Fisio 2 Bloque Completo

Becerril Ponce Adán 2208
Sistema cardiovascular
Generalidades
 Se compone de dos componentes : corazón y vasos sanguíneos ( conductos para
conducir la sangre)
 Los vasos sanguíneos se dividen en arterias , venas y capilares; arterias llevan
sangre a los tejidos con márgenes de presión relativamente elevados , la última
porción de las arterias son las arteriolas y estas son los sitios que se consideran o
que brindan la resistencia periferica al flujo de la sangre ; capilares filtración de las
sustancias; venas lleva la sangre de regreso al corazón, son un reservorio de
sangre, las venas manejan volúmenes de presión muy bajas;
 A la sangre que esta en las arterias se le conoce como volumen a tensión por la
presión muy alta; volumen sin tensión a la de las venas por que manejan volumen
muy bajo
 Funciones de los vasos , distencibilidad y elasticidad ; E=1/D; entre un cuerpo sea
más elástico , la distencibilidad es menor ; las arterias son muy poco distendibles y
extremadamente elasticas ; las venas son poco elasticas y muy distendibles
o Distencibilidad: capacidad de un cuerpo de modificar su forma o su
volumen por un cambio de presión
o Elasticidad : capacidad de un cuerpo de modificar su forma y de regresar a
su forma original
<~De – Arterias ; Ed- Venas >
 El corazón se compone de 4 cámaras , dos aurículas y dos ventrículos
o Histología: en los discos intercalares hay muchas proteínas que funcionan.
Como canal y a estas se les conoce como uniones comunicantes y permiten
el paso de iones de una fibra hasta la fibra que sigue y por esto actúa como
un sincitio ( se contrae como una unidad ) ; el músculo cardiaco se divide en
tres tipos , en un músculo en las aurículas- auricular, músculo en los
ventrículos- ventricular, sistema de conducción este produce un impulso
eléctrico de manera autónoma
 En el corazón hay dos sincitios , un auricular y un ventricular ambos aislados por
tejido fibroso, aísla a un sincicio del otro , lo aísla eléctricamente ; la región donde
el tabique fibroso se interrumpe es en el haz de hiss o haz ventrículo auricular y es
por eso que es por ahí bel único sitio por donde pasa eléctricamente la energía de
la aurícula a los ventrículo
 Las aurículas funcionan como una bomba cebadora ; es una bomba que envía
sangre a la bomba principal que son los ventrículos para que se llene completo
 Los ventrículos es la bomba real que saca la sangre a todo el organismo
Circulación
 Las dos circulaciones están interconectadas entre si , por lo tanto el mismo gasto
en el ventrículo izquierdo es el mismo gasto que en el ventrículo derecho ;
Gasto cardiaco= volumen de sangre expulsado del corazón en 1 minuto.
Potencial de acción cardíaco

Hay dos tipos
 Musculo auricular
 Musculo ventricular
 Fibras de purkinje
Potencial de membrana en reposo -70/-80 mv; y el pico máximo se consigue a +25mV

1) Despolarizacion- entrada de sodio, a través de canales rápidos de sodio; - Fase 0 ;
al final de esta fase y al final de la despolarizacion el corazón se esta contrayendo
2) Repolarizacion inicial- salida de canales de potasio ( IK1 en menor cantidad e
IKto[sierra por completo al finalizar en la fase 2] ) de voltaje- Fase 1
3) Meseta- Canales lentos de calcio y sodio ( entran; se llama canal De calcio tipo L<
Amlodipino , Veramapilo > ; se inactiva con calcio antagonistas ) , sale potasio(
por IK1 y de forma más importante IK) , pero se le interpone una entrada de calcio
por los canales y el potencial de membrana se mantienen estable un cierto
periodo- Fase 2
4) Repolariazcion final - Se cierran los canales de calcio y sodio y sigue saliendo
potasio( por IK1 y de forma más importante IK) - Fase 3; la relajación inicia al final
de la fase 3 o al final de la repolarizacion final ; a mediados de la fase 3 coincide la
fuerza Máxima ¥
5) Membrana en reposo- ( por el canal fuga de potasio/ Ik1 )-fase 4
El calcio proviene principalmente de el liquido extracelular ; Diada cisterna de tuvulo

zarcoplasmico y tuvulo T ;
Ciclo cardiaco
Son todos los fenómenos que ocurren entre el inicio de un latido y el inicio del siguiente
latido , el ciclo cardiaco se divide en dos fases, sístole y diástole ventricular ; la sístole es
el periodo de contracción y la diastole es el periodo de dilatación; cada fase tiene
diferente subfases; lo primero que inicia son los fenómenos eléctricos estudiado en el
electrocardiograma , solamente hay dos posibles fenómenos eléctricos , des polarización y
repolarizacion; cuando el músculo se despolariza se contrae y cuando se repolariza se
relaja ;
el segundo fenómeno estudiado son los fenómenos mecánicos del corazón la contracción
y la dilatación; la contracción y la dilatación se estudia a través de curvas de presión;
un tercer fenómeno mecánico es el cierre de las válvulas , este fenómeno produce los
ruidos cardiacos que se estudian en el ciclo cardiaco ;
los últimos fenómenos a estudiar son los fenómenos volumétricos y solo son dos llenado o
basado / eyección
Electrocardiograma
Se compone de tres ondas
 Onda p- habla de la despolarizacion auricular
 Onda QRS- habla de la despolarizacion ventricular
 Onda T – la cual habla de la repolarizacion ventricular
 Onda U- en gente muy delgada , en la repolarizacion de los musculos auriculares/
papilares
Intervalo : involucra una linea isoelectrica y al menos una onda

 Intervalo PQ/ PR- va desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS;¥
ahí se ve el retraso fisiológico de la conducción; quien se encarga de esta función
es el Nodo AV y el haz de Hizz , encargados del retraso fisiológico de la conducción
Segmento : linea sin ninguna onda
 Segmento ST- va del inicio de S a T ; aquí se marcan los infartos
Fenómenos
Primer fenómeno que ocurre es la Onda P , se despolariza las aurículas y a la mitad de la

onda P , se contrae , y la presión de las aurículas aumenta, la presión de las aurículas estás
casi cerca a 0 y es hasta que se contrae que aumenta su presión; al aumentar la presión
hace que halla un flujo de sangre de la aurícula al ventrículo – Curva A
El ventrículo aumento de 0 a la presión a la misma magnitud que la aurícula utilizo para

mandar la sangre de la aurícula al ventrículo; en el momento en el que inicia el aumento de
presión comienza el cierre de las válvulas aurícula ventriculares; la presión aumenta hasta
aprox 80 mmHg y es aquí donde el ventrículo vence la presión de la aorta , se abre la
válvula sigmoidea , la válvula aortica y la sangre empieza a fluir del ventrículo hacia la
aorta , el ventrículo se sigue contrayendo y consigue una presión maxima de 120 mmHg , y
al llegar ahí , disminuye hasta 80 mmHg por que la sangre esta saliendo –Curva B <¿ curva
V>
En la onda T , la presión se desploma desde 80 hasta 0 mmHg ; al llenarse los ventrículos ,

las válvulas atrio ventriculares se cierran , se abomban y esto genera un aumento en la
presión de la aurícula- Curva C; cuando la sangre pasa del ventrículo a la aorta esta
presión desaparece
La sangre venosa regresa al corazón hacia la aurícula , este aumento hace que aumente la
presión auricular, produciendo la- curva V , la presión auricular supera a la ventricular y
esto genera la apertura de las válvulas aurícula ventriculares y la sangre de las aurículas
pasa de golpe a los ventrículos ,y la presión auricular se desploma a su valor de reposo
próximo a 0
Hasta que aparezca la onda P , la presión tanto auricular y ventricular esta próxima a 0
mmHg ; al abrirse la válvula aurícula ventricular , se llena los ventrículos y se da en 3
momentos
La presión arterial es de 120/80 mmHg , los márgenes de presión no deben de estar por
menor de 80 , y eso es la presión que tiene que vencer el ventrículo para bombear sangre
a la aorta y aumenta hasta la presión máxima que es 120 y después empieza a disminuir ,
la disminución es en el ventrículo como en la aorta , pero en la aorta es mucho más lenta (
por que es un tejido elástico), cuando la presión en la aorta es mayor que en el ventrículo
se cierra la válvula aortica.
La muesca aortica/ muesca dicrotica – coincide con el cierre de la válvula y es por el

abombamiento de la válvula semilunar con el reflujo de la sangre de la aorta
Punto C- termina el llenado ventricular; coincide con la onda P ; con la contracción

ventricular; en este momento el volumen se mantiene constante < el volumen mínimo del
ventrículo es de 50 mmHg>
Llenado lento o diastasis

El 80% de la sangre se obtiene en el llenado rápido y el llenado lento que vienen de la
circulación venosa 20% viene de la contracción auricular.
La sístole inicia en el cierre de las válvulas atrioventriculares , cuando el complejo QRS
empieza ; termina en el cierre de las semilunares y es dado por una repolarizacion que es
en la Onda T
Volumen telediastolico- 120 mmHg

Volumen telesistolico- 50 mmHg
Volumen sistolico/ volumen latido / volumen de eyección- 70 mmHg
Ruidos ( fisiologico solo el cierre de las valvulas)
Primer ruido- cierre de las atrio ventriculares- S1

Segundo ruido- cierre de la aorta- S2
Volumen hiper dinámico de la sangre; choque de la sangre directamente con la pared del
ventriculo ; ocurre en el llenado rápido - S3
Siempre es patológico , por que la aurícula se contrae contra un ventrículo poco
distendible, antes del complejo QRS y después de la onda P , en la contracción auricular -
S4
8/Diciembre / 15
Fracción de eyección: es el mismo volumen de eyección expresado como un porcentaje

60%
Gasto cardiaco: cantidad de sangre que sale del corazón que sale en un minuto; GC=VS
(70ml) * FC ( controlado por el SNA; 70 )= 4900 ml
Los tres determinantes del volumen sistolico :

 Precarga: es el grado de tensión que tiene la pared ventricular , justo antes de que
empiece la contracción ventricular ; depende del volumen que tenga el
ventrículo;determinado por el volumen telediastolico( el volumen telediastolico
depende del retorno venoso [ cantidad de sangre que regresa al corazón en 1 min ;
lo contrario al gasto cardiaco]) ; se relaciona con el retorno venoso
 Poscarga: es la resistencia contra la cual el ventrículo ejerce su fuerza contractil;
son todos los obstáculos que tienen que vencer el corazón para expulsar la sangre,
la poscarga se relaciona con las resistencias al flujo ; mientras más resistencias
tengamos más poscargas ; se relaciona con la resistencia vascular periferica
 Contractilidad: es la fuerza de contracción
Mecanismo de Frank Starling
Forma de la regulación intrinseca del gasto cardiaco , tiene que ver con la precarga sobre
todo ; entre más sangre le llega al corazón más sangre va a expulsar por un latido y es
proporcional ; la explicación esta en el zarcomero , este depende del grado de
superposición, si llega más sangre aumenta la superposición la longitud aumenta , y el
acortamiento sera mayor ; si le ponemos menos sangre , el zarcomero disminuye su
longitud y disminuye su superposición.
Gráfica
El minimo volumen ventricular es de 50ml y la máxima de 120 ml

La presión mínima es de 80mmHg y la máxima es de 120 mmHg
La presión a la que se abre las válvulas AV se abren a 0 mmHg
En el llenado ventricular hay una ganancia del volumen de 50-110 ml por un aumento
mínimo de la presión apenas mayor a 0 mmHg
La despolarizacion de los ventrículos, QRS, se cierran las válvulas AV y aumenta la presión
de 80 mmHg y esté aumento abre la válvula y la sangre sale , la presión del ventriculo
aumenta hasta 120 mmHg y luego disminuye hasta 80 mmHg, el volumen disminuye de
120 a 50 ml ; aquí disminuye la aorta y coincide con la onda P , los ventriculos se
repolarizan , se diminuye y la presión disminuye hasta 0 y a esta presión se abren las
valvulas auriculares
Fase 1- llenado ventricular

Fase 2 – contracción isovolumetrica
Fase 3- eyección ; al final de la eyección coincide con la onda T
Fase 4 – relajación isovolumetrica
Lo que esta adentro de la grafica se le llama trabajo externo , y se relaciona con el

conzumo de ATP; del 70-90% proviene de los ácidos grasos¥ del 10-30% proviene de
glucosa, lactato u otros lipidos
En un aumento en la precarga , si aumenta el volumen telediastolico ; no aumenta la
presión de la aorta , pero si el aumento de la presión de los ventriculos aumenta
 Volumen telesistolico se mantiene

 El telediastolico aumenta
 El sistolico aumenta
 El gasto externo aumenta
 El gasto cardiaco aumenta
Si aumenta la poscarga, por un aumento de la resistencia, el corazoncito necesita más

presión para aumentar la contracción; regularmente es en hipertensión; ejemplo: en un
paciente de 200/160 la valvula se abre hasta 160; la sangre expulsada disminuye por que
la resistencia es menor
 El volumen telediastolico se queda igual
 El telesistolico aumento
 El volumen sistolico disminuye
 El gasto cardiaco disminuye
4/ enero /2015
Activación rápida : lo realizan Aurícula, Ventriculo, Fibra de Purkinje

La activación lenta : lo realizan el nodo seno auricular , el Ariculo ventricular y el Haz de
hizz
En el potencial de acción entra calcio y se une a la troponina C, hay un cambio

conformacional ; el calcio que entro tiene un segundo destino que es la cisterna de,
reticulo endoplasmico ( que es pequeño y guarda poco calcio) el calcio que entra llega y
estimula al canal de rhianodina y permite la salida de calcio que es una menor proporción;
el calcio que participa en la contracción proviene principalmente del LEC y secundario del
reticulo endoplasmico – liberación de calcio mediada por calcio / Rhianodina
La mayor proporción del calcio es expulsado al liquido extracelular por un mecanismo de “
contratransporte”/ transporte activo tipo secundario – mete 1 sodio y saca una de calcio
El calcio que provenia del reticulo sarcoplasmico regresa al resticulo sarcoplasmico por la
bomba “ serca “
Si se aumentan o disminuyen las concentraciones de calcio o potasio
Como se modifica el potencial de accion con el sodio; el sodio modifica la amplitud

del potencial de acción
 Hiponatremia
o No entra tanto sodio y disminuye el voltaje
 Hipernatremia
o Entra mucho más sodio y el voltaje se hace mucho mayor
Del seno auricular , se mandan fibras al nodo AV , del nodo AV , Se emite el Hazz de Hizz/
Hazz auriculo ventricular( su propiedad más importante es que es el único fragmento que
atraviesa el tabique fibroso y es el único modo de atravesar de aurículas a ventrículos) ,
este alcanza el septum ventricular y se divide en una rama izquierda y una derecha , estas
ramas conforme se acercan al ápice cardiaco se ramifican y estas se distribuyen a lo largo
de todo el ventriculo y estas fibras se llaman fibras de purkinje < bloqueo de rama
izquierda o rama derecha , la energía no pasa por algún motivo y esto es culpa del nodo
AV > ; del nodo SA Sale otra fibra haz interauricular/ bachman que atraviesa desde la
aurícula izquierda a la derecha ; en el nodo AV y el haz de hizz ocurre el retraso fisiológico
de la conducción- del nodo Sa al nodo Av trada 0.03’ en el AV se atora 0.09’ , tarda 0.12 p’
en abandonar desde el inicio a la salida del AV ; del AV hasta la salida del Haz de Hizz 0.04;
; 0.16’ tarde del SA al salir del Haz de Hizz ; el retraso fisiologico es de 0.13’ de el inicio del
AV a la salida del Hazz de Hizz ; 0.19 ‘ tarda desde el inicio a las primeras fibras musculares
; las fibras de Purkinje despolarizan a todas las fibras ventriculares en 0.03’ por lo que
desde el inicio hasta al final se tarda 0.22 ,
 De todo el ciclo cardiaco 2/3 es diástole y 1/3 parte es sístole

 La relación entre la frecuencia cardiaca y el ciclo cardiaco , es una relación inversa ;
si aumenta la frecuencia cardiaca el ciclo cardiaco se hace más pequeño ; la
diástole se afecta mucho más en un aumento de la frecuencia cardiaca
 La función mas importante de las aurículas es funcionar como una bomba de
cebadó, llenar a la bomba principalmente; la aurícula da 20% de sangre de la
aurícula al ventrículo y 80% viene de las venas
Regulación del bombeo cardiaco

 Dos mecanismos : intrínseco ( la misma válvula se regula ) extrínseco ( regulado
por el sistema nervioso autónomo)
o Intrínseco : mecanismo de Frank Starling , la cantidad de sangre que
bombea el corazón depende de la cantidad de sangre que le llegue ; la
explicación radica en las miofibirllas en el sarcomero; mientras mas sangre
le meta mayor será la fuerza de contracción , si se incrementa el retorno
venoso , aumenta el volumen en la aurícula y en el ventrículo, si se
aumenta el volumen de la aurícula , la aurícula se distiende , y esto
distiende el nodo SA y cuando el nodo SA se distiende aumenta la
frecuencia de descarga del SA ; la frecuencia cardiaca aumenta ligeramente
 Grafica de Frank Starling
Si se aumenta el diámetro al doble el flujo aumenta 16 veces r^4

Lo que determina la viscosidad son : el hematocrito ( cantidad de eritrocitos ) , proteinas
plasmaticas ,
Numero de Reinolds , densidad , velocidad de flujo , diámetro todo entre viscosidad, habla
de la turbulencia , se 2000-3000 puede estar el flujo turbulento , + de 3000 flujo
turbulento ; menor de 2000 o igual es el flujo laminar ; donde mayor sea el diámetro
mayor probabilidad de que haya flujo turbulento ; el flujo turbulento se da en múltiples
direcciones y las moléculas chocan unas contra otra lo que permite detectar soplos, el
laminar es el laminar es el flujo aerodinámico , el centro de la corriente sanguínea con
flujo laminar el centro tiene la mayor velocidad y a los extremos la fricción la hace mas
lenta
11/ enero / 2015

Circuitos
Circuito en serie : en este circuito el flujo es seriado , es continuo , las resistencias

individuales se suman ; la resistencia total son la suma de todas las resistencias; aquí hay
perdida de presión
Rt= Ri + R2 + R3+ R4+ R5 ( arterias , ....)
Circuito en paralelo: de la aorta surgen varias divisiones , la división A, B y C ; las

resistencias se suman como fracciones por que cada una de ellas representa la parte de un
todo; y la resistencia total es menor que cualquiera de las individuales ; aquí no hay
perdida de presión por que la resistencia total es menor que cada una de las individuales
Rt= 1/Ri + 1/R2 + 1/R3+ 1/R4+ 1/R5 ( solo se refiere a un tipo de vaso sanguíneo; es por
eso que la presión es igual en la aorta , que la arteria braquial etc.)
Los capilar tienen la mayor área a transversal por lo que la velocidad de flujo en los
capilares menor
V= Q/A
El vaso que presenta la mayor resistencia al flujo es el capilar

La mayor perdida de presión es en la arteriola ( por que de manera proporcional es donde
hay un aumento más importante de la resistencia )
La presión total dentro de un vaso es igual a la suma lateral y la presión dinámica
Presion Total= Presion dynamica + Presión lateral

Presion dinamica = ( densidad del fluido * Velocidad ^2) /2
El segmento B hay mayor velocidad de flujo por que es menor de área transversal ; y si
presión dinámica es mayor y la lateral es menor; en el segmento A la velocidad de flujo es
menor por que es mayor el área transversal la presión dinámica es menor y la presión
lateral es mayor
< el hematocrito es de 40%>
La viscosidad de la sangre depende también del diámetro del vaso; si disminuye el

diámetro del vaso , disminuye la viscosidad
Presión arterial
Es la fuerza que ejerce la sangré sobre las paredes de las arterias
Tensión arterial
Es la fuerza que ejerce el vaso sobre la sangre
Ambas variables están relacionadas , si se aumenta una , se aumenta la otra ; los que se
mide es la Presión arterial
La presión de la sangre sobre las paredes depende del volumen de sangre que esta dentro
de las arterias , mientras mayor volumen tengas las arterias , habrá mayor volumen que
pueda ejercer la fuerza ; el volumen depende de la cantidad de sangre que sale del
ventrículo izquierdo ( volumen sistolico o Gasto cardiaco ) y en segundo lugar depende de
la cantidad de volumen que sale de las arterias; el volumen que sale de las arterias
depende de la resistencia vascular periférica que es dada por las arteriolas
Al volumen que le entra a las arterias se le denomina Qh( flujo de entrada ) y al que sale
se le denomina Qr ( flujo de Salida ) ; el volumen arterial es la diferencia entre el flujo de
entrada y el flujo de salido
VA= Qh – Qr
Si se le da al paciente adrenalina, Aumenta el Gasto cardiaco y aumenta el flujo de
entrada , disminuyendo el flujo de salida .
En el choque baja la perfusion , la perfusion , disminuye por que baja la TA o Presión

arterial , y esto depende del choque , en un choque hipovolemico .se soluciona metiendo
líquidos ; choque distributivo : anafilactico , septico y neurogenico; el distributivo el
volumen esta bien , lo que esta mal es la salida; en el séptico hay citocinas que favorecen
las dilatación de las arteriolas y las bacterias favorecen esto ; en el neurogenico hay una
perdida simpática de las arteriolas ; en todos los choques distributivos hay una caida de
las resistencias vasculares periféricas y esto hace que el volumen de salida aumenta ;
entre mayor sea la resistencia mayor será la pesion de vascular; Choque cardiogenico , es
por una alteración en la bomba que hace que no saque suficiente sangre y hace que el
volumen a tensión disminuye y la presión arterial cae.
La presión depende de : volumen de las arterias ( gasto cardiaco y volumen sanguíneo ) y

de resistencias periféricas
La distensibilidad y la elasticidad también afectan; distencibilidad – que tanto volumen

puede guardar un vaso con un cambio de presión; capacidad de un cuerpo de cambiar su
volumen con un determinado cambio de presión; distencibilidad- es el inverso de
elasticidad; todos los vasos son tanto elásticas como distencibles, las arterias son más
elásticas y menos distendibles; las venas son más distendibles y menos elástica .
Las venas con un cambio mínimo de presión aumenta el volumen demasiado y esto es lo
que determina la máxima distencibilidad venosa
Las arterias son poco distendibles , por que para cambiar un mínimo en volumen debe de
haber un cambio importante de presión
La distencibilidad arterial es la encargada de amortiguar los pulsos arteriales.

La elasticidad tiene un efecto en la sístole la elasticidad ,tiene un efecto en la diástole;
gracias a que la arteria es elástica , la presión baja , pero no hasta 0
Presión arterial media PAM es un promedio de mi presión arterial a lo largo del ciclo
cardiaco; PAM= (2 PAD + 1PAS) / 3
Presión diferencial = presión arterial sistolica – Presión arterial diastolica
Cuatro determinantes de la presión arterial : 2 físicos ( volumen y la relación

distencibilidad elasticidad ) y 2 fisiológicos ( el gasto cardiaco y la resistencias vasculares
perifericas )
Presión diferencial
Tiene dos terminante , el volumen Sistolico y la distensibilidad arterial ; en un paciente

que se le administra digoxina por que tiene insuficiencia cardiaca y aumenta la
contracción, aumentando la presión diferencial < un aumento en el volumen sistolico , se
aumenta la presión sistolica y la diastolica ; en mayor proporción la sistolica >
En la arterioesclerosis la distencibilidad arterial disminuye, por que las paredes se

calcifican y esto hace que aumente la presión arterial sistolica , le pasa a los ancianitos –
presión arterial aislada
En un paciente con estenosis aortica;, disminuye el volumen arterial y disminuye la

presión arterial
Si aumenta el volumen aumenta la presión arterial por lo tanto aumenta la presión arterial
media y la presión diferencial
Curvas de Presión arterial
Onda de presión: es lo que nosotros palpamos en las arterias periféricas y es la onda de

transmisión en las paredes de los vasos , la onda de presión viaja ligeramente más rápido
que la sangre ; mientras más rígida sea la pared de los vasos mayor será la velocidad de
pulso
Venas
La principal función es reservorio sanguíneo de hasta 70% del volumen sin tensión
Presión venosa central : es la presión en vena cava superior , vena cava inferior y aurícula
derecha ; es la presión en la aurícula derecha es aproximadamente de 0 mmHg , el sistema
venoso genera una mínima resistencia por lo que le favorece el retorno venoso al corazón;
Las venas son por excelencia vasos distendibles y la gravedad juega un papel muy
importante por que si nos conseguimos como una bomba de agua , a la sangre le es fácil
bajar , pero la gravedad representa una resistencia para que la sangre regrese al corazón;
las válvulas vencen a la gravedad por que trabajan con gradientes de presión; el
principalmente determinante de la presión es el volumen ; cada cámara esta delimitada
por la válvula y el flujo de sangre se da cuando el flujo aumenta en una cámara y pasa a la
otra cámara
Hay una bomba que es la bomba muscular , y son los músculos pélvicos que generan
presión a la vena y esto hace que se abra la válvula
El problema es que estos dos son solo importantes en la cavidad pélvica y ahí entra la
válvula toraco abdominal , esta ayuda a que la sangre regrese al corazón sobre todo
durante la inspiración, por la contracción del diafragma , el cual desciende y la presión
intratorasica disminuye; a medida que disminuye pasa una absorción dé sangre de donde
se pueda ; con el descenso del diafragma la presión intra abdominal aumenta y esto
promueve que la sangre ascienda gracias al tórax.
A pesar que son extremadamente distencibles , tienen una capa muscular gruesa , por
cuando se necesita sangre en otro órgano , esta capa se contrae y manda la sangre al
corazón
Microcisculacion
Se refiere al flujo de sangre a través de capilares, depende de la funciona de las arteriolas,

; estas arteriolas depende de funciones intrínsecas ( funciones propias de las arteriolas) y
de factores humorales y neurales ;
Las células endoteliales dejan pasar los componentes liposolubles
Las hendiduras capilares dejan pasar componentes hidrosolubles
A nivel capilar hay dos procesos
 Un componente pasa del intersticio a la luz capilar – absorción
 Un componente pasa de la luz capilar hacia el intersticio a lo que se le llama
filtración
La presión hidrostática capilar , es la presión que ejerce el agua sobre las paredes del
capilar
El agua que esta en el intersticio también ejerce presión y es presión hidrostática del
intersticio
La presión hidrostática capilar busca salir ; busca la filtración; mientras que el agua que
esta en el intersticio intenta salir de su recipiente que es el intersticio hacia el vaso que es
la absorción; también dentro de la sangre hay proteínas ( elementos que no les gusta
estar deshidratadas, por lo que tienden a atraer agua ) , las proteínas del vaso traen agua
del intersticio y las del intersticio trae agua del vaso , esa presión de las proteínas para
atraer agua se le llama presión oncotica o coloidosmotica , hay dos la presión oncotica
capilar y la instersticial ; la p. Oncotica capilar favorece meter agua al capilar –absorción ;
la presión oncotica intersticio trata de llevar el agua del capilar al intersticio- filtracion
18/ enero /2015
Características de los capilares

 Capa delgada mononucelar, por lo que permite el intercambio de sustancias
 Su densidad es dependiente del metabolismo del tejido , entre mayor
metabolismo mayor cantidad de capilares
 El intercambio de sustancias se puede llevar acabo por medio de tres procesos
o 1) difusión – 80% es el más importante; aplica para el transporte de
solutos; la ley de Fick que dice
 (Cantidad de sustancia difundida )J = ( coeficiente de difusión) D* A (
área de superficie ) * delta c / delta x ( gradiente de concentración)-
determinantes de la difusión ; el grosor de las membranas pueden
afectar la ley defick
o 2) filtración
 Aplica sobre todo para el agua
 Fuerzas de starling

o 3) pinocitosis
Signo Pi= presion oncotica

Pc= presion hidrostatica
La albúmina es la principal proteína que contribuye a la presión oncotica capilar

Si el resultado es + hay Filtración y si es – hay absorción
Formula de coeficiente de filtración

 Coeficiente de filtración =[ constante (K) superficie (Am) delta P ( diferencia de
presión]/ viscocidad * Delta X ( grosor de la membrana capilar; superficie capilar ) ;
mientras mayor sea la membrana menor se filtrara , o mayor será la superficie de
capilares , mayor será la superficie de absorción
Los vasos linfataticos , drenan el exceso de liquido instersticial; se lleva tanta agua que en
el espacio intersticial se queda con un valor negativo , haciendo que la presión
hidrostática instertsicial tenga un valor negativo , este valor debe de ser negativo , por que
todas las presiones negativas son de succión , y debe de succionar del capilar , para
succionar agua y favorece la filtración; los linfáticos siempre están drenando.
En el extremo arteria predomina el proceso de filtración ; en el extremo venoso

predomina el proceso de absorción; el principal cambio es el cambio de presión
hidrostática capilar ; en el extremo arterial llega mucha sangre por lo que la presión
hidrostática capilar es de 30 mmHg , la presión oncotica capilar es de 28 mHg , la presión
hidrostática instersticial es de -3 mHg , y la presión oncotica instertsicial su valor es de
8mHg; si se hace la suma para calcular la presión neta de filtración y el resultado es +13
por lo que en el extremo arterial se favorece la filtración, y mientras mas se filtra el agua
de los capilares disminuye y la presión capilar del extremo venoso disminuye de 30 a 10
mHg , la presión oncotica capilar es de 28 no cambia es constante , la presión hidrostática
capilar y la oncotica capilar venosa se mantiene; en el extremo venoso se mantiene la
absorción
El promedio capilar
No somos un edema aunque siempre estén filtrando , el exceso que se filtra se va a los
linfáticos
Como se modifican a las fuerzas de starling

 Como se cambia la presión hidrostática capilar- aumentando o disminuyendo el
agua de los capilares ; infusión de líquidos ; aumentando el diámetro de la arteriola
se da un aumento de la presión capilar con una dilatación arteriolar y
vasoconstricción venosa , aumento de la presión venosa ( pacientes con
insuficiencia venosa cronica , varices ), insuficiencia cardiaca , el gasto cardiaco
disminuye y si no puede bombear la sangre aumenta la presión venosa – causas
de edema ( pasan el drenaje linfático y la absorción) ;
 Si disminuye la presión oncotica capilar , igual se genera edema : cualquier
situación que disminuya la proteína en el plasma , ejemplo problemas de hígado ;
igual si se pierden proteínas como en la proteinuria ( síndrome nefrítico ), dieta
carente de proteínas Coashore .
 Alteraciones del drenaje linfatico , esta alterada la presión hidrostática capilar se
vuelve más positiva y favorece el proceso de absorción o se opone a la filtración y
genera edema ; si se retiran los linfáticos
 Causas de edema: aumento en la presión hidrostática capilar, disminución de la
presión oncotica capilar y disminución del drenaje linfático - causas más comunes
de edema; la fuerza mas importante para generar filtración es la hidrostatica
capilar ¥ , fuerza más importante en la absorcion la fuerza oncotica capilar ¥
Control local del flujo capilar
Se lleva acabo por tres mecanismos: proceso Autorregulación ( este mecanismo propone
que aunque haya cambios de presión arterial el flujo a los capilares del órgano se
mantenga constante ) , hiperemia activa ( mientras los tejidos mas actividad metabolica
tengan , empiezan a producir sustancias vasodilatadores , que generan vasodilatación
arteriolar , aumentando el flujo capilar y viceversa) , hiperemia reactiva ( se ve sobre todo
en situaciones de isquemia o en periodos de disminución del flujo sanguíneo a ese capilar ,
ejemplo después de un infarto , por que el tejido produce sustancias vasodilatadoras [
adhenosina y acido láctico ] e hipotéticamente se restablece el flujo y el flujo que vienen
vendrá aumentado ; aumento del flujo sanguíneo a los capilares en respuesta a un
periodo previo de disminución del flujo )
 Autorregulación
o Hipótesis miogenica: consiste en que cuando un músculo es estirado , el
músculo por si solo trata de regresar a su tamaño normal , trata de
contraerse ; ejemplo en la presión arterial , si aumenta , podría aumentar el
flujo sanguíneo y los vasos sufren una vasoconstricción , el
 Hipótesis metabólica: explica cualquiera de los 3 mecanismos , hay dos
explicaciones
o Los tejidos trabajan en función al oxigeno que hay y lo que se busca es que
el aporte de oxigeno sea el mismo que el consumo de oxigeno por parte de
los tejidos , cuando los tejidos aumentan su trabajo hay Hipoxia y en los
capilares genera vasodilatación, y de manera secundaria se generan
metabolitos vasodilatadores, y genera un aumento en el flujo sanguineo
Control nervioso u hormonal de la circulación
Simpático
 Genera vasoconstricción ( Alfa-1 ; piel , riñón , vaso e hígado ) y vasodilatación (
beta 2; corazón , cerebro , músculo esquelético ) < sustancias vasoactivas :
histamina ( vasodilatadoras ; a nivel circulatorio la vasodilatación aumenta la
presión hidrostática capilar y entra más agua y genera edema; produce choque por
que baja demasiado la presión , el volumen de las venas aumenta ) , serotonina (
es una sustancia vasoconstrictora y se secreta cuando hay lesión del vaso
endotelial , lo que busca es que el vaso se cierre para que se deje de perder sangre
) , tromboxano A 2 y cualquier prostaglandina del grupo F- vasoconstrictores,
Angiotensina y la ADH – vasoconstrictores , peptido natriuretico auricular es una
sustancia dilatadora>
Circulación coronaria
 Las arterias coronarias se llenan durante la diastole ¥; el corazón sabe si necesita o
no sangre por medio de la hipoxia , cuando esta en una situación de metabolismo
elevado hay hipoxia y genera vasodilatación ( principal metabolito relacionado en
el flujo coronario Oxigeno y la adhenosina – vasodilatadores ) y de manera
secundaria el sistema nerviosos autónomo el simpático en las arteriolas cardiacas
genera vasodilatación y el parasimpatico una vasoconstricción
Circulación cerebral
 Los principales reguladores al igual que en el corazón igual son los metabolitos
activos ( Co2 e hidrogeniones – vasodilatadores ; cuando hay una tasa de
metabolismo cerebral activada se utiliza oxigeno se libera co2 y los vasos se dilatan
; el potasio serico y la adhenosina también son vasodilatadores; )
Pulmon
 Vasoconstricción hipoxia; único órgano que se genera vasoconstriccion por la
hipoxia
Músculo esquelético ( el músculo liso vascular casi siempre tiene receptores beta 2)
 Depende de la situación
o Reposo- control neurológico,< vasodilatación de los vasos beta 2 en el
simpático incluso en el reposo, y en situaciones de ejercicio se vodilatan
mas; el principal mecanismo para regular el flujo para músculo esquelético
en ejercicio son los metabolitos activos : lactado , potasio y adhenosina –
vasodilatadoras )
Piel
 Hay más cantidad de alfa 1; en ejercicio se genera vasoconstricción a medida que
aumenta la temperatura , se inhiben los centros simpáticos que regulan el flujo
sanguíneo de la piel , por lo que al inicio hay una vasoconstricción y después se
genera una vasodilatación para liberar el calor
Características propias de la circulación fetal

 Presencia del agujero oval y del conducto arterioso ; el agujero oval permite el
paso de la sangre de la aurícula derecha a la aurícula izquierda para evitar la
circulación de la sangre al pulmón, el conducto arterioso pasaba la sangre de la
arteria pulmonar a la aorta , y cuando se nace se cierra el conducto arterioso y
aumenta la presión pulmonar , lo que permite la irrigación pulmonar ; el aumento
de la presión pulmonar invierte la gradiente de la aurícula derecha de la presión y
se cerraba el agujero oval
20/ enero /16

Regulación de la presión arterial

 Corto- reflejo barorreceptor
 Largo – reflejo Renina Angiotensina aldosterona
Receptores Barorreceptores
 Receptores aorticos- solo aumentos de la presión arterial; inervados por el X

 Receptores de seno carotideo- detectan decrementos e incrementos de la presión
arterial ; inervados por el IX
La información debe de parar a nivel del bulbo en el tracto solitario ; detecta el aumento o
disminución de los potenciales de acción; el tracto solitario esta en relación con tres
centros cardiovasculares :
 Desacelerador cardiaco¥
o Inhibido por el tracto solitario – en PA baja
o Activado por el tracto solitario – en PA alta
 Disminuye la frecuencia cardiaca
 Acelerador cardiaco¥
o Activado por el núcleo tracto solitario – por baja de la presión arterial
Incrementa la frecuencia cardiaca , aumenta la FC, aumenta la TA;
aumenta la fuerza de contractilidad aumenta el volúmen sistolico
 Genera vasoconstricción venosa , aumenta el tono venosa
aumentando el retorno venoso
 Centro vasoconstrictor¥
o Activado por el núcleo tracto solitario – si hay baja de PA
o
Las señales son mandadas por vías simpáticas
Aparato Yuxtaglomerular esta a nivel de riñón , detectan el grado de irrigación o el grado

de perfusion renal de manera indirecta , lo que mide es la cantidad de agua y sodio
filtrado ,
 Presión baja-
o Baja la perfusion a renal y se activa el aparato yuxtaglomerular y en
respuesta se secreta la enzima llamada “ renina “ ( hormona ) ; el Hígado
tiene función de producir la Angiotensinogeno , y la renina catalisa la
conversión del angiotensinogeno en angiotensina 1 , esta pertenece en la
sangre , viaja en sangre y puede alcanzar dos órganos riñón y pulmón ; el
riñon y el pulmon tienen la enzima convertidora de angiotensina y esta
convierte la angiotensina 1 y en angiotensina 2 ;
 Funciones de la angiotensina 2
o Por si sola es un vasoconstrictor lo que aumenta la PA
o Incrementa la Sed y el sujeto toma agua e incrementa volumen
o Favorece la secreción de hormona antidiuretica , reteniendo volumen y
aumenta la PA
o Estimula a la corteza suprarrenal para que secrete la aldosterona
 Función de la aldosterona
o Reabsorción de sodio y por lo tanto de agua y secreción de potasio
o
Quimioreceptores
 Centrales
o Se encuentran a nivel de bulbo y son sensibles a Co2 aumento y
disminución de pH , como respuesta a ambos estimula al centro acelerador
cardiaco y al centro vasoconstrictor
 Periféricos
o Se encuentran en el cuepro aortico y carotideo , detectan Oxigeno “
Hipoxia” y de manera secundaria son sensibles al aumento de CO2 y
disminución de pH ; estos estimulan al acelerado cardiaco y
vasoconstrictor , responde a bajas de oxigeno , cuando hay altas de oxigeno
No
o
Reacción de Kushing : se da cuando hay un aumento en la presión intracraneal , y ese
aumento constriñe a las arterias cerebrales por lo que la irrigación disminuye , y esto
genera una isquemia con un aumento local de CO2 y disminución de pH sanguíneo y esto
condiciona una activación simpática de los centros cardiovasculares redireccionando el
flujo , aumentando la perfusion cerebral , pero la presión es tanta que no se puede
contrarrestar
Hormona antidiuretica/ vasopresina

 Dos receptores V1 y V2; el 1 se encuentra en musculo liso vascular ; el 2 en el
tuvulo contorneado distal en la porción final y en el tuvulo colector, y favorece es
la Inserción de acuaporinas en las células tubulares aumentando la absorción de
agua a nivel renal
 Estímulos que la activan : aumento de la osmolaridad serica, deshidratación y
disminución del volumen y de la presión arterial
Peptido natriuretico auricular
 Se secreta a nivel de la aurícula en la aurícula derecha principalmente como
respuesta a un aumento en la presión venosa central; su efecto aumenta la
excreción de sodio y de agua y con esto se disminuye el volumen y la presión
Regulación cardiaca
Se puede dar por dos mecanismos

 Mecanismo intrínseca – Frank Starling : el retorno venoso determina el gasto
cardiaco , entre mayor sea el retorno venoso aumenta el gasto cardiaco
 < la presión venosa central depende del volumen que tiene la aurícula derecha >
gráfica de función ventricular
Se relaciona con el volumen telediastolico , retorno venoso
Gráfica de función vascular

Si aumenta el gasto cardiaco la presión venosa central disminuye
 Mecanismo extrínseco
Va enfocada en la función del sistema nervioso central , aminas biogenicas , adrenalina y
noradrenalina , se liberan en la medula suprarrenal por una respuesta simpatica; las
hormonas tiroideas favorecen la función de calcio a. Nivel de células miocarcicas , la
insulina se sigue estiudiando pero dice que es una sustancia ionotropica negativa
Funciones ante la hemorragia

 Un paciente que le dan un plomazo , disminuye el volumen ,disminuye la presión y
los mecanismo son el baroreceptor, luego , el sistema renina angiotensina
aldesterona , adh ,
 En relación a las fuerzas de Starling, hay perdida de volumen y a nivel capilar la
presión hidrostatica capilar es menor y eso genera mayor absorción lo cual hace
que haya mayor retorno venos; luego las venas se vasoconstriñen y haya un paso
de volumen sin tensión con volumen con tensión
Sistema respiratorio
Se divide en 2 una porción respiratoria y otra conductora; zona respiratoria tiene alveolos
, la zona de conducción la transporta , humedifica , calentar, filtrar el aire , la porción de
conducción inicia en la nariz y termina en los bronquiolos no respiratorios , la zona de
conducción algunas regiones tienen capa muscular liso con inervacion simpática y
parasimpatica ; la zona respiratoria abarca , bronquiolos respiratorios , cadenas alveolares
/ conductos alveolares , sacos alveolares ; el músculo liso se pierde en los sacos alveolares
; las células ciliadas se pierden en los conductos alveolares ( su función de los cilios es
barrer los desechos) ; la vis respiratoria se divide en alta y baja , la alta son nariz ( su
función mas importante es filtrar el aire a través de las vibrizas , es el lugar donde se
opone mayor resistencia 50% de la resistencia total ; un aumento en la resistencia nasal al
flujo de aire condiciona a que se respire por la boca ) ;senos para nasales ( disminuye el
peso al craneo , contribuyen a la resonancia de la voz) , faringe , cuerdas vocales ; las vías
aéreas bajas empiezan en la traquea y árbol bronquial ( división: 2 bronquios principales ,
bronquios lobares, bronquios segmentarios , bronquiolos no respiratorios , bronquiolos
respiratorios , conductos alveolares , sacos alveolares ; desde el bronquiolo principal hasta
los últimos bronquiolos respiratorios hay aproximadamente 23 divisiones ¥ final pasado) ;
Espirometria
Se inicia pidiéndole al paciente que haga una respiración normal , y hay una entrada y
salida de aire normal en reposo y a eso se le llama – volumen corriente ; el volumen
corriente equivale a 500 ml ; si después de esta respiración se inspira una cantidad
máxima con el máximo esfuerzo posible la cantidad que se mete es de- 3000 ml y es el
Volumen de Reserva Inspiratorio ; si después de esta se le pide que regrese a la
respiración normal y que ahora trate de sacar ósea espirar la mayor cantidad posible con
el mayor fuerza posible- volumen de reserva espiratorio 1200 ml ; hay un volumen que
esta siempre en los pulmones es el volumen residual aunque se haya sacado la mayor
cantidad de aire que se pueda y equivale a 1200 ml este nunca cambia y no es medible
con la espirometria
Lo máxima cantidad de aire que generando una inspiración forzada podría tener los
pulmones es de 5900 ml y es la capacidad pulmonar total CPT, esta no es medible por que
incluye a la Capacidad residual
Otras medidas
 Capacidad inspiratoria: 3500 en incluye la VRI y la VC
 Capacidad funcional residual : 2400 ml y es la suma del volumen de reserva
espiratoria+ volumen residual; VRE + VR ; es un volumen de equilibrio , es el
volumen que esta presente en los pulmones después de una espiración normal, es
lo que esta normalmente esta en tus pulmones en condiciones normales; no es
medible por que tienen al volumen residual
 Capacidad Vital : es la suma del volumen corriente + volumen de reserva
inspiratorio+ volumen de reserva espiratorio; es la cantidad de aire de la
inspiración máxima a la espiración máxima la cantidad que puede entrar y salir y
es de 4700 ml
 Capacidad vital forzada: se hace una maniobra durante la espirometria , a la
paciente se le dice que respire tranquilo y luego meter la máxima cantidad de aire
y luego sacar la máxima capacidad máxima que se pueda y es de igual de 4700 ,
solo cambia la forma en la que uno evalúa
El volumen residual se mide por dos métodos : dilución de helio , plestimografia corporal
¥
Espacio muerto
Es el volumen en pulmones y en las vías aéreas que no participa en el intercambio gaseoso;
se clasifica en 2 ; de los 500 ml que entran 150 ml se quedan en la zona de conducción por
lo tanto ese aire no participa en el intercambio gaseoso – espacio muerto anatómico –
aire que queda en las vía aérea de conducción; el espacio muerto fisiológico se representa
en la suma del espacio muerto anatómico + espacio muerto funcional ( es un defecto de
perfusion ventilación , 350 ml están en los alveolos de los 500 ml , El volumen que esta en
los alveolos y que no participa en el intercambio gaseoso pulmonar ) ; casi no hay cambio
del espacio anatómico y el fisiológico
Para calcular el espacio muerto fisiológico ( VD)
 Espacio muerto fisiológico( VD) = volumen corriente ( VC) ( Pa CO2 – PeCO2( aire
espirado ) / PaCO2)
 El espacio muerto fisiológico va a aumentar a medida que aumenta la presión
parcial de Co2 en las arterias ; y habla del grado de dilución que tiene el CO2 en el
aire espirado ;
 Suponiendo que todo el volumen respiratorio pudieran generar intercambio
gaseoso m desde la nariz hasta los alveolos , así PaCO2 seria igual al PeCO2 y por
eso el espacio muerto seria igual a 0 , esto nunca va a pasar ; ahora ninguna parte
de nuestro sistema respiratorio hiciera intercambio gaseoso y espacio muerto sería
igual que el volumen corriente
Frecuencia respiratoria
Ventilación minuto: es el volumen de aire que entra y sale en 1 min
 VM= VC* FR
Ventilación alveolar: la cantidad de aire que llega a los alveolos en 1 min y que participa
en el espacio gaseoso
 VA= ( VC –VD) FR < Volumen fisiologico muerto –VD>
Ventilación alveolar
 VA=Tasa de producción de CO2 VCO2 / Presión de Co2 Alveolar ; es la relación
inversa entre la ventilación alveolar y la presión alveolar de CO2 ; si se respira más
se saca más CO2 ; relación inversa entre VA y PACo2 ¥
Capacidad vital forzada

Volumen máximo que puedo meter después de una espiración forzada y es de 4700; se
debe de realizar en 3’, de estos tres se desprende los VEM’ s ( volumen espiratorio
máximo); VEM’s 1 ,2 ,3 ( primer segundo ...) , el más importante es el VEM’s 1 por qué
aquí se expulsa el 80% del volumen máximo que metí
 VEM’s 1/ CVF= 0.8/ 80%
Músculos respiratorio
Proceso activo que se realiza por la contracción del diafragma; los accesorios inspiración
son los músculos escalenos , intercostales externos, los dilatadores de la nariz y el esterno
cleido mastoideo , en condiciones pasiva funciona el diafragma solo
El proceso de espiración es un proceso pasivo ( se produce únicamente por la relajación

del diafragma ) ;Intercostales internos y músculos abdominales son de la espiración-
músculos accesorio
Distencibilidad
Distencibilidad : es el cambio de volumen que sufre un cuerpo con un determinado

cambio de presión, la distensibilidad es el inverso de la elasticidad
Gráfica de distencibilidad pulmonar- Histeresis ( diferencia de distencibilidad entre la

inspiración y la espiración)
 La presión es una presión negativa ; si sacamos los pulmones de la caja torácica, se
colapsan , pero si los metemos en una caja con vacío , los pulmones se abren , los
pulmones se abren por que una presión negativa externa los abre

 Los pulmones tienen diferente distensibilidad durante la inspiración y la espiración
o Inspiración
 1) en el primer segmento el alveolo gana poco volumen con mucha
presión < hay mayor fuerza de atracción entre las moléculas de
liquido que en las de liquido y gas ; debe de haber interfaz gaseosa y
liquida para que haya presión superficial y en los alveolos están las
dos interfaces , ya que los alveolos están cubiertos por una fina capa
de agua> , como hay mucha presión superficial que se opone a que
el alveolo se expanda por lo que al inicio se genera mucha presión
con una ganancia mínima de volumen ¥<
 2 etapa ) a medida que la presión aumenta los neumocitos 2 liberan
el factor sulfactante y rompe la fuerzas de atracción, disminuye la
tensión superficial y es mas fácil qué el alveolo se abra ,
 3) la gráfica se orizontaliza , ya no gana tanto volumen por que el
alveolo esta ya casi lleno y la cantidad que entra es menor
< la gráfica negra es más distensible , por que hay mayor volumen para la
misma presión, en la espiración hay mayor volumen que la inspiración > <
en la espiración hay mayor distensibilidad por que el alveolo esta lleno al

máximo y el alveolo empieza a disminuir su tamaño , pero el factor
sulfactante es el mismo y este abarca una mayor área por lo que en la
espiración disminuye aun mas la tensión superficial>< casi cuando se llega
en la espiración al volumen mínimo los neumocitos 2 recapturan el factor
sulfactante >
Gráfica (naranja)- representa tanto la inspiración como la espiración con solución

fisiológica
 La distencibilidad es mayor por que a una presión determinada el pulmón podría
guardar un mayor volumen , hay mayor distencibilidad por que no hay aire o gas y
no hay tensión superficial y no hay quien se oponga a la distensión por lo que esta
es mayor , y la distensibilidad es la misma en ambas ,
Esquema
El alveolo solo por su tamaño y por su tendencia al colapso ( por su tensión superficial) , el
alveolo lo que busca es colapsarse de manera natural , por la disposicion morfologica de la
caja torácica es distenderse ; son dos fuerzas en dirección opuesta que esta tirando sobre
el mismo espacio que es el espacio pleural sea negativa , gracias a que esta presión es
negativa , ni el alveolo se colapsa ni la caja torácica se distiende; ejemplo : numotorax, se
interrumpe la caja torácica y se interrumpe la pleura y jala aire atmosférico y la presión se
vuelve a la atmosferica ya no es negativa , el alveolo se colapsa y la caja torácica se
distiende .
Ley de la Place
Relaciona la presión de colapso alveolar
P ( presión de colapso alveolar)= 2T ( tensión superficial )/ Radio del alveolo ; mientras
mas grande sea el alveolo menor será la posibilidad de colapso y mientras mas tensión
superficial haya , mayor posibilidad de colapso habrá; el colapso se evita con el factor
sulfactante ( disminuye tensión superficial y al disminuirla aumenta la distensibilidad
pulmonar)
La molécula más abundante en el factor sulfactante es el dipalmitoil fosfatidil colina ;
como es anfipatica forma pequeñas miscela
Síndrome de membrana hialina / síndrome de dificultad respiratorio tipo 1 : el bebe debe

de ser prematuro , por falta de sulfactante y termina a la semana 34-36 antes de esto
puede hacer falta , y los alveolos colapsan y dan el síndrome de atelectasia ( zona de
alveolos colapsados) se soluciona con factor sulfactante endotraqueal
25/ enero /16
Ley de Ohm
Flujo= diferencia de presión/ resistencia

Resistencia= 8 viscocidad del aire * longitud / pi*radio^4
Si se aumenta el diámetro al doble la resistencia disminuye 16 veces
El principal determinante para el flujo aéreo es el diámetro ( se modifica por el sistema
nervioso autónomo; simpático- broncodilatacion ; parasimpatico - bronco constricción)
Ciclo respiratorio
Son tres fases

1) Inspiración
 Se empieza meter aire , inicia con la contracción del diafragma , cuando
este se contrae , desciende y expande la caja torácica , y se tiene una mayor
fuerza de atracción sobre el espacio intrapleural y la presión se vuelve más
negativa , la presión se vuelve mas negativa que lo que hace es que abre
más los alveolos < ley de boile: el producto de la presión por el volumen de
un gas a una temperatura normal , la presiones constante > , el volumen de
los alveolos aumenta por lo que la presión alveolar disminuya a -1 ;
disminuye la presión del alveolo , y hay un gradiente de presión, por lo cual
el flujo genera que haya entrada de aire, la presión transmural es de +6.5 ;
el final de la inspiración la entrada de aire trata de igualar la presión
atmosférica con la alveolar por lo que al final la presión alveolar se iguala
con la presión atmosférica , y al haber esto disminuye el flujo de aire y es
cuando el tórax tiene la mayor tracción y la presión transmural aumenta a
+8 < son tres fases >
 2- presión intrapleural= - 6.5
i. Presiono intraalveolar= -1
 3- lo máximo de volumen que se mete = 500 ml
i. Mayor presión intrapleural = -8
ii. Presión intraalveolar= 0
2) Espiración
 El diafragma se relaja , la caja toracica , disminuye su volumen , y la
magnitud de la presión vulve a disminuir a -6.5 , y como el torax trata de
regresar a su presión original , presiona a los alveolas y vuelve positiva la
presión intralveolar y esto genera un flujo de salida de aire y se saca todo el
aire , y la presión intraalveolar se iguala a la atmosférica y la presión
transmural es de 5 < la presión transmural siempre es positiva por lo que
las vías siempre estan abiertos >
 4- presion intrapleural = -6.5
i. Presión intraalveolar = +1
ii. Volumen = se empieza a perder
3) Fase de reposo: es un breve instante desde que termina una espiración hasta que
comienza la siguiente inspiración
 El diafragma esta relajado , la caja torácico quiere dilatarse los bronquios se
quieren colapsar , por lo que la presión intrapleural es de -5mhg ( por que
no hay cambio de presiones) , dentro del alveolo la presion es igual que la
atmosferica 0mhg , motivo por el cual no hay flujo ; la presión transmural
es la diferencia entre la intrapleural y la intra alveolar <Ptransm= PIA-PIP> ,
mientras la presión transmural sea + la vía aérea estará dilatada; en el
reposo la presión transmural es de +5 por lo tanto la via aerea esta dilatada
 1- Volumen entrante = 0
i. Presión intrapleural = -5
ii. Presión intraalveolar= 0
De una espiración forzada

 La presión intrapleural se vuelve positiva

 La presión intraalveolar aumenta a +35
 Disminuye la elasticidad y aumenta la distencibilidad , para contener el mismo
volumen se requeriría menos presión,
 Los pacientes con EPOC al tener espiraciones forzadas , tienen broncoconstriccion
y lo que hacen es cerrar la boca para aumentar la resistencia para que aumente la
presión alveolar y la bronquialveolar
 I
Intercambio de gases
1) ley general de los gases : PV= nRT ( producto de la presión por un volumen de gas
depende de número de moles que hay en el gas , una constante que es n y
temperatura que es constante )
2) Ley de boile: P1V2= P2V2 ( si aumenta el volumen la presión disminuye )
3) Ley de Dalton : presiones parciales ; la presión parcial de un gas depende de la
presión barométrica multiplicado por la fracción que presenta el gas
a. La presión parcial de oxigeno en el aire atmosférico es de 160 mmHg ; la
presión parcial de oxigeno en el aire humedificado es de 150 mmHg

4) Ley de Henry: habla de la concentración de gases disueltos CX= Px solubilidad ;
presión parcial de gas en sangre multiplicado por su solubilidad ;< en la sangre los
gases puede viajar de tres modos – químicamente modificados , unido a proteínas ,
libre ; el único gas que puede contribuir a la presión de gas es la fracción libre >
5) Ley de Fick : es para la difusión de gases/ transferencia ; Vx= DADP/DX ( tasa de
difusión/ transferencia de gas = coeficiente de difusión por el área por la diferencia
de presión [ es la diferencia de presiones parciales alveolar y venosa ] ; la cantidad
de gas que difunde es inversa al grosor de la membrana ) ; habla de la cantidad de
sustancia que va a difundir
DL : es la capacidad de difusión pulmonar , sólo habla de lo que puede modificar la
difusión y son : coeficiente de difusión , área, grosor de la membrana y la
capacidad del gas a unirse a proteínas ; cuando las presiones se igualan se deja de
transferir aire PaO2= 100 y PCo2= 40
En un paciente con edema pulmonar la capacidad de difusión pulmonar disminuye por
que se aumenta el grosor del intersticio y eso hace que la membrana alveolo capilar se
haga mas gruesa
En el enfisema pulmonar hay destrucción de los alveolos y disminuye el área y esto genera
que disminuye la capacidad pulmonar y el volumen que se transfiere
En el ejercicio , aumenta la capacidad pulmonar , por Que hay una broncodilatacion ,

aumenta la tasa de difusión
El flujo llega al pulmón a través de la arteria ( pulmonares; llevan sangre desoxigenada ,

llevan sangre venosa) y salen a través de las venas ( venas pulmonares , llevan sangre
oxigenada , sangre arterial ) ; el aire atmosférico tiene una presión atmosférica de 160
mmHg de Oxigeno y la de Co2 es de 0 ; en la zona de conducción al aire que se respira se
le agrega agua por lo que la presión de oxigeno es de 150 mmHg ya que es humedificado y
aquí la presión de Co2 es de 0; la sangre venosa que llega su presión parcial de oxigeno
es de 40 mHg y la presión venosa de Co2 es de 46mmHg , la sangre venosa alcanza el
capilar pulmonar y por diferencia de presión hay intercambio gaseoso , por lo que el CO2
sale al alveolo y el oxigeno pasa a la sangre , el intercambio gaseoso continua hasta que
haya diferencia de presión para que ya no haya intercambio de gases y aquí la presión de
oxigeno alveolar y la sanguínea se igualan a 100 mmHg , ya no hay intercambio gaseo y el
intercambio de Co2 pasa lo mismo pero deja de intercambiar cuando se llega a la presión
de Co2 a 40 mmHg; mientras exista diferencia de presión habrá intercambio
corto circuito : una fracción del flujo sanguíneo no pasa por los capilares alveolares y no se
oxigena ; mezcla de sangre desoxigenada con sangre oxigenada
 Fisiológico : es normal
o Circulación bronquial:< el plumón es el único sistema que recibe dos
circulación , la pulmonar que lleva la sangre a los alveolos para oxigenarla y
también de la arteria bronquial la cual se origina de la aorta y su función es
nutricia ; la sangre que sale de las venas bronquiales ya que los nutrió ,
lleva un CO2 de 46 y un O2 de 40 , esta sangre no pasa a alveolos , y se
integra a las venas pulmonares con la sangre arterializadas y es la primera
union de sangre oxigenada con desoxigenada aquí la Pco2 aumenta y la de
O2 disminuye mínimamente y la sangre llega a la aurícula izquierda
o Corazón: están las venas de tabesio/ perforante , estas drenan su contenido
a la aurícula izquierda, estas tienen la circulación venosa coronaria y a nivel
de la aurícula izquierda , llega otro poco de sangre desoxigenada
o La presión parcial de oxigeno aortica es ligeramente menor que la presión
de oxigeno con respecto a nivel alveolar y mayor la de Co2
3/ febrero/15
Como viajan los gases en solución: viajan en tres fases, en proteína , gas libre y químico
 Gas disuelto/ libre: es el único que gas que genera presión parcial ¥
 Unido a proteínas: puede ser hemoglobina y albúmina y este no contribuye presión
parcial
 Gas químicamente modificado : el co2 puede viajar en forma de bicarbonato y
tampoco genera presión parcial
El aire que nosotros respiramos tiene oxigeno y esté genera presión , su presión parcial
que respiramos es de 160 mmHg y la que genera el Co2 es de 0 el que vamos a inspirar ,
de manera que entra a la vía aérea , se humedifica y al agregarle humedad la presión de
oxigeno disminuye a 150 mmhg y el de Co2 se queda en 0
El intercambio de gases se puede dar por dos mecanismos,
 Transporte de gases limitado por difusión
o La transferencia del gas depende completamente por el proceso de
difusión; se refiere que a que mientras exista una diferencia de presión va a
haber transporte del gas
 Transporte de gases limitado por perfusion: se refiere a que la cantidad de gas que
se transporta depende del flujo sanguíneo que llega a los alvéolos
En ambas gráficas en el eje de las x se gráfica la longitud del capilar; no importa la
distancia donde inicia y donde termina; en las gráficas se estudia como cambia la presión
parcial del gas en la sangre capilar , que se presenta como la presión de sangre arterial en
el capilar , debe de haber diferencia entre la alveolar y la capilar para que hay difusión.
el monoxido de carbono , la hemoglobina es 250 veces más afín al monoxido de carbono
que al oxigeno, este se une mucho a la hemoglobina , el paciente empieza a inhalar
monoxido de carbono y empieza a generar la presión , pero como no se inhala monoxido
al llegar a la sangre no se genera presión al inicio, y esto genera una presión de monoxido
alveolar y esto genera que el monoxido pase a la sangre ( el monoxido puede viajar o libre
o en la hemoglobina ) y se une con mucha fuerza a la hemoglobina , quedando poco
monoxido de carbono libre , y el libre genera presión parcial , esta aumenta pero muy
lentamente , generando la gráfica en la cual la presión de monoxido aumenta poco a poco
, pero nunca se iguala a la presión alveolar, es decir siempre existe una diferencia de
presión; casi nunca se alcanza el equilibrio entre la presión alveolar y en la presión capilar
del gas , por lo que la presión podría continuar mientras el capilar se alargara , pero esto
no se puede.
En el limitado por perfusion ocuparemos el oxido nitroso, no hay oxido nitroso normal, lo
que sucede es que se transfiere , generando un aumento en la presión capilar de oxido
nitroso , y como no se une a nada , viaja libre .
La presión incrementa tan rápida , que se igualan las presiones , y ya no hay diferencia de
presión por lo que ya no hay intercambio de gases , la presión parcial alveolar y la p.
Parcial del oxido nitroso se igualan en el primer quinto del capilar
El transporte de oxigeno es limitado por transfusión o de perfusion, en el caso del del

limitado por perfusion se puede a activar el intercambio si se aumenta la perfusion;
El oxigeno es limitado por Perfusion , en situaciones fisiológicas y en reposo .
La gráfica del oxigeno su pendiente es menos inclinada por que parte del oxigeno si se une
a la hemoglobina , por lo que la presión de oxigeno va aumentando pero no tanto por que
se une a la hemoglobina ; en el caso del oxigeno la presión capilar parcial se iguala con la
alveolar se iguala en el primer tercio del capilar
En ejercicio extremo y en patologías ( fibrosis y edema pulmonar ) ; en el ejercicio extremo

la Perfusion alveolar y capilar va a ser mayor , se le envía tanta sangre al pulmón , que le
cuesta trabajo igualar a presiones normales , llega el momento en el que no se pueden
igualar y la gráfica se cambia; en las patologías lo que pasa en función a la ley de fick es
un aumento en la membrana capilar , si se engrosa y la transferencia disminuye y le va a
costar más trabajo atravesar , y la presión de sangre aumenta pero lentamente
El oxigeno en sangre se transporta por dos mecanismo ,por oxigeno libre que genera
presión parcial y es 2% y el segundo es por union a hemoglobina , este no genera o
contribuye a la presión parcial de oxigeno y es mas abundante del 98%
Hemoglobina
esta compuesta por 4 subunidades , cada subunidad esta formada por un grupo hemo y
una cadena peptidica, esta en el adulto puede ser alfa o beta , generando una
hemoglobina en el adulto normal compuesta por dos cadenas alfa y dos cadenas beta ; el
grupo hemo es una porfirina que esta unida a hierro , el hierro debe de estar en su estado
fierroso / reducido , solo en este estado la hemoglobina se puede cargar de oxigeno ; cada
subunidad es capas de unirse con una molecula de oxigeno , por lo tanto la hemoglobina
se puede unir con 4 moléculas de oxigeno; cuando la hemoglobina tiene una gran
cantidad de oxigeno se le llama oxihemoglobina y cuando no se le llama
desoxihemoglobina
Variedades de hemoglobina
 Adulto: está arriba
 Meta Hemoglobina: el hierro no esta en estado ferroso , esta en estado férrico ,
aquí esta oxidado y no se puede unir al oxigeno, se puede producir por fármacos
algunos dendritos o por una enfermedad congénita en el que falta una enzima
llamada “ metahemoglobina reductasa “ , reduce el hierro
 Fetal : no tiene 2 subunidades beta; es alfa 2 y gamma 2 , esto implica que la
hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por le oxigeno y esta se tiene que sustituir
al primer año de vida.
 Hemoglobina S: su morfología es alfa 2 y beta 2 pero el gen que genera las
subunidades beta , hay una mutación la mutación se llama beta s, aquí la
hemoglobina en estado desoxigenado o desoxihemoglobina , aquí cambia su forma
y a la de una hoz , esto implica que tambien cambia la forma del eritrocito ,
generando “ celulas falciformes” sus consecuencias es que pueden ocluir
microvasos generando microinfartos , y al llegar al bazo son destruidos generando
anemia .
Curva de disociación de la hemoglobina ; cuando se habla de la hemoglobina se habla de
saturación que tanto oxigeno tiene la hemoglobina , sabiendo que todas las hemoglobinas
están unidas a un solo oxigeno , la saturación es de 25%; si tienen dos de sus sitios es de
50% y si tienen 3 sitios , su saturación es del 75% y si todas tienen sus 4 sitios ocupados su
saturación es del 100%
Coperatividad positiva : la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno , aumenta conforme
mas oxigeno se le unen; cuando se le une uno aumenta la afinidad por el segundo oxigeno
, cuando se une el segundo aumenta la afinidad para el tercero y así hasta que se llega al
cuarto que el el grado de saturación máxima
El grado de la saturación de la hemoglobina depende de la presión parcial de oxigeno en

sangre , de aquí se arma una curva que se le llama curva de disociación de la hemoglobina;
en la gráfica se ve como cambia la saturación en comparación a la presión parcial de
oxigeno que se puede tener en la sangre es de 100 y se observa en sangre arterial ; la P50
es la presión que se necesita para saturar la hemoglobina al 50% y normalmente es de 25
mmHg; la presión parcial de oxigeno mínima es de 40 mmhg en sangre venosa la
saturación es de 75%
Cuando se alcanza una presión parcial de 60% hasta 100 % la hemoglobina ya esta
saturada al 100% por lo que se quede tener saturaciones elevadas aunque la presión de
oxigeno sea baja ; cuando la afinidad es al 100% la saturación la presión de oxigeno igual
va a ser máxima en sangre arterial y baja en sangre venosa
Las células meten oxigeno y sacan Co 2 , por lo que en el liquido intersticial la presión de
O2 es de 40 mmHg y 46 de co2 ; cuando la presión parcial de oxigeno disminuye , la
saturación de hemoglobina disminuye , y la concentración en el capilar sistemáticas
disminuye también ,
Carga y descarga de oxigeno

 Carga en el capilar alveolar
 Descarga se da en el tejido
El P50 puede indicar cambios en la afinidad de la hemoglobina , hay dos situaciones

hipotética , en la primera la curva se desplaza hacía la derecha y cuando la curva se
desplaza a la izquierda ; en la negra o la que se desplaza a la izquierda con menor presión
se llega a una saturación del 100% se fija o se une mas al oxigeno ; la roja o la derecha hay
menos afinidad y disminuye la afinidad
Cuando se necesita mucho oxígeno se necesita menos afinidad para que se desprenda mas
fácil; para que se nutra mas fácil los nutrientes
Gráfica se desplace a la derecha ( disminuye la afinidad al oxigeno )

 Aumento de Co2 disminuye el Ph
 Aumento en la temperatura corporal
 2,3 difosfoglicerato ( producto que se produce en la glucolisis , que se produce en
metabolismo anaerobio ) se forma en ejercicio , se une a la cadena beta de la
hemoglobina disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno por que
bloquea un oxigeno
Grafica a la izquierda ( en un decenso del metabolismo )
 Disminución en la presión ion de Co2 aumento de Ph
 Disminucion de la temoeratura
 Disminucion del 2,3 difosfoglicerato
 Hemoglobina fetal ( no tiene subunidades beta , solo gamma y no hay a donde se
una el 2,3 difosfoglicerato aumentando la afinidad )
Efecto Bohr : es como cambia la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, por cambios
de la presión de Co2 y del Ph ; es como el Co2 y los hidrogeniones modifican la afinidad de
la hemoglobina por el oxigeno
Gráfica: la cantidad de gas que se une a la hemoglobina depende de dos cosas,la afinidad
y de la presión parcial de ese gas en sangre; el monóxido de carbono , la hemoglobina
tiene 250 veces mas afín a el , que al oxigeno ; para que la hemoglobina se le una la misma
cantidad de oxigeno y de monóxido se necesita cambiar la presión parcial , se debería de
aumentar 250 veces la presión de oxigeno para que se igualen y la hemoglobina se une
con 2 mol de oxigeno y 2 de monóxido ; la intoxicación con monóxido disminuye la
saturación de oxigeno en hemoglobina y en segunda la curva se desplaza hacia la
izquierda; el monóxido disminuye la afinidad de oxigeno y desplaza la curva hacia la
izquierda, lo que genera que el poco oxigeno que lleva la hemoglobina no lo suelta
En la intoxicación del monóxido de carbono , se debe de aumentar la mascarilla y

aumentar la presión de oxigeno al 1000%
Efecto bohr: es como el CO2 y los hidrogeniones modifican la afinidad por la hemoglobina
y el oxigeno ¥ , en la curva de la hemoglobina la desplaza a la derecha
Dioxido de carbono
El dióxido de carbono en sangre se transporta por tres mecanismos, CO2 libre que es el
único que genera presión libre representa el 5% ; CO2 unido a proteínas se une un total
del 3% de dióxido de carbono ( se une a hemoglobina y albúmina ) al dioxido de carbono
que se le une a la hemoglobina se le conoce como carbaaminohemoglobina , cuando el
CO2 se une a las proteínas se une en el extremo amino terminal ; el de carbono que se
une a la hemoglobina lo hace en un sitio diferente a donde se une el oxigeno por lo que no
compiten por los lugares , y esto disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno ,
el echo de que disminuya la afinidad favorece la descarga de de oxigeno en los tejidos , a
medida que la hemoglobina se queda sin oxigeno se llama desoxihemoglobina , y la
desoxihenoglobina tiene una alta afinidad por el CO2 , esto es en los capilares
El efecto Haldane: es como el oxigeno unido a la hemoglobina afecta la afinidad de la

hemoglobina por le CO2; de tal manera que cuando disminuye el oxigeno unido a la
hemoglobina aumenta la afinidad de la hemoglobina por el CO2
Tercer mecanismo ocurre en el eritrocito : por la tasa de metabolismo las células hacen
co2 generando las presiones en el intersticio PO2 =40 y PCO2= 46 y la sangre que llega
PaO2=100 y PaCo2= 40 ; como hay diferencia de presión hay intercambio de gases y la
hemoglobina empieza a desaturarse de oxigeno , el CO2 pasa a la sangre y entra el 90-92%
viaja modificado , el CO2 como es muy liposoluble se introduce al eritrocitos y dentro se
combina con algo gracias a la anhidrasa carbónica y se forma Acido carbónico , en solución
este es altamente disociable y se disocia en hidrogeniones- acido y bicarbonato- base, el
bicarbonato no puede viajar dentro del eritrocito por que lo puede volver muy alcalino , se
expulsa en la sangre y es ahí donde actúa como amortiguador , pero para que el
bicarbonato salga necesita un con transportador de cloro “ proteina de 3 bandas “ ; el
bicarbonato viaja libre en sangre; los hidrogeniones viajan libres , estos podrían acidificar
a la célula y matarla , así que estos hidrogeniones se unen a la hemoglobina y los
amortigua ; cuando esta sangre llega al capilar pulmonar , toda la secuencia es inversa , el
bicarbonato se introduce , la hemoglobina suelta los hidrogeniones , y gracias a la
anhidrasa carbónica se forma acido carbónico y se libera ; la sangre que llega al capilar
PCO2 = 46 y la PACO2 = 0 por lo que hay intercambio de gases
Relación ventilación perfusion

Perfusion: para hablar de la perfusion se hace un esquema del pulmón; el pulmón se
divide en tres regiones: zona1- apical, zona2,zona 3- basal ; la perfusion o el flujo
sanguíneo depende de un gradiente de presión , del diámetro de la viscosidad y de la
longitud; el determinante mas importante para modificar el flujo siempre es el diámetro ,
y aquí son sustancias vasoactivas , la principal es el oxigeno ( en otros tejidos , se dilatan
para que llegue más oxigeno a los tejidos periféricos ) que genera vasoconstricción
hipoxica al vaso alveolar , quien regula es el oxigeno alveolar ejemplo: en el primer caso ,
la cantidad de oxigeno es buena , el oxigeno que llega empieza a difundir , una parte
difunde al capilar , otra incluso afuera del lecho capilar y alcanza a las arteriolas , estas
responden a la cantidad m si es buena la cantidad , la arteriola se mantiene dilatada y
permite un buen flujo sanguíneo , esto es conveniente por que si el alveolo tiene buena
cantidad de oxigeno le conviene enviar sangre para que se oxigene; en otro caso donde la
cantidad de oxigeno que se respire no sea buena , el oxigeno no alcanza a las arteriolas y
la respuesta será una vasoconstricción cerrándose el vaso , generando vasoconstricción
hipoxica
La vasoconstricción hipoxica puede ser localizada o generalizada ( solo algunos alveolos se

pueden constreñir y no reciben sangre para que no se desperdicie el oxigeno )
; casos en la que es generalizada:
 En los fetos , ya que no inhalan , no hay presión alveolar y si no hay presión no hay
vasodilatación , todos los vasos alveolares del feto están constriñidas que su
resistencia es elevada y el flujo sanguíneo pulmonar esta reducido hasta un10% del
flujo que tendrán después de nacer por la vasoconstricción hipoxica
 Un hombre que se va a vivir en el himalaya , la presión barométrica disminuye y
por lo tanto la presión parcial de oxigeno en el aire y por lo tanto la presión parcial
en el alveolo disminuye y esto genera que sus vasitos tengan cierto grado de
vasoconstricción, y genera que el gasto disminuya y se compensa generando una
hipertrofia del ventrículo derecho para vencer a las resistencias y generar una
hipertensión pulmonar ( por que están errados los vasitos de las arteriolas
pulmonares )
Cuando la presión alveolar de oxigeno es de 100mmHg el vaso capilar esta totalmente
dilatado , cuando la presión esta entre 70-100 mmHg el tono esta ligeramente modificado
generando una mínima vasoconstricción, pero cuando la PAOes menor de 70 hay una gran
vasoconstricción de los vasos
Mecanismo asociado al oxido nítrico , este es una sustancia vasodilatadora por excelencia
, se ha visto que el ON se forma a través de la Larginina ; la hipoxia alveolar o una baja en
la presión de oxigeno alveolar inhibe a la oxido nitrico sintasa solamente el la circulación
pulmonar motivo por el cual no se produce ON a este nivel lo que genera vasoconstricción
hipoxica en mayor cantidad
Otras sustancias vasoactivas : prostaciclina- a nivel de la circulación pulmonar es un

vaodilatador , tromboxanoA2- vasoconstrictor, leucotrienos- broncoconstrictores
Presión hidrostática : es la presión o la fuerza que ejerce el agua sobre las paredes que lo
contiene y es dependiente de la gravedad ; esto es por que en bipedestacion , la presión
pulmonar es similar a una botella llena con un oyo abajo , ósea que por simple gravedad la
zona que tiene mayor perfusion en bipedestacion es la zona 3 y la menor es la zona 1 y si
se acuesta todas las regiones reciben la misma cantidad de aire ; en la circulación
pulmonar si no se considera al alveolo , lo que impulsaría el flujo seria la diferencia entre
el extremo venosa capilar y la capilar arterial , pero como hay un alveolo al estar lleno o
vacio de aire puede modificar la diferencia de presión que es responsable del flujo ; la
diferencia de presión entre la zona 1 , 2 y 3
 La zona 1 la cant. De sangre que le llega en bipedestacion es mínima , llega tan

poquita sangre que la presión arteriolar capilar puede ser tan baja que incluso la
presión del alveolo ; la relación de las tres presiones es PA es mayor o igual a la TA
y ambas son mayores que la PV; en la zona 1 la fuerza impulsora para que haya
sangre es entre la PA y la TA/ Pa son las responsables de que haya un flujo; en un
paciente que se deshidrata la TA disminuye y muchos vasos en esta zona se
colapsan ; si se administra oxigeno en presiones positivas , se aumenta la presión
del alveolo tan grande que ocluye al vaso ;la presión alveolar es igual o mayor que
la Presión arteriolar lo que genera flujo; la presion arteriolar es apenas suficiente
para mantener abierto el vaso en situaciones normales
 Zona 2 , la cantidad de sangre es mayor que la 1 , la PResion Artiarl/ TA ES mayor
que la P alveolar y ambas son mayores que la venosa , en esta zona la diferencia
entre la PA y la Pa determina el flujo en esta zona
 En la zona 3 la cantidad de sangre que llega aumenta y es tan grande el volumen ,
que le vale la presión alveolar generando que la presión arterial sea mayor que
que la venosa pero la venosa es mayor que la alveolar , por lo que en esta zona lo
que permite el flujo es el patrón clásico de la circulación sistémica , diferencia
entre la presión arterial y la presión venosa
Corto circuito fisiológico relacionado con la circulación de sangre: se refiere a la sangre

que nunca pasa a los alveolos para ser oxigenada y es el 2% del gasto cardiaco , tiene dos
componentes , la circulación bronquial y la venas de tabesio y habitualmente funciona
como un corto circuito de derecha a izquierda , por ultimo el echo de que la sangre nunca
pase a oxigenarse tiene como consecuencia que la presión de oxigeno arterial es menor
que a la presión de oxigeno alveolar
Corto circuito de derecha a izquierda : casi siempre hay un defecto en la pared

interventricular , la sangre pasa de ventriculo derecho a ventriculo izquierdo l pueden ser
tan graves que oasa el 50% de el gasto cardiaco ; la sangre se mezcla pobre de oxigeno
con rica en oxigeno , la presion parcial de oxigeno arterial que se manda a los tejidos
disminuye , a esta disminucion genera una hipoxemia ; si se administra oxigeno la
hipoxemia no se corrige por que sigue pasando la misma cantidad de sangre desoxigenada
con oxigenada
Corto circuito derecha a izquierda: se ve en persistencia de conducto arterioso pulmonar y

el interauricular ; la sangre pasa de la circulación sistema a la pulmonar , pasa sangre
oxigenada a la desoxigenada , en este no hay hipoxemia , y el gasto cardiaco derecho
siempre es mayor
Indice ventilación perfusion: lo que se quiere conocer es que tanto aire le entra a los
alveolos por la cantidad de sangre le llega a los capilares alveolafes , normalmente o en
promedio es de 0.8 o 80% ; por cada 4 litros de aire que llegan a los alveolos llegan 5 litros
de sangre a los capilares alveolares ; el 80% habla que la ventilación es del 80% del flujo de
aire que le llego ; la zona que tiene la mayor ventilación es la zona 3 esto es por la
dinámica , la mayor percusión también la tiene la zona 3 ; la zona 1 tiene mayor indice de
ventilación perfusion por que la perfusion es menor en la zona 1 que en la 3 pero la
perfusion es mayor que la ventilación
Cuando se meta más aire , hay mas aire que puede barrer al CO2 por lo que la cantidad de
CO2 en sangre disminuye ,y cuando se aumenta la ventilación pulmonar la cantidad de
oxigeno que llega a la sangre aumenta ; en la zona 1 la ventilación es mucho mayor que la
perfusion , la sangre que abandona la zona 1 esta sangre esta bien ventilada , lleva una
presión de oxigeno máxima que es de 130 y una PaCO2 mínima que es de 28; la zona 2 la
PaO2 = 100 y PaCO2= 40 y estos son los valores promedio y aquí el indice perfusion
ventilación es de .8 que es el promedio; en la zona 3 la PaO2= 89 y la PaCO2= 42;
Defectos en el indice perfusion ventilacion:
 Tromboembolia pulmonar , el flujo en los capilares no hay flujo en los capilares es 0

por lo que el indice tiende a infinito y no hay intercambio gaseoso por que no hay
sangre ,PAO2= 150 y PACO2= 0 por que no hay intercambio – espacio muerto
fisiologico
 El indice de perfusion ventilación esta aumentado , es por que la perfusion este
disminuido , hipotension hipovolemia gracpve etc. Disminuye la sangre y por ende
la Perfusion; la PaO2= aumenta y PaCO2= disminuye , por que de manera
proporcional la ventilación es mayor que la perfusion
 Si la ventilación cae el indice ventilación perfusion disminuye , ejemplo alteración
en la contracción diafragmatica , respiración de aire de camión , la ventilación
disminuye el intercambio gaseoso disminuye PaO2 disminuye y el de Co2 aumenta
 Indice de perfusion es de 0 cuando la ventilación sea de 0 , cuando alguien se
ahogue con un aguacate m no hay intercambio PaCO2 =46 y PaO2= 40 y a medida
que la obstrucción continue la presión de oxigeno disminuye y la de Co2 aumenta
Regulación de la respiración
La parte inicial para la regulación radica en los quimioreceptores y mecanoreceptorres;

ambos detectan estímulos que pueden modificar la función respiratoria
 Quimioreceptores ( ambos llevan información al centro respiratorio y este esta en
el bulbo respiratorio[ tiene dos porciones ventral y dorsal ; ventral- expiatorio y
dorsal- Inspiratorio; casi no se activa el centro expiatorio a menos que se necesite
una respiración forzada , casi siempre se activa el centro inspiratorio ; al ser
activado el centro Inspiratorio aumenta la frecuencia de descarga de potenciales
de acción sobre el nervio frenico
o Centrales( están en la cara ventral del bulvo );
 son sensibles al aumento de la cantidad de hidrogeniones en el
liquido cefalorraquideo ; los centrales no necesitan par craneal para
llevar información
o Periféricos ( están en dos sitios en la carótida y en los cuerpos ahorticos)
 Detectan Hipoxia ( son muy sencibles a la baja de esta) ¥, Aumento
de PaCo2, Aumento en la concentración de hidrogeniones; estos
están inervados por el 9,10 par craneal
 Mecanoreceptores
o Receptores de estiramiento pulmonar
 Se activan cuando hay un estiramiento del musculo liso de la via
aerea , en una distencion de los pulnones , la respuesta es una caida
del centro inspiratorio , una caida de la FR, al disminuir la FR, L
espiracion dura mas y da mas tiempo de sacar el aire que genera la
distencion – Reflejo del Henrey ( prolongacion de la espiracion )
o Receptores musculares y articulares
 Cuando se empieza a hacer actividad fisica , esto estimula al centro
inspiratorio , estimula el aumento de la FR y esto sucede antes de
que se tenga un ejercicio duradero
 Irritantes( detecta sustancias químicas en el epitelio respiratorio,)
o Están inervados por el decimo par craneal , se p
 Receptores J
o Se encuentran en la pared del alveolo muy cerca de los capilares alveolares
y se activa cunado los capilares se injurjitan , generando jna inhibicion al
centro respiratorio que genera un disminucion de la FC ( es muy cinun en
paciente con edema pulmonar )
A nIvel de protuberancia tenemos al centro apneusico o y al centro neumotaxuco

a. Actua sobre el centro respiratorio , lo estimula cambia el patrón
respiratorio, generando un patrón respiratorio conocido como apneusis (
respiraciones con inspiraciones largas y espiraciones cortas ) , este se activa
sobre todo en el ejercicio ,
b. El entro neumotaxico inhibe al centro respiratorio para disminuir la FC
La barrear hematoencefalica es completamente impermeable a los hidrogeniones , los

hidrogeniones llegan al LEC , Los hidrogeniones hacen un desmadre de conversiones para
llegar al LEC
Hipoxemia: baja o caída de la presión larcial de oxigeno arterial Pa; causas , altitudes
elevadas ( por que la presión barométrica es menor y la Pa y PA es menor m
hipoventilacion ( si llega menos cantidad de oxigeno por unidad de tiempo) , defecto en la
difusión- edema pulmonar, corto circuito derecha izquierda
Hipoxia: disminución de la capacidad de liberación de oxigeno en los tejidos ; causa
hipoxemia, intoxicacion de monoxido de carbono , anemia
Renal
Funciones del riñón

 Organo excretar
 Organo regulador de la TA a través del volumen extra celular
 Funciona como un órgano endocrino dado que tiene la capacidad de producir
hormonas : eritropoyetina , renina, 1,25 Colecalcifero, ( vitamina D activa )
Histología
 Corteza
 Medula
o Externa
o Interna
 Papila ( se continua con los calces tanto mayores como menores)
 Nefrona
o Glomerulo ( se llega acabo el proceso de filtracion)
 Epitelio
 Red capilar glomerular
o Tuvulo ( tiene diferentes segmentos ,)
 Contorneado proximal
 Descendente proximal
 Haza de henle
 Desendente delgada
 Ascendente delgada
 Ascendente gruesa
 Contorneado distal
 Tuvulo colector
 Tipos de nefronas
o Corticales
 Glomerulos a nivel de la corteza y son mas pequeños ( motivo por el
cual estos tienen una menor taz de filtracion glomerular ) y sus
hazas de henle son cortas
o Yuxtaglomerulares
 Su glomerulo que es grande esta en el limite de la corteza y la
medula y tiene una taza alta y sus asas de henle son muy largas ,
penetrando incluso hasta la papila, estas son las que participan en la
concentración de la orina
La arteria renal conforme entra al riñón se divide y genera a las arterias interlobulillares, ,
esas conforme se hacen más pequeñas forman a las arteriolas y estas se dirigen al
glomerulo , y estas que entran al glomerulo se les denomina arteriola aferente , y al entrar
al glomerulo forma la primera red capilar, a medida que los capilares se vuelven a unir
salen en forma de arteriola , y se le conoce como arteriola eferente ,el glomerulo se
continuaba con el tubulo renal; la arteriola eferente emerge del glomerulo y se dirige a los
tubulos para formar la segunda red capilar que esta en contacto todo el tiempo en
contacto en los tubulos
Líquidos
 60% agua
o LIC-40%
o LEC- 20%
 Intesticial- 15%
 Plasma- 5%
Sangre
 Plasma-55%
o Agua plasmatica- 93%
o Proteinas-7%
 Células / hematocrito- 45%
Los cambios en la osmolaridad , es el estimulo que mueve el liquido del compartimiento

intracelular al extraceluar – 2NA+ Gluc/18+ BUN/28; la osmolaridad normalmente del
cuerpo es de 290 y si esta es constante el liquido no se mueve.
En la gráfica , redondeamos la osmolaridad 300 ;

 LEC
o si aumenta el volumen se le llama expansión , si el volumen disminuye se
le llama contracción
o Si la osmolaridad aumenta es hiperosmotico , si disminuye es
hipoosmotico
< la diarrea es un liquido isoosmotico , se pierde de volumen del liquido extracelular y este
disminue la osmolaridad no cambia , y como no hay cambio osmotico no hay cambio de
liquido ; se le llama contraccion isoosmotica ; que pasa con el hematocrito aumenta al
igual que las proteínas >
< restricción hídrica : Gerardo se va al desierto sin agua , empieza a sudar un chingo y el
sudor es hipoosmotico , pierde mucho más agua que sales ; se pierde más agua liquido que
solutos , se esta perdiendo ma agua que solutos ; cambia la osmolaridad y hay cambio de
líquidos en el LIC y el LEC , pasa liquido del intracelular al extracelular , con la salidas
de liquido el volumen de liquido intracelular disminuye y se concentra más y la
osmolaridad del intra aumenta , el volumen del Extra aumenta y la osmolaridad del LEC
disminuye ; el paso de agua se da hasta que ambos se igualen ; basando en el estado final
que el fisiológico- contraccion isoosmotica; las proteínas aumentan y el eritrocitos no
cambia ( por que hay menos liquidos que lo diluye pero hay mas eritrocitos pequeños >
<Insuficiencia suprarrenal por Aldosterona: La cantidad de aldosterona que se secreta

disminuye o dependiendo del grado de insuficiencia es nula y la absorción de sodio a nivel
de renal disminuye , y aumenta la excreción del sodio aumenta y la osmolaridad baja ,
entonces en un primer momento en la insuficiencia suprarrenal , el volumen es el mismo
pero la osmolaridad es menor ; pasa agua de extra a intracelular , y el liquido del extra
disminuye , y el volumen del intra aumenta ; la osmolaridad aumenta sin que llegue a lo
normal , y la osmolaridad del extra disminuye , esto ocurre hasta que las osmolaridades se
igualan ; contraccion hipoosmotica; la concentración de proteínas aumenta y el
hematocrito aumenta mucho en mayor cantidad que las proteinas y cada eritrocito es mas
grande y equivale a una mayor proporción que la sangre >
< Se le agrega una solución de cloruro de sodio al 0.9% es una solución fisiológica ,
como este volumen se pasa por una vena , aumenta el volumen y la osmolaridad no
cambia ; la concentración de proteínas baja por que hay mas liquido , al igual que el
hematocrito, Expansión isoosmotica>
<Síndrome de secreción inadecuado de hormona antidiuretica, la secreción de ADH

aumenta ; favorece solo la reabsorción agua sin solutos , aumenta el LEC y disminuye la
osmolaridad; pasa liquido extracelular al intracelular hasta que la osmolaridad se iguale;
expansión hipoosmotica ; las concentración de proteínas bajan y el hematocrito se
mantiene por que la salida de agua , el eritrocito crece y mantiene >
<Que pasa si come sal lo que pasa al inicio es que se mueve el liquido del intra al extra
hasta el extra < la contraccion solo es del extracelular> ; es una expansion hiperosmotica;
las proteínas disminuye y el hematocrito disminuye mucho más que las proteínas >
Filtracion glomerular
Primer paso para la concentración de orina , consiste en hacer un ultrafiltrado del plasma (
el ultrafiltrado tiene lo mismo que el plasma menos que proteinas y celulas )
De la sangre que entra se filtra todo excepto proteínas y células estas se quedan en el
capilar <las fuerzas encargadas de la filtracion capilar son las fuerzas de Starling por lo que
en la filtracion glomerular también>
La barrera glomerular se forma de tres cosas :
 endotelio externo( aperturas grandes conocidas como fenestras que son una
abertura muy grande , estas fenestras en el endotelio podrian permitir el laso de
hasta proteinas ; por debajo del endotelio hay un tejido de soporte y es la
membrana basal )
 Membrana basal , esta tiene tres laminas , interna ,densa y externa.; rodeando al
endotelio y a la memrpbrana basal tenemos una barrera llamada podocitos
 Podositos tienen piesecitos que se anclan a los vasos y sus pediculos o patitas
limitan el tamaño de la fenestra haciendo que el diámetro efectivo disminuye de
25-65 nanometros y así evitar el filtrado de proteínas, cuando hay destrucción del
epitelio puede haber proteinuria
< otra característica es que va a estar excesivamente cargada de glucoproteinas en
las diferentes membranas , las mucoproteinas le brindan una carga negativa y
repelen a las negativas grandes ( proteínas ) el efecto de las glucoproteinas es nulo
sobre moléculas pequeñas >
<Cuando hablamos de las fuerzas de starling teníamos que la taza de filtracion depende
de un coeficiente de filtracion el cual depende del área el cual puede difundir y de la
permeabilidad de esos capilares >
La taza de filtracion glomerular igual depende de un coeficiente de filtracion multiplicado

por la relación de las fuerzas de starling ; la diferencia es que se quita la oncotica
instersticial por que ahora el intersticio es el equivalente del espacio de Bowman y
normalmente no hay proteína en la orina
La sangre llega al capilar y llega con una buena presión hidrostatica < la presión
hidrostática depende de la cantidad de agua > de 45; las proteínas en el plasma generan la
oncotica capilar y es de 19 , gracias a la filtracion en el espacio de Bowman también hay
agua , como aquí no hay linfaticos la presion de Bowman es de 10 ; en la porción inicial
hay una filtracion y a medida que sale el agua la concentración de proteínas plasmaticas
aumenta haciendo que la oncotica vaya aumentando y en el segmento final la p. Oncotica
sea tan fuerte de 35 ; la presion hidrostatica capilar siempre se mantiene constante ; la
presion del espacio de Bowman siempre se queda constante de tal manera que en el
segmento final la sumatorioa es de 0 ; <la presion capilar favorece la filtracion y la Presión
oncotica capilar y la Presion del espacio de Bowman son para absorción>
Constricción de la arteriola aferente:

 Flujo Renal: disminuye por que aumenta la resistencia
 Fuerza de starling que se modifica: se modifica la presión hidrostatica capilar ,
disminuye por que la cantidad de agua baja
 Filtracion glomerular: esta baja
 Quien genera esto: cualquier catecolamina , angiotensina 2
Si se dilata la arteriola aferente

 Aumenta todo lo contrario
Constricción en la eferente
 El flujo disminuye por que sigue siendo una resistencia
 La presion hidrostatica capilar aumenta
 La tasa de filtracion glomerular aumenta
 Sustancias: angiotensina 2 y es mucho mayor aquí ( general genera un aumento de
la taza de filtracion)
Los cambios en la presión oncotica capilar pueden modificar la taza de filtrado

Cirrosis hepática y Coashorco
 Si disminuye la presión oncotica , la taza de filtrado glomerular aumenta
Si se llega a aumentar la oncotica capilar la taza de filtrado glomerular disminuye
La presión hidrostática del espacio de bowman se puede modificar con una obstrucción
de piedra y disminuye la taza de filtracion glomerular y generar un insuficiencia renal
Taza de filtracion glomerular

Aclaramiento renal: que tanto se puede eliminar una sustancia del plasma por la filtracion
de esa sustancia en el riñón ( glomerular)
Para medir la taza de filtracion glomerular el ideal es la inulina, es una sustancia que se
filtra en el glomerulo, que no se absorve ni se secreta < la filtracion es el paso de una
sustancia desde el plasma hacia el glomerulo >
En la orina inicial se pasa de manera inicial en el glomerulo , pasa por el tubulo renal y en
el tubulo renal y de ahí se puede modificar por procesos de reabsorción o a través de
secreción < reabsorción es cuando una sustancia de la orina inicial que esta en el tubulo
pasa del tubulo de regreso a la sangre ; secreción es el paso de una sustancia desde la
sangre hacia el tubulo ; > < excreción renal es que tanta substancia se elimina a través de
orina = filtrado + secretado- rabsorvido;
<ejemplo el plasma llega a los capilares glomerulares , en el glomerulo se filtran 10 mol de
Na , despues en el tubulo contorneado proximal se reabsorven 9 mol de Na , en orina en
ese momento queda 1 molecula, en el tubulo contorneado se secretan 2 moleculas de
sodio , así se excretan 3 de Na>
la inulina es el marcador ideal para marcar la taza de filtracion glomerular ya que : se filtra
libremente y no se secreta ni se reabsorve , motivo por el cual lo único que ayuda a medir
es la filtracion glomerular ; la formula de TFG que es la misma que la de aclaramiento=
concentración de inulina en la orina * por el volumen de orina que se produce / la
concentracion plasmatica de inulina.
La creatinina también ayuda , la desventaja es que en diferentes segmentos del tubulo
renal si se puede secretar , motivo por el cual se puede sobrevalorar la taza de filtracion;se
filtran 10 en el tubulo renal se secretan 2 , la taza de filtracion es de 12
Reabsorción y secreción
La filtracion glomerular al día filtra 180 L de sangre al día < filtracion cantidad de una
sustancia filtrada por unidad de tiempo>
Reabsorción es el paso de una sustancia principalmente agua desde el tubulo a la sangre y
la secreción de la sangre al tubulo, excreción es la cantidad de la sangre eliminada por la
orina y es la suma de estas tres variables la filtración glomerular
De las sustancias con importancia fisiológica se reabsorven +80% filtrado , por lo que
excreción de estas es de-20% .
Las células tubulares (Tubulo contorneado distal,Tubulo colector- alfa intercalada y células
principales) superficie apical entra en contacto con La orina que se acaba de entrar en el
glomerulo; superficie basolateral esta entra en contacto con el intersticio de manera
indirecta con el capilar ( capilar peritubular ) ; cuando hablamos de reabsorción nos
referimos a que una sustancia pasa de la zona apical al capilar y de secreción es al revés);
en la esquina basolateral hay una bomba NaK y mucho del transporte de los mecanismos
es transporte activo por que esta bomba esta trabajando ; las uniones intercelulares casi
siempre son herméticas y no permiten el paso de sustancias salvo en algunas situaciones
este une a las células; el transporte celular puede ser por dos mecanismos: vía celular/ vía
trans celular. , vía paracelular

Transporte de Sodio
 El sodio se filtra libremente por lo tanto el sodio que llega al capilar puede pasar
sin ningún impedimento al glomerulo 100% ( el sodio se reabsorve en diferentes
segmentos)
 Segmentos
o Tubulo contorneado próximal porción inicial/TCPPI - se absorbe el 67% de
sodioen el proximal y 3% en la por ion final
 del tubulo contornado proximal tiene la bomba de sodio potasio
haciendo el cambio de concentración; le llega la orina y en la
membrana apical hay una gran cantidad de contransportadores y el
sodio que acaba de filtrar tiende a entrar y depende de otra
molécula para entrar ejemplo: glucosa , aminoacidos, citrato fosfato
lactatos; el sodio no se queda en la célula por que así como entra es
expulsado por la bomba sodio potasio ; y para los
contransportadores al aumentar sus concentraciones se eliminan a
través del intersticio ejemplo: glucosa- Glut1,2 , aminoacidos- no es
especial; las moléculas cotransportador portadoras son impulsadas
al intersticio por el gradiente de concentración y luego a la sangre ;
¥identifica el proceso de reabsorcion – del intersticio al plasma
 Cotratransportador necesita de un sodio que quiere entrara a la
célula y de una célula que quiere salir que son los hidrogeniones , los
hidrogeniones se obtienen del paso del CO2 pasa al agua y por la
anhidrasa carbonica forma acido carbonico que se disocia en
hidrogeniones y bicarbonato y estos se contransportan con el sodio
y estos hidrogeniones reabsorben, bicarbonato ( que viene de la
orina inmadura) ; el bicarbonato se une con los hidrogeniones que
se cotransportaron se forma acido carbonico dentro de la luz
tubular y se disocia en CO2 y agua y el agua difunde prácticamente
libre y estas dos sustancias se vuelven a unir dentro de la celulares .
el bicarbonato dentro de la célula se elimina por un transportador
de bicarbonato y se va a l intersticio
 No hay excreción de hidrogeniones, y es donde esta la mayor
reabsorcion de bicarbonato 85% , se reabsorve el 100% de glucosa y
de aminoacidos ; <en los diabéticos se satura el cotransportador de
glucosa y si se satura se elimina la glucosa por la orina- glucosuria ;
el agua sigue a los osmoles>
 La principal sal que se reabsorve a este nivel es el Bicarbonato de
Sodio NaHCO3
o Tubulo contorneado proximal porción distal/ TCPPD
 Igual tiene un cotransportador Sodio Cloro , el sodio no aumenta en
la celular por que así como se absorbe se excreta y el cloro también
 < en la luz tubular en el T.C.P- es de -4 Mv por que se reabsorve
mucho Sodio; este voltaje repele a cargas negativas como el Cloro;
reabsorve 67%>
 El cloro tiene una segunda ruta de entrada , y puede ser por la vía
paraceluar por que es repelido por la carga negativa , a medida que
entra atrae cargas positiva y de manera secundaria también atrae
sodio y hacia donde van los solutos va el agua y
 <Reabsorcion isoosmotica en todo el tubulo contorneado proximal
se lleva acabo la reabsorcion de el 67% de agua>
 Aquí la sal que se reabsorbe el cloruro de sodio
o Haza de henle – se rabsorve el 25% de sodio

 Rama descendente delgada
 Es permeable al agua y a algunos solutos pequeños( urea )
 En este segmento se reabsorbe otro 20% de agua
 Aquí la orina se concentra por que se le quita agua
 Rama ascendente delgada y gruesa
 Completamente impermeable al agua y permeable a los
solutos
 Gruesa- hay un solo cotransportador “ Sodio ,potasio, 2
Cloro “ , es electroneutro por que mete dos cargas positivas
y mete dos negativas ; el sodio así como entra se expulsa por
la bomba , el cloro pasa al intersticio por una bomba de
cloro, el potasio tiene dos destinos , ir al intersticio o el
potasio puede regresar a la luz del tubulo ; cuando el potasio
regresa a la luz del tubulo a eso se le llama “ reciclaje de
potasio” esto es que a medida de, potasio se junta en la luz
aumenta la carga de la luz del tubulo y la vuelve positivo por
sus cargas , este aumento de potasio promueve la
reabsorción de otros iones , principalmente Calcio y
Magnesio pero por una vía paracelular
 Aquinla orina se diluye – segmento diluyente
o Contorneado distal inicial- 5% de sodio

 También esta la bomba sodio potasio generando la gradiente de
concentración y el contratransportador Sodio cloro / NaCl( actúan
las tiazidas ) , y ambos se eliminan al intersticio por sus bombas
 Este segmento es impermeable al agua “ segmento diluyente
cortical “
 C. Principales y alfa intercaladas
 Principales- reabsorción de sodio y secreción de potasio
o El sodio que llega de la orina pasa libremente a la
célula , mientras mas sodio entra mas sodio tiene
que salir y el potasio aumenta adentro de la célula ;
cuanto mas sodio entra mas potasio sale a la orina
o Para que se sintetice el canal de sodio se necesita la
hormona aldosterona< los dos efectos mas
importante de la aldesterona es la reabsorción de
sodio y la secreción de potasio ; también estimula el
trabajo de la bomba NaK ; actúa aquí la
espironolactona, amilorida , triampteurino> –
ahorradora de potasio
o Esta célula es permeable al agua solo con la hormona
antidiuretica , si no hay es impermeable
o
 Alfa intercaladas
 Reabsorción de potasio y secrecion de hidrogeniones
Equilibrio Glomerulo tubular: se refiere que entre mas se filtre en el glomerulo mas se
reabsorbe en los capilares peritubulares
 La restricción hídrica: el volumen de plasma disminuye , la p. Hidrostatica capilar
disminuye y no hay filtracion favoreciendo la reabsorcion
 Se le pone 5 litros de solucion: la P h aumenta , disminuye la oncotica y disminuye
la reabsorción
 Al ingerir mucho sodio, Aumenta el LEC , Por lo que aumenta el volumen

plasmatico ( el volumen de sangre efectivo se refiere al volumen de sangre como
cambia por el cambio en el volumen plasmatico ) ; aumentan los baroreceptores
inhibiendo los centros cardiavasculares disminuyendo el tono simpático , dilatando
las arterias renales , generando una vasodilatación más importante que la aferente
,aumentando la taza de filtracion glomerular , aumentando el sodio filtrado ; la
reabsorción en el tubulo contorneado proximal disminuye la reabsorcion de sodio ;
el peptido natriuretico es una hormona que se sintetiza en la aurícula derecha
cuando hay un aumento en la presión venosa central , aquí la presión venosa
aumenta por que hay mayor volumen y aumenta la secreción del peptido
natriuretico auricular y sus efectos son : constriño a las eferentes y aumenta el
filtrado glomerular e inhibe la reabsorción de sodio en los tubulos colectores y
disminuye la presión oncotica capilar y disminuye la reabsorción del tubulo
contorneado proximal e inhibe al sistema renina angiotensina aldosterona, si se
inhibe y no hay aldosterona no se reabsorbe sodio; todos los anteriores aumenta
la excreción de sodio
Potasio
 Regulación interna del potasio:Cuando la concentración de potasio cambia en el
plasma cambia por que entra o sale; si el potasio entra a la célula puede generar
Hipocalemia , el potasio pasa de la celula al liquido celular generando hipercalemia
 Factores que estimulan captura de potasio a la c , generando hipocalemia: insulina-
estimula la bomba sodio potasio; agonistas beta 2 ( albuterol ) , alcalosis ,
hipoosmolaridad
 Fac. Que aumentan la secrecion generando hipercalemia: antagonistas beta2,
acidosis , baja de niveles sericos de insulina , hiperosmolaridad , lisis celular ,
ejercicio .
En la hiperosmolaridad- aumenta la concentración de la célula dentro de la célula
buscando salida del potasio , generando hipercalemia
Equilibrio externo del potasio: como se regula la concentración de potasio plasmatico por
el riñon ; el potasio es una de las sustancias que se filtra de manera libre , este soluto
también es participe de la reabsorción iosoosmotica ( tubulo contorneado proximal )
gracias a esta reabsorción isoosmotica , se tiene que reabsorber el 67% de potasio.
En la rama gruesa ascendente se tiene el transportador sodio 2 cloro potasio y se

reabsorbe el 20% de potasio
En el tubulo contorneado Distal porción final toma el grado de excreción de potasio se
controla aquí y en el tubulo colector , depende de su excreción del potasio de la dieta , si
es rica de potasio su excreción aumenta y si es pobre , su excreción disminuye , y es
controlado por las células alfa intercaladas y las principales ; las principales con respecto al
potasio en el exceso de potasio en la hipercalemia , ese aumento estimula la secreción de
aldosterona esta aldosterona llega a las células principales y las activa y favorece la
implantación de canales de sodio , y. Mientras mas canales de sodio mas potasio se
secreta ; en el caso que la dieta fuera pobre en potasio aquí entra la célula alfa
intercalada, a través de una bomba puede expulsar hidrogeniones ( se comentara mas al
rato ) y mientras expulsa hidrogeniones mete potasio.
Factores que modifican la secreción de potasio : la dieta , una dieta rica en potasio
aumenta la secreción por que si la dieta es rica , el potasio intracelular es alto y eso
favorece que se secrete y si la dieta es pobre se favorece la reabsorción por las células
intercaladas;
la aldosterona estimula la sintesis de los canales de sodio ; alteraciones acido base, en la
alcalosis aumenta la excrecion de potasio y en la acidosis disminuye la secrecion de
potasio , no se pueden expulsar tantos hidrogeniones y no se puede reabsorber tanto
potasio ; los diuréticos son una causa muy frecuente en el aumento de excreción de
potasio, la cantidad de sodio es mayor y el sodio quiere entrar y entre mas sodio entra
mas potasio entra y se expulsa mas potasio a la luz tubular
Fosfatos
Amortiguadores urinarios y componente estructural del hueso; 85% en hueso , LIC-15% ,
0.5% en LEC; el del LEC 10% esta unido a proteínas y 90% de este esta libre ( este es el
importante para la función renal ) ; los fosfatos se filtran libremente a nivel de glomerulo y
el 70% se reabsorbe a través del mecanismo del tubulo contorneado proximal “
transportador Sodio lactatofosfato citrato” ; el 15% se reabsorbe en el tubulo recto
proximal , aquí el fosfato se transporta por el mismo mecanismo “sodio citrato fosfato
lactato” ; 15% que queda se excreta en la orina y este su función ayuda como
amortiguador urinario ; cual es una de las hormonas que regula la excreción de fosfatos
urinario – paratohormona , esta inhibe al cotratransportado sodio fosfato , este aumenta
la excreción de fosfatos ,uno de los efectos de esta es la fosfaturia ; a nivel renal el calcio
la PTH favorece la reabsorción ; < cuales son las dos funciones de la PTH excreción de
fosfato y reabsorción de calcio ¥>
Calcio
 99% de este se encuentra en hueso y solo 1% esta en LEC y LIC ; su concentración
plasmatica es de 5meq/lt¥; el 40% esta unido a proteinas , 50% esta libre y 10%
esta unido a aniones “Fosfato”; para la función renal interesa el calcio libre ; el 99%
del calcio filtrado se vuelve a absorber, a nivel del tubulo contorneado proximal la
reabsorción es isoosmotica y va ligado a sodio y agua por lo que se reabsorbe es de
67; en el asa de henle se reabsorve 25% extra a través de la vía el calcio y el
magnesio se reabsorbe por una vía paracelular ; en el tubulo distal se reabsorbe
8% del calcio a través de un mecanismo mediado por PTH , en el tubulo
contorneado distal se puede absorber el calcio , pero si hay mucha paratohormona
hay mucha reabsorción y viceversa . El efecto de los diuréticos de asa sobre el
calcio , no hay entrada ni de potasio ni de cloro , y si no entra el potasio el voltaje
no se vuelve positivo no impulsa al calcio ni al magnesio para que se reabsorven ,
aumenta la excreción de potasio ¥
Magnesio
 Se excreta el 5% y se reabsorbe el 95%; el 20% esta unido a proteínas y 80% es
libre ; se filtra en el tubulo contorneado proximal 30% , en la rama gruesa
ascendente se reabsorve un 60% y por lo tanto los diureticos de asa inhiben su
reabsorcion , en el tubulo contorneado distal se reabsorve un 5%
Equilibrio hídrico
La osmolaridad normal es de 290 , siempre se regula por función de la osmolaridad , si la

osmolaridad es alta se reabsorbe agua ,si es baja no se absorve agua, para llevar el control
del equilibrio se depende de la hormona antidiuretica/ vasopresina ( se sintetiza en el
hipotalamo y se secreta por la neurohipofisis) .
En el tubulo proximal- 65% agua
Rama descendente delgada- 25%
En el tubulo colector y tubulo contorneado distal actúa la ADH para reabsorber agua
Cuando un paciente esta en restricción hídrica la osmolaridad aumenta y este es el

estímulo más importante para que se secrete hormona antidiuretica ; la ADH aumenta la
permeabilidad al agua en el tubulo contorneado distal porción final y en el tubulo colector
, si se aumenta la permeabilidad al agua aumenta la reabsorción y al aumentar la
reabsorción disminuye la osmolaridad , también el aumento de la osmolaridad es un
estimulo importante para la sed , cuando el paciente te tiene sed aumenta la ingestión de
agua , y al aumentar la ingestión de agua y eso genera que la osmolaridad disminuya más
En la ingesta de agua excesiva , disminuye la osmolaridad ,pensando que es agua destilada

, se inhibe a la ADH , disminuye la permeabilidad , no hay absorción de agua y la
osmolaridad tiende a aumentar , y la sed se inhibe generando que la osmolaridad
aumente
La ADH tiene tres funciones importantes

1. A Nivel renal favorece la absorción de agua en el tubulo contorneado distal
2. Aumenta la actividad en la rama gruesa ascendente del transportador cloro 2 sodio
potasio / NA2CLK favoreciendo la absorción de cloro y de sodio.
3. Aumenta la permeabilidad de urea sobre todo en el tubulo colector – por los
receptores UT1,2
Otros efectos fuera del riñon

 Contracción arteriolar motivo por el cual aumenta la presión arterial
 Los receptores de hormona antidiuretica son dos V1 y V2 ; los V2 la célula de
tubulos esta acoplada a una proteina G de tipo S , cuando se une la Hormona a su
receptor activa a una enzima adenil ciclasa , la funcion de esta es que a partir de
ATp genera AMP ciclico ( segundo mensajero) activa proteinas cinasas sobre todo a
proteina cinasa A y con la activacion de esta favorece la sintesis de canales de agua
denominados Aquaporinas , favorece la sintesis de aquiaporinas 2 ( son
dependiente de la secreción de la hormona antidiuretica) , y no solo se sintetizan si
no que se anclan en la membrana favoreciendo la reabsorción de agua < para que
se libere H antidiuretica son baja de la presion arterial y aumenta de la
osmolaridad>; el V1 esta en musculo liso vascular y cuando aquí se une la ADH
genera constricción arteriolar generando que la presión arteriolar aumente .
La osmolaridad plasmatica , la osmolaridad de la sangre que llega al capilar es de 290-300 ,

se filtra en el glomerulo todo excepto células y proteínas , como se filtra la misma
proporción, y la osmolaridad que se filtra al espacio de bowman es de 300 o la misma ,
esta orina pasa al tubulo próximal aquí pasa la Reabsorcion isoosmotica , por lo que aquí
la reabsorcion de la orina sigue siendo de 300 la osmolaridad , a la rama descendente
delgada aquí lo que se reabsorve más es agua por lo que aquí la orina aumenta y aumenta
su osmolaridad , en la rama ascendente gruesa y el tubulo contorneado distal en la
porcion inicial solo hay reabsorcion de soluto por lo que la orina se diluye , haciendo que
la osmolaridad de orina a este nivel disminuya , en el tubulo colector y distal final hay
reabsorcion de agua y aquí la osmolaridad aumenta de la orina ; la rama distal por ion
final es permeable al agua solo si hay ADH
La osmolaridad de la orina va de 50-1200 y depende solo de la ADH
La diabetes insípida
Se denomina así por que genera poliuria de manera inicial hay dos tipos
 Central: en el hipotalamo que es donde se sintetiza hay una alteración en el gen de
la ADH , pero la ADH es defectuosa y esta no se puede unir a V1,2 y no hay
funcionalidad , se eleva la ADH
 Periferica / nefrogenica : la mutación esta en el receptor V2, este receptor es
incapaz de unirse a la ADH
En ambos casos no hay efecto de la ADH y no hay reabsorción de agua , no hay
cotransporte ni reciclaje de urea, por lo que se tira una gran cantidad de orina diluida , y
como no se reabsorbe agua los pacientes quiere orinar mucho , y la osmolaridad
plasmatica aumenta
Urea
Se filtra libremente se reabsorve el 50% ;tanto en el tubulo contorneado proximal , rama
ascendente delgada se secreta , y puede secretarse tanto urea que la proporción llegue al
110% y hay mucho mas urea que la que se filtro en el glomerulo; en el tubulo contorneado
distal y en el colector solo si hay ADH se reabsorbe y depende de la cantidad de ADH
Equilibrio acido base

El pH normal del cuerpo es de 7.4 este pH debe de esatr bien regulado y si se acidifica o se
basifica , las proteínas del cuerpo se pueden desnaturalizar . En el cuerpo se debe de
regular la cantidad de ácidos que tenemos y los ácidos se clasifican en cuanto su
eliminacion
 Acido volatil- se elimina en forma de gas – CO2
 Acidos fijos – se dividen en dos; el único modo de regular su excreción es a nivel
renal
o Endogenos- nosotros los producimos, se producen por el metabolismo de
proteínas y fosfolipidos del cuerpo ( la mayoria de los aminoacidos generan
Amoniaco; los aminoacidos que tienen azufre- Ac. Sulfurico; oxidacion de
fosfolipidos- Acido Fosfarico; purinas- acido urico; metabolismo celular-
acido lactico ; en la cetoacidosis diabteica- cuerpos cetonicos¥ y son dos
acido acetoacetico y acido betahidroxibutirico
o Exogenos- los metemos al cuerpo ( acido salicilico- muchos pacientes llegan
por intoxicación por salicilatos por intoxicación de aspirinas; acido formico-
deriva del metanol del cuerpo deriva del alcohol)
Hay bases que pueden amortiguar aunque haya muchos ácidos
 Bicarbonato- es la mas importante , este es amortiguador del LEC
 Fosfatos inorganicos- también amortiguan LEC
 Fosfatos organicos, Proteínas- amortiguan el LIC
Funciones del riñón para regular el pH lleva dos funciones

1. Reabsorción de bicarbonato o formación de bicarbonato nuevo
2. Excreción de hidrogeniones – se orinan por dos formas
a. Acido titulable- se eliminan conjugados con su base lo cual permite que el
pH de la orina no sea tan bajo y evita que la orina sea extremadamente
ácida
b. Amoniaco
De todo el bicarbonato que se filtra en el glomerulo se reabsorbe cerca del 99%
 TCP en la porción inicial hay un cotratransportador sodio hidrogeniones , estos
hidrogeniones una vez que llegan a la luz se conjugan con el bicarbonato que
llegaba de la filtracion glomerular y gracias a la anhidrasa carbonica se forma acido
carbonico que se disociaba en CO2 y agua , en la membrana apical no hay
transportadores para el bicarbonato por eso es que el bicarbonato debe de entrar
en CO2 y agua , y adentro de la celula el CO2 y el agua vuelven a formar acido
carbónico y este se disocia en hidrogeniones y se contransportan con el sodio y
entra en el circulo vicioso; no hay excreción neta de hidrogeniones en este
segmento¥; el bicarbonato entra a la sangre por un transportador de bicarbonato y
hay dos tipos de transportadores- sodio bicarboanto y bicarbonato cloro ; se
reabsorbe 85% y a pesar que no se reabsorbe la misma proporción que sodio y
agua , este depende de la absorción de agua y sodio , si depende de la reabsorción
isoosmotica , por lo que un aumento de volumen la presión hidrostática es menor
y esta se interpone en la rabsorcion y no absorve bicarbonato , la disminución de
volumen favorece su reabsorción; la angiotensina 2 favorece el funcionamiento de
bucarbonato e hidrogeniones , generando un aumento de la reabsorción de
bicarbonato ; < cual es el efecto que tiene la presión de CO2 en cuanto la
reabsorción de bicarbonato , la aumenta , si aumenta el CO2 aumenta la
disociacion de hidrogeniones y entre mas haya más transporte para meter
bicarbonato hay y se mete más bicarbonato >
Excreción de hidrogeniones como ácidos titulables
 Tubulo contorneado distal porción final y tubulo colector

o Están las alfa intercaladas y la orincipales
 Alfa intercalada ( cuando el pH urinario esta por debajo de 4.4 estas
bombas se inhiben)
 Bomba para hidrogeniones
o Es estimulada por aldosterona
 Bomba para hidrogeniones y potasio
Los fosfatos que vienen de la filtracion glomerular se asocia con los
hidrogeniones y forma un acido que no es tan fuerte el acido
fosfórico , y este evita que el pH descienda mucho ; por cada
hidrogenion que se expulsa por la orina se forma un bicarbonato
nuevo y este bicarbonato entra a la sangre
Excreción de amoniaco
 Tubulo contorneado próximal inicial

o El amonio puede atravesar las uniones intercelulares y llegar a la luz tubular
, y aquí se puede unir a los hidrogeniones expulsado por la bomba sodio
hidrogeniones y aquí se forma amoniaco , y el amoniaco es una molecula
extremadamente hidrosoluble por lo que ya no puede regresar a la celular
o Bomba sodio hidrogeniones
En situaciones donde el amoniaco aumenta mucho en la célula , el amoniaco
utiliza el citio de transporte de los hidrogeniones para ser excretado y se
convierte en bomba sodio amoniaco( oxidación de aminoácidos- glutamina) , el
primer producto de la oxidacion de los aminoacidos es amonio y este se une a
los hidrogeniones formando amoniaco ; el metabolismo de flutamina favorece
la formación de alfa ceto glutararo y este por diferentes vías puede llegar a
formar un bicarbonato nuevo también, y en este nivel también hay formación
de bicarbonato nuevo y se expulsa al intersticio
 Rama gruesa ascendente
o Cotransportador sodio ,2 cloro potasio , en situaciones de exceso de
producción de amoniaco , el amoniaco puede ocupar el sitio del potasio
para expulsarse y a este nivel se puede expulsar amoniaco

La gasometria arterial
, permite medir gases en sangre arterial que también permite valorar concentración de
bicarbonato y por lo tanto el pH.
Primero se debe de basar en el pH que va de 7.35 y 7.45
 -7.35 – se esta en una acidosis
o PaCO2 +40- acidosis respiratoria
 Repuesta compensatoria , se aumenta el bicarbonato
o Bicarbonaro -24 – acidosis metabolica
 Respuesta compensatoria la paCO2 debe de disminuir
 +7.45 –se esta en una alcalosis
o Bicarbonato +25 : alcalosis metabolica
 Se debe de aumentar la PaCo2
o PaCO2 -40 : alcalosis respiratoria
 Se debe de descender el bicarbonato
La PaCO2= 40 meq de Bicarbonato= 24 meq ; el CO2 es un acido y el bicarbonato es una
base ; después de ver el pH se debe de ver el bicarbonato y ver la presión parcial de Co2,
Se debe desvalorar el anión gap ( no lo van a preguntar ) , sirve para saber si la acidosis
metabólica , saber su origen por ácidos exogenos o endogenos .
Causas más frecuentes de una ácidos metabólica- diarrea , se pierden gran cantidad de
hidrogeniones , disminuye la base y el pH aumenta; de igual manera puede haber esto en
pacientes con aspirina , cetoacidosis diabética , su compensación es disminuir la presión
de CO2 con hiperventilación
La acidosis respiratoria se caracteriza por aumento de la paCO2 , en pacientes con

disminución de ventilación en enfermedades EPOC , Asma , fibrosis m neumonía ,
tuberculosis,
Alcalosis de tipo metabólica- en exceso de vomito o lavados gástricos
Alcalosis de tipo respiratoria- cuando la ventilación esta aumenta , en pacientes

psiquiátricos histeria , ansiedad .

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Becerril Ponce Adán 2208

Potencial de acción cardíaco

Potencial de membrana en reposo -70/-80 mv; y el pico máximo se consigue a +25mV

El calcio proviene principalmente de el liquido extracelular ; Diada cisterna de tuvulo

Intervalo : involucra una linea isoelectrica y al menos una onda

Segmento : linea sin ninguna onda

 Segmento ST- va del inicio de S a T ; aquí se marcan los infartos

Primer fenómeno que ocurre es la Onda P , se despolariza las aurículas y a la mitad de la

El ventrículo aumento de 0 a la presión a la misma magnitud que la aurícula utilizo para

En la onda T , la presión se desploma desde 80 hasta 0 mmHg ; al llenarse los ventrículos ,

La muesca aortica/ muesca dicrotica – coincide con el cierre de la válvula y es por el

Punto C- termina el llenado ventricular; coincide con la onda P ; con la contracción

Llenado lento o diastasis

Volumen telediastolico- 120 mmHg

Ruidos ( fisiologico solo el cierre de las valvulas)

Primer ruido- cierre de las atrio ventriculares- S1

Fracción de eyección: es el mismo volumen de eyección expresado como un porcentaje

Los tres determinantes del volumen sistolico :

Mecanismo de Frank Starling

El minimo volumen ventricular es de 50ml y la máxima de 120 ml

Fase 1- llenado ventricular

Lo que esta adentro de la grafica se le llama trabajo externo , y se relaciona con el

 Volumen telesistolico se mantiene

Si aumenta la poscarga, por un aumento de la resistencia, el corazoncito necesita más

Activación rápida : lo realizan Aurícula, Ventriculo, Fibra de Purkinje

En el potencial de acción entra calcio y se une a la troponina C, hay un cambio

Como se modifica el potencial de accion con el sodio; el sodio modifica la amplitud

 De todo el ciclo cardiaco 2/3 es diástole y 1/3 parte es sístole

Regulación del bombeo cardiaco

Si se aumenta el diámetro al doble el flujo aumenta 16 veces r^4

11/ enero / 2015

Circuito en serie : en este circuito el flujo es seriado , es continuo , las resistencias

Circuito en paralelo: de la aorta surgen varias divisiones , la división A, B y C ; las

El vaso que presenta la mayor resistencia al flujo es el capilar

La presión total dentro de un vaso es igual a la suma lateral y la presión dinámica

Presion Total= Presion dynamica + Presión lateral

La viscosidad de la sangre depende también del diámetro del vaso; si disminuye el

En el choque baja la perfusion , la perfusion , disminuye por que baja la TA o Presión

La presión depende de : volumen de las arterias ( gasto cardiaco y volumen sanguíneo ) y

La distensibilidad y la elasticidad también afectan; distencibilidad – que tanto volumen

La distencibilidad arterial es la encargada de amortiguar los pulsos arteriales.

Presión diferencial = presión arterial sistolica – Presión arterial diastolica

Cuatro determinantes de la presión arterial : 2 físicos ( volumen y la relación

Tiene dos terminante , el volumen Sistolico y la distensibilidad arterial ; en un paciente

En la arterioesclerosis la distencibilidad arterial disminuye, por que las paredes se

En un paciente con estenosis aortica;, disminuye el volumen arterial y disminuye la

Curvas de Presión arterial

Onda de presión: es lo que nosotros palpamos en las arterias periféricas y es la onda de

Se refiere al flujo de sangre a través de capilares, depende de la funciona de las arteriolas,

18/ enero /2015

Características de los capilares

Signo Pi= presion oncotica

La albúmina es la principal proteína que contribuye a la presión oncotica capilar

Formula de coeficiente de filtración

En el extremo arteria predomina el proceso de filtración ; en el extremo venoso

Como se modifican a las fuerzas de starling

Control nervioso u hormonal de la circulación

Características propias de la circulación fetal

20/ enero /16

Regulación de la presión arterial