Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Químicas

Carrera Bioquímica y Farmacia
Laboratorio de farmacología II

FARMACOLOGÍA PRINCIPALES GRUPOS FARMACOTERAPEÚTICOS

II FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR: DROGAS
ANTIHIPERTENSIVAS / DIURÉTICOS
Informe Integrantes: Fecha: 4 /06/ 2024
No 5 • Bustamante Darío Grupo: G 1
• Manrique Bismart Docente: Q. F Glenda Sarmiento
• Rodriguez Alex Ciclo: 2024-2025 C I
• Silva Susy
Objetivos
• Implementar los principios éticos que regulan la experimentación animal, asegurando un
enfoque ético y responsable en el tratamiento de los sujetos de investigación.
• Investigar diversos modelos de aplicación para evaluar la actividad cardiovascular de los
fármacos, buscando así comprender las diferentes metodologías y enfoques utilizados en el
sistema cardiovascular.
• Detallar métodos de estudio aplicados para medir la eficacia de fármacos en el tratamiento
de diversas patologías que afectan al sistema cardiovascular.
• Realizar un análisis exhaustivo de los contenidos de diversos estudios revisados y artículos
científicos, con el objetivo de extraer información relevante, identificar tendencias y
evaluar la calidad y consistencia de los hallazgos en el contexto de la investigación
farmacológica.

Marco teórico
GENERALIDADES
La presión arterial está elevada cuando la presión arterial sistólica supera los 120 mm Hg y la
presión arterial diastólica permanece por debajo de 80 mm Hg. Ocurre hipertensión cuando la
presión arterial sistólica es mayor de 130 mm Hg o la presión arterial diastólica supera los 80 mm
Hg al menos en dos ocasiones. La hipertensión es el resultado de un aumento en el tono del
músculo liso arteriolar vascular periférico, que conduce a una mayor resistencia arteriolar y una
reducción en la capacitancia del sistema venoso. En la mayoría de los casos, la causa del aumento
del tono vascular se desconoce.
La presión arterial elevada es un trastorno frecuente, que afecta a aproximadamente 30% de los
adultos en Estados Unidos. Aunque muchos pacientes no tienen síntomas, la hipertensión crónica
puede conducir a cardiopatía y accidente vascular cerebral, las dos causas principales de muerte
en el mundo. La hipertensión también es un factor de riesgo importante en el desarrollo de
enfermedad renal crónica e insuficiencia cardiaca. La incidencia de morbilidad y mortalidad
disminuyen de forma significativa cuando la hipertensión
se diagnostica de forma temprana y se trata de manera adecuada. En reconocimiento de la
naturaleza progresiva de la hipertensión, la hipertensión se clasifica en cuatro categorías. La
mayoría de las guías actuales recomiendan tomar decisiones terapéuticas con base en los objetivos
del tratamiento antihipertensivo, más que en la categoría de hipertensión.

La hipertensión puede coexistir con otros trastornos que pueden verse agravados por alguno de los
fármacos antihipertensivos o que pueden beneficiarse del uso de algunos fármacos
antihipertensivos independientemente del control de la presión arterial. En estos casos, es
importante seleccionar los fármacos antihipertensivos más adecuados para cada paciente en
particular. Además de la elección del tratamiento, los objetivos de la presión arterial también
pueden ser individualizados con base en estados patológicos concurrentes y edad.
DIURÉTICOS
Para todas las clases de diuréticos, el mecanismo de acción inicial se basa en la disminución del
volumen sanguíneo, que a la larga conduce a una disminución de la presión arterial. La
monitorización sistemática de los electrólitos séricos debe realizarse en todos los pacientes que
reciben diuréticos.
Diuréticos tiazídicos

Los diuréticos tiazídicos, como hidroclorotiazida y clortalidona, reducen la presión inicialmente al

aumentar la excreción de sodio y agua. Esto causa una diminución en el volumen extracelular,
que resulta en una disminución del gasto cardiaco y el flujo de sangre renal. Con el tratamiento a
largo plazo, el volumen de plasma se aproxima a su valor normal, pero persiste un efecto hipotensor
que se relaciona con una diminución en la resistencia periférica. Los diuréticos tiazídicos pueden
usarse como farmacoterapia inicial para hipertensión a menos que existan razones poderosas para
elegir otro agente. Las tiazidas son útiles en el tratamiento en combinación con una variedad de
otros agentes antihipertensivos, incluyendo β-bloqueadores, inhibidores de la ECA, bloqueadores
del receptor de angiotensina y diuréticos ahorradores de potasio. Con
excepción de metolazona, los diuréticos tiazídicos no son efectivos en pacientes con función renal
inadecuada (filtración glomerular estimada menor de 30 mL/min/m2. Los diuréticos de asa pueden
inducir hipopotasemia, hiperuricemia
Usos terapéuticos
a) Hipertensión: en clínica, las tiazidas son la base del tratamiento antihipertensivo, debido
a que no son costosas, son convenientes de administrar y bien toleradas. La presión arterial
puede reducirse con una dosis diaria de tiazida. A dosis equipotentes a hidroclorotiazida,
clortalidona se considera una opción preferida por algunos médicos debido a su vida media
más prolongada (50 a 60 horas) y un mejor control de la presión arterial a lo largo de todo
el día. Sin embargo, las guías de tratamiento actuales para hipertensión no recomiendan
ninguna tiazida de forma preferencial.
b) Insuficiencia cardiaca: los diuréticos de asa (no tiazidas) son los diuréticos de elección
para reducir el volumen extracelular en la insuficiencia cardiaca. Sin embargo, los
diuréticos tiazídicos pueden añadirse en pacientes resistentes a los diuréticos de asa, con
monitorización cuidadosa para detectar hipopotasemia. Metolazona es el utilizado con
mayor frecuencia como una adición a los diuréticos de asa, aunque hay una falta de
evidencia de que sea más efectiva que otras tiazidas para esta indicación cuando se
administra a dosis equipotentes. Históricamente, las tiazidas se prescribían para
administrarse 30 minutos antes de los diuréticos de asa para permitir que la tiazida tuviera
tiempo de alcanzar el sitio de acción cuando se combinaba con diuresis aumentada en la
resistencia a diuréticos. Esta práctica no es necesaria y no se apoya en la práctica actual.
c) Hipercalciuria: las tiazidas pueden ser útiles para tratar la hipercalciuria idiopática y los
cálculos de oxalato de calcio en las vías urinarias, debido a que inhiben la excreción
urinaria de Ca2+
d) Diabetes insípida: las tiazidas tienen la capacidad única de producir orina hiperosmolar.
Las tiazidas pueden utilizarse como tratamiento de la diabetes insípida nefrógena. El
volumen de orina en estos individuos puede caer de 11 a cerca de 3 L/día cuando se tratan
con tiazidas.
Farmacocinética: como clase, las tiazidas son efectivas por vía oral, con una biodisponibilidad de
60 a 70%. Clorotiazida tiene una biodisponibilidad mucho menor (15 a 30%) y es la única tiazida
con una forma de dosis intravenosa. La mayoría de las tiazidas toman de 1 a 3 semanas para
producir una reducción estable en la presión arterial y exhiben una vida media prolongada
(aproximadamente 10 a 15 horas). Indapamida difiere de la clase debido a que pasa por
metabolismo hepático y se excreta tanto en la orina como en la bilis. La mayoría de las tiazidas se
excretan de forma primaria sin cambios en la orina. Efectos adversos: estos incluyen sobre todo
problemas en el equilibrio de líquidos y electrólitos
Hipopotasemia: la hipopotasemia es el problema más frecuente con los diuréticos tiazídicos.
Debido a que las tiazidas aumentan el Na+ en el filtrado que llega al túbulo distal, también se
intercambia más K+ por Na+, resultando en una continua pérdida de K+ del cuerpo con el uso
prolongado de estos fármacos. Así, el K+ sérico debe medirse de forma periódica (con mayor
frecuencia al principio del tratamiento) para monitorizar el desarrollo de hipopotasemia. Puede
ser necesaria la suplementación con potasio o la combinación con un diurético ahorrador de
potasio. Las dietas bajas en sodio reducen el agotamiento de potasio causado por los diuréticos
tiazídicos.
Hipomagnesemia: la pérdida urinaria de magnesio puede conducir a hipomagnesemia.
Hiponatremia: la hiponatremia puede desarrollarse debido a elevación de la ADH, así como a
una menor capacidad de dilución de los riñones y aumento de la sed.
Hiperuricemia: las tiazidas aumentan el ácido úrico en suero al disminuir la cantidad de ácido que
se excreta a través de competencia en el sistema secretor de ácido orgánico. Al ser insoluble, el
ácido úrico se deposita en las articulaciones y puede precipitar una crisis de gota en individuos
predispuestos. Por lo tanto, las tiazidas deben usarse con precaución en pacientes con gota o
concentraciones elevadas de ácido úrico.
Hipovolemia: puede causar hipotensión ortostática o aturdimiento
Hipercalcemia: las tiazidas inhiben la secreción de Ca2+, conduciendo en ocasiones a
hipercalcemia (concentraciones elevadas de Ca2+ en la sangre).
Hiperglucemia: el tratamiento con tiazidas puede conducir a elevaciones leves en la glucosa
sérica, posiblemente debido a una alteración en la liberación de insulina relacionada con la
hipopotasemia. Los pacientes con diabetes siguen beneficiándose del tratamiento con tiazidas, pero
debe vigilarse la glucosa para valorar la necesidad de un ajuste en el tratamiento de la diabetes si
se inician tiazidas.
DIURÉTICOS DE ASA
Bumetanida, furosemida, torasemida y ácido etacrínico tienen su mayor acción diurética sobre el
tramo ascendente del asa de Henle. De todos los diuréticos, estos fármacos tienen la mayor eficacia
para movilizar Na+ y Cl– del cuerpo, produciendo cantidades copiosas de orina. De forma
similar a las tiazidas, los diuréticos de asa por lo general no causan reacciones de
hipersensibilidad en pacientes con alergias a los antimicrobianos sulfonamida como
sulfametoxazol debido a diferencias estructurales en su derivado de sulfonamida. Furosemida es
el más usado de estos fármacos. El uso de bumetanida y torasemida está aumentando, ya que estos
agentes tienen una mejor biodisponibilidad y son más potentes comparados con furosemida. El
ácido etacrínico se usa en casos raros debido a su perfil de efectos adversos.
ACCIONES
Diuresis: los diuréticos de asa causan diuresis incluso en pacientes con una función renal
deficiente o una falta de respuesta a otros diuréticos.
Aumento de la excreción urinaria de calcio: a diferencia de las tiazidas, los diuréticos de asa
aumentan el contenido de Ca 2+ en la orina. En pacientes con concentraciones séricas normales
de Ca 2+, no ocurre hipocalcemia debido a que el Ca 2+ se reabsorbe en el túbulo contorneado
distal.
Venodilatación: antes de sus acciones diuréticas, los diuréticos de asa causan venodilatación
aguda y reducen las presiones de llenado ventricular izquierdo a través de una mayor síntesis de
prostaglandinas.
USOS TERAPÉUTICOS:
• Edema: los diuréticos de asa son los fármacos de elección para el tratamiento del edema
pulmonar y el edema periférico agudo/crónico causado por insuficiencia cardiaca o
 afección renal. Debido a su rápido inicio de acción, sobre todo cuando se administran por
vía intravenosa, los fármacos son útiles en situaciones de urgencia como edema pulmonar
agudo.
• Hipercalcemia: los diuréticos de asa (junto con la hidratación) también son útiles para
tratar la hipercalcemia, debido a que estimulan la excreción de Ca 2+ tubular.
• Hiperpotasemia: los diuréticos de asa pueden usarse con o sin reemplazo del líquido
intravenoso para el tratamiento de la hiperpotasemia.
FARMACOCINÉTICA:
los diuréticos de asa se administran por vía oral o parenteral. Furosemida tiene una
biodisponibilidad impredecible de 10 a 90% después de su administración oral. Bumetanida y
torasemida tienen una biodisponibilidad confiable de 80 a 100%, lo que hace que estos agentes se
prefieran para tratamiento oral. La duración de acción es de aproximadamente 6 horas para
furosemida y bumetanida y moderadamente más prolongada para torasemida, lo que permite a los
pacientes predecir la ventana de diuresis. Efectos: los problemas con líquidos y electrólitos son
los efectos adversos predominantes
Hipovolemia aguda: los diuréticos de asa pueden causar una reducción intensa y rápida del
volumen sanguíneo, con la posibilidad de hipotensión, choque y arritmias cardiacas.
Hipopotasemia: la carga pesada de Na + presentada al túbulo recolector resulta en un mayor
intercambio de Na + tubular para K + , lo que conduce a hipopotasemia, el efecto adverso más
frecuente de los diuréticos de asa. La pérdida de K + de las células a cambio de H + conduce a
alcalosis hipopotasemia. El uso de diuréticos ahorradores de potasio o de suplementación con K +
puede prevenir el desarrollo de hipopotasemia.
Hipomagnesemia: la pérdida urinaria de magnesio puede conducir a hipomagnesemia.
Ototoxicidad: puede ocurrir hipoacusia reversible o permanente con los diuréticos de asa, en
especial cuando se infunden por vía intravenosa a una velocidad rápida, a dosis elevadas o cuando
se usan en conjunto con otros fármacos ototóxicos (p. ej., antibióticos aminoglucósidos). Con la
dosificación actual y velocidades de infusión apropiadas, la ototoxicidad es una ocurrencia rara.
El ácido etacrínico es el que tiene más probabilidades de causar ototoxicidad. Aunque menos
frecuente, la función vestibular también puede verse afectada e inducir vértigo.
TRATAMIENTOS DE ANGINA.
La angina de pecho tiene tres patrones:
angina estable, inducida por esfuerzo, clásica o típica;
2) angina inestable y
3) angina de Prinzmetal, variante vasoespástica o en reposo.
Son causados por combinaciones variables de aumento de la demanda de oxígeno miocárdico y
disminución de la perfusión miocárdica.
A. Angina estable, angina inducida por esfuerzo, angina clásica o típica La angina de pecho
clásica o típica es la forma más frecuente de angina. Suele caracterizarse por una sensación
pasajera de ardor, pesantez u opresión en el tórax. Algunos episodios isquémicos pueden
presentarse de forma “atípica”, con fatiga extrema, náusea o diaforesis, en tanto que otros pueden
no asociarse con ningún síntoma (angina silenciosa) las presentaciones atípicas son más frecuentes
en mujeres, pacientes diabéticos y las personas de edad avanzada. La angina clásica se debe a la
reducción de la perfusión coronaria debido a una obstrucción fija de una arteria coronaria
producida por aterosclerosis. El aumento de la demanda de oxígeno miocárdico, como la
producida por la actividad física, estrés 487 emocional o excitación, o cualquier otra causa de
aumento de la carga de trabajo cardiaca puede inducir isquemia. La angina de pecho típica se alivia
sin demora con reposo o nitroglicerina. Cuando el patrón del dolor precordial y la cantidad de
esfuerzo necesaria para desencadenar el dolor torácico no varían con el tiempo, la angina se
denomina “angina estable”.
B. Angina inestable La angina inestable es un dolor torácico que ocurre con una frecuencia,
duración e intensidad en aumento y que puede ser precipitado por un esfuerzo progresivamente
menor. Cualquier episodio de angina en reposo mayor de 20 minutos, cualquier angina de nuevo
inicio, cualquier angina en incremento (crescendo) o incluso el desarrollo repentino de disnea es
sugerente de angina inestable. Los síntomas no se alivian por el reposo o con nitroglicerina. La
angina inestable es una forma de síndrome coronario agudo y requiere de ingreso al hospital y un
tratamiento más intensivo para evitar la progresión a infarto de miocardio y la muerte.
C. Angina de Prinzmetal, variante, vasoespástica o en reposo La angina de Prinzmetal es un
patrón poco frecuente de angina episódica que ocurre en reposo y se debe a una disminución del
flujo de sangre al músculo cardiaco causado por espasmo de las arterias coronarias. Aunque los
individuos con esta forma de angina pueden tener aterosclerosis coronaria significativa, las crisis
de angina no tienen relación con la actividad física, la frecuencia cardiaca o la presión arterial. La
angina de Prinzmetal por lo general responde sin demora a los venodilatadores coronarios, como
nitroglicerina y bloqueadores de los canales de calcio.
D. Síndrome coronario agudo El síndrome coronario agudo es una urgencia que suele resultar
de la rotura de una placa aterosclerótica y una trombosis parcial o completa de una arteria
coronaria. Si el trombo ocluye la mayoría de los vasos sanguíneos y si la oclusión no se trata, la
consecuencia puede ser necrosis del músculo cardiaco: El infarto de miocardio (necrosis) se
tipifica por aumentos en las concentraciones séricas de biomarcadores como troponinas y creatina
cinasa. El síndrome coronario agudo puede presentarse como infarto de miocardio con elevación
 del segmento ST, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST o como angina inestable.
[Nota: en la angina inestable, no hay aumentos en los biomarcadores de necrosis miocárdica].
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
Suelen usarse cuatro tipos de fármacos, ya sea usados solos o en combinación, para el manejo de los
pacientes con angina estable: β-bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio, nitratos
orgánicos y el fármaco bloqueador de los canales de sodio, ranolazina. Estos agentes ayudan a
equilibrar la demanda y el suministro de oxígeno cardiaco al afectar la presión arterial, el retorno
venoso, la frecuencia cardiaca y la contractilidad.

Reactivos: Reactivo Biológico

• Furosemida • Ratón – Rata
• Molécula Nueva

Materiales: Equipos
• Jaula plástica con rejas metálicas.
• Soporte
 • Contenedor de alimento. • Embudo de vidrio
• Balanza pesa animales.
• Botellas con tapón de caucho.
• Tubo de acero inoxidable (agua).
• Torunda de algodón.
• Aserrín (camas).
• Guantes estériles.
• Marcador permanente.
• Embudos grandes y medianos.
• Algodón.
• Pipeta de 5 cc,
Actividades de desarrollo/técnica operatoria

Ratón Peso Fármaco Dosis Vía de

(g) mg/kg administración
G. control 1⁞ 300 ------- ------- -------
G. + Con 2⁞ 300 Furosemida 20 Oral
Tratamiento
3⁞ 300 NM 250 Oral
G. Nuevo 4⁞ 300 NM 500 Oral
Medicamento 5⁞ 300 NM 1000 Oral

Dosis del fármaco tratamiento (furosedima):

20 mg………1000g
X= 6mg ................. 300g

Dosis del medicamento

nuevo:
250 mg………1000g
X= 75mg ................. 300g

500 mg… ....... 1000g

X= 150mg ................. 300g

20 mg… ....... 1000g

X= 300mg ................. 300g
 Tiempo 1
Ratón Volumen Dosis

G. control 1⁞ 1 mL -------
G. + Con 2⁞ 1mL 20 mL
Tratamiento
3⁞ 0,4 mL 250 mL
G. Nuevo 4⁞ 0,4 mL 500 mL
Medicamento 5⁞ 1 mL 1000 mL

Tiempo 2
Ratón Volumen Dosis

G. control 1⁞ 0,8 mL -------

G. + Con 2⁞ 2,8 mL 20 mL
Tratamiento
3⁞ 0,8 mL 250 mL
G. Nuevo 4⁞ 0,8 mL 500 mL
Medicamento 5⁞ 2,8 mL 1000 mL
 Tiempo 3

Ratón Volumen Dosis

G. control 1⁞ 0,8 mL -------

G. + Con 2⁞ 2 mL 20 mL
Tratamiento
3⁞ 0,8 mL 250 mL
G. Nuevo 4⁞ 0,8 mL 500 mL
Medicamento 5⁞ 1,8 mL 1000 mL
Se obtuvo una relación directa donde a mayor dosis mayor volumen urinario se obtiene y por ende
supera el efecto de la furosemida, pero se debe realizar la presencia de electrolitos en la orina para
ver su seguridad y no sea después la causa de perdida excesiva de electrolitos.
Conclusiones
• La implementación de principios éticos en nuestro taller sobre los diuréticos garantiza un
tratamiento ético y responsable de los sujetos de investigación tratados con la planta
conocida como Salvia scutellarioides.
• El estudio corrobora la aparente actividad diurética de la salvia scutellarioides en un rango
de horas, pero no da efectos prolongados, es decir la flurosemida sigue teniendo el mayor
efecto diurético a largo plazo en comparación con esta planta.
• El examen del volumen urinario en los participantes revela variaciones significativas en la
excreción, dependiendo tanto de la cantidad de volumen administrado como de la presencia
de diferentes fármacos. Se pudo deducir que ambas dosis administradas a los biomodelos
que consumieron la salvia scutellarioides generaron un aumento en la excreción de sodio (Na) y
cloruro (Cl).
Recomendaciones
• Administrar la dosis indicada de Furosemida y de la molécula nueva a cada uno de los
biomedelos.
• Garantizar el bienestar de cada uno de los biomodelos con los que se esté trabajando

Bibliografía
FARMACOLOGÍA LIPPINCOTT ILLUSTRATED REVIEWS. (7 °ed.). (2019).
https://www.laleo.com/lir-farmacologia-p-
23873.html