Meningitis en Pediatría

La meningitis es la inflamación de las membranas (meninges) que rodean el

cerebro y la médula espinal. La mayoría de los casos ocurren durante la
infancia y son de etiología predominantemente viral o bacteriana. La
presentación clínica depende de la edad del niño y del patógeno causante,
pero la meningitis suele presentarse con signos de irritación meníngea,
fiebre y letargo. El tratamiento varía según el patógeno aislado del LCR. El
pronóstico depende del patógeno causante y de la intervención oportuna
adecuada. La meningitis bacteriana puede ser potencialmente mortal y
tiene complicaciones graves que pueden provocar secuelas a largo plazo.

Last updated: 29 de marzo de 2023

CONTENTS

Descripción General
Fisiopatología
Presentación Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Diagnóstico Diferencial
Referencias
Descripción General
Definición
La meningitis es la inflamación de las membranas, o meninges, que
rodean la médula espinal y el cerebro.

Epidemiología
El 80% de los casos de meningitis se producen en la infancia.
Principalmente en niños < 10 años
Meningitis viral:
Aproximadamente 75 000 casos al año en Estados Unidos
Tipo más común en los niños
Niños > niñas
2 picos de incidencia a las edades de 1 y 5 años
Más común durante los meses de otoño e invierno
Los enterovirus representan el 85%–95% de los casos.
Meningitis bacteriana:
Tipo más común en neonatos
Si no se trata, la tasa de mortalidad es del 100%
Los neonatos (< 28 días de edad) tienen un ↑ riesgo debido a
la ↓ respuesta inmunitaria.
Streptococcus pneumoniae: es la principal causa de meningitis
adquirida en la comunidad en los niños (1,1 casos por cada 100
000 habitantes).
La vacunación contra los agentes causantes (e.g., Haemophilus
influenzae tipo B, S. pneumoniae y Neisseria meningitidis) ha ↓
la incidencia en todos los grupos de edad, excepto en los
lactantes no inmunizados < 1 mes de edad.

Factores de riesgo
 Neonatos:
Prematuridad
↓ Peso al nacer
Complicaciones del parto
Colonización materna por estreptococos del grupo B
Infecciones maternas como el virus herpes simple (HSV, por sus
siglas en inglés)
Niños mayores:
↓ Ingresos familiares
Guarderías
Traumatismo craneoencefálico
Esplenectomía
Enfermedad crónica, e.g., VIH
Otras infecciones

Etiología
Viral (más común)
Bacteriana
Fúngica
Parasitaria
No infecciosa
 Tabla: Agentes causales comunes de meningitis en niños

Bacterias Virus Hongos

Neonatos: Enterovirus Cryptococcus

Streptococcus Arbovirus neoformans
del grupo B Herpesvirus Coccidioides
Escherichia coli Virus de las immitis
Listeria paperas Candida
monocytogenes Adenovirus albicans
Lactantes > 1 mes Virus de la
y niños: influenza
S. pneumoniae Virus de la rabia
Neisseria Virus de la
meningitidis coriomeningitis
H. influenzae linfocítica (LCMV,
tipo B por sus siglas en
Mycobacterium inglés)
tuberculosis
Borrelia
burgdorferi

Fisiopatología
 Los patógenos penetran la barrera hematoencefálica:
Los microorganismos se replican a un nivel que una típica
respuesta inmune no puede contener.
La integridad de la barrera hematoencefálica se ve
comprometida directa (traumatismo) o indirectamente
(permeabilidad aumentada en respuesta a
inflamación/infección).
Los patógenos pasan por un periodo de incubación antes de la
aparición de los síntomas:
3–7 días en infecciones bacterianas
2–14 días en infecciones virales
Los microorganismos atraviesan la barrera hematoencefálica a través
de 1 de varios mecanismos:
Diseminación hematógena (la más común)
Propagación directa a partir de un foco de infección contiguo
Otitis media
Sinusitis
Celulitis orbitaria
Propagación transplacentaria de bacterias (en neonatos)
Traumatismo craneoencefálico o cirugía craneal
Defectos abiertos del tubo neural
Inflamación e irritación meníngea → IL-1 y factor de necrosis tumoral α
(TNF-α, por sus siglas en inglés) → factor activador de las plaquetas
→ fosfolipasa A₂ → prostaglandinas + tromboxanos + leucotrienos
Adhesión de leucocitos → liberación de enzimas proteolíticas →
aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
Inflamación y proliferación de las células endoteliales → aumento del
sodio y agua intracelular → edema cerebral y ↓ circulación cerebral

Presentación Clínica
La presentación clínica en los lactantes y recién nacidos tiende a ser
muy inespecífica; por lo tanto, debería haber un alto índice de
sospecha de meningitis para todos los lactantes y recién nacidos que
tienen aspecto enfermo.

Síntomas clásicos
Fiebre
Cefalea
Signos meníngeos (alteración del estado mental, irritabilidad o
confusión)
Rigidez nucal

Lactantes
Fiebre (siempre hace sospechar una meningitis)
Bajas temperaturas (particularmente en neonatos y lactantes
prematuros)
Fontanela abultada (20% de los pacientes)
Irritabilidad/letargo (puede presentarse como un rechazo a la
alimentación)
Llanto excesivo
Gruñidos
↑ o ↓ tono
Aspecto tóxico
Hipotermia o hipertermia

Niños mayores
Fiebre
Vómitos
Cefalea
Fotofobia
Confusión
Rigidez nucal
Opistótonos
Signos de Kernig y Brudzinksi
Petequias y púrpura (N. meningitidis)
 Hallazgos positivos en el examen clínico de la meningitis
Imagen por Lecturio.

Diagnóstico
El diagnóstico de meningitis se basa en los hallazgos clínicos y se
confirma con hallazgos positivos en el LCR.

Análisis del LCR

La probabilidad de hallazgos positivos en el LCR es 80%–90% si la
muestra se toma antes de iniciar los antibióticos.
El LCR se obtiene por punción lumbar:
Las contraindicaciones de la punción lumbar son:
↑ Presión intracraneal causada por tumores o una masa
intracraneal
Convulsiones activas
Papiledema (edema del disco óptico)
La TC solo está indicada antes de la punción lumbar si hay
sospecha de:
↑ Presión intracraneal
Cirugía reciente del sistema nervioso central
Presencia de una derivación ventriculoperitoneal
Hallazgos:
↑ Leucocitos
↑ Eritrocitos
↑ o ↓ Glucosa y proteínas según la etiología
El lactato en el LCR tiene un alto rendimiento diagnóstico para la
meningitis bacteriana.
La tinción de Gram y el cultivo se utilizan para identificar el
organismo.
Reglas de Nigrovic: una escala de meningitis utilizada para evaluar la
meningitis bacteriana
Antecedentes de convulsiones antes o en el momento de la
presentación
Proteínas del LCR > 80 mg/dL
Neutrófilos del LCR > 1 000/µL
Neutrófilos totales en sangre o recuento absoluto de neutrófilos
> 10 000/µL
Tinción de Gram + del LCR
 Tabla: Estudios del LCR en la meningitis

Tinción de Muchos falsos negativos, pocos falsos

Gram del LCR positivos

Proteínas del En la enfermedad bacteriana,

LCR generalmente > 80

Glucosa en el En la enfermedad bacteriana,

LCR generalmente < ⅔ glucosa sérica

Conteo celular > 21: < 4 semanas

en el LCR > 11: 4–8 semanas
> 8: > 8 semanas

Pruebas de laboratorio de apoyo

Hemograma: leucocitos > 10 000/µL
Panel metabólico: hiponatremia
↑ Nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) y
creatinina
Nivel de glucosa en suero
Proteína C reactiva: un marcador inflamatorio
Hemocultivos antes de iniciar los antibióticos
Análisis de orina y urocultivo

Pruebas especiales
Los títulos séricos para la enfermedad de Lyme pueden obtenerse en
zonas donde la enfermedad de Lyme es endémica.
Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas
en inglés) para enterovirus
Tinción ácido-alcohol resistente y el ensayo de liberación de
interferón gamma en casos de sospecha de meningitis tuberculosa
PCR en busca del HSV en el LCR
Tabla: Diagnóstico diferencial de la meningitis según las
características del LCR

Células/mm3 Tipo de Proteína Glucosa

célula (mg/dl) (mg/dl)

LCR < 10 MN < 45 35–100

normal

Meningitis > 1 000 PMN > 80 ↓o<

bacteriana ⅔ de la
glucosa
sérica

Meningitis < 300 Primero Normal Normal

viral PMN, o↑
luego
MN

MN: mononuclear
PMN: polimorfonuclear
Vista inferior de un cerebro infectado con la bacteria Haemophilus influenzae gram-
negativa

Imagen: “Haemophilus influenzae meningitis” por CDC. Licencia: Dominio Público

Tratamiento
Meningitis viral
Autolimitada
Tratamiento de soporte
El tratamiento farmacológico no es el estándar de atención.
El aciclovir empírico se indica en:
Casos documentados de HSV
Individuos inmunocomprometidos
Individuos con signos y síntomas de encefalitis aguda

Meningitis bacteriana
 Monitorizar el estado de hidratación porque puede desarrollarse el
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH,
por sus siglas en inglés).
El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse antes de recibir los
resultados de los cultivos en los casos sospechosos y suspenderse si
los cultivos son negativos.
Si es positivo, administrar una terapia antibiótica dirigida a patógenos
específicos según las pautas de atención estándar y suspenderla
cuando el LCR se normalice y se logre una mejoría clínica.

Terapia empírica por sospecha de bacterias

S. pneumoniae:
Cefotaxima o ceftriaxona
Vancomicina
Rifampicina
N. meningitidis:
Ampicilina/penicilina G
Cefotaxima o ceftriaxona
H. influenzae tipo B:
Ampicilina
Cefotaxima o ceftriaxona para la resistencia a las
betalactamasas
Staphylococcus aureus:
Cloxacilina +/– rifampicina
Vancomicina + rifampicina o linezolid para el Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina (MRSA, por sus siglas en inglés)

Terapia empírica por edad

Lactantes < 4 semanas:
Ampicilina: 300–400 mg/kg/día divididos en 4–6 dosis
Gentamicina: 7,5 mg/kg/día divididos en 3 dosis
+/– Cefotaxima: 225–300 mg/kg/día divididos en 3–4 dosis
Lactantes de 4–8 semanas:
Ampicilina: 300–400 mg/kg/día divididos en 4–6 dosis
Ceftriaxona: 100 mg/kg/día divididos en 2 dosis
Niños > 8 semanas:
Vancomicina: 15 mg/kg/dosis cada 6 horas
Ceftriaxona: 100 mg/kg/día divididos en 2 dosis
Tiempo habitual de terapia antibiótica requerido para diferentes patógenos

Imagen por Lecturio.

Complicaciones
Edema cerebral
SIADH
Convulsiones
Hidrocefalia
Pérdida de la audición
Déficits neurológicos
Infartos vasculares

Prevención
Se recomienda la inmunización de rutina en la infancia contra lo
siguiente
H. influenzae tipo B
S. pneumoniae
N. meningitidis
Varicela
Virus de la influenza
Quimioprofilaxis: la terapia preventiva puede ↓ la morbilidad y la
mortalidad en los contactos de los casos índice.
N. meningitidis: rifampicina, ceftriaxona, ciprofloxacina
H. influenzae tipo B: rifampicina

Pronóstico
1. Levine, A. (2016). Meningitis in infants and children. In: Tintinalli, J. E., Stapczynski, J.
S., Ma, O. J., Yealy, D. M., Meckler, G. D., Cline, D. M. (Eds.), Tintinalli’s Emergency
Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed. New York: McGraw-Hill Education.

2. Meningitis bacteriana. (2007). Anales de Pediatria Continuada 5(1):22_29.

3. Muller, M. L. (2020). Pediatric bacterial meningitis: practice essentials, background,

pathophysiology. Medscape. Retrieved August 8, 2021, from
https://emedicine.medscape.com/article/961497-overview

4. Nasir, H., Afzal, M. F., Hamid, M.H., Laeeq, A. (2020). Diagnostic accuracy of
cerebrospinal fluid lactate in confirmed cases of acute bacterial meningitis in children.
Pak J Med Sci 36:1558–1561.

5. Owens, B. D. M. (2021). Pediatric aseptic meningitis: background, pathophysiology,

etiology. Medscape. Retrieved August 8, 2021, from
https://emedicine.medscape.com/article/972179-overview