PACIENTE INCONSCIENTE

Consciencia: estado de alerta físico y mental. Una persona consciente se halla despierta, es capaz de pensar
con claridad y de responder a estímulos externos o a necesidades internas. Este estado normal puede fluctuar
durante el transcurso del día desde uno de alerta y concentración máxima, hasta otro de falta de atención
general leve, en el cual la persona aún mantiene la capacidad de pasar de inmediato a su concentración y
alerta habituales.
El estado de inconsciencia se define como aquella situación clínica que lleva al paciente a una disminución
del estado de alerta normal, pudiendo oscilar desde una tendencia al sueño hasta una ausencia total de
respuesta frente a estímulos externos, persistiendo únicamente una actividad refleja residual.
Las alteraciones del nivel de consciencia son causa frecuente de demanda de asistencia urgente, tanto en el
medio extrahospitalario como a nivel hospitalario.

Del que supone un nivel de consciencia normal hasta la supresión total de dicha actividad que define el estado
de coma existen multitud de estadíos que trataremos de esquematizar más adelante.
CAUSAS

La alteración del estado de consciencia puede estar producida por cualquier proceso que afecte
significativamente los hemisferios cerebrales o las estructuras subcorticales. Pueden dividirse en dos grandes
grupos: lesión primaria del SNC como el Trauma craneoencefálico TCE, accidente cerebro vascular ACV,
hemorragias intracraneales, infecciones del sistema nervioso central, tumores encefálicos; o manifestaciones
secundarias a alteraciones sistémicas como patologías metabólicas, tóxicas y endocrinológicas. (Tabla 1).
El TCE puede producir hematomas que provocan desplazamiento o compresión del tronco encefálico,
isquemias por incremento en la presión intracraneal o reducción en la perfusión cerebral y lesión axonal
difusa.
La hiponatremia produce edema cerebral por el estado hiposmolar en los líquidos corporales que facilita el
movimiento de agua hacia el espacio intracelular; la hipercapnia por un déficit muscular diafragmático o
enfermedad pulmonar obstructiva crónica – EPOC puede provocar una pérdida rápida del estado de
conciencia; y en pocos casos, los trastornos en los niveles de potasio y magnesio alteran la conciencia.
La hipoglucemia provoca una falla en el metabolismo cerebral, al disminuir el suministro de energía. La
hiperglucemia crónica genera daño cerebral, al promover la acumulación de sorbitol, agotamiento del
mioinositol y aumento del estrés oxidativo.
La hipertermia y la hipotermia causan delirio, estupor o coma. La hipertermia puede producir daño cerebral al
aumentar la presión intracraneal por un incremento en el flujo y volumen sanguíneo en el cerebro. También
promueve la muerte neuronal directa cuando la temperatura sobrepasa los 41 °C.
La encefalopatía de Wernicke resultante de una deficiencia de tiamina es una enfermedad neuropsiquiátrica,
caracterizada por confusión, ataxia, nistagmo y oftalmoplejía.
La toxicidad de productos exógenos (fármacos sedativos y psicotrópicos, alcohol metílico, etilenglicol, entre
otros) conduce a trastornos en la excitabilidad y señalización neuronal.
EXAMEN FÍSICO
La valoración de un paciente en coma debe ir encaminada fundamentalmente a determinar el origen
estructural o metabólico del coma y a detectar aquellas situaciones que requieran un tratamiento inmediato.
En la práctica, la imposibilidad de determinar el nivel lesional sugiere una causa metabólica.
Existen cinco parámetros físicos para determinar el nivel anatómico de la lesión pues la escala de Glasgow,
al ser factor pronóstico, debe de utilizarse exclusivamente en el coma por traumatismo craneoencefálico:
Nivel de consciencia
Según el grado de alteración del nivel de consciencia lo clasificamos en:
● Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y
complejas, así como a estímulos dolorosos.
● Obnubilación: es un grado más marcado caracterizado por respuesta a órdenes verbales simples y
a estímulos dolorosos. No existe respuesta adecuada a órdenes verbales complejas.
● Estupor: existe una falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales pero una adecuada reacción a
estímulos dolorosos.
● Coma profundo: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de
forma correcta.
Respuesta pupilar (tamaño normal de las pupilas 2-4 mm)
Es fundamental para realizar la valoración inicial y seguir la evolución posterior. Previamente a la valoración
debemos asegurarnos que el paciente no haya recibido colirios. Podemos encontrarnos ante:
● Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: indican encefalopatía metabólica, intoxicación por
opiáceos, intoxicación por insecticidas órgano-fosforados y lesiones diencefálicas.
● Pupila miótica unilateral: constituye un signo de alerta de herniación transtentorial y generalmente se
acompaña de ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis facial homolateral (Síndrome de Claude–
Bernard–Horner). Sugiere lesión a nivel de hipotálamo, de la cadena simpática cervical o afección
bulbomedular.
● Pupilas isocóricas en posición media (4–6 mm) y arreactivas: indican lesión mesencefálica,
protuberancial, encefalopatía anóxica o intoxicación por glutetimida o escopolamina.
● Pupilas isocóricas, midriáticas y arreactivas: indican lesión bulbar.
● Midriasis arreactiva unilateral: sugiere herniación del uncus temporal con afección del tercer par.
Acompañada muchas veces de ptosis palpebral.
● Reflejo cilio-espinal: consiste en la provocación de midriasis al aplicar estímulo doloroso al paciente.
Indica indemnidad del tronco del encéfalo.
Posición en reposo. Movimientos oculares y Reflejos oculocefálicos y corneal:
1. Posición en reposo y movimientos oculares:
● Mirada desconjugada
- Lesión III par craneal con desviación de la mirada hacia fuera y abajo.
- Lesión VI par craneal con desviación de la mirada hacia dentro.
● Mirada conjugada horizontal
- Desviación hacia lado contrario a la hemiparesia. La lesión se localiza en el hemisferio hacia el que miran
los ojos a excepción de algunos procesos talámicos que se comportan de forma similar a como lo hacen
los procesos protuberanciales descritos a continuación.
- Desviación hacia el lado de la hemiparesia. La lesión se localiza en la protuberancia en el lado contrario al
que se dirige la mirada.
● Movimientos erráticos oculares: son los llamados “ojos en Ping Pong”. Indican indemnidad del tronco
cerebral.
● Mirada conjugada vertical: la desviación conjugada de los ojos en ese plano con imposibilidad de dirigir
la mirada hacia arriba indica lesión mesencefálica.
● Mirada fija hacia delante: indica lesión mesencefálica.
● Nistagmos convergentes y de retracción: sugieren lesión mesencefálica. Los nistagmos son
movimientos involuntarios e incontrolables de los ojos.
● Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial (bobbing
ocular): sugieren lesión protuberancial.
2. Reflejos oculocefálicos
Consisten en realizar un movimiento de rotación brusco de la cabeza del paciente obteniéndose como
respuesta normal una desviación conjugada de los ojos hacia el lado contrario. La alteración de este
reflejo indica lesión de tronco cerebral. Recordamos que para explorar este reflejo es imprescindible que el
paciente esté en coma profundo, de lo contrario desviaría la mirada de forma voluntaria. Así mismo hemos
de cerciorarnos de la ausencia de lesión cervical traumática antes de realizar esta maniobra.
REALICE LA PRUEBA del reflejo oculocefálico (movimiento de ojos de muñeca) para valorar los pares craneales III y IV en
el paciente comatoso. La ausencia de este reflejo indica una lesión grave del tronco encefálico desde la altura del
mesencéfalo hasta la protuberancia. La presencia de este reflejo confirma que los centros visuales del tronco encefálico
y los nervios motores oculares de un paciente en estado de coma están intactos. Este reflejo está inhibido en un
paciente consciente.
También se puede realizar pruebas vestibulares:
La prueba consiste en inyectar aire o agua caliente y fría en el CAE, lo que desencadena una sensación
subjetiva de vértigo y la aparición de nistagmo. Con el estímulo caliente el nistagmo desencadenado batirá en
el plano horizontal y su componente rápida se dirige hacia el lado estimulado. Con estímulo frío el nistagmo
bate hacia el lado opuesto al estímulo
3. Reflejo corneal
Consiste en la oclusión parpebral al estimular la córnea. Su presencia indica indemnidad troncoencefálica.
Patrón respiratorio
● Respiración de Cheyne-Stokes: sugiere lesión diencefálica o hemisférica bilateral de origen
estructural o metabólico.
● Hiperventilación neurógena central: indica lesión mesencefálica o protuberancial alta en ausencia
de hipoxemia o acidosis severa.
● Respiración apnéusica: sugiere lesión protuberancial baja.
● Respiración de Biot o atáxica: indica lesión bulbar.
Respiración de Cheyne-Stokes: Respiración periódica con fases de hiperpnea intercaladas con períodos de
apnea. Se puede ver en lesiones hemisféricas bilaterales, insuficiencia cardiaca grave y en la etapa inicial de
una hernia transtentorial.
Respiración de Kussmaul: Patrón respiratorio caracterizado por una respiración profunda y aumento de la
frecuencia respiratoria. Observado en pacientes con cetoacidosis diabética y en lesiones mesencefálicas o
protuberanciales.
Apnea de post-hiperventilación: Tras un corto período de hiperventilación, la respiración del paciente se
detiene al disminuir los niveles de dióxido de carbono en la sangre.
Es útil en el diagnóstico diferencial en pacientes letárgicos o confundidos, pero no en pacientes con estupor o
coma porque la demostración requiere que el paciente realice voluntariamente las inspiraciones profundas.
Respiración apnéustica: Respiración profunda con una pausa al final de la inspiración, indica una lesión
pontina. Se refiere a problemas para exhalar el aire.
Respiración atáxica: Respiración jadeante con ritmo y amplitud respiratoria variables relacionado con daño
en el nivel pre-Botzinger de la médula superior.
Respuesta motora
Decorticación: indica lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica y se caracteriza por extensión de
miembros inferiores y aducción de miembros superiores con
flexión codos y pronación de antebrazos.
Descerebración: indica lesión mesencefálica o protuberancial
y se caracteriza por extensión de miembros inferiores y
aducción, extensión y pronación de los superiores.

La razón de esto es que las eferencias del núcleo rojo

provocan la flexión antigravitatoria de la extremidad
superior. Cuando las eferencias se encuentran dañadas
entonces el tracto reticuloespinal y vestibuloespinal
refuerzan el tono de extensión de las extremidades
superiores e inferiores.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En los Dispositivos de Cuidados Críticos y Urgencias (DCCU) se realizará a todos los pacientes:
- Glucemia mediante tira reactiva.
- Electrocardiograma (ECG).
Los Equipos de Emergencias realizarán:
- Glucemia mediante tira reactiva.
- Electrocardiograma y monitorización ECG.
- Medición de la saturación de periférica de 02 mediante pulsioximetría.
En los Servicios de Urgencias Hospitalarios se realizará:
- Glucemia mediante tira reactiva.
- Electrocardiograma.
Se cursarán, remitiendo los resultados a Observación o UCI según el destino del paciente, las siguientes
exploraciones:
- Gasometría arterial.
- Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.
- Bioquímica sanguínea incluyendo urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, glucemia, AST, ALT, CPK,
amilasa y proteínas totales.
- Orina completa con sedimento.
- Radiografía de tórax.
Otras pruebas complementarias indicadas sólo en casos muy concretos son:
- Muestra de sangre y orina para estudio toxicológico.
- TAC craneal y/o toraco-abdominal.
- Punción lumbar.
- Ecografía abdominal y/o cardíaca.
Estas exploraciones se pueden cursar desde los Servicios de Urgencias pero en ningún caso retrasarán el
ingreso del paciente.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Es necesario realizar un rápido diagnóstico diferencial con aquellos procesos que se manifiestan con una
pérdida transitoria del conocimiento bien real o ficticia, de ahí que nos basemos fundamentalmente en datos
clínicos. Entre estos procesos destacamos:
● Los estados histéricos y el coma psicógeno. Los pacientes que los padecen suelen tener
antecedentes de episodios similares y de trastornos psiquiátricos.
● Los simuladores. Estos pacientes generalmente simulan una pérdida de consciencia para llamar la
atención, por lo que el episodio suele acontecer generalmente en presencia de público. En la
exploración física es significativa una resistencia activa a la apertura pasiva de los ojos.
● Los estados postcríticos. El paciente suele presentar signos de haber sufrido una crisis convulsiva,
como mordedura lateral de la lengua e incontinencia de esfínteres. El nivel de consciencia lo recupera
espontáneamente de manera paulatina.
● Los cuadros sincopales. En ellos la recuperación de consciencia tiene lugar de manera rápida
cuando el paciente se coloca en posición de decúbito.
MEDIDAS GENERALES
- En ausencia de pulso y respiración espontánea monitorizar con palas e iniciar protocolo de RCP.
- Permeabilización adecuada de la vía aérea. Para ello se aspirarán secreciones bronquiales y se asegurará
una ventilación apropiada administrando oxígeno mediante mascarilla de efecto Venturi al 24% hasta
disponer del resultado de la gasometría. De no existir respiración espontánea, se ventilará con Ambú
mascarilla conectada a una fuente de oxígeno a un flujo de 15 l/min y a un ritmo de 12-15 ventilaciones
por minuto.
- Canalizar vía venosa periférica y/o central perfundiendo suero glucosado al 5% a un ritmo de 7
gotas/minuto. NOTA: en clases de habló de 20cc de Dextrosa al 5%
- Monitorización electrocardiográfica.
- Medición de la tensión arterial y frecuencia cardíaca.
- Sondaje vesical y medición de diuresis.
- Sondaje nasogástrico para evacuar contenido gástrico, previa intubación endotraqueal para aislar la vía
aérea.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESPECÍFICO
Sólo se realizará en la consulta de urgencias en aquellas situaciones que requieran un tratamiento inmediato.
Como la mayoría de estos procesos son objeto de estudio de otros protocolos de actuación urgente, sólo nos
detendremos en algunos de ellos.
1. Si no se conoce ni se sospecha la etiología del coma se administrarán
- Naloxona por vía I.V. en bolo a dosis de 0,01 mg/Kg que, para un paciente de 70 Kg equivale a 1,5 amp.
del preparado comercial. Ampolla de 0,4mg/ml
- Tiamina por vía I.M. a dosis de 100 mg que equivale a 1 amp. del preparado comercial de esta sustancia.
- Glucosa hipertónica I.V. a dosis de 1 amp. del preparado comercial, ante hipoglucemia comprobada.
- Flumazenil (Anexate) a dosis de 0,3 mg I.V. en bolo que equivale a 3 ml de la presentación en el mercado
de este fármaco. De conseguir una respuesta apropiada continuaremos con bolos de 3 ml hasta un
máximo de 7 dosis y posteriormente se administrará una perfusión de 25 ml de Flumazenil en 250 ml de
suero glucosado al 5% a una velocidad de infusión de 6 gotas por minuto. Ampolla de 0,5mg/5ml y
1mg/10ml
2. Si se conoce la causa del coma se iniciará tratamiento específico según la patología
desencadenante
Todos los pacientes asistidos por alteración del nivel de consciencia, independientemente de la causa que lo
haya desencadenado, deben remitirse a los Servicios de Urgencias Hospitalarios para realizar una nueva
valoración y decidir el ingreso del enfermo bien en el área de Observación o en la UCI.
Dextrosa
Si la concentración de glucosa en sangre del paciente alterna la conciencia o al menos contribuye a la
alteración, es probable que dicho paciente necesite dextrosa hipertónica. Otro indicador son las convulsiones.
La dextrosa hipertónica es eficaz para tratar hipoglucemia, y uno de cada doce pacientes a los que se
administra por alteración del estado mental lo padece. Esta estadística puede ser evidencia suficiente para
que los médicos respalden la rutina de administración del fármaco. Dextrosa contribuye a la controversia de
los cócteles de coma al inducir Síndrome de Wernicke-Korsakoff en pacientes que son deficientes en tiamina.
Los pacientes que están específicamente en riesgo de verse afectados de esta manera son aquellos con
tendencias alcohólicas o desnutrición.
Naloxona
Naloxona trata eficazmente SNC y depresión respiratoria causada por una sobredosis de opiáceos / opioides.
Permite una ventilación adecuada para los pacientes impactados y los profesionales sanitarios la administran
por vía intravenosa.
En términos de hipersensibilidad, el paciente puede sufrir posteriormente inquietud, dolor de cabeza y
vómitos. Los opiáceos / opioides, como la heroína, pueden estar contaminados con escopolamina y si está
presente, el paciente puede enfrentar una crisis anticolinérgica.
Mecc de acción: Derivado sintético de la Oximorfina. Es un antagonista de receptores opioides mu y kappa
(los bloquea de forma reversible):
- Incrementa la frecuencia respiratoria
- Incrementa el volumen-minuto
- Disminuye hasta el nivel normal la PCO2
- Retorna la tensión arterial a valores normales
Flumazenil
Mecc de acción: Es una imidazobenzodiazepina que antagoniza de manera competitiva el complejo receptor
GABA-benzodiazepina, por lo tanto, evita la fijación e inhibe los efectos de las benzodiazepinas, no tiene
eficacia comprobada en el tratamiento de la hipoventilación inducida por estas. La detección rápida de
hipoventilación y el soporte ventilatorio adecuado son esenciales, especialmente en la inversión de una
sobredosis aguda de benzodiazepina. El brusco despertar después de la administración de flumazenil puede
estar asociado con disforia, agitación, y posiblemente un aumento de los efectos adversos. Si se administra a
pacientes que han recibido una benzodiazepina crónicamente, la interrupción abrupta de la benzodiazepina
por el flumazenil puede inducir el síndrome de abstinencia de benzodiazepinas incluyendo convulsiones. 
Flumazenil es una imidazobenzodiazepina que puede ayudar a mediar y antagonizar los efectos de
benzodiazepinas. Se puede utilizar en anestesia así como cuidados intensivos.
Flumazenil plantea preocupaciones con su tendencia a inducir benzodiazepina retiro y los síntomas incluyen
convulsiones y agitación. Cuando un paciente sufre una sobredosis intencional, benzodiazepinas en realidad,
puede mediar los efectos de otras drogas letales en el sistema, por lo que la acción del flumazenil para revertir
sus efectos puede ser realmente dañina.
Por esta razón, el flumazenil se recomienda en escenarios con ingestión solo de benzodiazepinas para evitar
los otros efectos negativos.
Tiamina (Vitamina B1)
Mecc de acción: Interviene en metabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos; síntesis de acetilcolina;
transmisión del impulso nervioso y mantenimiento de crecimiento normal. Ayuda a convertir los
alimentos que consume en energía que necesita. La tiamina es importante para el crecimiento, desarrollo y
funcionamiento de las células del organismo. Se utiliza con fines terapéuticos en pacientes con coma de
origen desconocido.
Tiamina es eficaz para el tratamiento de Síndrome de Wernicke-Korsakoff así como también etilenglicol
ingestión. Para el etilenglicol, la tiamina ayuda a prevenir la síntesis de los metabolitos del glicol.
En general, la tiamina no causa problemas tan notables en el cóctel, pero los pacientes pueden ser sensibles
a ella de todos modos. Si un médico administra ambos dextrosa y tiamina, como es común en pacientes
comatosos, tiamina debe administrarse primero.
 ESTATUS EPILÉPTICO
- Crisis convulsiva o Crisis: Conjunto de fenómenos MOTORES y NO MOTORES consecuencia de una
disfunción cerebral transitoria, parcial o generalizada, con o sin alteración del estado de conciencia.

- Crisis Epiléptica: Manifestación clínica, súbita y transitoria del funcionamiento cerebral cuya
característica dependerá́ de la región cerebral afectada ya sea motora, sensitiva, sensorial, psíquica u
otras, secundaria a una descarga neuronal anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales ;
suele tratarse de episodios bruscos, breves, paroxísticos y autolimitados.
- Epilepsia: El concepto clínico y epidemiológico de epilepsia como enfermedad según la Organización
Mundial de la Salud y la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) la define como un Trastorno del
sistema nervioso central que exige la repetición crónica de crisis epilépticas (SNC) y, se hace el
diagnóstico cuando el paciente ha tenido la repetición de dos o más crisis epilépticas en ausencia de
una causa inmediata aguda identificable que la provoque. Así́, una única crisis o crisis epilépticas
recurrentes secundarias a factores corregibles o evitables no permiten el diagnóstico de epilepsia.
- Epilepsia Refractaria: Se refiere a la crisis epiléptica que no se resuelve a pesar de aplicar el esquema
de tratamiento adecuado con fármacos de antiepilépticos de 1era y 2da línea (monodosis, bidosis,
polidosis) y no responden a los 30-60min o que no recibe tratamiento alguno.
- Estatus Epiléptico (ESTA definición): se entiende la crisis epiléptica, de cualquier etiología, que tiene
una duración superior a 5 minutos, o la sucesión de crisis epilépticas más breves, pero sin recuperación
de la conciencia entre las mismas y todo ello con duración superior a 5 minutos.
- Estado Epiléptico según ILAE: “Condición resultante de la falla en los mecanismos responsables de
la terminación o inicio de las convulsiones que conduce a episodios anormalmente prolongados.”
EFA y la ELAE describen al SE como a la persistencia de actividad ictal continua de 30 minutos o más,
o 2 o más crisis sin recuperación total de la conciencia entre ellas (es decir, sin recuperación interictal)
y con una duración mayor de 30 minutos.
- Convulsiones: Contracciones involuntarias de un grupo muscular que aparece a modo de síntoma
transitorio en respuesta a una descarga eléctrica anormal y excesiva en el cerebro. HACE REFERENCIA
A FENÓMENOS MOTORES. El término “convulsión” es un término popular, ambiguo, y no oficial, usado
para expresar actividad motora sustancial durante una crisis. Tal actividad puede ser tónica, clónica o
tónica-clónica.
Etapas del estado epiléptico 
1. 5 min: EE precoz, momento de iniciar las medidas terapéuticas.
2. 30 min: EE establecido. 
3. EE refractario (EE-R): no responde a tratamiento de 1° o 2° línea, entre 60 y 120 min, requiere
anestesia general. 
4. EE súper-refractario (EE-SR) si, tras 24 h de anestésicos, el EE continua o recurre, incluyendo
recaídas durante la reducción o retiro de anestésicos.
ETIOLOGÍA
En niños, hasta un 51% son secundarios a causas infecciosas.
En adultos, la causa más frecuente, en epilépticos previos, es
la modificación del tratamiento, y en los no epilépticos, las
lesiones neurológicas agudas o residuales,
fundamentalmente vasculares, traumáticas, tóxicas y
metabólicas. No se puede encontrar una causa precipitante en
el 10-30% de los pacientes, sobre todo en epilépticos previos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del EE se basa en la presentación clínica: en adultos o niños mayores de 5 años cualquier
actividad epiléptica de más de 5 minutos de duración, caracterizada por una crisis duradera, o dos o más
crisis durante las cuales el paciente no retorna a su situación previa de conciencia.
Al mismo tiempo que se inician las medidas terapéuticas se deben comenzar las medidas diagnósticas para
conocer la etiología. Ante un paciente que presenta una convulsión se debe realizar una rápida exploración
clínica en busca de lesión estructural cerebral, hipertensión intracraneal, enfermedad cardiovascular como
fuente embolígena, sepsis, metabolopatía u otros factores predisponentes (medicación, deprivación alcohólica
o retirada de sedación). Además del análisis bioquímico se realizará un despistaje de drogas, en especial de
cocaína. La tomografía axial computarizada (TAC) craneal o la resonancia magnética nuclear (RMN) nos
ayudarán a localizar lesiones cerebrales, y la RMN en fase aguda es útil para la localización de la zona
epileptógena.
La llegada de los registros electroencefalográficos digitales nos permite la monitorización continua o
intermitente durante largos períodos de tiempo. Se ha detectado actividad eléctrica epiléptica subclínica hasta
en un 48% y EE no convulsivo hasta en un 14% de los EE una vez que han cedido las crisis clínicas.
1. Las principales indicaciones del EEG continuo son detectar crisis epilépticas no convulsivas y el EE no
convulsivo.
2. Ante la recurrencia de una crisis que no se puede constatar clínicamente o en pacientes inconscientes tras
el tratamiento inicial (bloqueantes neuromusculares y disociación electroclínica).
3. Para evaluar la respuesta terapéutica (desaparición de la actividad epileptiforme) y el nivel de anestesia en
el EE refractario (aparición de patrón salvasupresión) (fig. 3).
TRATAMIENTO
El tratamiento del EE comienza con las medidas de soporte vital, aplicables a todo paciente con deterioro del
nivel de conciencia. Inmediatamente después el objetivo del tratamiento es finalizar la crisis bien con fármacos
o bien identificando y tratando la causa o el factor desencadenante, corregir las complicaciones sistémicas y
prevenir las recurrencias.
1. El control de la vía aérea debe ser prioritario y cuidadoso. En la mayoría de los pacientes, a pesar de las
apneas que se suceden durante las crisis, puede realizarse una adecuada ventilación y oxigenación
manteniendo permeable la vía aérea, utilizando cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas y aplicando
oxigenoterapia. Se intubará cuando exista evidencia clínica o gasométrica de compromiso respiratorio.
2. Monitorizar constantes vitales y glucemia (método rápido).
3. Colocar vía venosa y realizar analítica.
4. Administrar tiamina 100 mg y glucosa al 50% 50 ml (si la glucemia está baja). Tiamina 1 ampolla (100 mg) IM.
Obligada en pacientes con etilismo crónico o desnutrición para evitar la aparición de encefalopatía de Wernicke. Valorar
la administración simultánea de Sulfato de Magnesio (ampollas de 10 cc con 1,5 gr) a dosis de 2 gr IV, seguidos de 5 gr
en las siguientes 8 horas y otros 5 gr en las siguientes 16 horas. Las dosis deben diluirse al 50%.
5. Otros: colocar sonda nasogástrica si hay intoxicación, disminuir la hipertermia (se asocia a daño neuronal),
realizar TAC craneal, punción lumbar si se sospecha infección, identificación y tratamiento etiológico del EE.
Si la crisis no se autolimita en 1-2 minutos se iniciará tratamiento farmacológico.

Primera etapa 0-5 minutos

Control de vías aéreas, signos vitales y oxigenoterapia
Cateterizar 2 vías periféricas (sol dextrosa)
Benzodiacepinas:
1-Diazepam 0.15-0.2 mg/kg dosis VEV (máximo 3 dosis de 10mg c/u) repetir 3 veces ampolla de 10mg/2ml
2-Midazolam 10 mg VIM (dosis única) ampolla de 10mg/2ml
3-Lorazepam IV: Dosis 0,1mg/kg/dosis, máximo 4mg dosis, se puede repetir la dosis en una oportunidad.
ampolla de 2mg/1ml
4- Clonazepam IV: 0,5-1 mg
Segunda etapa 5-20 minutos
1-Fenitoína (Epamin) 10-20mg/kg diluido en 200ml de sol 0.9% a pasar en una dosis y 100mg c/8horas en
100ml (sol 0.9% de mantenimiento)
NOTA: en clases de habló de diluir la dosis de mantenimiento en 20-30cc de solución 0.9%
Las ampollas vienen en presentación de 50, 100 y 250 mg.
Efecto colateral del Epamin a nivel cardiaco: prolongación del QT
Tercera etapa 20-40 minutos
1-Ac Valproico 15-60mg/kg VEV (una dosis) en 2-5 minmax 3000 mg/dosis NOTA: las ampollas vienen de
500 mg
2-Levetiracetam 30-60mg/kg en 5 min VEV (una dosis) max 4500 mg/dosis
3-Fenobarbital 15mg/kg
Cuarta etapa 40-60minutos
En UCI (paciente intubado)
Inducir COMA con dosis anestésicas
1-Midazolam Bolo: 0,2 mg/kg, seguido de infusión: 0,05-0,4 mg/kg/h. Antídoto: Flumazenilo.
Si tenemos ampollas de 15 mg se diluye en 15cc de solución y si son de 5mg se diluyen en 5 cc de solución.
2-Tiopental: Bolo 100-250mg/kg en 20 seg, infusión: 50mg c/2-3 min.
3-Propofol (Panturonio): Bolo 1-3mg/kg, infusión: 5-10mg/kg/h
Quinta etapa >60 minutos
Se realiza electroestimulación (electroshock)

Tto ambulatorio VO
Ac Valproico 20-30 mg/kg en 1-2 tomas/ Dosis (ajustar dosis de sostén individualizada)
Epamin 300-400 mg/dosis en 2-3 dosis
Fenobarbital 1-3mg/kg/dosis en 2 tomas y ajustar dosis de sostén individualizada
Diazepam 2-10mg de 2-4 veces/día
CASOS CLÍNICOS
1. Paciente inconsciente que es traído a la emergencia por Protección Civil con clínica de
desgaste orgánico, ¿cuáles son las posibles etiologías?

- LOE (Tumor cerebral)

- Infección del SNC en paciente inmunosuprimido

2. Paciente inconsciente que es traído a la emergencia por Protección Civil con signos de
venopunción. Posible etiología: sobredosis de opioides

3. Paciente inconsciente con roncus bilaterales, sialorrea y con relajación de esfínteres. Posible
etiología: convulsión
 4. Paciente con DM con hipoglucemia, adulto mayor, que llega inconsciente a la emergencia.
Posibles causas:

- Sobredosis de fármacos antidiabéticos orales.

- Que no haya ingerido alimentos y se haya tomado el fármaco antidiabético
- Paciente con falla renal, ya que la depuración de los fármacos es más lenta y si toma, por ejemplo,
Glibenclamida el riesgo de hipoglucemia es mayor
Conducta: dejar 24 horas en observación, solicitar urea y creatinina y suspender el uso de glibenclamida