EPILEPSIA Y ESTADO CONVULSIVO ISABEL

CONVULSIONES: Contracciones involuntarias de un grupo muscular que aparece a modo de síntoma

transitorio en respuesta a una descarga eléctrica anormal y excesiva en el cerebro.
“No toda convulsión es epilepsia, ni toda epilepsia se manifiesta por convulsiones “

CRISIS EPILÉPTICA. Manifestación clínica, súbita y transitoria del funcionamiento cerebral cuya
característica dependerá́ de la región cerebral afectada ya sea motora, sensitiva, sensorial, psíquica u
otras, secundaria a una descarga neuronal anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales; suele
tratarse de episodios bruscos, breves, paroxísticos y autolimitados.
Beatriz Fuertes de Gilbert Rivera Rafael López Gutiérrez Pedro Gil Gregorio. EPILEPSIA. Capitulo 50.
Disponible en: file:///C:/Users/Dra%20Maria%20Emila/Downloads/S35-05%2050_III.pdf

EPILEPSIA. El concepto clínico y epidemiológico de epilepsia como enfermedad según la Organización

Mundial de la Salud y la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) la define como un Trastorno del
sistema nervioso central que exige la repetición crónica de crisis epilépticas (SNC) y, se hace el
diagnóstico cuando el paciente ha tenido la repetición de dos o más crisis epilépticas en ausencia de una
causa inmediata aguda identificable que la provoque.

DEFINICIÓN DE ESTADO EPILÉPTICO SEGÚN ILAE

“Condición resultante de la falla en los mecanismos responsables de la terminación o inicio de las
convulsiones que lo conduce a episodios anormalmente prolongados.”

SÍNDROME EPILÉPTICO. Conjunto de signos y síntomas que definen un tipo determinado de epilepsia.
Conjunto de entidades que agrupan a pacientes con características clínicas, electroencefalográficas,
etiológicas, fisiopatológicas y pronósticas comunes.
Beatriz Fuertes de Gilbert Rivera Rafael López Gutiérrez Pedro Gil Gregorio. EPILEPSIA. Capitulo 50.
Disponible en: file:///C:/Users/Dra%20Maria%20Emila/Downloads/S35-05%2050_III.pdf

EPIDEMIOLOGIA
 Es uno de los trastornos neurológicos más frecuente
 Más frecuente en la 1era y 7ma década de la vida
 75% se inicia antes de los 20 años de edad
 60% son convulsiones parciales
 40% son convulsiones generalizadas
 0.5% tiene crisis recurrentes

FACTORES DE RIESGO
 Consumo de alcohol
 Suplementos dietéticos o energéticos que incluyan grandes concentraciones de cafeína y alcaloides de la
efedra, especialmente si coexisten ambos productos
 Desvelo
 Factores estresantes
 Fiebre alta o prolongada
 Estímulos luminosos intermitente
 Actividad física peligrosa o extenuantes
 CAUSAS DE ESTADOS CONVULSIVOS
Alteraciones metabólicas
 Hiponatremia e hipernatremia  Hipocalcemia e hipercalcemia.
 Hipoglicemia e hiperglicemia.  Insuficiencia renal y hepática

Drogas Proconvulsivantes
 Antibióticos Varios pueden causar crisis convulsivas por su capacidad antagónica gabaérgica, pre o
postsináptica (penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos en especial el imipenem, algunas
fluroquinolonas, isoniacida y metronidazol).
 Antidepresivos En especial tricíclicos y el bupropión.
 Antipsicóticos

Suspensión de anticonvulsivantes
 Benzodiacepinas La suspensión inadvertida del fármaco producirá crisis convulsivas, síndrome de
privación y en ocasiones desencadenar un estado epiléptico no convulsivo, en especial en adultos
mayores.
 Antiepilépticos La suspensión brusca de anticonvulsivantes en un paciente epiléptico puede
desencadenar crisis, habitualmente recurrentes y no rara vez EE

CAUSAS DE CRISIS EPILÉPTICAS Comission on Classification and terminology of the International League
against Epilepsy: proposal for Classification of Epilepsies and epileptic Syndromes.

Se cree que la etiología de las crisis epilépticas es multifactorial

En las epilepsias idiopáticas la única etiología presumible es hereditaria. Estas se diagnostican de acuerdo a
la edad de aparición, al tipo de crisis, a los hallazgos electroencefalográficos y se presumen de etiología
genética.

Epilepsia secundaria o sintomática. Las crisis epilépticas son el resultado de una patología cerebral
claramente definida, como lo puede ser:

 Daño cerebral por lesiones prenatales o perinatales (por ejemplo, asfixia o traumatismos durante el parto,
bajo peso al nacer)
 Malformaciones congénitas o alteraciones genéticas con malformaciones cerebrales asociadas;
 Traumatismos craneoencefálicos graves
 Accidentes cerebrovasculares que limitan la llegada del oxígeno al cerebro;
 Infecciones cerebrales como las meningitis y encefalitis o la neurocisticercosis
 Algunos síndromes genéticos;
 Tumores cerebrales.
Si existe la sospecha clínica que explique la etiología de las crisis epilépticas, pero no ha podido demostrarse
la patología con los exámenes paraclínicos realizados se emplea el término epilepsia Criptogénica.
 FISIOPATOLOGIA DANIELA

Se tiende a considerar su fisiopatología como un fenómeno de naturaleza exclusivamente eléctrica. Estas

descargas eléctricas se producirían por un disbalance en los mecanismos excitatorios e inhibitorios
cerebrales. Este hecho podría estar asociado a una disminución de los mecanismos inhibitorios centrales o
a un aumento en la actividad excitatoria.
 EXCITABILIDAD NEURONAL
Las neuronas anormales que forman parte del foco de epileptogénesis muestran alteraciones estructurales
en su membrana que condicionan modificaciones sustanciales en sus características electrotónicas y, por
ende, en su potencial de equilibrio y velocidad de conducción. la cantidad mínima de energía que se
requiere para desencadenar una respuesta propagada es menor, en estas circunstancias, los
prepotenciales que antes eran incapaces de alcanzar el umbral de estimulación, ahora lo alcanzan,
despertando respuestas propagadas sobre un axón cuya velocidad de conducción es también muy superior
a la de una neurona del mismo tipo en condiciones normales.

 RECEPTORES Y NEUROTRANSMISORES

Durante el proceso de epileptogenesis, disminuye la actividad del ácido γ-amino butírico (GABA), el que
como neurotransmisor, inhibe la actividad de las neuronas postsinápticas en condiciones homeostáticas.
Disminuye el número de receptores postsinápticos sobre los cuáles actúa, decrece la electronegatividad del
potencial de equilibrio, permitiendo que estímulos de menor intensidad, desencadenen la despolarización
de la membrana, con la consecuente formación de potenciales de acción que se propagan rápidamente a
través de la neurona postsináptica.

La existencia de alteraciones en los receptores para aminoácidos excitatorios, en especial del receptor
NMDA (N-metil-D-aspartato. La activación de los receptores NMDA en el hipocampo, la corteza cerebral o
en cuerpo estriado produce un patrón de descargas intermitentes que se encuentra relacionado con el
paroxismo de despolarización del potencial de acción que podría conducir a ciertas enfermedades como la
epilepsia.

 PROPAGACIÓN DEL ESTÍMULO

Del foco de epileptogenesis emergen constantemente breves brotes de descargas de potenciales propagados,
que son disparados de manera rítmica y sincrónica, por grupos de células anormales que toman la función de
marcapaso.
De esta forma el foco de epileptogénesis estructura y organiza sus propios circuitos, que siendo anormales,
los conecta con redes neuronales normales ya establecidas.

 LA PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA INMUNE

la producción de factores neuroquímicos que fuera del SNC intervienen en la activación de cascadas proteicas
de inflamación, participan en la producción de focos de epileptogénesis sin desencadenar, necesariamente,
un fenómeno de naturaleza inflamatoria.

Rev. Fac. Med. (Méx.) vol.59 no.5 Ciudad de México sep./oct. 2016. BOLETÍN DE LA ACADEMIA

NACIONAL DE MEDICINA DE MÉXICO. Fisiopatología de la epilepsia
CLASIFICACIÓN DE KYOTO

CRISIS PARCIALES, FOCALES O LOCALES

Son aquellas en que los cambios clínicos y los síntomas o signos indican la activación inicial de un grupo
neuronal restringido, o sea, en una parte precisa de un hemisferio cerebral.

Simples
Quiere decir que la persona tiene conciencia de sí misma y de su entorno durante la crisis. Corresponde al
término previo de crisis parcial simple y se caracterizan por:

 Se limitan a regiones concretas del cerebro.

 Duran entre 20-60 segundos.
 Producen síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos.

a. Motoras
- Sin Marcha: Presentan movimientos anormales tónicos o clónicos de un segmento corporal durante
segundos o minutos.
- Con marcha Jacksoniana: Los movimientos tónico-clónicos comienzan en un sitio anatómico y se van
extendiendo a los segmentos contiguos hasta involucrar la mitad del cuerpo.
- Componente Versivo: Consisten en una desviación conjugada y sostenida de los ojos (afectación del
area 8 de Brodmann, campo ocular cortical), cabeza y en ocasiones el cuerpo entero hacia un lado
(area 4 de Brodmann). Son características de las crisis de origen frontal.
- Postural: detención del movimiento.
- Fonatoria (Con vocalización o detención de la palabra)

b. Autonómicas
- Sensación epigástrica - Piloerección
- Palidez - Dilatación pupilar
- Sudoración
c. Somatosensoriales o síntomas especiales
- Somatosensoriales: consisten en una sensación de hormigueo, adormecimiento, cosquilleo o dolor en
una parte del cuerpo, normalmente con una distribución somatotópica específica, generalmente en
zonas distales de las extremidades o alrededor de boca. Estas auras se suelen producir por activación
epiléptica del área sensitiva primaria, a nivel parietal.
- Visual: Percepción de luces, colores o alucinaciones visuales más complejas, escotomas
- Auditivo: Percepción de sonidos elementales o de voces, una melodía musical, etc.
- Olfatorio: Percepción de un olor anormal, en general de carácter desagradable.
- Gustativo: Percepción de un sabor anormal, familiar o desagradable.
- Vertiginoso: Percepción de que los objetos giran alrededor o sensación de hundirse en un abismo
d. Psíquicas
- Disfasia
- Dismnésicas (Dejá Vu, Jamais Vu, Dejá Recondu, Dejá Veçu, etc.)
- Cognitivas: (Estado de ensueño, alteración de la sensación de tiempo)
- Afectivo: (Miedo, ira)
- Ilusiones: (Macropsias, micropsias, teletopsias)
- Alucinaciones estructurales: (Escenas complejas)
GERMARYS
Complejas: comienzan como simples pero comprometen conciencia
Se refiere a la alteración del nivel de conciencia durante cualquier parte de la crisis. Corresponde al término
previo de crisis parcial compleja y se caracterizan por:

- Duran de 30 segundos a 2 minutos

- Pueden comenzar como una crisis parcial simple
- Comienzo: interrupción brusca de la actividad, se queda inmóvil y con la mirada perdida, acompañada de
movimientos estereotipados o automatismos: masticación, chupeteo, deglución (lóbulo temporal)
- Lóbulo frontal: hiperactividad motora con focalización que generalmente se presenta en la noche al inicio
del sueño.

a. Parciales simples seguidas de compromiso de la conciencia

- Solas
- Con automatismos. Hay varios tipos de automatismos:
 Oro Faríngeo: chupar, relamerse, deglutir.
 Expresiones de emociones: generalmente temor, pero también puede ser risa, rabia.
 Gesticular: Movimientos de la cara, un brazo o la mano, abrochar, etc.
 Ambulatorio: caminar sin rumbo algunos metros.

b. Parciales simples que comienzan con compromiso de conciencia

- Solas
- Con automatismos.
c. Parciales que evolucionan a tónico clónicas generalizadas (TCG)
- Parciales simples que evolucionan a TCG
- Parciales complejas que evolucionan a TCG
- Parciales simples que evolucionan a complejas y generalizan

CLÍNICA DE LAS CRISIS FOCALES

EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL
a. Epilepsia del lóbulo temporal mesial
- Malestar epigástrico ascendente
- Signos autonómicos marcados: eructos, palidez, cara enrojecida.
- Bloqueo de la respiración
- Dilatación pupilar
- Miedo
- Pánico
- Alucinaciones olfatorio-gustativas
- Alteración del aprendizaje y de la memoria
- Trastornos del comportamiento
- Síndrome hipercinético

b. Epilepsia del lóbulo temporal neocortical

- Alucinaciones o ilusiones auditivas
- Estado de ensoñamiento
- Déficit de la percepción visual
- Trastornos del lenguaje
- Automatismos    
 - Mirada fija
- Ausencia temporal
- Temor y extrañeza
- 1 a 2 minutos
- Trastornos del aprendizaje y de la conducta

EPILEPSIA DEL LÓBULO FRONTAL

a. Cara dorsolateral frontal
a.1. Epilepsia polar
- Crisis tónico-clónica generalizada
- Movimientos oculares anormales
- Pérdida de conciencia.

a.2. Zona intermedia: Crisis convulsivas parciales complejas

a.3. Zona prerrolándica: Crisis de tipo jacksoniana
a.4. Región opercular:
- Crisis masticatorias, deglutorias, salivación excesiva
- Anartrias
- Signos parciales motores a nivel facial

b. Cara medial frontal

- Movimientos tónicos del brazo contralateral
- Compromiso ocular
- Anartria
- Poco o ningún compromiso de la conciencia.

c. Epilepsia del lóbulo frontal del área motora suplementaria.

Presencia de crisis con patrón postural, tónico focal, con vocalización, bloqueo de la palabra y postura de
esgrimista (abducción del brazo extendido con rotación externa del hombro, giro de la cabeza y ojos (mirando
hacia la mano), y flexión del brazo opuesto a nivel del codo. La difusión de la descarga provocará síntomas
sensoriales, autonómicos e inhibitorios. La afectación de la conciencia es la regla

d. Cara basal frontal

- Automatismos gestuales
- Movimientos tónicos y clónicos de los cuatro miembros con vocalización
- Alucinaciones olfatorias
- Signos autonómicos (taquicardia, taquipnea, midriasis)
- Caídas súbitas tipo drop-attacks.

EPILEPSIA PARIETOCCIPITA
a. Epilepsia del lóbulo parietal: crisis predominantemente sensoriales:
Sensación de pinchazos, hormigueos, entumecimiento y de una sensación eléctrica, que puede permanecer
localizada o bien extenderse con carácter jacksoniano

b. Epilepsia del lóbulo occipital: presencia de crisis parciales simples y secundariamente

generalizadas. Tipo de crisis:
- Sensaciones visuales fugaces, de pérdida de la señal, como son los escotomas, hemianopsia y la
ceguera o amaurosis.
- Sensaciones visuales fugaces, de alteración de la señal, como son la aparición de destellos luminosos
 o fosfenos.
- Ilusiones perceptivas, distorsión de la imagen presente, en el tamaño (macropsia o micropsia), en la
distancia, en la forma.
- Alucinaciones visuales.
c. Síndrome de Rasmussen: es una epilepsia parcial continua de la infancia de comienzo entre los 2 y
los 10 años de edad, en ambos sexos. Se manifiesta inicialmente con crisis parciales motoras de
frecuencia creciente. Más tarde aparecerán crisis mioclónicas difusas, pero asincrónicas.
d. Epilepsia focal benigna de la infancia: se inicia después de los 18 meses y presenta crisis parciales
en la cara, con hemigeneralización posterior. Al finalizar la crisis se produce una rápida recuperación.
No hay afectación del desarrollo neurológico y psicológico.
M.C. Etchepareborda. Epilepsia y aprendizaje: enfoque neuropsicológico. REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S
142-S 149. Disponible en: https://sid.usal.es/idocs/F8/ART12477/epilepsia_y_aprendizaje.pdf

EDGARDO
CRISIS GENERALIZADAS
Las crisis generalizadas son aquellas en que las manifestaciones clínicas indican afectación inicial simultánea
de ambos hemisferios cerebrales y cuyo patrón inicial del EEG es bilateral y que reflejan descargas
neuronales distribuidas ampliamente en ambos hemisferios
Ausencias
a. Episodios de desconexión transitoria con el entorno sin pérdida del control postural ni confusión posictal
b. Duración no mayor de 15 segundos
c. Acompañados de automatismos

a. Simples
- Picnolépticas (Con compromiso de conciencia)
b. Complejas
- Con componente clónico - Con automatismos
- Con componente Atónico - Con componente autonómico
- Con componente Tónico
Variantes de las crisis de ausencia: Se distinguen de las crisis de ausencia típicas en que la pérdida del
estado de conciencia es parcial o en que el mioclono es acentuado y en otros casos porque las anomalías
EEG tienen una regularidad menor del tipo de punta-onda de 3/s (pueden ocurrir a un ritmo de 2 a 2.5/s o
adoptar la forma del complejo polipunta-onda de 4 a 6 Hz). Pequeño mal atípico es un término acuñado para
describir actividad de punta-onda lenta de larga duración, por lo general sin pérdida aparente de la conciencia.

Mioclónicas
a. Contracción muscular breve y repentina
b. Afecta una parte del cuerpo o el cuerpo entero
c. Tiene intensidad variable sin compromiso de la conciencia
d. Acompaña algunos síndromes epilépticos y en ocasiones son la manifestación de una encefalopatía como
la hipóxica o renal

a. Tónicas: Se producen por un aumento mantenido en la contracción muscular.

b. Clónicas: causan movimientos espasmódicos repetidos en los músculos en ambos lados del cuerpo.
c. Tónico-Clónicas: Los signos motores iniciales son flexión breve del tronco, abertura de la boca y los
párpados, y desviación de los ojos hacia arriba. Los brazos se elevan y abducen, los codos se
semiflexionan y las manos se colocan en pronación. A esto le sigue una fase de extensión (tónica) más
prolongada, que abarca primero el dorso y el cuello, y después los brazos y las piernas. Puede
 escucharse un grito penetrante por espasmo de toda la musculatura y el aire se emite de manera forzada
a través de las cuerdas vocales cerradas. El espasmo tónico afecta los músculos de la respiración y por
ello la persona deja de respirar, por lo que durante algunos segundos la piel y los labios se tornan
cianóticos. Las pupilas se dilatan y no reaccionan a la luz. La vejiga puede vaciarse en esta etapa o más
adelante, durante el coma del estupor poscrítico. Ésta es la fase tónica de las crisis convulsivas y dura 10
a 20 segundos.

Enseguida ocurre una transición de la fase tónica a la fase clónica de la convulsión. Al principio hay un
temblor generalizado leve, que en realidad es una relajación repetitiva de la contracción tónica. Se inicia con
una frecuencia de 8/s, cambia a la de 4/s de manera burda; luego cede con rapidez a la forma de espasmos
flexores violentos breves que se producen en descargas rítmicas y que agitan todo el cuerpo. La cara adopta
un color violáceo y un aspecto contorsionado por una serie de gesticulaciones y a menudo el paciente se
muerde la lengua. Los signos vegetativos son marcados: el pulso es rápido, la presión arterial está elevada,
las pupilas se encuentran dilatadas, y la salivación y la transpiración son abundantes; la presión de la vejiga
urinaria puede aumentar seis veces durante esta etapa. Las sacudidas clónicas disminuyen en amplitud y
frecuencia durante un periodo de cerca de 30 s. La persona permanece apneica hasta el final de la fase
clónica, que suele definirse por una inspiración profunda. En lugar de la secuencia espectacular descrita, las
crisis convulsivas pueden abreviarse o limitarse su extensión con anticonvulsivos.

d. Atónicas: se caracterizan por una pérdida súbita y breve del tono, que puede limitarse a pestañeos o caída
de la cabeza, pero pueden afectar a todo el cuerpo. La crisis puede ir acompañada o precedida de una
sacudida mioclónica. Una crisis atónica grave en alguien que está de pie, denominada habitualmente drop
attack, se produce súbitamente y sin aviso, y suele durar 1-2 segundos

NO CLASIFICADAS
No es posible determinar si el origen de la descarga es parcial o generalizada

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL

La historia clínica es el elemento fundamental. En ella se debe recoger:

1. Anamnesis:
El Primer paso en urgencias es, por tanto, recabar información detallada acerca del episodio, pródromos
y evolución posterior, tanto del paciente como de posibles testigos.
- Antecedentes médicos: traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares, enfermedad
de Alzheimer, infecciones del sistema nervioso central
- Enfermedades previas que expliquen la convulsión: Cáncer, HTA, DM
- Epilepsia conocida previa
- Hábitos tóxicos
- factores desencadenantes (drogas, alcohol, estrés, estímulos lumínicos, procesos infecciosos)
- Ingesta de fármacos que puedan inducir convulsiones
- Factores precipitantes. Pueden ser inmediatos como emociones intensas, ejercicio extenuante, luces
intermitentes de alta intensidad o música a alto volumen. Otros no se dan justo antes de la crisis por
lo que es más difícil establecer una relación causal: estrés, fiebre, menstruación, deprivación de
sueño.
- Antecedentes Familiares: Algunos tipos de epilepsia como las ausencias y las mioclonías pueden
ser hereditaria
- Descartar cuadros similares previos, incluyendo convulsiones febriles
2. Sintomatología: Descripción lo más detallada posible de la crisis, recabar información acerca:
a. Las circunstancias previas a la convulsión
b. Forma de instauración
c. Forma de inicio y progresión
d. Comportamiento durante la crisis
e. Presencia o no de aura
f. Duración de la crisis
g. Descripción del estado Postcrítico.
h. Se debe preguntar sobre pérdida de la conciencia, emisión de espuma por la boca, mordedura de
lengua y relajación de esfínteres, que son signos habituales de la crisis generalizada
3. Exploración Física

a. Toma de constantes básicas: F.C., T.A., Temperatura y Frecuencia Respiratoria.

b. Inspección general: con un examen de la piel (coloración cutánea, Estigmas de hepatopatías,

venopunción, manchascafé con leche) y de la constitución general, puesto que la epilepsia puede formar
parte de numerosos síndromes neurocutáneos o dismórficos

c. Exploración neurológica: Nivel de conciencia, y presencia de signos de localidad, signos

meníngeos: rigidez de nuca. La exploración neurológica permite distinguir otros procesos del SNC que
cursan con convulsiones (meningitis, encefalitis, hemorragias intracraneales...). Debe aportar información
sobre nivel de conciencia, orientación, lenguaje, pupilas, motilidad ocular, fondo de ojo, resto de nervios
craneales, tono corporal, fuerza, sensibilidad, reflejos musculares, reflejos cutáneoplantares, equilibrio y
coordinación.

JOEY
4. Exploración Complementaria
Van dirigidas al estudio de posibles causas subyacentes tratables y nos ayudan a determinar el
tratamiento anticomicial óptimo en el caso de que éste sea necesario.
- Glucemia capilar
- Bioquímica sanguínea incluyendo glucosa (hipoglucemia), urea, creatinina, sodio, potasio, calcio y
proteínas totales (desequilibrios electroliticos)
- Hematimetría
- Pulsioximetría y/o gasometría arterial en caso de estatus epiléptico. Gasometría si saturación de
oxígeno < 93% o sospecha de hipoxia
- EKG si se sospecha origen cardíaco, para descartar arritmias (simulan epilepsia, o la convulsion puede
ocasionarla)
- Radiografía de tórax para descartar neumonía por broncospiración
- Resonancia Magnética Cerebral: es la prueba de imagen ideal en primera crisis convulsiva
- El uso de la TAC craneal en el manejo Urgente de crisis comicial no está indicado.Sí debe realizarse en
los siguientes supuestos:
a. Estatus convulsivo.
b. Existencia de signos y/o síntomas de hipertensión intracraneal
c. Sospecha de proceso neuroquirúrgico: hemorragia subaracnoidea, subdural.
d. Sospecha de infección en SNC, previamente a la punción lumbar y para descartar contraindicaciones de la
misma

- Punción lumbar. Está indicada si:

a. Sospecha de infección del SNC: meningitis, encefalitis...
b. En pacientes con neoplasia activa conocida con posibilidad de diseminación en meninges
c. En otras circunstancias no está indicada e incluso puede llevar a error diagnóstico, ya que puede darse
pleocitosis en líquido cefalorraquídeo tras una crisis prolongada.
d. En una primera crisis convulsiva, la punción lumbar siempre debe ir precedida de TC craneal para
descartar proceso expansivo intracraneal.

 EEG. Se ha recomendado que sería más apropiado realizarlo en las primeras 12 horas post-
convulsión.La actividad epiléptica del EEG está constituida por cuatro etapas diferentes:
1. Etapa Preictal: Comienza antes de que se desencadene la crisis y termina en el momento en el cual
esta se dispara.
2. Etapa Ictal: Se inicia con el comienzo de la crisis. Está caracterizada por descargas eléctricas de gran
amplitud, organizadas y de ritmo automantenido.
3. Etapa Postictal: Etapa cuyo comienzo coincide con el final de la crisis epiléptica. Representa una
vuelta a la actividad normal de fondo.
4. Etapa Interictal: Período entre la etapa postictal de una crisis y la preictal de la siguiente. Está
caracterizada por ondas y picos afilados.

En ella se puede observar con claridad el cambio morfológico que sufre la señal en el tiempo que dura la
crisis, ya que se concentran un mayor número de puntas en un período más corto de tiempo.

MANEJO AGUDO DEL PACIENTE CONVULSIONANDO

CONSIDERACIÓN INICIAL
Una sola crisis epiléptica en los adultos o los niños por lo general no requiere tratamiento a menos que:
- Haya evidencia de una lesión cerebral o anormalidades en el EEG (particularmente descargas generalizadas
a punta-onda).
- Una primera crisis no febril entre 2 y 5 años puede ser la primera manifestación de la epilepsia (tipo-
mioclónica astática) que requerirá un tratamiento vigoroso para prevenir el desarrollo de un status o la
encefalopatía epiléptica.
- Si un segundo ataque sería peligroso para un adulto, por razones relacionadas con el empleo o la
conducción, el tratamiento puede ser garantizado después de una primera crisis aislada, a condición de que el
excelente cumplimiento puede ser anticipado y la incautación no esté relacionada con los factores
precipitantes, como la privación del sueño.
Consideraciones en el tratamiento del paciente con epilepsia. Artículo de revisión. Rev haban cienc méd
vol.16 no.6 La Habana nov.-dic. 2017. CIENCIAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS

4. Criterios de derivación hospitalaria:

a. Todo paciente que presente una primera crisis comicial, con estado postictal prolongado
 b. Enfermedad sistémica subyacente
c. Traumatismo craneoencefálico
d. Sospecha de no cumplimiento terapéutico
e. Factor desencadenante no aclarado o que precise hospitalización por sí mismo
f. En el epiléptico conocido:
i. Crisis atípica
ii. Crisis repetidas
iii. Lesiones traumáticas graves en el curso de la crisis
iv. Estatus convulsivo
v. Circunstancias asociadas (embarazo, dificultad respiratoria)

5. Actitud terapéutica

a. Fase de estabilización: Si se presencia una crisis tónico-clónica:

i. Estabilizar al paciente, protocolo ABC, especialmente importante mantener vía aérea permeable
(colocar en decúbito lateral, aspirar secreciones en caso necesario, introducir cánula de Mayo,
mantiene permeabilidad y evita que el paciente se muerda la lengua) y asegurar
ventilación/oxigenación (colocar 02 via nasal o mascarilla, intubar en caso de ser necesario)
ii. Determinar tiempo desde el inicio de la convulsión, monitorizar signos vitales
iii. Iniciar monitoreo con EE
iv. Medición de glucosa periférica: si es menor a 60mg/dl administrar 50ml de glucosa al 50% IV en
bolus. En paciente desnutrido o con etilismo crónico administrar 100mg de tiamina (deficiencia de
vitamina B6 produce encefalopatioa de Wernicke)
v. Obtener al menos 2 accesos IV y recolectar muestras para electrolitos, hematología completa, perfil
toxicológico (si aplica) y niveles de drogas anticonvulsivantes.

Esta fase debe durar máximo 5 minutos, si la convulsión no remite luego de pasado este periodo se
inicia fase terapéutica.

b. Fase Terapéutica JHONNY

Fase 1
i. BENZODIACEPINAS: Son la primera línea en el tratamiento inicial del estado convulsivo.
 Diazepam EV: dosis 0.15-0.2 mg/kg/dosis, máximo 10mg/dosis, se puede repetir la dosis en una
oportunidad. Se diluye 1 ampolla de 10 mg de Diazepam en 20 cc de suero salino fisiológico y se
va administrando lentamente a dosis de 1-2 mg cada minuto, hasta control de las crisis.
 Lorazepam IV: Dosis 0,1mg/kg/dosis, máximo 4mg dosis, se puede repetir la dosis en una
oportunidad.
 Midazolam IM: 10mg en mayores de 40kg y 5 mg en 13-40kg. Unidosis

En caso de no contar con alguna de estas opciones se puede utilizar:

- Fenobarbital IV: 15mg/kg/dosis. Dosis Única
- Diazepam rectal: 0,2-0,5 mg/kg, max 20 mg/dosis. Dosis Única
- Midazolam intranasal o bucal

En caso de que la convulsión continúe después de 20 minutos de haber iniciado se procede a la

segunda fase

Fase 2
  Fenitoina IV: 20mg/kg, max: 1500mg/dosis. Dosis Única. diluido en suero salino fisiológico 0,9%
(evitar dilución en suero glucosado porque precipita) y se administra a una velocidad lenta de 25-
50 mg/minuto, generalmente duración de la perfusión de 20 a 30 minutos.
 Ácido valproico IV: 40mg/kg, max: 3000mg/dosis. Dosis Única
 Levetiracetam IV: 60mg/kg, max: 4500mg/dosis: Dosis Única

En caso de no contar con los anteriormente mencionados se puede utilizar

- Fenobarbital IV: 15mg/kg. Dosis Única (en caso de que no se halla utilizado previamente)

Si la convulsión se mantiene más de 40 minutos posterior a su inicio se procede a la tercera fase:

Fase 3: repetir segunda línea de tratamiento o en su defecto administrar dosis anestésicas de tiopental,
midazolam, fenobarbital o propofol, monitoreando continamente el EEG. La administración de estos
fármacos exige la intubación endotraqueal.

Tratamiento del estado convulsivo refractario:

Si, a pesar de la correcta aplicación de las medidas terapéuticas anteriores, continúan las crisis
convulsivas, se deben aplicar medidas específicas con el apoyo de una unidad de cuidados intensivos. En el
paciente hemodinámicamente estable el paso siguiente es el inicio de tratamiento con Fenobarbital.
 Dosis inicial de 20mg/kg con una velocidad máxima de infusión de 100 mg/minuto.
 Si no cesan las convulsiones se puede administrar una segunda dosis de 10mg/kg, con vigilancia
estrecha de la situación hemodinámica y registro EEG.
 Una vez controladas las crisis se mantiene una perfusión de 1-4 mg/kg/hora durante las 24 horas
siguientes.
 Si siguen registrándose focos epileptógenos en el EEG se prolonga la duración del tratamiento.

El manejo de un estado convulsivo refractario hemodinámicamente inestable requiere:

 Anestesia general y en ocasiones inducción de coma barbitúrico, por lo que se necesita intubación
orotraqueal para una correcta oxigenación, soporte hemodinámico y registro
electroencefalográfico continuo.
 Los fármacos más utilizados son Midazolam, Tiopental sódico y Propofol.

TIPO DE CONVULSIÓN ANTICONVULSIVO ANTICONVULSIVO DE CREACIÓN

CONVENCIONAL RECIENTE
CONVULSIONES PARCIALES
Parcial simple Carbamazepina, fenitoína y
Parcial compleja valproato Gabapentina, lacosamida, lamotrigina,
Parcial con convulsión Carbamazepina, fenobarbital, levotiracetam, rufinamida, tiagabina,
tónico-clónica fenilhidantoina, primidona, topiramato, zonisamida
generalizada secundaria valproato
CONVULSIONES GENERALIZADAS
Crisis de ausencia Etosuximida, valproato, Lamotrigina
clonazepam
Convulsión mioclónica Valproato, clonazepam Levetiracetam
Convulsión tónico- Carbamazepina, fenobarbital,
clónica fenilhidantoína, primidona, Lamotrigina, levetiracetam, topiramato
valproato

MECANISMO DE ACCIÓN
Limita las descargas Inhibe la sinapsis mediante el Inhibición de los conductos Ca++
reiteradas GABA tipo T
  Fenitoina
 Carbamazepina  Fenobarbital  Etosuximida
 Oxcarbamazepina  Benzodiazepinas  Ácido valproico
 Ácido valproico

MECANISMO DE ACCIÓN
Limita las descargas reiteradas Inhibe la sinapsis mediante el GABA
 Lamotrigina  Gabapentina y pregabalina
 Topiramato  Tiagabina
 Lacosamida  Topiramato
 Rufinamida

Teratogenicidad
Todos son teratógenos, sobre todo la fenitoina, carbamazepina, valproato, lamotrigina, y fenobarbital. Los de
creación reciente lo son en animales más todavía no se sabe en humanos. Una consideración para la mujer
epiléptica que quiera quedar embarazada es un periodo de prueba sin anticonvulsivos o monoterapia con
atención cuidadosa a las concentraciones del fármaco. Oxcarbamazepina es el fármaco de elección en
embarazadas.