Líquidos y Electrolitos

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LÍQUIDOS Y

ELECTROLITOS
Dra. Grisel Yesenia Samayoa Castillo
Pediatra HNSM
Agua Corporal Total

75

El 75% 60%
60% 50%

El ACT disminuye en deshidratación


Compartimentos de Líquidos

Líquido intracelular: 30% al 40% del peso corporal.


Líquido extracelular: 20% al 25% del peso corporal.
Según la edad

LEC mayor que LIC El aumento de masa muscular hace que


los niños
tengan un volumen de LIC mayor
que las niñas.

EL LEC es similar en ambos sexos.

El cociente de LEC y LIC se aproxima al del adulto


El LEC se divide

Intersticial
15%
Líquido Extracelular 20% - 25%

Plasma
5%
Fisiología del Compartimento de Líquidos
Equilibrio entre líquido intravascular e intersticial.
El de las fuerzas hidrostáticas y el de las oncóticas por el dilucional de
la albúmina desplaza el líquido hacia el interior de los capilares.
Hay movimiento de líquido fuera del espacio intersticial el cual retorna a la
circulación a través de los vasos linfáticos .
El balance entre la fuerzas hidrostáticas y oncóticas mantiene la adecuada perfusión
tisular.
Particularidades del Líquido Intravascular
Fuerzas hidrostáticas = oncóticas: regula el volumen intravascular.
El líquido intravascular > albúmina que el intersticial.
La fuerza oncótica atrae agua hacia el espacio intravascular.
La presión hidrostática del espacio intravascular por el bombeo del corazón arrastra
líquido hacia el espacio intracelular.
Fisiología Alterada en el Compartimento
de Líquidos
El desequilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y oncóticas causa expansión del
volumen intersticial a expensas del volumen intravascular.
El descenso de la presión oncótica en la hipoalbuminemia contribuye a la aparición
de edema.
La pérdida del líquido intravascular compromete el volumen y esto da un flujo
inadecuado de sangre a órganos vitales.
Aplicación Clínica
En insuficiencia cardiaca:
Aumento de la presión hidrostática venosa
Expansión del volumen intravascular
Fallo de bomba
Aumento de la presión venosa
Paso de líquido intravascular al intersticial
Composición Electrolítica
PLASMA
INTRACELULAR
Cationes Aniones Cationes
Na+ (140)
Aniones Cl- (104) K + (140) Fos- (107)

HCO3- (24) Prot – (40)

K+ (4) Prot- (14)


Na+ (13) HCO3-
Ca+ (2.5) (10)
Mg+ (1.1) Otros (6) Mg+ (7) Cl- (3)
Fos- (2)
LEC: el Na y el Cl-
LIC: El K+, las proteínas, los aniones orgánicos y los fosfatos.
Aplicación Clínica
El volumen del agua plasmática puede verse alterada en situaciones patológicas
como:
Deshidratación
Anemia
Policitemia
Insuficiencia Cardiaca
Hipoalbuminemia
Aplicación Clínica
Líquido intersticial puede aumentar en patologías asociadas a edema como:
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia hepática
Síndrome nefrótico
Sepsis
Osmolaridad

El LIC y LEC están en equilibrio osmótico ya que la membrana celular es


permeable al agua.
La osmolaridad normal del plasma es de 285-295 mOsm/kg
Fórmula de la osmolaridad:
Osmolaridad = 2 × (Na+) + (glucosa) /18 + (BUN) / 2.8
Osmolaridad Efectiva de la Glucosa
Determina la fuerza osmótica y condiciona el desplazamiento del agua entre el LIC
y LEC.
Fórmula= 2 (Na+) + (glucosa)/18
En la hiperglicemia se desplaza el agua del espacio intracelular al espacio
extracelular.
Causa dilución del Na+ en el EEC y da hiponatremia.
Sodio Corregido

Fórmula = (Na+) medido + 1.6 x [(glucosa) -100 mg/dl] / 100


El hiato osmolal: cuando la diferencia entre la osmolaridad medida supera más de
10 mOsm/ kg.
Osmoles no medidos

Etanol
Metanol
Etilenglicol
Sacarosa
Sorbitol
Manitol
Pseudohiponatremia
Discordancia entre la osmolaridad medida y calculada
Se diagnostica encontrando osmolaridad plasmática normal a pesar de la
hiponatremia.
Los lípidos y las proteínas son los sólidos del suero
Ejemplos de Pseudohiponatremia
En pacientes con elevación de lípidos o proteínas séricas el agua del suero
disminuye.
Algunos instrumentos miden el Na+ determinando la cantidad por litro de suero,
incluyendo los sólidos.
Regulación de la Osmolaridad

Los osmorreceptores del hipotálamo detectan la osmolaridad plasmática


La osmolaridad efectiva elevada estimula la secreción de ADH
La regulación de la secreción de ADH está unida a la osmolaridad plasmática con
variación de osmolaridad del 1%
La ingesta de agua está controlada por osmorreceptores hipotalámicos que
estimulan la sed cuando la osmolaridad sérica aumenta
La secreción de ADH desaparece cuando la osmolaridad plasmática es baja
Esto permite la excreción de orina con máxima dilución
El resultado es agua libre (agua sin Na+) que corrige la osmolaridad
La secreción de ADH tiene un ajuste gradual a medida que la osmolaridad cambia
Regulación del Volumen

Solo la ingesta de agua y las pérdidas urinarias pueden regularse


El control de la osmolaridad está subordinado al mantenimiento de un volumen
intravascular adecuado
La depleción de volumen estimula la secreción de ADH y la sed,
independientemente de la osmolaridad del plasma.
La sed requiere una depleción de volumen moderada y un cambio del 1% a 2% de
la osmolaridad del plasma
Aplicación Clínica
Trastornos que limitan la capacidad del riñón para excretar agua y corregir la
osmolaridad plasmática baja:
SIADAH: la ADH se sigue produciendo a pesar de la osmolaridad plasmática baja
Disminución del filtrado glomerular: llega menos agua al tubo colector y se limita
la cantidad de agua que puede ser excretada
Mínima Osmolaridad de la Orina

30 a 50 mOms/kg
Suficiente cantidad de soluto para permitir la pérdida de agua.
La intoxicación masiva por agua puede exceder la mínima osmolaridad de la orina
La depleción de volumen es la causa más importante de la pérdida de agua por el
riñón a pesar de una osmolaridad plasmática baja.
La secreción adecuada de ADH es debido a que la depleción de volumen se
prioriza sobre la osmolaridad en la regulación de la ADH
Aplicación Clínica
Máxima osmolaridad de la orina

1200mOsm/kg
La pérdida obligatoria de solutos establece el volumen mínimo de orina incluso
con la máxima concentración
Las pérdidas obligatorias de agua aumentan en pacientes con alta ingesta de sal o
con altas pérdidas de urea
Aplicación Clínica
Altas pérdidas de urea: Resolución de obstrucción urinaria / Fase de recuperación
en lesión renal aguda
Diabetes Mellitus: diuresis osmótica = aumento en los solutos de la orina y en las
pérdidas de agua por glucosuria
Deshidratación hipernatrémica en RN (prematuros): la máxima osmolaridad
urinaria es menor
Regulación del Volumen

El Na+ es el principal catión extracelular y está restringido al LEC es necesario un


Na+ corporal adecuado para el mantenimiento del volumen intravascular
El Cl- el principal anión extracelular
El balance de Na+ se considera el principal regulador del estado de volumen
El contenido corporal de Na+ y cloruro suele cambiar de forma proporcional
Se necesita un número igual de aniones y cationes
El determinante principal de la excreción renal de Na+ es el estado de volumen.
El volumen intravascular efectivo es el que influye en la excreción urinaria de Na+
El estado de volumen es percibido por los mecanismos reguladores del organismo.
Aplicación Clínica
Situaciones en que la depleción de cloro se considera el principal trastorno:
Alcalosis metabólica con depleción de volumen
Función Renal
Determina el balance de Na+
Excreta menos del 1% del Na+ filtrado del glomérulo
En ausencia de enfermedad las pérdidas extrarrenales y urinarias igualan a la
ingesta y el riñón tiene la capacidad de adaptarse a grandes variaciones en la
ingesta de Na+.
En niños con pérdidas crónicas de sal por el riñón el riñón regula el balance de Na+
modificando el porcentaje de Na+ filtrado que se reabsorbe a lo largo de la nefrona.
Aplicación Clínica
La insuficiencia cardiaca es un estado de sobrecarga de volumen, pero el volumen
intravascular efectivo es bajo porque la mala función cardiaca evita la adecuada
perfusión del riñón y de otros órganos.
Esto explica la ávida retención de Na+ por el riñón que presentan los pacientes con
IC.
Sistema Renina Angiotensina
Regulador importante de la excreción renal de Na+.
El aparato yuxtaglomerular produce renina en respuesta a un descenso de volumen
intravascular efectivo.
La renina (enzima proteolítica) fragmenta el angiotensinógeno dando lugar a
angiotensina I.
La ECA convierte la angiotensina I en angiotensina II.
Estímulos para la liberación de renina:
Disminución de la presión de perfusión en la arteriola aferente
Descenso de aporte de Na+ a la nefrona distal y los agonistas B1 adrenérgicos que
aumentan en respuesta a la depleción de volumen intravascular.
Efectos de La Angiotensina II
Estimulación directa del túbulo proximal para aumentar la absorción de Na+.
Estimulación de la glándula suprarrenal para aumentar la secreción de aldosterona.
Disminución de la pérdida urinaria de Na+.
Vasoconstrictor que ayuda a mantener una adecuada presión arterial en presencia
de depleción de volumen.
Péptido Natriurético:
Se estimula su síntesis con la expansión de volumen que se produce por las
aurículas.
Aumenta el FG
Inhibe la porción de Na+ en la porción medular del tubo colector
Facilita la excreción urinaria de Na+
Sobrecarga de Volumen:
Ocurre cuando la ingesta de Na+ excede las pérdidas.
Aplicación Clínica

Insuficiencia renal: está alterada la capacidad para excretar Na+.


RN: el FG es bajo al nacer limita la capacidad de excretar una carga de Na+.
Depleción de Volumen:
Cuando las pérdidas de Na+ exceden los aportes.
El aporte inadecuado de Na+ es poco común: abandono, hambruna.
Selección inadecuada de la dieta líquida en niños que no puede tomar sólidos.
Aplicación Clínica
Gracias

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