U3c3 Iam

Patología Médica. U3-C3-Pt2.
Dan Alor – Luciano Valencia|28.05.2024
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Haremos un pequeño recuerdo de placa de ateroma, ya que el 90% de IAM son por esta causa,
el 10% por otras causas, como vasculitis de las coronarias, angioespasmo y otras causas menos
frecuentes. Además entra en los accidentes vasculares, principal muerte en chile.
Formación de placa de ateroma:
 Esta la hipótesis de respuesta a la lesión en que este modelo dice que la aterosclerosis es
una respuesta inflamatoria y cicatrización crónica de la pared arterial a una lesión de
endotelio. La progresión de la lesión ocurre por interacción de las lipoproteínas
modificadas, los macrófagos derivados de monocitos y los linfocitos T con las células
endoteliales y musculares lisas de la pared arterial. El ateroma tiene una cubierta fibrosa
que esta conformada por células musculares lisas de la arteria que crecieron hacia acá
(nose donde apunta), macrófagos, células espumosas, linfocitos, colageno, elastina y
otras cosas más. Además de vasos de neoformación.
 Un centro necrótico donde hay residuos celulares, cristales de colesterol, células
espumosas y calcio. Estos serian los factores de riesgo que deberían saber.
Que es lo que sucede en arterias cuando se forma los ateromas:
1) Vaso normal
2) Lesión endotelial con adhesión de monocitos y plaquetas
3) Migración de monocitos y células musculares lisas a la íntima, con
activación de macrófagos.
4) captación por macrófagos y células musculares lisas de lípidos
modificados, con ulterior activación y reclutamiento de linfocitos T.
5) Proliferación de células musculares lisas en la íntima con producción
de matriz extracelular, formando una placa desarrollada.
Componentes de placas de ateromas:
1) células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T

2) matriz extracelular, que comprende colágeno, fibras elásticas y
proteoglucanos,
3) Lípidos intra- y extracelulares
Pregunta: ¿Esa lesión endotelial como se produce?
R: varias causas, pero lo primero que sucede es flujo turbulento en algunas zonas. Lo otro es
factores como obesidad, diabetes, etc. Que lleven a una sobrecarga de lípidos, donde habran
macrófagos que comerán lípidos, donde se acumulan y forman las estrías grasas. Aquí estas
estrías grasas producen cambio endotelial, por un flujo turbulento.
1
Formación:
- La hiperlipidemia, la hiperglucemia, la hipertensión y otros factores causan una disfunción

endotelial que induce adhesión plaquetaria y reclutamiento de monocitos y linfocitos T
circulantes.
Aquí está la evolución de esto () . Se empiezan a comer lípidos, se forman estas células
espumosas. Estos lípidos proceden de la
insudacion en la luz vascular, ósea pasan del
lumen hacia la pared y empiezan a proliferar
las células musculares lisas y conformarse la
placa de ateroma.
Estas son placas de ateroma (nose cual se

refiere), esta es una arteria aorta llena de
placas de ateroma, ulcerada. Esto aunque
no lo crean no es ….. nose entiende…. Es una
autopsia
Esto de acá es una arteria con placa de ateroma y estas

hendiduras que ven aquí (imagen de izq) es de cristales
de colesterol que se disuelve en los procesos para teñir
las placas y quedan como estos espacios. Alrededor son
células histiociticas que estan reaccionando tipo
cuerpo extraño. Y estas de acá son células espumosas,
de citoplasma clara, que son macrófagos, que tienen
lípidos en su interior.
Ahora estas son las arterias mas afectadas, en orden

descendente. Lejos la aorta abdominal inferior es la mas
afectada, seguido de la arterias coronias, poplíteas,
carotida interna y polígono de Willis.
Tienen todas las formas de infarto como: IAM, aneurisma,

Insuficiencia vascular periférica en EEII, accidentes
vasculares encefálicos o hemarragias del polígono de
Willis o subaracnoidea.
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Aquí tienen otras placas ((imagen de arriba), a eso se reduce el

lumen de la arteria. Y todo esto es una placa de ateroma,
donde se esboza colesterol, y esto que ustedes ven acá es calcio
que se empieza a depositar y se calcifican estos ateromas.
Esto de acá (debe ser la otra imagen) igual se esboza los cristales
de colesterol pero acá tiene un trombo en su interior, este es un
accidente de placa ósea trombosado.
Ahora como se puede complicar de ateroma.
- Esta de acá es una placa de ateroma que no tiene lumen.

Puede tener una estenosis que en las pequeñas arterias, las
placas ateroescleróticas pueden obstruir gradualmente las luces vasculares, afectando
al flujo sanguíneo y produciendo una lesión
isquémica: Estenosis crítica: 70% de obstrucción. En las
coronarias 75% que es indicatorio de bypass, porque
en cualquier momento puede obstruir. Además
que tienen una angina de esfuerzo.
- Lo otro que puede pasar es la rotura, ulceración

o erosión de la superficie de las placas ateromatosas
da lugar a exposición de sustancias altamente
trombógenas y a trombosis posteriormente o coagulo,
que puede ocluir parcial o completamente la luz
vascular de la arteria coronaria. Lo que sucede es un
accidente de placa y un Infarto del territorio tributario.
- Puede haber una hemorragia dentro de la

placa. Acuérdense que acá hay vasos de
neoformación pueden romperse hacia el interior de
la placa, y como se rompen se insufla y obstruyen el
lumen.
- Puede haber una aterombolia ósea que se

rompa la placa y que embolice.
- Formación de aneurisma pero se ve mas en arterias mas grandes, como aorta como la
abdominal que es bajo las arterias renales por lo general.
Pregunta: si un trombo se forma en la arteria, ¿como llega a la circulación venosa para volver
al corazón, no se queda primero en los capilares?
R: esque si se forma en una arteria, va a obstruir el territorio arterial que esta mas ….. nose
entiende…. Y lo otro parte los trombos en las venas, como EEII, pero nose mezclan. La única
forma que se mezcle es por una embolia paradojal, ósea que de una vena pasa a un territorio
arterial, pero para eso debe tener una comunicación interauricular o interventricular.
3
Esto es un esquema (diapo 7). Que de una arteria normal, se produce la estria grasa, la placa
fibrograsa y después una placa avanzada, que se puede complicar en aneurisma y rotura,
oclusión por trombo y estenosis critica. Los órganos mas afectados son corazón, encéfalo, riñón,
EEII, dando el IAM, infarto cerebrales, aneurismas aórticos y enfermedad vascular periférica o
gangrena de las piernas.
Diferencia entre placa vulnerable y estable
La placa vulnerable se refiere a que puede

romperse en cualquier momento. La placa
estable tiene poco riesgo de que se rompa
y produzca un infarto. Y esto esta dado
básicamente por la relación que existe entre
núcleo lipidico y cubierta fibrosa. Mientras
mas grande la cubierta fibrosa, menor riesgo
de tener un accidente.
Cardiopatía isquémica
Un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados por una isquemia

miocárdica, un desequilibrio entre la irrigación del miocardio (perfusión) y la demanda
cardíaca de sangre oxigenada. La isquemia no solo limita la oxigenación de los tejidos (y, por
tanto, la generación de ATP), sino que también reduce la disponibilidad de nutrientes y la
eliminación de residuos metabólicos. En más del 90% de los casos se asocia a enfermedad
ateromatosa coronaria.
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La CI se presenta como uno o más de los siguientes síndromes clínicos:
• Infarto de miocardio (IM), en el que la isquemia provoca una necrosis manifiesta.
• Angina de pecho (angina pectoris, literalmente «dolor de pecho»), Estable o Inestable. La

estable es la que se origina ante esfuerzo (trotar). La inestable es la que se origina sin esfuerzo
(sentado). La inestable es antesala de un infarto.
• CI crónica con insuficiencia cardíaca.
• Muerte súbita cardíaca (MSC).
Corazon
Ahora (pregunta de prueba) tienen

que saberse la irrigación del corazón.
Hay dos coronarias, derecha e
izquierda. (profe no explica mucho
pero lo copie tal cual)
- La DAI de la arteria coronaria

izquierda irriga la mayor parte de la
punta del corazón, la pared anterior
del ventrículo izquierdo y los dos tercios
anteriores del tabique interventricular.
- La arteria coronaria (sea la ACD o

la CxI) que irriga el tercio posterior
del tabique se denomina
«dominante» (aunque la DAI y la
CxI colectivamente irrigan la
mayor parte del miocardio
ventricular izquierdo). En una
circulación dominante derecha
(presente en aproximadamente el
80% de las personas), la ACD irriga
toda la pared libre ventricular
derecha, la pared posterobasal
del ventrículo izquierdo y el tercio
posterior del tabique
interventricular
- La CxI generalmente perfunde

solo la pared lateral del ventrículo izquierdo
Los infartos son mayormente de la coronaria izquierda, ósea ventrículo izquierdo.
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Saben que si se obstruye el flujo se produce una isquemia y puede llevar a muerte los
cardiomiocitos. La región anatómica irrigada se denomina región de riesgo. El desenlace de
esto va a depender de la magnitud y duración de esto.
Pregunta: ¿Por qué hay mas proporción en izq que der?
R: nose (wajajajajaja)
Vamos a recordar que irriga cada coronaria. Es importante cuando vean EKG, que las distintas
derivadas ustedes pueden saber en que sector está el infarto y que arteria es la que esta
tapada. Hay que recordar que corazón se irriga en diástole
Cada vez que aumenta la frecuencia cardiaca, disminuye diástole. Por lo tanto si aumentan
FC, tan pidiendo mayor contractibilidad, disminución de diástole. Por lo que en un corazón
normal puede que baje. Pero en miocardio engrosado, ya eso ustedes tienen una placa de
ateroma que obstruye parcialmente, pero que en condiciones basales da para suplir los
requerimientos del corazón. Pero al aumentar el requerimiento, este engrosamiento, con
obstrucción parcial, mas lo fisiológico de aumentar la FC dará una hipoxia.
Hipoxia de tipo subendocárdica (diapo 12) que también se puede producir cuando ustedes
obstruyen esta arteria. Lo primero que sufre es lo mas alejado, porque le llega menos oxígeno
y si aquí se desobstruyó va a volver a llegar sangre y esto va a seguir irrigado, y por lo que
puede producir un infarto subendocárdico.
Si la obstrucción persiste y no desobstruye se va a producir un infarto de tipo transmural.
Infarto transmural
Este se obstruyo toda la arteria y se necroso toda la porción del miocardio
Infarto subendocardico regional
Se obstruyo una arteria pero se desobtruyo, por lo tanto solo quedo esto.
Infarto subendocardico circuferencial
Produce durante el esfuerzo de un corazón que esta dañado. Y se produce alrededor de todo
el endocardio porque es mas fisiológico (esta engrosado igual el corazón).
Infarto difuso multifocal
Hay múltiples focos de infarto, que se produce en vasculitis, donde los vasos se comprometen
de forma aleatoria.
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Irrigación
- Arteria coronaria descendente anterior izquierda (del 40 al 50%): infartos que afectan a
la pared anterior del ventrículo izquierdo cerca de la punta, la porción anterior del
tabique interventricular y la punta, en sentido circunferencial.
- Arteria coronaria derecha (del 30 al 40%): infartos que afectan a la pared
inferior/posterior del ventrículo izquierdo, la porción posterior del tabique interventricular
y la pared libre ventricular derecha inferior/posterior..
- Arteria coronaria circunfleja izquierda (del 15 al 20%): infartos que afectan a la pared
lateral del ventrículo izquierdo, excepto en la punta.
A veces también se encuentran otras localizaciones de lesiones arteriales
coronarias críticas, como la arteria coronaria principal izquierda, las ramas secundarias
(diagonales) de la arteria coronaria descendente anterior izquierda o las ramas
marginales de la arteria circunfleja izquierda. (es la menos frecuente)
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esto es un infarto, si se dan cuenta estaba rojo el resto del miocardio. Ventrículo izq, der,
tabique, zona de infarto de todo el ventrículo izq
subendocardico.
La localización, el tamaño y los rasgos

morfológicos específicos de un IM agudo
dependen de:
• La localización, la gravedad y la velocidad de

desarrollo de las obstrucciones coronarias
debidas a ateroesclerosis y trombosis. Porque si se
va obstruyendo lentamente va a pasar que libera
factores de crecimiento endotelial para producir
vasos sanguíneos (neovascularización), ya que
hay una hipoxia subletal. Que puede sufrir parcial
o totalmente la obstrucción de una de las
coronarias, dependiendo de lo lento que se vaya
instalando. Por eso la gravedad depende de esto del tiempo de desarrollo de la lesion
• El tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos. No es lo mismo que
se tape la parte final de la Descendente anterior a que se tape la coronaria izq en sus
inicios
• La duración de la oclusión. Ya lo vimos si la obstrucción cede rápido puede producir
infarto subendocárdico o casi nada. Pero si se mantiene puede producir un infarto
transmural
• Las necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio de riesgo. (alguien dijo
huequito al celu de Luciano :oooo que feo) (feliz mes pa el) nos referimos a que si esta
en estado basal o ejercicio. Si esta con una tirococcicosis, hormonas tiroideas por un
bocio te aumenta la FC y te puede producir un infarto.
• El alcance de los vasos sanguíneos colaterales. Si alcanzan por los vasos de
neoformación el territorio donde se obstruyo …… nose entiende, min 22:26….. se puede
salvar
• La presencia, la localización y la gravedad del espasmo arterial coronario. Pero es
poco frecuente
• Otros factores, como la frecuencia y el ritmo cardíacos y la oxigenación de la sangre.
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Pregunta: ¿porque en la imagen esta mas rojo?

R: porque ese es un infarto, y una de las etapas hay hemorragia, por eso se ve rojo.
Esto lo vimos. Los infartos

transmurales, que es una
obstrucción permanente ya
qui van viendo en que parte
del corazón se estaría
produciendo el infarto.
(vean la imagen)
Infarto transmural
infarto antiguo es el que se ve, en un corazón hipertrófico, el
tabique obstruye el ventrículo derecho y tiene el infarto donde
se ve la cicatriz, adelgazamiento del espesor del miocardio. Los
infartos de miocardio causados por oclusión de un vaso
epicárdico (en ausencia de intervención terapéutica) son de
manera característica transmurales, es decir, que la necrosis se
produce en prácticamente todo el grosor de la pared
ventricular en la distribución coronaria afectada, porque
siempre se conserva una pequeña zona viable endotelial y
subendotelial, acuérdense que el endotelio son zonas que se
nutren por el lumen. Este patrón de infarto suele asociarse a una
combinación de ateroesclerosis coronaria crónica, cambio
agudo en la placa y trombosis superpuesta. Con elevación del
segmento ST o infarto …. No se entiende, min 24:30….
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Infarto subendocardico
Este tiene menos tiempo de evolución, tiene sangre todavía, el corazón igual esta hipertrofiado,
no tiene lumen. normalmente la menos perfundida del miocardio, es también el área más
vulnerable a cualquier posible disminución del
flujo de sangre. Un infarto subendocárdico, que
suele afectar aproximadamente al tercio
interno de la pared ventricular, puede
producirse por rotura de la placa seguida de un
trombo coronario que se lisa
(terapéuticamente o de modo espontáneo),
antes de que la necrosis miocárdica se
extienda a todo el grosor de la pared. Este tipo
de infartos también se debe en ocasiones a
reducción intensa y prolongada de la presión
arterial sistémica, como sucede en el shock
superpuesto a estenosis coronaria crónica. En
los infartos subendocárdicos que se producen
por hipotensión global, la lesión miocárdica
suele ser circunferencial, en vez de limitarse a la
distribución de una única arteria coronaria mayor. Sin elevación del segmento ST. (puse al final
todo lo que le falto leer al profe)
Microinfarto multifocal
Hay un infarto ahí, otro por ahí.

Producirse por vasculitis o por
drogas y otras mas.
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EVOLUCIÓN DEL INFARTO

Una de las causas frecuentes de infarto es el accidente de placa, probablemente en
coronaria izquierda.
Al poco tiempo del infarto no se ve nada, a la micrografía electrónica se puede ver
una relajación de las miofibrillas, edema mitocondrial, puras cosas inespecíficas,
0.5-4hrs: Aún no aparece nada, macroscópicamente, y en microscopía poco y nada.
Hasta las 4 horas no hay alteraciones histológicas de un infarto.
4-12hrs: Aparece macroscópicamente un moteado oscuro y a la histología es más
categórico, necrosis por coagulación, edema y hemorragia (corazón se nota más rojo)
 cuando hay una obstrucción se produce hipoxia, los endotelios se mueren, se
rompen los vasos sanguíneos y se forma una hemorragia. Necrosis + Hemorragia =
Inflamación, donde llegan PMNs y macrófagos.
1-3 días: Sigue la necrosis por coagulación, picnosis de núcleo, etc. Y hay un aumento
brusco de neutrófilos.
3-7días: Comienza la desintegración de las miofibrillas muertas, se destruyen los
neutrófilos y hay fagocitosis de las células muertas a cargo de los macrófagos.
7-10 días: Fagocitosis bien desarrollada y tejido de granulación en los bordes, para que
entre los 10-14 días esté el tejido de granulación bien instaurado.
10-14 días: Tejido de granulación, es bien importante, porque las complicaciones del
infarto suelen ocurrir en este momento, dependiendo del tamaño del infarto la
complicación más grande es la muerte súbita (la principal complicación de casi todo
siempre es la muerte y la más grave), la ubicación del infarto, si daña sistema
excitoconductor puede provocar muerte por arritmia, las complicaciones tempranas
son las principio principio, luego son acá, incluso un poco antes entre la 1era y 2da
semana, que es cuando está el tejido de granulación.
El tejido de granulación está constituido por vasos neoformados capilares muy
permeables, poca fibra, mucha agua, proteoglicanos, es decir, un tejido muy lábil, fácil
de romper y se dilate.
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Esto es una lata (asi dijo). Esto sirve cuando una persona queda viva después de un infarto, los
cambios que sufre del corazón hasta que cicatriza, que es después de los 2 meses. Esta bien
establecido lo que se observa como macroscopico, microscopio, microscopia electrónica.
Ante la media hora, no hay cambios macroscópica ni histológica, el corazón parece normal.
digamos que una persona fallece, la encuentran, ¿Cómo saben que murió de un infarto? R:
porque tendria que encontrar el accidente de placa. Cualquier médico, puede hacer un
grado peritolegal, donde hace autopsia. Asi que eso….
En el infarto el ATP comienza a bajar durante el infarto hasta que a los 40 minutos no
queda nada, el Lactato comienza a aumentar.
El corazón NO produce normalmente ácido láctico debido a que lo cristaliza, pues
proviene del metabolismo cuando hay falta del oxígeno. Hay más células en el corazón
(fibroblastos, células endoteliales, células inflamatorias) que producen ác. Láctico y se
empieza acumular, es por eso que se ven el aumento de esta curva.
12
La contractibilidad del cesa 1 minuto desde el inicio de la isquemia, cae, por lo que al
minuto después del infarto el corazón ya no late, por lo menos esa porción, esto es lo
que nos indica la insuficiencia cardiaca.
Muestra como va aumentando el miocardio que está muerto, que se duplica en una
hora (como del 15% al 30% en una hora). Lo potencialmente recuperable va
disminuyendo a medida que pasa el tiempo, lo que es obvio.
Lo primero que pasa cuando se produce una muerte en un
miocardiocito, se pierde la integridad de la membrana, que
permite el paso de macromoléculas pasen al intersticio a la
microvasculatura y en último término las podemos medir,
que son las enzimas cardiacas, indicativo que la célula
cardiaca se rompió. Es la base de las pruebas sanguíneas
para detectar de manera sensible el daño de los miocitos.
Imagen de un corazón infartado, las células que se ven entre
las fibras son PMNs. Se nota la perdida de núcleos de las fibras, necrosadas + citoplasma
más eosinófilo = necrosis por coagulación. Este tejido necrótico del infarto
desencadena una reacción inflamatoria en las primeras 24 horas presentando un
infiltrado leucocitario. La liberación de enzimas leucocitarias contribuye a la
degradación del tejido necrótico.
Luego en la segunda mitad de la primera semana, llegan los macrófagos, que inician
la remoción de ditritus.
Después de una semana aparece tejido granulatorio alrededor del infarto.
A medida que avanza el proceso de reabsorción y reparación se va retrayendo la zona
infartada y termina con el reemplazo por una cicatriz.
Se ve un infarto con tejido granulatorio, proliferación de

vaso sanguíneo, miocardio, una zona edematosa.
Zona necrótica, los miocitos ya necrosados, algunas células

inflamatorias entre medio fagocitando. 
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Células inflamatorias se ven de color amarillo por la

hemosiderina de los glóbulos rojos que se lisaron, tejido
granulatorio con vasos sanguíneos de distinto calibre,
con estroma laxo con alto edema y pocas fibras que es
muy lábil.
Tejido granulatorio más avanzado, donde se deposita colágeno para que se forme la
cicatriz. Lo siguiente es como un timelapse del tej. Granulatorio. 7  8  9
El esquema es para que se entienda más fácil, sobre como se van produciendo los
distintos cambios:
Corazón normal  necrosis por coagulación Desaparecen los núcleos  se hace
más eosinófilo  llegan PMNs, luego los Macrófagos  se comienza a formar el tejido
granulatorio  Se forma la cicatriz.
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ESTO SE LO TIENE QUE APRENDER PORQUE ES PATOLOGÍA BÁSICA (1 o 2 preguntas sacará

de la evolución del infarto).
Lesión por Isquemia – Reperfusión
En un mundo ideal, hay un infarto por obstrucción, la destapo, pasa sangre y todo se
arregla, pero no, estos no suceden, a veces el reperfundir es más dañino que dejarlo
como está.
La reperfusión es el restablecimiento del flujo sanguíneo en el miocardio isquémico
amenazado por un infarto. Su objetivo es preservar el músculo cardíaco expuesto a
riesgo y limitar las dimensiones del infarto.
El objetivo de la reperfusión no es recuperar el tejido que ya se perdió, no se puede
revertir la necrosis, la idea es que el tejido que está en penumbra (el que está alrededor
del infarto) no se siga dañando, para que no se siga expandiendo el infarto, la idea es
limitarlo.
El restablecimiento del flujo sanguíneo en los tejidos isquémicos puede favorecer la
recuperación de las células, pero también puede exacerbar la lesión, principalmente
por 4 mecanismos:
- Estrés oxidativo: radicales libres sean producidos en el tejido reperfundido como
consecuencia de la reducción incompleta del oxígeno por parte de las
mitocondrias dañadas.
- Sobrecarga de calcio intracelular: la sobrecarga intracelular e intra mitocondrial
comienza durante la isquemia aguda y se exacerban durante la reperfusión.
Aumenta Ca2+ intracelular, se produce apoptosis.
- Inflamación: Las citocinas liberadas por las células inflamatorias, promueven el
reclutamiento de más leucocitos. La inflamación causa daño tisular adicional.
- La activación del sistema del complemento: Las IgM pueden depositarse en
tejidos isquémicos y cuando el flujo se reestablece las proteínas del
complemento se unen a estos anticuerpos desencadenando mayor daño tisular
e inflamación.
Cuando hay una oclusión permanente la función cae rápidamente, la viabilidad se
mantiene unos minutos y luego cae rápidamente.
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La oclusión temporal pero ya con reperfusión se conserva la caída

de la función, pero se puede ir recuperando la disfunción ventricular
o isquémica, si se restablece el flujo se puede mantener la viabilidad
de lo que va quedando y no siga pudriendo a las demás células.
Cuando se produce un infarto, se encuentran proteínas que se
encuentran en los sarcómeros, miosina, actina, troponina libre
citoplasma y algunas enzimas como la porción MB de la CK, estas
proteínas son las que aumentan en sangre, medidas para evaluar un
infarto. Marcadores son la Troponina L, CK-MB y la Mioglobina.
COMPLICACIONES DEL INFARTO.

1.- Disfunción Contráctil: Si es un infarto muy grande, como puede ser al inicio de la
descendiente anterior, cubriría gran parte del corazón, casi todo el ventrículo izquierdo,
2 tercios anteriores del tabique, se puede caer a una disfunción contráctil por
insuficiencia cardiaca aguda. Suele haber cierto grado de insuficiencia ventricular
izquierda, con hipotensión, congestión vascular pulmonar y trasudados pulmonares
intersticiales, que evolucionan a edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. La
«insuficiencia de bombeo» grave (shock cardiógeno) se registra en el 10-15% de los
pacientes tras un IM agudo, generalmente en casos de
infartos grandes que afectan a más del 40% del ventrículo
izquierdo. El shock cardiógeno condiciona una
mortalidad próxima al 70% y es responsable de dos tercios
de las muertes intrahospitalarias de pacientes ingresados
por IM. En el fondo no se contraerá, cae en fallo de
bomba, es la complicación que mata.
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2.- Arritmia: Son las complicaciones que pueden ocurrir en los primeros momentos luego
de un infarto. Numerosos pacientes presentan irritabilidad miocárdica y/o alteraciones
de la conducción (arritmias) tras sufrir un IM que dé
lugar a arritmias potencialmente mortales. (ej:
bradicardia ventricular, fibrilación auricular, etc,
etc.). Si afecta el Haz de his puede producir un
bloqueo cardiaco.
Las arritmias pueden ser porque el infarto per se
afectó un nodo, pero en el periodo tardío cuando
ya cicatrizó también se pueden producir arritmias
por reentrada.
3.- Rotura del Corazón: Esto es de las consecuencias entre la 1era y 2da semana, es por
esto por lo que los pacientes con infarto no se pueden ir a su casa antes del día 14. Las
distintas formas de rotura cardíaca suelen producirse cuando hay necrosis transmural
de un ventrículo, un subendocárdico no producirá una rotura del corazón, se producen
en la pared libre del ventrículo produciendo algo llamado hemopericardio (pericardio
se llena de sangre) y taponamiento cardiaco (líquido en pericardio) ambos no
permiten una dilatación completa del ventrículo por lo que lleva a una falla diastólica
y luego a una sistólica.
Se puede romper el tabique interventricular que da una CIV

aguda y derivación de izquierda a derecha, pasa sangre
oxigena de izquierda a derecha, se mezcla y se produce una
hipoxia por la mezcla de sangre.
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Se puede romper el músculo papilar, esto si que es grave, da una insuficiencia mitral
aguda, provocando regurgitación a aurícula izquierda provocando un edema
pulmonar aguda (que puede terminar siendo la causa de muerte)
4.- Aneurisma ventricular: Ocurrió un infarto y por la misma

presión del corazón se comienza a inflar y cicatrizó como
una bolsa hacia afuera, un aneurisma. El problema de estos
es que producen estasis sanguíneo, que es un factor de
riesgo para la triada de la hipercoagulinemia o formación
de trombos, se forman y se pueden mover, pudiendo ir al
cerebro (infarto cerebral), riñones (infarto renal), etc.
El problema es que no solo eso produce estasis, pues si se
produce un infarto subendocárdico que son
circunferenciales también se produce estasis porque
disminuye la contractibilidad del corazón, produciendo
trombos.
5.- Pericarditis: Es habitual que se desarrolle una pericarditis

fibrinosa o fibrinohemorrágica en torno al segundo o tercer día
después de un infarto transmural, como consecuencia de la
inflamación subyacente (síndrome de Dressler). Es por irritación,
es decir, que pasaron células inflamatorias al pericardio,
produciendo los exudados. (a la auscultación se escuchan
frotes pericárdicos)
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6.- Expansión del Infarto: Por debilitamiento necrótico hay

estiramiento, adelgazamiento y dilatación desproporcionados de la
región del infarto (en especial si es anteroseptal), a menudo
relacionados con trombo mural.
7.- Trombo mural: Puede tener todas las

complicaciones propias de los trombos, como
un trombo neumonía. PPT: En cualquier infarto,
la combinación de una anomalía local en la contractilidad
(causante de estasis) y de lesión endocárdica (que crea una
superficie trombógena) puede promover la trombosis mural y,
potencialmente, la tromboembolia.
8.- Disfunción del Músculo Papilar: Una cosa es que se rompa y

otra que haya una disfunción, se puede provocar porque
queda en territorio en penumbra, es decir, tiene poco oxígeno,
pero como que medio le alcanza para vivir, comienza a fallar
su contractibilidad, puede llegar a fribrosarse y acortarse.
9.- Insuficiencia Cardiaca tardía progresivo (IC crónica,

isquémica): Por un lado, hay un área infartada que ya no se contrae, las no infartadas
comienza a compensar, hipertrofiándose o aumentando la frecuencia cardiaca, el aumento
de la contractibilidad tiene un límite (Hipertrofia  Dilatación  Falla), conlleva a la
remodelación ventricular.
La hipertrofia compensadora del miocardio no infartado es al principio beneficiosa desde el

punto de vista hemodinámico. No obstante, este
efecto adaptativo puede ser superado por la
dilatación ventricular (con o sin aneurisma
ventricular) y la demanda de oxígeno aumentada,
que a veces exacerban la isquemia y deprimen la
función cardíaca.
También hay cambios en la forma ventricular y

aumento de la rigidez del ventrículo, por formación
de cicatriz, así como la hipertrofia, que reduce el
gasto cardíaco.
Algunos de estos efectos perjudiciales parecen ser

atenuados por los inhibidores de la ECA, que
disminuyen la remodelación ventricular potencialmente presente tras un infarto.
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El gráfico es un resumen: Una enfermedad arterial

coronaria, puede producir una isquemia miocárdica con
muerte súbita de inmediato si el trombo es muy grande
o una cardiopatía isquémica (CI) crónica si el daño es
subletal. También puede haber un cambio agudo en la
placa como la trombosis arterial coronaria, que va a
llevar a isquemia, que llevará a un infarto agudo al
miocardio. Este último, si el paciente sobrevive lo llevará
a la cicatrización del infarto, remodelación del ventrículo
(hipertrofía con dilatación) llevándolo a una cardiopatía
isquémica, que puede derivar en insuficiencia cardiaca
congestiva o a muerte súbita directamente. Si es una
isquemia miocárdica de mayor grado de duración
también lo puede llevar directamente a una muerte
súbita.
Arterioesclerosis nos señala rigidez (como la de monckeberg o arterioesclerosis no

ateromatosa, calcificaciones localizadas e incluso con formación de hueso dentro de
la pared arterial). El termino más correcto para este contexto es ateromatosis, porque
hace directa relación con los ateromas.
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Patología Médica. U3-C3-Pt2.

Dan Alor – Luciano Valencia|28.05.2024

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Formación de placa de ateroma:

Que es lo que sucede en arterias cuando se forma los ateromas:

Componentes de placas de ateromas:

1) células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T

Pregunta: ¿Esa lesión endotelial como se produce?

- La hiperlipidemia, la hiperglucemia, la hipertensión y otros factores causan una disfunción

Estas son placas de ateroma (nose cual se

Esto de acá es una arteria con placa de ateroma y estas

Ahora estas son las arterias mas afectadas, en orden

Tienen todas las formas de infarto como: IAM, aneurisma,

Aquí tienen otras placas ((imagen de arriba), a eso se reduce el

Ahora como se puede complicar de ateroma.

- Esta de acá es una placa de ateroma que no tiene lumen.

- Lo otro que puede pasar es la rotura, ulceración

- Puede haber una hemorragia dentro de la

- Puede haber una aterombolia ósea que se

Diferencia entre placa vulnerable y estable

La placa vulnerable se refiere a que puede

Un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados por una isquemia

La CI se presenta como uno o más de los siguientes síndromes clínicos:

• Infarto de miocardio (IM), en el que la isquemia provoca una necrosis manifiesta.

• Angina de pecho (angina pectoris, literalmente «dolor de pecho»), Estable o Inestable. La

• CI crónica con insuficiencia cardíaca.

• Muerte súbita cardíaca (MSC).

Ahora (pregunta de prueba) tienen

- La DAI de la arteria coronaria

- La arteria coronaria (sea la ACD o

- La CxI generalmente perfunde

Los infartos son mayormente de la coronaria izquierda, ósea ventrículo izquierdo.

Pregunta: ¿Por qué hay mas proporción en izq que der?

Si la obstrucción persiste y no desobstruye se va a producir un infarto de tipo transmural.

Este se obstruyo toda la arteria y se necroso toda la porción del miocardio

Infarto subendocardico regional

Infarto subendocardico circuferencial

Infarto difuso multifocal

La localización, el tamaño y los rasgos

• La localización, la gravedad y la velocidad de

Pregunta: ¿porque en la imagen esta mas rojo?

Esto lo vimos. Los infartos

Hay un infarto ahí, otro por ahí.

EVOLUCIÓN DEL INFARTO

Se ve un infarto con tejido granulatorio, proliferación de

Zona necrótica, los miocitos ya necrosados, algunas células

Células inflamatorias se ven de color amarillo por la

ESTO SE LO TIENE QUE APRENDER PORQUE ES PATOLOGÍA BÁSICA (1 o 2 preguntas sacará

La oclusión temporal pero ya con reperfusión se conserva la caída

COMPLICACIONES DEL INFARTO.

Se puede romper el tabique interventricular que da una CIV

4.- Aneurisma ventricular: Ocurrió un infarto y por la misma

5.- Pericarditis: Es habitual que se desarrolle una pericarditis

6.- Expansión del Infarto: Por debilitamiento necrótico hay

7.- Trombo mural: Puede tener todas las

8.- Disfunción del Músculo Papilar: Una cosa es que se rompa y

9.- Insuficiencia Cardiaca tardía progresivo (IC crónica,

La hipertrofia compensadora del miocardio no infartado es al principio beneficiosa desde el

También hay cambios en la forma ventricular y