstica a la apertura ocular y con los reflejos oculovestibulares se observa nistagmus, lo que descarta el coma. El

electroencefalograma (EEG) es normal. Muerte Cerebral Existe ausencia absoluta de actividad enceflica, clnicamente se manifiesta por: coma, abolicin de todos los reflejos troncoencfalo, apnea y EEG isoelctrico. Debe existir ausencia de intoxicacin por barbitricos o hipotermia, ver captulo Muerte Cerebral. Sndrome de Locked-in Se caracteriza por la presencia de tetraplejia, anartria, parlisis de la mirada horizontal y vigilia conservada. La lesin se ubica frecuentemente en el puente, comprometiendo las vas de conexin del encfalo con el resto del cuerpo, pero respetando la SRAA, lo que posibilita la vigilia (paciente despierto pero incapaz de moverse). Puede simular un coma. Sugerimos descartar este sndrome en todo paciente en coma, ordenndole mover los ojos en el plano vertical (integrado en mesencfalo y por lo tanto preservado en este sndrome). Estado vegetativo Condicin subaguda o crnica que se presenta despus de una lesin cerebral grave. Estos pacientes carecen de contenido de la conciencia, sus reacciones son simples, automticas, estereotipadas y predecibles. Mantienen los ciclos de sueo-vigilia. El EEG se encuentra alterado con patrones de: enlentecimiento, supresin, coma alfa (generalizacin de ritmo alfa) e incluso puede ser isoelctrico (plano). Estado vegetativo persistente se refiere a una condicin irreversible, la que por estudios epidemiolgicos, ha sido definida despus de 3 meses para toda patologa cerebral, con excepcin del traumatismo encefalocraneano, donde se aplica despus de un ao. Mutismo aquintico Es un estado de inmovilidad silenciosa y de aparente alerta, existe ausencia total de actividad motora espontnea, se mantiene el ciclo-sueo vigilia. El EEG muestra un marcado enlentecimiento difuso y ausencia de ritmo alfa. Las principales causas son hidrocefalia aguda, tumores pineales o hipotalmicos, hemorragias en el tlamo dorso-medial, globus pallidus y lesiones frontales de sustancia blanca. Puede ser reversible. Estado de mnima conciencia Corresponde a un paciente con un profundo dao cognitivo debido a una lesin cerebral aguda o crnica, pero que no cumple con los criterios de estado vegetativo. Algunos autores catalogan a este estado de demencia.

CAUSAS DE COMA Orgnicas o estructurales Se clasifican en supra e infratentoriales. En general, la presencia de signos focales motores, alteraciones pupilares y compromiso de la oculomotilidad indican una lesin orgnica. Las

causas ms frecuentes se sealan en el diagrama #1. Txico-metablicas En general, se caracterizan por la ausencia de signos focales, con excepcin de la hiponatremia, hipoglicemia e hiperglicemia no cetsica. En la tabla #4 se resumen las principales causas. Los trastornos del potasio no producen alteraciones de conciencia. Inflamatorias e infecciosas Se incluyen los procesos infecciosos difusos del sistema nervioso central (meningitis aguda y crnica, encefalitis), la encefalopata sptica, los cuadros inflamatorios sistmicos como el lupus eritematoso sistmico, las vasculitis sistmicas o la aislada del sistema nervioso central y la encefalomielitis diseminada aguda.

ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE EN COMA EN LA UCI Paciente con incapacidad de despertar Es un problema frecuente en pacientes sometidos a sedacin profunda por varios das, haber recibido anestesia prolongada por cirugas de alta complejidad y en aquellos con compromiso hemodinmico. Las principales causas se resumen en la tabla #5. Paciente en coma de causa desconocida Se sugiere el siguiente esquema. a. Examinador N 1 realiza ABC. Para evitar un valsalva y el riesgo de enclavamiento, se debe usar lidocana 1 mg/Kg IV previo a la intubacin. b. Examinador N 2 recolecta antecedentes paralelamente. Ver punto III.1. c. Examen fsico general. Ver punto III.2. d. Realizar examen neurolgico segn lo descrito en el punto III.3. e. Coma cocktail: Utilidad cuestionable. Ver tabla #6. f. Tomar muestra de sangre para exmenes de laboratorio (ver tabla #7). g. Solicitar TAC cerebral. Tabla # 1 Principales Hallazgos Neuroftalmolgicos en el Paciente en Coma -Bobbing (rebote) ocular: Reiteradamente ambos globos oculares caen espontneamente en forma rpida y se recuperan lentamente a la posicin media. Es patognomnico de lesin pontina caudal. -Oftalmolejia internuclear: Parlisis de un recto medial ipsilateral a una lesin del fascculo longitudinal medial. Mitad superior del puente o inferior del mesencfalo. -Exotropia bilateral: Descartar intoxicacin por benzodiazepinas u oftalmopleja internuclear doble (puente). -Desviacin conjugada de la mirada horizontal: Miran la lesin cuando es hemisfrica y al lado contrario cuando

es pontina. -Desviacin vertical descendente: Hematoma talmico o lesin mesenceflica. Tambin en coma heptico. -Desviacin vertical ascendente: Hipoxia-isquemia grave (necrosis laminar de la corteza cerebral). Hernia cerebelosa ascendente o convulsin. -S. del uno y medio: Parlisis de la mirada horizontal ipsilateral a la lesin y paresia de recto medial contralateral (oftalmoplejia internuclear). Localizan en la mitad superior del puente. -Desviacin sesgada de la mirada (skew): Ojos desalineados en plano vertical. Troncoencfalo, tlamo y cerebelo. -Parlisis de VI nervio aislado: No localiza, debido a su extenso trayecto intracraneano puede ser comprometido por lesiones supra o infratentoriales. Tabla # 2 Alteraciones Pupilares en el Paciente en Coma Midriasis bilateral arreflctica: Compresin mesenceflica bilateral. Intoxicacin por anticolinrgicos. - Coma metablico: Pupilas en posicin media y lentas al reflejo fotomotor. - Pupilas mesenceflicas: Posicin media y arreactivas. - Pupilas pontinas: Puntiformes (pinpoint pupils) y reactivas (ver con lupa). Descartar opiceos y organofosforados. - Anisocoria: * Midriasis: Hernia uncal ipsilateral a la midriasis. - Aneurisma de la arteria comunicante posterior ipsilateral. - Debido a convulsin o postictal. * Miosis:S. de Horner ipsilateral. En coma se pierden los signos palpebrales del S de Horner. Lesin de troncoencfalo o diseccin carotdea. Tabla # 3 Patrones Motores al estmulo nociceptivo en el Paciente en Coma - Retirada de la extremidad: El paciente no esta en coma. Indemnidad sensitivo-motora de la extremidad. - Rigidez de decorticacin: Flexin de extremidades superiores y extensin de inferiores. Lesin difusa cortical. - Rigidez de descerebracin: Extenso-pronacin de extremidades superiores y extensin de inferiores. Lesin de troncoencfalo. Ocasionalmente en coma txico-metablico. - Flexin de extremidades inferiores y extensin de superiores: Patrn poco comn, se observa en lesiones pontinas caudales. (descerebracin reversa). - Patrn mixto: Un hemicuerpo descerebra y el otro decortica. Fase avanzada de hernia

uncal. Sin respuesta: No localiza. Tabla # 4

Principales Causas de Coma Metablico

Tormenta tiroidea Falla de rganos vitales Uremia * Encefalopata heptica * Encefalopata pancretica (?) Puden presentar signos focales Tabla # 5 Causas de Imposibilidad de Despertar en la UCI Sedacin: Tiempo de recuperacin al suspender la droga * Propofol:15-30 m (> de 2 h cuando se ha usado por > de 3 das). * Midazolam : 2-36 h. * Lorazepam : 36-72 h. Accidente vascular enceflico: Otras Porfiria MELIAS Intoxicaciones

- Oclusivo: Suspensin de anticoagulantes, cardioversin, falla hemodinmica (infartos de territorio limtrofe). Hemorrgico: Discrasias sanguneas, trombocitopenia, CID, trombolisis de IAM/TEP. Encefalopata sptica. Encefalopata hipxico-isqumica: Post PCR, ciruga cardiovascular o artica. Encefalopata metablica: Hiponatremia, hipoglicemia, uremia, cetoacidosis diabtica. Otras: S. de privacin, status epilptico no convulsivo, embolia grasa, embolia de colesterol. 1: pueden prolongarse en insuficiencia renal o falla multiorgnica. Considerar interaccin de drogas. TEP : tromboembolismo pulmonar CID : coagulacin intravascular diseminada PCR : paro cardiorrespiratorio IAM : infarto agudo al miocardio Tabla # 6 Coma Cocktail Suero Glucosado al 50% 50 cc (no si HGT revela glicemia normal). Tiamina 90 mg IV. Inocuo y barato. Altamente recomendado. Flumazenil:- til en intoxicacin por benzodiazepinas. Riesgo de convulsiones (particularmente en intoxicaciones mixtas). Se utiliza slo si existe alta sospecha y titulando las dosis (0,4 a 1,0 mg). - vida media corta (problema de efecto rebote). Naloxona: - Antagonista de opiceos. - No se usa rutinariamente en nuestro medio (poco comn la intoxicacin extrahospitalaria por opiceos). - til en pacientes que no despiertan por sedacin con morfina. Tabla # 7 Exmenes en Paciente en Coma de Causa Desconocida A) HemogramaVHS Uremia Na+ Gases arteriales con lactato Carboxihemoglobina Proteina C reactiva

Glicemia Pruebas de funcin heptica Amonemia Toxilab (panel de drogas) B) TAC cerebral

Ca++ Mg++ Fosfemia T4-TSH

Hemocultivos Orina Completa TP-TTPK

C) Estudio de LCR: Citoqumico, ltex bacteriano, gram, cultivo corriente, PCR herpes virus, glutamina. Guardar 1 tubo. D) Electroencefalograma: - Ondas trifsicas (encefalopata heptica u otras metablicas). - PLEDS 1 (encefalitis herptica). - Actividad Beta (intoxicacin por benzodiazepinas o barbitricos). - Actividad irritativa (status epilptico). - Patrn de paroxismo-supresin y alfa coma (mal pronstico). - Sin actividad: Muerte cerebral, intoxicaciones e hipotermia. 1: Descargas peridicas lateralizadas epileptiformes

BIBLIOGRAFIA 1.Young B., Ropper A., Bolton Ch. Coma and Impaired Consciousness. McGraw Hill. New York. 1998. 2.Plum F., Posner J. The Diagnosis of Stupor and coma. Third edition. F.A. Davis Company. Philadelphia. 1980. 3.Feske S. Coma and Confusional States: Emergency and Management. Neurologic Emergencies. Neurologic Clinics. 1998; 116(2): 237-254. 4.Wijdicks E., Diringer M., Bolton Ch., Borel C., et al. Neurological Complications of Critical Illness. Critical Care Neurology. American Academy of Neurology. Continuum. 1997; 3(2): 67-101. 5.Fisher C.M. The Neurological Examination of the Comatose Patient. Acta Neurol Scand. 1969; 4 (S36): 5-56. 6.Aquino T., Samuels M. Coma and Other Alterations in Consciousness. In Samuels M. (Ed.). Manual of Neurologic Therapeutics. Lippincot and Williams & Wilkins. 1999: 3-18.

7.Ropper A. Lateral Displacement of the Brain and Level of Consciousness in Patients with an Acute Hemispheral Mass. N Eng J Med. 1986; 314: 953-958.