PRIMERA CLASE

Patologías de los vasos sanguíneos y ganglios

Introducción
Las arterias de acuerdo a su calibre se clasifican en grandes, medianas y de pequeño calibre.

En cuánto a la capa media de las arterias se clasifican en elásticas (grandes) que son de
conducción y musculares (medianas).

Los vasos sanguíneos tienen tres capas que son: túnica íntima, túnica media y túnica
adventicia.

En relación a la túnica íntima tenemos el endotelio qué es lo que se encuentra hacia la luz del
vaso sanguíneo.

En la capa adventicia de las arterias tenemos vasa vasorum qué son los vasos sanguíneos que
nutren las arterias y nervi vasorum que le van a dar inervación.

Los vasa vasorum nutren la capa adventicia y a la capa media, pero el endotelio se nutre del
mismo oxígeno que pasa en el flujo luminal de la sangre y por difusión simple llega hasta la
capa íntima.
Aterosclerosis

La arteriosclerosis es el endurecimiento de las arterias.

Esclerosis: Endurecimiento
Arterio: Arteria

Existen diferentes tipos de arteriosclerosis:

Esclerosis de la media de monckeberg: Aquí se afecta la túnica media de las arterias donde
se va a producir una calcificación distrófica degenerativa producida por procesos recidivos por
el paso de los años. Esto es inocuo, no tiene importancia clínica, y es normal en personas
mayores de 50 años de edad.
Arteriolosclerosis: es el endurecimiento de las arteriolas, aquí se presentan dos patrones de
engrosamiento: hialina con engrosamiento difuso e hiperplásica con engrosamiento a modo
de capas de cebolla.

La arteriolosclerosis hialina se asocia a diabetes mellitus

La arteriolosclerosis hiperplásica se asocia a hipertensión maligna

Aterosclerosis: Es el endurecimiento del vaso sanguíneo debido a la presencia de una placa

de ateroma, esta placa de ateroma se produce en la túnica íntima específicamente debajo del
endotelio.
Esclerosis: endurecimiento
Ateros: placa de ateroma
En qué capa o en qué parte del vaso
sanguíneo se produce la placa de
ateroma?
a) capa íntima
b) subendotelio
c) a y b.
Placa de ateroma:
Es un acúmulo de lípidos
Factores de riesgo para el desarrollo de la aterosclerosis
Pueden ser:

No modificables:
Edad: Hay mayor riesgo de desarrollo de aterosclerosis a partir de los 40 años de edad.

Sexo: El riesgo predomina en los hombres, ya que a la mujer la protegen los estrógenos que
son hormonas producidas por colesterol, por lo que tiene mayor sintesis hasta que llegan a la
menopausia y en el riesgo se Iguala al del hombre.
Los estrógenos también son vasodilatadores, y la vasodilatación impide la acumulación de
lípidos y formación de placas de ateroma.

Historia familiar: Si en la familia existe algún trastorno de los lípidos, existe riesgo de también
tener este trastorno y ser susceptible a la formación de placas de ateroma.

Genética: Si existe algún trastorno enzimático en el metabolismo de las grasas se puede llegar
a desarrollar una aterosclerosis.

Modificables:

Hiperlipidemia: Cuando se encuentran elevados los niveles de colesterol triglicéridos.

Hipertensión arterial: El flujo sanguíneo normal es luminal por lo que viaja por el vaso
sanguíneo sin pegarse del endotelio, pero cuando la persona tiene hipertensión arterial el flujo
sanguíneo va muy rápido y choca del endotelio por la turbulencia, produciendo laceraciones o
lesiones al endotelio, cuando el endotelio se lesiona se produce una fuga para que los lípidos
del flujo sanguíneo entren a la capa íntima y produzca una placa de ateroma.

Tabaco: El tabaco es un factor de riesgo general en todas las patologías.

Los radicales libres del tabaco le quita partes al endotelio produciendo lesiones, además que
contiene nicotina que es vasoconstrictora, y esa vasoconstricción constante va también a dañar
el endotelio.

Diabetes mellitus: La diabetes mellitus es un trastorno metabólico, en el momento que se

altere el metabolismo se va a producir cúmulo de grasa.
Menores o dudosos:

Obesidad y sedentarismo

Alcohol y estrés

Agentes biológicos: Toxinas y algunas bacterias pueden lesionar directamente al endotelio.

Niveles bajos de estrógenos y la dieta

Hiperhomocisteinemia

Fisiopatología

Formación de la placa de ateroma

A nivel de la endotelio se produce una lesión por el choque de la sangre, por una toxina, por
radicales libres, por homocisteína, por glucosa, o por cualquier otra causa.
Una lesión en el endotelio va a producir una fuga para que los lípidos (lipoproteínas de baja
densidad LDL) entren debajo del endotelio, en el momento que los lípidos llegan al
subendotelio los macrófagos que son células fagocíticas van a fagocitar esos lípidos, una vez
que los macrófagos fagocitan los lípidos cambian de nombre y pasan a llamarse células
espumosas.

Estas células espumosas también secretan factores quimiotácticos por lo que van a llamar a
otras células, en este caso a las células musculares lisas que se encuentran en la túnica
media, estas células van a migrar al endotelio y van a diferenciarse en fibroblastos para intentar
reparar la fuga en el endotelio ya estas que tienen la facilidad de secretar matriz extracelular.

Esto es como un ciclo vicioso ya que se van a acumular las células y los lípidos y la placa de
ateroma va a crecer hasta llegar a ocluir la luz del vaso.
Los vasos sanguíneos afectados en la aterosclerosis son los de mediano y gran calibre,
afección por orden de frecuencia.

1. Aorta abdominal
2. Arterias coronarias
3. Arterias poplíteas
4. Arterias carótidas internas
5. Polígono de Willis

El cúmulo de lípidos es algo normal, pero puede producir estrías grasas, sin excepción
de edad.

ATEROSCLEROSIS
MACROSCOPIA

Esta es la aorta abdominal en su bifurcación es en donde más se acumulan placas de ateroma

debido al choque del flujo de la sangre.
En la macroscopía va a presentar:
Lesiones amarillentas de aspecto grasoso brillante, que puede medir de 0.5 a 1.3 cm.
Estas lesiones pueden confluir y formar lesiones aún más grandes.
La placa de ateroma puede estar cubierta por una capa blanquecinas calcificadas (capuchón
fibroso).

En qué número de la categoría como más afectado en la aterosclerosis se encuentra el

polígono de Willis? Puesto numero 5
Las placas de ateroma pueden ser de dos tipos:

Todo depende de su vulnerabilidad a romperse.

Placa vulnerable: va a tener un centro lipídico e inflamación abundante y una capa fibrosa
delgada.

Placa estable: centro lipídico poco abundante, poca inflamación y una capa fibrosa gruesa.

Cuando una placa de ateroma se rompe esta grasa puede embolizar y dirigirse hacia otros vasos
más pequeños y ocluirlos.

ATEROSCLEROSIS
MICROSCOPIA
En la microscopía va a presentar:
Matricestracelular que es producida por los fibroblastos.
Centro necrótico: con células musculares lisas , macrófagos, células espumosas, plaquetas,
linfocitos, lípidos(colesterol).
Una cápsula fibrosa (capuchón fibroso)..
Presenta cristales de colesterol que se forman cuando el colesterol se precipita, parecen
astillas.

Las placas de ateroma pueden llegar a romperse y producir complicaciones como son:
1. Hemorragia
2. Calcificación
3. Ulceración
4. Ruptura

Clínica
Va a depender del lugar donde esté, por ejemplo si se ocluye una de las arterias del polígono
de Willis puede producir un ACV isquémico.

Si es en el caso de la aorta abdominal el paciente en el caso de ser hombre va a tener

impotencia sexual y calambres de los miembros inferiores.

Si es el caso de las arterias coronarias en el corazón se va a presentar un infarto, la principal

causa de la cardiopatía isquémica es la esclerosis.

También está en el caso de un aneurisma que es una debilidad en el vaso, que puede ser
producido por una placa de ateroma, y si se rompe produce una hemorragia.

Se puede producir un Infarto mesentérico en el caso que una placa de ateroma ocluya una
rama de la aorta abdominal.
Hemangioma
Es una neoplasia mesenquimal benigna que deriva de los vasos sanguíneos o que se produce
por una proliferación de los vasos sanguíneos.

Los hemangiomas son muy comunes en la infancia y constituyen el 7% de todos los tumores
benignos.

Los niños nacen con el hemangioma y desaparece cuando tiene alrededor de los 7 años.

Cuando un hemangioma afecta una superficie extensa o una extremidad completa se

denomina como angiomatosis.

Los hemangiomas se clasifican en dos:

Hemangioma capilar: es el más común y afecta de forma subcutánea (en la piel), sobre todo
en la frente, en la mucosa perioral y en el cuello.
HEMANGIOMA CAPILAR
MACROSCOPIA

En la macroscopía va a presentar:
Es una lesión que puede ir desde rojo brillante a azul.
Esta lesión puede ser una mácula o una pápula, es decir puede ser plana o no.
El tamaño es variable pero normalmente es alrededor de 5 cm.

HEMANGIOMA CAPILAR
MICROSCOPIA

En la microscopía va a presentar:
Una proliferación de vasos sanguíneos, en este caso capilares lobulados, con escaso estroma
de separación empaquetados.
Presencia de eritrocitos.

Variantes del hemangioma capilar

Hemangioma tipo fresa o juvenil: es el más frecuente y lo vemos en los bebés al nacer.

Granuloma piógeno: este aparece en las encías y es muy común en las mujeres
embarazadas, cuando lo encontramos en las mujeres embarazadas recibe el nombre de épulis
o granuloma gravídico.

Hemangioma senil: viejo, sale luego de adulto.

Hemangioma cavernoso:
Los hemangiomas cavernosos los encontramos en los órganos parenquimatosos.

El principal órgano donde aparecen los hemangiomas cavernosos es en el hígado, teniendo en

cuenta que la neoplasia benigna más común en el hígado es el hemangioma cavernoso.

HEMANGIOMA CAVERNOSO
MACROSCOPIA

En la macroscopía va a presentar:
Masa esponjosa brillante, que puede ir desde rojo a azul, de apariencia húmeda.

HEMANGIOMA CAVERNOSO
MICROSCOPIA

En la microscopía va a presentar:
Va a presentar capilares dilatados en forma de cavernas, estos capilares tienen escaso
estroma de separación y en su interior eritrocitos.
Se van a presentar pigmentos de hemosiderina.
Síndromes asociados a hemangioma cavernoso

Von Hippel Lindau: es una enfermedad de herencia autosómica recesiva en el que la persona
que la padece va a tener varios hemangiomas en diferentes partes del cuerpo, principalmente a
nivel del sistema nervioso central, la retina, el riñón, el páncreas etc.
El problema de esto es que las personas con este síndrome pueden predisponer a que
padezcan de algunas neoplasias malignas, como es el feocromocitoma y el carcinoma de
células renales.

Linfangioma
Es una neoplasia mesenquimal benigna que se origina de la proliferación de los vasos
linfáticos.
Puede ser de dos tipos:

Linfangioma capilar:
Es de superficie lisa, del mismo color de la piel, de tamaño variable, bien delimitado, bien
circunscrito.
LINFANGIOMA CAPILAR
MICROSCOPIA

En la microscopía el linfangioma capilar tiene vasos linfáticos con escaso estroma de

separación que en su interior contiene linfa.

Linfangioma cavernoso:
Higroma quístico
MACROSCOPIA

Es un linfangioma cavernoso que ha excedido un gran

tamaño pasando de los 15 cm.
Para que un linfangioma cavernoso reciba el nombre de
higroma quístico debe pasar de los 15 cm.
El higroma quístico es el más limitante de todos.
Esta es una lesión del mismo color de la piel, lisa, brillante,
bien delimitada, cuando se corta tiene una pared gruesa.
Tanto el linfangioma como el hemangioma son más frecuentes en la niñez.
LINFANGIMA CAVERNOSO
MICROSCOPIA

En la microscopía va a presentar:
Vasos linfáticos dilatados a modos de cavernas, con escaso estroma de separación, en su
interior van a tener linfa, también se van a presentar centros germinales linfoides.

Aquí también hay un síndrome asociado al linfangioma que es el síndrome de turner, este se
presenta en las mujeres, estás presentan ausencia de menstruación, no se le desarrollan bien
los órganos sexuales secundarios, pueden carecer de vello púbico, tienen estatura corta y
cuello ancho. Este síndrome puede predisponer a la mujer a tener una proliferación de vasos
linfáticos.

Procesos neoplásicos linfoides

Conceptos a recordar:

Leucocitosis: es la elevación de los glóbulos blancos, el valor normal de los leucocitos va de

4,000 a 10,000, cuando los niveles sobrepasan estos valores se presenta la leucocitosis.

La leucocitosis puede ser de dos tipos reactiva y neoplásica:

En el caso de la reactiva se relaciona con un proceso inflamatorio, reacción alérgica o una

infección.

Y cuando hablamos de una leucocitosis neoplásica ya hablamos de una proliferación que no

tiene un estímulo extrínseco o no tiene un estímulo continuo y aún así se presenta la
leucocitosis.
Tenemos tres tipos de leucocitosis neoplásicas

Neoplasias linfoides: linfoides por linfocitos.

Neoplasias mieloides: mieloides por la línea mieloide de la hematopoyesis todo lo que no es
linfocito.
Histiocitosis: por los macrófagos.

Neoplasias linfoides
Las neoplasias linfoides se pueden presentar de dos formas que son:
Leucemia y linfoma.

Diferencias entre leucemia y linfoma: en la leucemia se presentan valores elevados de

leucocitos, y todo lo que se presenta es en la sangre y la médula ósea, pero cuando hablamos
de un linfoma aquí hay una proliferación de linfocitos palpable (una masa).

Clasificación de los linfomas Según la OMS

Linfoma folicular o nodular

Esta es una neoplasia maligna, porque los linfomas son malignos aunque terminen en oma,
son una excepción a la regla.

Es una neoplasia maligna que deriva de las células B maduras, el 40% de todos los linfomas
son de este tipo.

Se suele presentar en la edad media y es frecuente en ambos sexos.

MACROSCOPIA DEL LINFOMA FOLICULAR O NODULAR

En la macroscopía va a presentar:

Es el aumento de tamaño de un ganglio que al corte vemos que tiene un color café (marrón).
Este puede afectar a varios órganos como son la médula ósea, bazo e hígado.
Se pueden ver como pequeños folículos.
LINFOMA FOLICULAR O NODULAR
MICROSCOPIA

Entrocitos
Se caracaterica por un núcleo
Contendrá cromatina y lo núcleo les
No se podrán destinguir
En la microscopía va a presentar:
vamos a encontrar folículos, que están formados por dos tipos de células: centrocitos y
centroblastos.
Los centrocitos: son las células pequeñas, pero son las más abundantes, tienen un núcleo
irregular y tienen cromatina dispersa.

Centroblastos: son células más grandes con un citoplasma abundante, estos eran linfocitos,
pero al proliferar con una neoplasia adoptaron una forma rara.

Estas células crecen con un patrón folicular, el linfoma folicular es indoloro, por lo que no
produce manifestación clínica, lo único es la lesión aumentada de tamaño.

Linfoma no hodgkin B difuso de células grandes

El 60% de los linfomas no hodgkin difusos de células B grandes, este se presenta en

personas mayores y predomina en el sexo masculino, es el mas agresivo porque puede
afectar tanto los ganglios como otros organos (sistema digestivo, bazo, higado), incluso
puede llegar a afectar los testiculos.

Lo que siempre va a diferenciar los linfomas es la biopsia, aquí vamos a ver una
adenopatía dolorosa, el paciente si siente dolor en ese ganglio.

Linfoma no hodgkin B difuso de células grandes

MACROSCOPIA
En la macroscopía va a presentar:
Vamos a ver una adenopatía aumentada de tamaño, de superficie lisa y al corte tiene
un color grisáceo.
Reciben el nombre de difuso porque las células crecen o se organizan de forma difusa,

Linfoma no hodgkin B difuso de células grandes

MICROSCOPIA

En la microscopía va a presentar:
Células aumentadas de tamaño (de 25 a 30 micras), que miden de 4 a 5 veces más de lo que
mide un linfocito normal (5 micras) organización difusa, no tienen un patrón.
El linfoma de células B es doloroso y es el más agresivo.
Hay subtipos del linfoma de celulas B grandes:
1. Está el asociado a la inmunodeficiencia
2. Linfoma de células grandes asociado a cavidades corporales
Enfermedad De Hodgkin

La enfermedad de Hodgkin es un grupo heterogéneo de neoplasias linfoides, que para su

diagnóstico utilizamos las células Reed-Sternberg clásicas.

Esta enfermedad puede aparecer en personas muy jóvenes o en personas muy mayores.

Esta enfermedad es idiopática por lo que es de etiología desconocida, pero está asociado al
virus de Epstein-Barr.

Células de Reed-Sternberg Clásicas

Son células gigantes que pueden medir de 17 a 25 cm, pueden ser multinucleadas o con un
solo núcleo multilobulado.

Cada núcleo va a tener en su interior un nucléolo.

Para hablar de un linfoma de Hodgkin esas células tienen que estar junto a células no
neoplásicas (leucocitos, células dendríticas), tiene que estar en un fondo inflamatorio. Esto es
lo que nos ayuda a diagnosticar el linfoma de hodgkin, porque si esta célula se encuentra sola
no puedo decir que el paciente tiene linfoma de hodgkin, ya que esta célula puede aparecer en
otros procesos.
Célula de Reed-Sternberg

Es una célula gigante, aquí tiene dos núcleos prominentes, esta célula también se conoce
como: célula de búho, aquí se pueden ver otras células inflamatorias (eosinófilos).

Las células Reed-Sternberg tiene 4 variantes:

Clásica Mononuclear

Lacunar Linfohistiocitica o de palomita de maíz

 1. Reed-Sternberg clásica o diagnóstica
2. Reed-Sternberg mononuclear: Tiene un solo núcleo
3. Reed-Sternberg lacunar: tiene un núcleo asentado en un citoplasma abundante
sumamente claro y da aspecto de lacuna.

4. Reed-Sternberg linfohistiocitica o de palomita de maíz

La enfermedad de Hodgkin es un grupo de trastornos, o un grupo de neoplasias

heterogéneas la cual tiene cinco subtipos:
1. Esclerosis nodular:

Es el más frecuente del 65 al

70% de los casos, es
frecuente en mujeres
adolescentes, tiene una rara
asociación con el virus de
Epstein-Barr.

Tiene un pronóstico
excelente.

La célula para el diagnóstico

es Reed-Sternberg lacunar.

También vamos a encontrar

bandas de colágeno y elastina
que van a separar al tejido
linfoide.
2. Celularidad mixta:

Este se presenta de un 20 a un
25% de los casos, es más
frecuente en los hombres mayores,
y tiene una asociación al virus de
Epstein-Barr del 70%, el
pronóstico es muy bueno, y la
célula para su diagnóstico es la
Reed-Sternberg mononuclear,
pero como es celularidad mixta hay
otras células en este caso la
Reed-Sternberg clásica y células
inflamatorias.

3. Rico en linfocitos:

Esta se ve en menos del 5% de los casos,

tiene una asociación con el virus de
Epstein-Barr de un 40%, y tiene un
pronóstico entre muy bueno y excelente,
Aquí la célula principal es la Reed-Sternberg
clásica, y luego la Reed-Sternberg
mononuclear.
Tiene muchos linfocitos.
 4. Depleción de linfocitos:

Se ve en menos de un 5% de los casos y es el que tiene peor pronóstico, ya que lo vemos en

personas muy mayores, en personas con VIH, y en el 90% de los casos de personas que han
sufrido o han tenido contacto con el virus virus de Epstein-Barr, En este tipo de linfoma
vamos a tener las células Reed-Sternberg clásica y Reed-Sternberg mononuclear. Aquí
vamos a tener muchas células inflamatorias pero escasos linfocitos.

Estas cuatro son las más comunes porque expresan un mismo clóset de diferenciación que es
el 30.
Predominio linfocítico:

Este se ve en menos de un 5% en
hombres mayores de 35 años de
edad, no tiene una asociación con
el virus de Epstein-Barr, el
pronóstico es muy bueno Pero
puede tener recidiva y la célula
característica es la Reed-Sternberg
linfohistiocitica o de palomita de
maíz.
Es una adenopatía indolora.
Todos los linfomas de hodgkin macroscópicamente:
Son adenopatías aumentadas de tamaño, de consistencia dura, al corte tiene un color
grisáceo.

En los linfomas podemos ver los síntomas B, están asociados a las células B
germinales.
Estos síntomas son una triada:
1. Fiebre mayor de 38 grados intermitente
2. Pérdida de peso
3. Sudoración o diaforesis nocturno
4. Duelen luego del consumo de alcohol a pesar de que son indoloras y se conoce como
signo de oster

Diferencias de los linfomas de hodgkin y no Hodgkin

Clase #2

Las vías aéreas según su anatomía se dividen en altas o parte superior y bajas o parte inferior
en el cartílago cricoideo.

De forma funcional se dividen en una parte conductora y una parte respiratoria, los bronquiolos
tienen una parte terminal y hasta aquí llega la parte conductora y la parte respiratoria tiene una
parte que se le denomina porción respiratoria que está formado por el bacilo respiratorio.

Esta porción respiratoria está formada por el bronquiolo respiratorio que es la parte del centro y
sacos alveolares conectados de ese bronquiolo por conductos alveolares.
El epitelio del tracto respiratorio es el tejido epitelial cilíndrico pseudoestratificado ciliado con
células caliciformes y en la parte que se da el intercambio hay una barrera que se llama barrera
hematogaseosa y los elementos que la conforman son:

1. Epitelio alveolar que está conformado por dos tipos de células que son los neumocitos
tipo 1 y los tipo 2 y el tipo dos es el que produce el surfactante.
2. Una membrana basal
3. Intersticio
4. La membrana basal del endotelio que aquí está pasando vasos sanguíneos
5. Endotelio

El enfisema pertenece a las enfermedades difusas pulmonares, estas enfermedades se

clasifican en dos tipos: las obstructivas y las restrictivas o infiltrativas.

Las enfermedades difusas obstructivas porque el aire no puede pasar de forma parcial o
total ya sea porque hay algún elemento que obstruya la vía aérea; ya sea porque haya moco,
etc.

Sus tipos son:

● Bronquitis crónica
● Enfisema
● Bronquiectasia
● Asma

Las enfermedades restrictivas o infiltradas aquí el parénquima pulmonar no se puede

expandir y esto se puede dar por dos motivos ya sea por un trastorno de la pared torácica
como por ejemplo: las personas obesas, una persona con poliomielitis, una persona con
cifoescoliosis. Las intersticiales o infiltrantes que aquí ya el parénquima está afectado como en
el caso de algunos trastornos como la silicosis, fibrosis quística, pneumoconiosis.

Enfisema pulmonar: es el agrandamiento del espacio alveolar debido a una destrucción tisular
lo cual hace que esté proceso sea irreversible. Esto nos ayuda a diferenciar lo que es
hiperinsuflación que es un atrapamiento del aire pero sin destrucción lo cual hace que el
proceso sea reversible.

Enfisema atrapamiento patológico de aire.

Los enfisemas se pueden clasificar de acuerdo a la parte del acino que se le ha quitado.
● Centroacinar afecta la parte central y se ve más frecuente en los lóbulos superiores y
es el más frecuente de todos en un 95%, también es más frecuente porque se ve
asociado al tabaco.

● Panacinar o acinar distal se ve afectada todo el acino, lo vamos a ver en los lóbulos
inferiores y el borde anterior del pulmón.

Se afecta el acino completo porque está asociado al déficit de alfa-1-antitripsina (es una
antiproteasa que inhibe a otra proteasa para protegerla de agentes nocivos de algunos
microorganismos que segregan gránulos y estos gránulos hay algunas proteasas que
quieren degradar a estos microorganismos pero sin querer esas proteasas no son
selectivas y afecta a todo el tejido que se le cruce por el medio y esto va a destruir al
tejido alveolar).

● Acinar distal o paraseptal que se va a afectar la parte distal del acino que está
conformada por los sacos alveolares y se ve más frecuente en la mitad superior cercana
a la pleura y se ve asociado a procesos de fibrosis o cicatrización. El neumotórax
espontáneo está asociado al enfisema acinar distal .

● Irregular clínicamente es el menos frecuente de todos ya que no tiene ningún

significado clínico pero cualquiera puede tener un enfisema irregular, se ve asociado a
los procesos de cicatrización y se puede dar en cualquier parte del pulmón y este es el
que más se encuentra en las autopsias.
¿Por qué se da el enfisema?

El principal factor de riesgo es el tabaquismo, este contiene dos sustancias que van a ser los
principales causantes de estas patologías: la nicotina que es una sustancia químiotactil por lo
que atrae células inflamatorias donde estas sustancias en el pulmón y en el espacio alveolar va
a llamar a esos neutrófilos que segrega la proteasa como la elastasa, la elastasa degrada
elastina que tenemos en nuestros alveolos. Otro factor son los radicales libres que toman
partícula de la membrana, es decir van a dañar al tejido alveolar y si hay destrucción celular va
a ver un atrapamiento de aire.

Hay algunos individuos que tienen una deficiencia congénita de la alfa-1-antitripsina por lo que
si tenemos una deficiencia esta destrucción se va a dar más rápido. Los que no tienen ese
déficit congénito no será tan rápido pero si tienen hábitos tóxicos esta anti tripsina se va a
agotar y con el paso del tiempo la alfa-1-antitripsina que trata de inhibir ese proceso se va a
agotar lo cual dará paso a lesión del enfisema.
El enfisema solamente da clínica cuando hay 1/3 del pulmón afectado.

Enfisema
Macroscopia

Se debería ver la silueta cardíaca porque en el enfisema los pulmones crecen tanto que tapa la
silueta cardíaca.
Dependiendo del tipo de enfisema hay partes del pulmón que se ven más afectadas que otras.

Enfisema centroacinar infectado en los lóbulos superiores, destrucción del parénquima

pulmonar, los alvéolos crecen tanto que se pueden ver Macroscópicamente.

Enfisema panacinar los pulmones crecen tanto, se ven aumentado de tamaño, tapa la silueta
cardíaca.
Enfisema acinar distal

Se pueden ver las llamadas bullas o bulas enfisematosas que son bolsas llenas de aire en el
parénquima pulmonar.
Enfisema irregular

En este caso la persona tuvo una zona de consolidación y cercano a esto pues desarrolló
enfisema.
Microscopia

Los espacios alveolares se agrandan, se vuelven tan grandes que se pierde la comunicación
alveolar. Entre un alveolo y otro hay un paso de comunicación que son los llamados poros de
Kohn la cual están ahí para que si él alveolo entra una sustancia ese alveolo no colapse si no
que lo comparta con los otros.

En el enfisema se pierde esa comunicación por lo que el alveolo crece tanto, también porque
hay mucho aire los vasos sanguíneos se ven distorsionados y están como presionados debido
al aire.

Agrandamiento de los alvéolos, tabiques alveolares separados, distorsión de los vasos

sanguíneos.
Manifestaciones clínicas
Tos, disnea, pérdida de peso, soplador rosado (típico paciente con enfisema), EPOC
(enfermedad pulmonar obstructiva crónica) aquí hay dos entidades el enfisema y la bronquitis
crónica y cuando esto se da junto se denomina EPOC, los pacientes con EPOC en los cuales
haya predominio del enfisema se denominan sopladores rosados, estos tienen varias
características: tienen el tórax en barril, son muy delgados, en la bronquitis crónica los
pacientes están cianóticos.

Neumonía
En la neumonitis y la neumonía hay una inflamación del parénquima, a diferencia de este la
neumonía siempre va a estar asociada a un proceso infeccioso y en la neumonitis es
inflamación del parénquima pulmonar pero por otras cosas como bronco aspiración, etc.

La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar asociado a un agente infeccioso.

Clasificación:

● Se puede clasificar de acuerdo a su agente etiológico: típica o atípica.

● En relación del huésped: comprometido o inmuno comprometido.
● Patrón anatomo-patológico: bronconeumonía o neumonía lobar.
● Contexto clínico: neumonía adquirida en la comunidad, neumonía asociada a los
procesos de salud (neumonía nosocomial), neumonía en inmunodeprimidos.

El principal microorganismo que causa neumonía es streptococcus pneumoniae o neumococo,

hay otros como la klebsiella, la legionella, mycoplasma, entre otros.

La neumonía tiene dos patrones de crecimiento y es la neumonía lobar y la bronconeumonía.

Lobar porque afecta un solo lóbulo, ósea que la neumonía o las consolidaciones se ven en un
solo lóbulo (una consolidación es un área endurecida que normalmente el pulmón tiene aire y
tiene que sustituir por un tejido fibrótico).
Neumonía lobar
Tenemos 4 fases:

● Congestión: en el alveolo los vasos sanguíneos están llenos de sangre y los espacios
alveolares están llenos de bacterias, un exudado granular y pocos neutrófilos.

Macroscopia
Vamos a ver un pulmón rojo, el lóbulo del pulmón va a estar aumentando de peso, húmedo y
en la superficie brillante.

Micro: eritricitos, neutrofilos al nivel del

Espacio alveolar
 ● Hepatización roja: los neutrófilos han fagocitado las bacterias, por lo que vamos a
tener pocas bacterias y muchos neutrófilos en el espacio alveolar y va a ver mucha
fibrina por eso el pulmón se pone duro y por esto su nombre de hepatización porque
adquiere una consistencia similar a la del hígado.

Macroscopia
Vemos un pulmón rojo de consistencia dura con un aspecto similar al hígado.

Microscopia
Espacios alveolares llenos de neutrófilos, eritrocitos y pocas bacterias y depósito abundante de
fibrina.
● Hepatización gris: aquí los eritrocitos ya han sido degradado y han sido fagocitado por
los neutrófilos por lo que el pulmón ya no va a estar rojo, a parte de neutrófilos también
va a ver un infiltrado de células mononucleares como los macrófagos, hay una gran
cantidad de fibrina por eso el pulmón continúa duro.

● Resolución: hay un infiltrado de células (neutrófilos) y también células mononucleares

como los macrófagos, está se da dos semanas después del proceso de neumonía, ya
todo eso que llegaba a los espacios alveolares ha sido degradado por los mismos
macrófagos o el paciente lo ha ido expulsando por la tos.
Bronconeumonía lobulillar

Se va a ver unas zonas como parchar pero en el pulmón completo, puede estar en un solo
lóbulo pero en la mayoría de los casos se da en el pulmón completo.
 Selecciones camarillesntes de 2 a 3 cm
Se verán por todo el pulmón

Microscopia

Infiltrado inflamatoria al espacio

Alveolar y neutrofilo

No hay fase perse sino que los espacios alveolares y los espacios bronquiales están infiltrados
de neutrófilos.
El problema de la neumonía es que esas bacterias pueden entrar en la célula producir una
bacteriemia y también pueden migrar a otras partes debido a que el pulmón es un órgano muy
irrigado estas bacterias pueden colarse y pueden irse a las meninges y producir meningitis,
pueden irse a las válvulas cardiacas y producir endocarditis, también pueden causar empiema
(acumulación de pus en el parénquima pulmonar y en el espacio pleural) y absceso .

Manifestaciones clínicas
Fiebre, tos, dolor torácico, dificultad para respirar, escalofríos.
Absceso pulmonar. Empiema

Tuberculosis pulmonar

El agente causal de la tuberculosis es el bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis), el

segundo más importante es el bacilo de bovis.

El Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aeróbica, es una bacteria ácido-alcohol

resistente es decir que es una bacteria que su pared celular no se desintegra, es un bacilo.
La tuberculosis pulmonar es una enfermedad granulomatosa muy fácil de contagiar.
La tuberculosis para que se desarrolle su principal factor de riesgo es la inmunosupresión como
el VIH, otros factores son la diabetes, la malnutrición, el linfoma de Hodgkin, el hacinamiento y
por este factor está asociada a pobreza.

Clasificación
se va a clasificar en dos tipos: primaria, secundaria y progresiva.

● La tuberculosis primaria es cuando nosotros tenemos un primer contacto con el bacilo.

● La tuberculosis secundaria ya aquí hay una reinfección o hay una reactivación de esos
bacilos.
● A veces también tenemos el caso de una tuberculosis progresiva donde aquí ya se ve
afectado el parénquima pulmonar completo u otros órganos.
Lo que tiene que pasar para que una persona se infecte de tuberculosis es que una persona
contagiada o infectada con este bacilo puede expedir unas gotitas pequeñas ya sea al
estornudar, toser, etc. la cual se les llama gotitas fluff donde estas gotitas están cargadas de
dos bacilos, estos bacilos entran en el organismo de una persona no infectada, los bacilos de
Koch tienen en su membrana una azúcar en su pared celular que es reconocida por nuestros
macrofagos por lo tanto lo reconoce como un patrón de daño y lo fagocita; esta azúcar se debe
a la lipoarabinomanano.

Lamentablemente los bacilos impiden que se unan los fagosomas con los lisosomas lo cual
impide que se destruya. para que estas bacterias se puedan destruir dentro de unmacrofago
los lisosomas no van a unirse a esa vesícula, ese bacilo se va a quedar intacto dentro del
macrofago y no van a poder producirse, por lo que el macrofago secreta sustanciassintacticas
para donar a los linfocitos, los linfocitos le da como un super poder al macrofago por lo que lo
activa convirtiéndolo en una célula epitelioide y estas tienen la capacidad de destruir al bacilo
en su interior.

Estos macrofagos y estos linfocitos también llaman a otras células, el propósito de esto es
contener al bacilo para que se quede ahí y no siga invadiendo otros tejidos ni siga
expandiéndose y esto hace que se forme el granuloma (el granuloma no es más que un cúmulo
de células muertas que en su interior van a tener bacilos, acompañado también de necrosis
gaseosa, alrededor de del centro necrótico hay macrofagos, celulas epiteloides, células
gigantes que es la fusión de muchas células epiteloides y más un anillo linfocitos.
Tuberculosis primaria
Macroscopia

Foco de Ghon que es una lesion de consolidación que puede medir menos de 1.5 cm, esta
lesión va a estar cercana a la cisura interlobar, es una lesion de color amarillenta, una
consistencia grumosa y con aspecto de queso y va a estar por arriba o por abajo de la cisura
interlobar.
Cuando ese foco de Ghon se acompaña de un ganglio con necrosis caseosa se le denomina
complejo de Ghon. Cuando este complejo se calcifica tenemos el llamado complejo de Ranke.
 Complejo de Ranke

Tuberculosis secundaria
Aparece en la parte apical o ápex del pulmón porque los bacilos son aerobios estrictos y esta
es la parte del pulmón que está mejor ventilada y esta se va a dar por reinfección o por
reactivación.

Macroscopia
Es una lesión que estará en los lóbulos superiores del pulmón, es una lesion mayor de 2cm, de
color blanco grisaseo o amarillento, de consistencia grumosa.
Una tuberculosis secundaria por reactivación se le llama en adulto complejo de Ashford Pool
y en niños complejo de Simon.

En la tuberculosis secundaria tienden a ver las llamadas cavernas o cavitaciones, hay una
destrucción tisular por lo que el parénquima pulmonar sufre una destrucción tanto del
parénquima, como de los vasos sanguíneos.

Microscopia
vamos a observar un granuloma, necrosis caseosa, células gigantes acompañadas de
macrofagos y celulas epiteloides, las células tipo langhans que tienen los núcleos en la periferia
y alrededor de esto tenemos un anillo de linfocitos.
Tuberculosis progresiva

El pulmón es un órgano muy irrigado por lo que las bacterias entran al torrente sanguíneo y
pueden migrar hacia otros órganos, también que la tuberculosis se ve afectada por los ganglios
linfáticos que estos llevan la linfa por lo que va a drenar en los conductos torácico y esta linfa
vuelve al torrente sanguíneo y está llena de bacterias y al volver al torrente sanguíneo no se
queda en la parte del pulmón sino que llega a todo el pulmón infectando el pulmón completo
dando lugar a la llamada tuberculosis Miliar.

Macroscopia
La tuberculosis Miliar no es más que pequeñas lesiones de menos de 3 milímetros, tiene una
apariencia similar a un grano de mijo o parecida a la semilla de mostaza, tiene un color
amarillento, son lesiones o consolidaciones pequeñitas debido al bacilo.
Tuberculosis aislada (mal de poh)

El principal órgano afectado por una tuberculosis pulmonar de forma secundaria son los
ganglios linfáticos (linfadenitis tuberculosa).

Cuando se afectan los vasos linfáticos cervicales se les llama escrófula.

En los huesos se les llama osteo meningitis.

En las trompas de falopio se le llama salpingitis.

Manifestaciones clínicas
Hay una triada de los pacientes con tuberculosis: tos con expectoración o productiva,
sudoración, fiebre y pérdida de peso.
Carcinoma broncógeno

Es una neoplasia mayormente epitelial maligna.

Es la principal causa de muerte por cáncer en el mundo tanto en el hombre como en la mujer,
anteriormente el carcinoma broncógeno se clasificaba en dos tipos: carcinoma de células
pequeñas con linfocitos y no linfocítico.

Tipos
Carcinoma escamoso que lo vemos mayormente en hombres.
Adenocarcinoma que pasó a ser el más frecuente, lo vemos en un 55% de los casos y se da
sobre todo en mujeres.
Carcinoma de células grandes
Carcinoma de células pequeñas

Factores de riesgos

● Tabaquismo
● radiación
● puede haber reactivación de algunos genes importantes como el p53, p16.

Los carcinomas de pulmón pueden colocarse o pueden crecer cercanos a la línea media, es
decir, cercanos a la tráquea que se les denominan centrales o lejos o más cercanos al borde
del pulmón que se les denominan periféricos.
Carcinomas escamosos
Los carcinomas escamosos mayormente son centrales.
Son masas de tamaño variable, de color blanco grisaseo, con focos de necrosis, con una
consistencia grumosa, aveces pueden estar dentro del bronquio principal.
Microscopia
Vamos a ver las llamadas células córneas que están formadas de compresiones de queratina,
las células planas comienzan a sintetizar queratina. Estas células se ven bien diferenciadas.

En un carcinoma mal diferenciado también se sintetiza queratina pero en forma defectuosa,

esta queratina está mal por lo que se le denomina disqueratosis se le denomina así porque
estas células no tienen la misma funcionalidad de una célula normal por lo que la queratina la
sintetiza mal, de una forma defectuosa.
Sus células se ven feas, sumamente grandes, polimórficos.
Adenocarcinoma
En este caso las mayorías son periféricos ya que van a estar lejos de la línea media, son
irregulares, de color blanco grisaseo, tiene focos de necrosis.
Microscopia
Adeno (glándula) por lo que vamos a ver una diferenciación glandular y estas pueden estar
bien o mal diferenciada.
Adenocarcinoma alveolar, las células crecen tanto que estimulan a los alvéolos pulmonares.

Carcinoma de células pequeñas (neuroendocrino)

Es uno de los más frecuentes, es de muy mal pronóstico, muy agresivo.

tiene una apariencia rugosa, irregular, focos de necrosis.

Microscopia
Hay células con un núcleo aumentado de tamaño normalmente hipercromático con nucleolos
ausentes o poco visibles. Estas células también se llaman células en avena. El núcleo tiene
una cromatina en forma de un patrón de sal y pimienta.
Carcinoma de células grandes
Se dice que este posiblemente un carcinoma escamoso o un adenocarcinoma pero poco
diferenciado, es decir que las células grandes son células jóvenes entonces puede ser que este
carcinoma todavía no ha alcanzado su inferioridad. Es el menos frecuente de todos.
Puede aparecer mayormente en la periferia, es irregular, con foco de necrosis.
Microscopia

Células con abundante citoplasma, células grandes y poco diferenciadas por lo que no se
puede observar que tipo de células son.

Manifestaciones clínicas

Pérdida de peso, síntomas respiratorios, dolor torácico.

El carcinoma de pulmón produce muchos signos: tumor de Pancoast (es el mismo carcinoma
de pulmón pero que se coloca en el vértice del pulmón, al estar en el vértice invade fibras
nerviosas, invade plexo cervical y al invadir esto va a producir un conjunto de síntomas y a
estos signos y síntomas es lo que se conoce como tumor de Pancoast).

La neoplasia del pulmón produce muchas sustancias que no le competen como una alta
segregación de cortisol, también puede empezar a segregar ADH, estrógeno, puede sintetizar
paratohormona y a esto se conoce como síndrome paraneoplásico.
El pulmón también puede producir el síndrome de la vena cava superior, el tumor puede
invaginar a la vena por lo que el paciente va a estar cianótico ya que la sangre venosa se
queda contenida, va a tener un edema y se crean ramas colaterales para poder drenar la
sangre.
El cáncer del pulmón hace metástasis ya que el pulmón es un órgano que tiene contacto con
toda la sangre y puede hacer metástasis a diferentes lugares como los huesos, el cerebro, el
hígado.
 clase # 3

Patologías de la cavidad oral

Glándulas salivales

Neoplasias de las glándulas salivales

La glándula parótida es la más grande por lo que es la que más se afecta con las diferentes
neoplasias.

En las glándulas menores casi no aparecen neoplasias, pero cuando aparecen en la mayor parte
de los casos son malignas.

Adenoma pleomorfo o tumor mixto

Este viene de una sola capa germinativa, y tiene un aspecto mesenquimal.

Es una neoplasia de diversidad histológica que deriva de una sola capa germinal.

Es la neoplasia de glándulas salivales más común y afecta sobre todo a la glándula parótida.

No se conoce el factor de riesgo por lo que es idiopática, pero se asocia a las radiaciones.

No hay diferencia en el sexo, puede aparecer tanto en hombres como en mujeres.

Adenoma pleomorfo o tumor mixto.

Macroscópica

Es una lesión (una masa), que no excede los 6 cm, esta masa tiene una cápsula incompleta.

Cuando la cortamos tiene un color blanco grisáceo, y poco translúcido.

Microscopia
Vemos un componente epitelial y uno mesenquimatoso.
Tenemos un componente epitelial que forma acinos, túbulos, hileras.
La parte mesenquimatosa está representada por nódulos mixoides.
También va a estar representada por un tejido parecido a cartílago, que se denomina tejido
condroide.
Manifestaciones clínicas:
Es indoloro
Puede causar deformidad o parálisis facial, ya que este tumor se adhiere al nervio facial.
Este puede malignizar de un 5 a un 10 % de los casos, y cuando se vuelve maligno recibe el
nombre de tumor mixto maligno.
Tumor de Warthin

Es la segunda neoplasia más frecuente de glándulas salivales, también recibe el nombre de

adenolinfoma o cistoadenoma papilar linfomatoso.
Es una neoplasia epitelial con un componente linfoide, benigna casi exclusiva de la parótida.
Este aparece normalmente en los hombres, es idiopática, peso se asocia al tabaquismo.
Este tumor surge de tejido aberrante de ganglios linfáticos.

Tumor de Warthin
Macroscópica

Es una lesión que mide de 2 a 5 cm, tiene una coloración blanco grisáceo y cuando la cortamos
tiene protrusiones en forma de quistes llenas de una sustancia lechosa (mucina).
Microscopia

Cistoadenoma papilar linfomatoso

Cisto: por los quistes
Adenoma: porque es una glándula
Linfomatoso: porque tiene muchos linfocitos
Papilar: porque es una papila.
Presenta papilas con un doble epitelio, en este epitelio encontramos una parte basal que está
formada por células cúbicas o poligonales.
Tiene una parte apical que está conformada por un epitelio cilíndrico, este epitelio tiene una
coloración rojiza eosinófila, debido a que están llena de gránulos, al estar llena de gránulos recibe
el nombre de oncocitos.
Este epitelio reposa sobre un estroma rico en linfocitos.

Manifestaciones clínicas:

● Deformidad facial
● Indoloro

Quiste radicular

Un quiste: es una cavidad que tiene una pared revestida por un epitelio y contenido (líquido,
semilíquido, sólido).

Un quiste radicular es una lesión que aparece en la raíz dental.

Causas:

● Cualquier proceso inflamatorio alrededor de la raíz dental.

● Caries: que producen inflamación de la pulpa del diente.
● Traumatismos
● Restos de malassez

Cuando se presenta un proceso inflamatorio en las raíces dentales, todavía hay restos
odontogénicos, pero al haber un trauma el tejido empieza a proliferar, al haber una proliferación
de muchas células los vasos sanguíneos no pueden nutrirlas a todas y ocurre una necrosis,
entonces ahí se crea la cavidad (el quiste radicular).
Clasificación del quiste radicular

Quiste periapical: se encuentra inmediato a la raíz del diente.

Quiste lateral: al lado de la raíz.

Quiste residual: crece en ausencia del diente.

Quiste radicular
Macroscopia

Vemos una lesión que puede tener el mismo color de la encía, pero también se puede ver
azulada, no excede los 4 cm, bien delimitada.
Microscopia

Como es un quiste tiene una pared (tejido conectivo plano estratificado no queratinizado) y un
contenido (necrosis, cristales hialinos).

Va a haber un infiltrado de células mono nucleares.

Pude haber granulomas

Manifestaciones clínicas:

Dolor

Ameloblastoma

Es una neoplasia odontogénica, agresiva benigna, que simula las diferentes etapas de la
odontogénesis.

Esta neoplasia va a adoptar diferentes patrones simulando la formación de los dientes.

El ameloblastoma es poco común y puede afectar tanto a hombres como a mujeres.

Este se clasifica en 3 tipos:
Ameloblastoma común o poliquístico
Ameloblastoma uniquístico
Ameloblastoma ose
Este puede venir de:
Restos de malassez
Vaina de hertwig
Ameloblastoma
Macroscopia

Es una lesión blanco grisácea de tamaño variable que sustituye al hueso.

El lugar donde más aparece es en la rama ascendente de la mandíbula.

Esta masa está recubierta por una capa fina de periostio.

En la radiografía se ve radio lúcida porque el tumor ha sustituido al hueso y se ve el signo

radiológico de pompas de jabón.

El signos radiológico de las pompas de jabón es característico del ameloblastoma.

Este tiene una capa fina de periostio, cuando se toca se de que se rompe.

Cuando se rompe hace un crujido de cáscara de huevo.

Microscopia

En la microscopia este simula diferentes patrones histológicos:

● Folicular: es el más frecuente

● Acantomatoso
● Plexiforme
● Células basales
● Células granulares
● Células claras
● Desmoplásico: es de peor pronóstico.

FOLICULAR

Microscopia:

Posee células cilíndricas con núcleos en la periferia (polarización a la inversa).

En el centro encontramos células estrelladas.

Patrón Plexiforme

No representa ningúna fase de la odontogénesis, pero tenemos un depósito irregular de células

qué adoptan un patrón de red de pecar.

En las células basales tenemos folículos, las células son más grandes y tienen núcleos
aumentados de tamaño.

Acantomatoso: tenemos un folículo qué en su centro tiene muchas células planas.

El ameloblastoma es agresivo porque va sustituyendo completamente la mandíbula, y se le

termina adaptando prótesis a la persona.

Sistema gastrointestinal

El exofago mide 25 cm, está compuesto por una capa mucosa, submucosa y muscular.

Esofagitis:

Es una inflamación de la mucosa esofágica.

Causas:

● Reflujo gástrica
● Una hernia hiatal
● Ingesta de sustancias irritantes
● Infecciones
● Vaciado gástrico lento

Existen 3 tipos de exofagitis:

● Esofagitis por reflujo

● Esofagitis infecciosa
● Esofagitis eosinofila
Microorganismos qué causan esofagitis:

● Candidiasis esofágica
● Herpes simple
● Citomegalovirus

La esofagitis más común es la por reflujo y se relaciona a trastornos en el esfínter esofágico

inferior, ya qué estos pueden llevar a una esofagitis por reflujo.

Esofagitis

Macroscopia

Zonas hiperémicas del esófago.

Microscopia

Infiltrado inflamatorio principalmente mononuclear y eosinófilos.

Se presenta un engrosamiento o agrandamiento de las papilas y una hiperplasia basal del epitelio
del esófago.
Esofagitis por reflujo
Complicaciones:

● Hemorragia
● Ulceración
● Estenosis
● Esófago de barrett
Esofago de barrett

Es un trastorno debido a un reflujo gastroesofágico en la que se produce una metaplasia de tipo

escamosa columnar.

La causa del esófago de Barrett es una esofagitis por reflujo.

ERGE: enfermedad de reflujo gastroesofágico, esta produce un reflujo constante qué va a

lesionar la mucosa, recordado qué uno de los mecanismos de adaptación celular es la
metaplasia, esas células escamosas del esófago no van a soportar la acidez del jugo gástrico que
sube en el reflujo, porque lo que se va a producir una metaplasia y se van a cambiar por unas
células cilíndricas con células caliciforme que va a producir moco y bicarbonato para tratar de
contrarrestar la acidez del jugo gástrico.

Solo el 10% de las personas que tienen reflujo desarrollan esófago de Barrett.

Esófago de barrett

Macroscopia

Zonas aterciopeladas, eritematosas qué pueden aparecer de tres formas:

● En forma de lengüetas
● En forma de bandas circunferenciales
● En forma de parches

Estas lesiones si miden más de 3 cm se denominan segmentos largos, si tienen menos de 3 cm

segmentos cortos.
Microscopia:

Se presenta una metaplasia escamosa columnar, y se van a cambiar las células planas de
esofago por unas células cilíndricas con células caliciforme que va a producir moco y bicarbonato
para tratar de contrarrestar la acidez del jugo gástrico.

Aparte de eso puede haber Infiltrado inflamatorio.

Un esófago de Barrett es una lesión fértil para la formación de una neoplasia en este caso un
adenocarcinoma.

Tratamiento: se extrae la parte afectada de la mucosa para evitar la formación de neoplasias.

Manifestaciones clínicas

Esofagitis y esófago de barrett:

● Pirosis
● Disfagia
● Odinofagia
● Melena
● Hematemesis

úlcera péptica

Úlcera: es una solución de continuidad de un tejido en sacabocados.

La úlcera péptica es una solución de continuidad de la mucosa, es una lesión en forma de

sacabocados relacionada con el jugo gástrico.

Las úlceras pépticas son más frecuentes en hombres que en mujeres.

En la menopausia el riesgo se puede igualar.

La causa de las úlceras pépticas no es segura aun ya qué puede tener múltiples causas.

El primer lugar donde aparece una úlcera péptica en el 60 % de los casos es en la primera
porción del duodeno en la cara anterior, seguido del antro pilórico del estómago y en la unión
gastroesofágica.

Síndrome de zollinger ellison: es la combinación de una neoplasia (gastrinoma) qué aparece en

el páncreas o en el duodeno.

Es una neoplasia combinada con úlceras.

Este gastrinoma produce gastrina, qué estimula la secreción de ácido gástrico.

¿Por qué se dan las úlceras?

De forma normal en nuestra mucosa gástrica tenemos fuerzas dañinas qué constantemente
lesionan la mucosa, como es el ácido clorhídrico, este daño que causa este ácido es
contrarrestado por el moco, por la secreción de bicarbonato, por la irrigación constante para
ayudar a la reparación y por la elaboración de prostaglandinas qué son vasodilatadoras qué
ayudan a irrigar la mucosa, también estimulan la producción de moco y bicarbonato.

El principal agente causal de las úlceras gástricas es el helicobacter pylori.

Todas las úlceras duodenales están infectadas por el helicobacter pylori y la mayoría de las
gástricas también.

Factores de riesgo

● Tabaco: el tabaco impide la reparación de la mucosa, produce agentes oxidantes qué van
a lesionar la mucosa.
● Alcohol
● Hiperacidez
● Reflujo gastroduodenal
Las úlceras tienen 4 zonas:

1. La más superficial, Una zona de necrosis.

2. Zona de inflamación, predominan los neutrófilos.
3. Tejido de granulación.
4. Zona de fibrosis.

Úlceras pépticas

Macroscopia
Presentan lesiones qué pueden medir de 0.3 a 1.5 cm, estas lesiones tienen un fondo limpio y
tienen bordes elevados qué forman repliegues de la mucosa (se dan por la fibrosis).

Estos repliegues elevados le dan un aspecto de rueda de carreta.

Microscopia

Tenemos 4 zonas:

● Zona de necrosis
● Zona de inflamación, predominan los neutrófilos
● Zona de tejido de granulación.
● Zona de fibrosis (fibras de colágeno y elástica).
Manifestaciones clínicas

Va a depender de si la úlcera está en el antro o en el duodeno.

Epigastralgia
Dolor por durar mucho sin comer: úlcera gástrica
Dolor luego de comer: úlcera duodenal.
Hemorragia
Melena
Hematemesis
Pérdida de peso
Anemia ferropénica
Pirosis
Carcinoma gástrico
Es una neoplasia epitelial maligna qué deriva de la mucosa gástrica.
Es la neoplasia maligna más frecuente de este órgano.
Es más frecuente en los hombres, y se asocia a diferentes factores de riesgo.
El cáncer gástrico es muy notable sobre todo en el continente asiático.
Factores que influyen
Infección por el helicobacter pylori.

Aquí influye mucho la dieta ya qué hay alimentos qué tienen sustancias carcinogénicas, la comida
muy condimentada, el picante, alimentos enlatados, etc.
El consumo de agua no potable.
Cigarro.
Factores de riesgo

Gastritis crónica.
Bariátrica: se extrae la mitad del estómago.
Pólipos gástricos.
Esófago de barrett en el cardias.
Genéticos, grupo sanguíneo A, tiene glucosa en su ADN y el helicobacter pylori le tiene afinidad.
Síndrome de carcinoma gástrico familiar.
Los lugares donde aparece el carcinoma gástrico con mayor frecuencia es en el antro pilórico en
un 50 o 60 % de los casos, seguido de la curvatura menor en el 40 % de los casos, cardias en un
25 % de los casos, y curvatura mayor en un 12 %.

El carcinoma gástrico tiene diferentes formas de clasificación atendiendo a diferentes

criterios.

El carcinoma gástrico puede clasificarse según el factor de crecimiento en:

Carcinoma exofítico
Carcinoma plano
Carcinoma excavado o ulcerado.
Según la profundidad de la invasión:
Precoz: afecta mucosa y submucosa.
Avanzado: cuando la afección llega a la muscular propia.
Según el subtipo histológico, clasificación de Lauren:
Intestinal: es frecuente en las mujeres, se presentan glándulas qué invaden la submucosa y la
muscular.
Difuso: se presentan células en forma de anillo de sello, porque estas células tienen en su
interior mucho moco qué empujan las estructuras a la periferia.
Carcinoma exofítico
Tenemos una masa polipoide verrugosa, irregular.
Carcinoma plano
Tenemos un engrosamiento de la pared.

Linitis plástica: es un carcinoma plano avanzado.

Carcinoma escavando

Aquí encontramos un cráter erosivo con repliegues de la mucosa, tiene un fondo sucio.
El carcinoma gástrico produce metástasis qué tienen nombres característicos como son:

Tumor de Krukenberg: qué es una metástasis del carcinoma gástrico al ovario.

También puede aparecer en la axila y recibe el nombre de ganglio irlandes.

Si aparece una metástasis o nódulos umbilicales se le llama ganglio de la hermana María José.

Si hace metástasis al fondo del saco de Douglas recibe el nombre de Tumor de blumer.

También puede hacer metástasis por vía hematógena, e irse a los órganos.

Manifestaciones clínicas:

● Pérdida de peso
● Hematemesis
● Melena
● Hematoquecia
● Dolor
● Sensación de plenitud
● Anemia megaloblástica
 Clase #4

Apendicitis

Es la inflamación del apéndice vermiforme.

Causas

Sus causas pueden ser obstructivas de la luz y no obstructivas; las obstructivas son las más frecuentes en
un 50 a un 80% de los casos y la causa más frecuente de esta es un fecalito (es un acumulo de heces
endurecidas), también puede obstruir la luz del apéndice un cálculo biliar, una neoplasia, parásitos, en los
niños la principal causa es la hiperplasia linfoide debido a que están las placas de peyer que son tejidos
linfoides y cuando hay hiperplasia de este tejido se obstruye la luz de la apendice.

Entre sus causas no obstructivas que son las menos frecuentes son por una infección que por vía
hematógena se ha diseminado, un proceso peritoneal.

Fases o estadios
Simple, supurativa, gangrenosa y perforada.

Llega un fecalito y obstruye la luz de la apendice y esto va a presionar los vasos sanguineos que estan el
el apéndice y al presionar las venas, el drenaje venoso que tiene que devolverse se va a quedar ahí y
como no le está llegando una irrigación adecuada a la apendice va a pasar por una isquemia y luego una
necrosis.

En el interior del apéndice se produce mucho moco mas la necrosis agregada es ideal para las bacterias
que de forma normal tenemos en el intestino y esto lo lleva a una proliferación bacteriana y esto lo lleva a
la inflamación del apéndice.
 ● Simple o congestiva se le conoce también como incipiente, se torna totalmente roja.
● Flemonosa o supurativa aquí vemos la presencia de pus y abscesos y va a tener un color
amarillento.
● Gangrenosa aquí se va a ver de un color negro y verdoso.
● Perforada

Apendicitis aguda en la primera fase

Se va a observar el aumento de tamaño edematizado, eritematoso, la superficie se encuentra brillante y
granular.

Fase supurativa

Vemos abscesos y microabscesos en la pared de la apendice, vemos un infiltrado turbulento.

Fase gangrenosa
Vemos focos de necrosis de color negro y verdoso.

Fase perforada
Vemos una solución de continuidad de la pared del apéndice. Cuando el apéndice se perfora el dolor
intenso desaparece.

Microscopia
Como es un proceso de inflamación aguda, vamos a ver un infiltrado neutrofílico que llega hasta la capa
muscular de la mucosa, placas de peyer, células polinucleares que son los neutrófilos.
Manifestaciones clínicas
Dolor, fiebre, signo del obturador, signo de psoas, triada de Murphy (fiebre, dolor, náusea y leucocitosis),
signo de rebote que se presionas la fosa iliaca derecha y cuando sueltas se desvía, signo de Blumer que
es cuando se presiona del otro lado y cuando sueltas le duele en la fosa iliaca derecha, triada migratoria
Kocher la cual el dolor de los pacientes con apendicitis empieza en el epigastrio, luego en la zona del
mesogastrio o umbilical y por último se va a la fosa iliaca derecha.

La apendicitis aguda se puede confundir con un embarazo ectópico, pielonefritis, con un divertículo.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Es un trastorno autoinmunitario en el que hay una activación inadecuada de las células inmunitarias en
nuestro tubo digestivo. Vamos a tener dos tipos que son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn y es
de etiología desconocida.

Enfermedad de Crohn
Es una enfermedad intestinal inflamatoria que afecta a todo el tubo digestivo a modo de saco y donde más
ocurre esta enfermedad es en el intestino delgado y puede ocurrir en el intestino grueso en un 30% de los
casos, en ambos en un 30% y en la boca, esofago, en cualquier parte.

Es de etiología desconocida pero hay factores que predisponen como el tabaco y el estrés, es más
frecuente en mujeres de raza blanca que vivan en europa, es una enfermedad típica de los países
desarrollados.

Esta enfermedad tenía varios nombres y a medida que se fue estudiando fue cambiando su nombre;
primero se llamaba enteritis granulomatosa y se pensaba que estaba asociado al intestino delgado, colitis
eritematosa asociada al colon.
Macroscopia
Vemos una serosa granular mate grisácea, también vemos grasa reptante porque le da una apariencia de
reptiles; en la muscular se va a tornar hipertrófica, va a ver un engrosamiento de la pared del colon debido
a la capa muscular y al esta estar tan engrosada va a provocar una disminución de la luz del colon, cuando
se hace una radiografía vamos a ver una disminución de la luz y a este signo se le denomina signo de la
cuerda.

Lesiones a saltos, úlceras, fisuras (es una solución de continuidad pero no llega a perforar todas las
capas), fístulas (hay una abertura de un tejido creando una conexión anómala).

Microscopia
Es una enfermedad granulomatosa por lo que se va a encontrar granuloma no casificante, fisuras, un
infiltrado mononuclear de los macrofagos, formación de una metaplasia pilórica (son apariciones de células
de Paneth en el colon).
La colitis se llama asi porque afecta solamente al colon pero la enfermedad de Crohn afecta todo el tubo
digestivo principalmente el íleon, intestino delgado y colon; la distribución es a saltos en la enfermedad de
Crohn en la colecistitis no, se puede afectar el colon completo.

En la enfermedad de Crohn hay fisuras en la colitis no.

En la microscopia la enfermedad de Crohn afecta todas las capas del tubo digestivo por eso la afectación
siempre es transmural, es una enfermedad granulomatosa, hay una reacción linfoide importante, presencia
de úlcera, en la colitis solo se afecta la mucosa.

En las manifestaciones clínicas la enfermedad de Crohn no se vuelve cáncer; sin embargo en la colitis si
tenemos la aparición de megacolon tóxico.

Manifestaciones clínicas
Sangrado, melena, en el recto se producen las fístulas, náuseas, pérdida de peso, anemia, como es un
proceso inmunitario el paciente puede tener diabetes tipo 1, poliartritis migratoria, tenosinovitis
estenosante.

Pólipos
Es una obstrucción de la mucosa hacia la luz, es una alteración en la arquitectura y la maduración de la
mucosa.

Se clasifican en dos tipos: neoplásicos y no neoplásicos.

En los no neoplásicos hay 4 tipos: hiperplásico, hamartomatoso, inflamatorio y linfoide.

Pólipos adenomatosos del colon

También llamados adenomas de colon; es una proliferación anormal de la mucosa del colon, aparecen
más frecuentes en personas mayores de 60 años y en un 30% de los casos puede aparecer en los 40
años, es más común en los hombres.
Es una neoplasia benigna pero tiene un potencial maligno y esto va a depender de que si excede los 4 cm
va a tener un potencial maligno alto; en la arquitectura histológica vamos a ver que los pólipos se
componen de dos tipos de arquitectura: vellosa o tubular y mientras más arquitectura vellosa tenga mayor
será su malignidad; y la intensidad de la displasia epitelial que entre más displasia, es decir, más
desorganización de la arquitectura tenga halla en ese tejido pues mayor será la malignidad.

Atendiendo a esto vamos a ver que los pólipos que tiene mayor potencial maligno son: los pólipos
tubulares, vellosos y los pólipos tubulovelloso que es una mezcla de ambos pólipos; si tenemos un 75% de
pólipos tubulares se le va a denominar tubulares, si tiene menos del 75% tubular y más del 50% de
arquitectura vellosa se le denomina adenoma velloso o pólipo velloso, y si no cumple con ningunos de
estos dos se le denomina adenoma tubulovelloso. El adenoma tubular es el más común en un 96% de los
casos, el velloso en un 1% de los casos y el tubulovelloso en un 4% o 3% de los casos.

Pólipo tubular macroscopia

Es una lesión que mide menos de 2.5 cm, es una lesión lobulada con aspecto de frambuesa, esta lesión
tiene un tallo.

Microscopia
Vamos a ver un tallo fibrovascular (vasos sanguíneos y fibras de colágeno), glándulas displásicas con un
interior grisáceo tapizadas con una mucosa normal y displasia leve.

Pólipos vellosos macroscopia

Tienen más potencial maligno. Son lesiones que miden más de 10 cm una lesión de mucosa irregular y
puede tener una altura mayor de 3 cm, son lesiones sésiles (no tienen tallo).

Macroscopia
Se presentan comúnmente como arborizaciones, es decir, que parecen máticas que estarán muy
compuesta por una mucosa totalmente displásica porque se torna irregular.

Los tubulovellosos son una mezcla de estos dos tipos de pólipos

Manifestaciones clínicas
En los tubulares muchas veces no hay manifestaciones clínicas, a veces puede ver sangrado porque los
tallos pueden desprenderse.
En los vellosos puede haber una hemorragia, hematoquecia y los pacientes pueden tener fatiga, anemia.
En ambos puede haber un cambio evacuatorio, algunas alteraciones proteicas.

Síndrome de poliposis familiar hereditaria

Se caracteriza por la presencia de 400 a 2500 pólipos y lo mínimo que se necesitan para diagnosticar este
síndrome son 100 pólipos.

Si el paciente no cumple con el criterio de que tiene muchos pólipos pero no tiene 100 se le denomina
síndrome de poliposis adenomatosa familiar atenuada.
Sindrome de Gardner aparte de la aparición de los pólipos también vamos a ver lesiones o aparición de
neoplasias sobre todo en los huesos, entre otras neoplasias.

Síndrome de Turcot que vamos a tener pólipos y lesiones a nivel del sistema nervioso.

Carcinoma de colon
Es una neoplasia epitelial maligna que deriva de la mucosa que tapiza al colon. Es más común en
personas de edad avanzada, sobre todo en los hombres.

Factores de riesgos

● Dietas bajas en frutas y altas en calorías.

 ● Dietas bajas en fibras: porque las heces están compuestas de fibras, cuando una persona come
suficientes fibras el volumen de las heces es disminuido y por lo tanto para poder evacuar la flora
intestinal debe de estar bien, por lo que las heces van a durar más tiempo y estas van a lesionar el
colon.
● Carbohidratos refinados
● Carnes rojas

El cáncer de colon va a tener una forma distinta dependiendo el lado donde aparezca.

Si es en el lado derecho lo veremos como una masa exofítica, irregular que sale hacia la luz, el del
izquierdo va a tener una forma de servilletero, construcciones anulares de colon que le da una forma de
anillo de servilletero.

Las heces cuando van formándose en el colon derecho todavía están blandas porque aquí en el colon es
donde se absorbe el agua por lo que todavía esas heces van a estar pastosas porque tienen mucha agua
por lo que el tumor va a tener suficiente espacio para crecer; sin embargo a medida que las heces va
pasando su trayecto van endureciendo por lo que en el colon izquierdo el tumor va a crecer impacto.

Macroscopia
Masa exofítica, irregular, bien rugosa con focos de necrosis

Microscopia
La mayoría de los cáncer en el colon son adenocarcinoma en un 98% de los casos por lo cual vamos a
tener glándulas neoplásicas y displásicas que pueden llegar hacia la capa muscular; un núcleo
hipercromático.

Manifestaciones clínicas
Si es derecho fatiga, puede haber melena. En el izquierdo va a ver sangrado, hematoquecia, dolor en la
fosa iliaca izquierda.

Como es una neoplasia maligna va a ser metástasis a todos los ganglios linfáticos y puede hacer
metástasis por vía hematógena a los huesos, al pulmón y al hígado.

clase #5

Patologías de hígado y vías biliares.

Hígado

Pesa normalmente 1500 gramos.

Su color normal es rojo.

Histología del hígado

Lobulillo hepático clásico
En el centro tiene la vena porta

Los hepatocitos se organizan en trabéculas, entre estas trabéculas están los sinusoides.

Entre un sinusoides y una trabéculas tenemos el espacio de Disse, aquí hay unas células qué
almacenan vitamina A (células de hito).

Triada porta:
Vena porta
Arteria hepática
Conductillo biliar.

Cirrosis hepática
Es un estadio final de un conjunto de trastornos del hígado qué se caracterizan por:
● Alteración de la arquitectura.
● Nódulos degenerativos, qué pueden ser macro o micro nódulos.
● Fibrosis difusa.

La causa principal de cirrosis hepática es la hepatopatía alcohólica.

Otras causas:
Hepatitis virales C.
Enfermedades biliares.
Hemocromatosis hereditaria.
Enfermedad de Wilson.
La cirrosis hepática es un proceso irreversible.

La cirrosis se da cuando en el espacio de disse las células de hito qué almacenan vitamina A se
convierten en miofibroblastos qué secretan matriz extracelular y esto provoca qué el hígado tenga
una consistencia dura.

También se forman nuevos canales vasculares, qué distorsionan la morfología del hígado.

Los hepatocitos al ser lesionados por el alcohol y todos los demás factores empiezan a
regenerarse, pero como no puede crecer de forma normal por toda la matriz extracelular
(colágeno) qué se encuentra en el hígado estos crecen hacia arriba formando nódulos.

Cirrosis hepática

Macroscopia
Hígado más pequeño llegando a pesar menos de 1 kg, tiene macro y micro nódulos.
Los micronódulos miden alrededor de 3 milímetros y los macro más de 1 cm.
Le da un aspecto a hígado de empedrado.
Tienen un color oscuro marrón.

Microscopia
miofibroblastos qué secretan matriz extracelular y esto provoca qué el hígado tenga una
consistencia dura.

Anifestaciones clínicas
● Esplenomegalia
● Atrofia testicular, acompañada de ginecomastia, se debe a que hay una mayor producción
de estrógenos por lo que se atrofian los testículos y crecen las mamas.
● Cabeza de medusa, producida por la hipertensión portal.
● Ictericia, porque no se conjuga la bilirrubina.
● Edema (ascitis)
● Pérdida de la parte distal de la ceja
● Varices esofágicas
● Arañas vasculares
● Hematomas

El hígado es uno de los órganos en donde más se produce metástasis, porque es un órgano muy
perfundido.

La principal causa de cáncer en el hígado son las metástasis.

El carcinoma hepatocelular y el colangiocarcinoma son los más frecuentes en el hígado.

La neoplasia benigna más frecuente del hígado es el hemangioma cavernoso.

Carcinoma hepatocelular
Es una neoplasia epitelial maligna qué deriva de los hepatocitos.

Es más frecuente en el hombre y se asocia a hepatitis B, y a las demás causas de la cirrosis

hepática.

El carcinoma hepatocelular se da por episodios repetitivos de inflamación en el hígado.

Aquí se presentan 3 patrones:

Carcinoma hepatocelular uninodular qué es el más común.

Aquí se ve una masa única expansiva, qué tiene focos de necrosis y hemorragia, pero también
hay bilis, se presentan focos verdosos qué son una tinción biliar.

Carcinoma hepatocelular multinodular o multifocal

Presenta nódulos de 3 a 5 cm distribuidos en todo el parénquima hepático.

Carcinoma hepatocelular difuso

Se presenta una alteración del tamaño (aumento de peso del hígado) y una fibrosis difusa del
hígado.

Microscopia
Los hepatocitos van a tener una forma anaplásica.

Estos hepatocitos van a organizarse de diferentes formas:

En trabéculas
Acinos

El carcinoma hepatocelular tiene una variante qué es el carcinoma fibrolamelar.

Este tiene buen pronóstico y se asocia a mujeres y adultos jóvenes y no se relaciona con la
cirrosis.
Aquí se presentan bandas de colágeno fibralaminares.

Es una neoplasia de consistencia dura.

Manifestaciones clínicas
Las mismas que la de la cirrosis
Pérdida de peso
Sensación de plenitud
Arañas vasculares etc.

Colangiocarcinoma

Otro tipo de carcinoma primitivo del hígado es el colangiocarcinoma qué es el segundo

carcinoma.
Este deriva de los conductos biliares, específicamente de las células epiteliales qué recubren los
conductos biliares.

Este es el segundo más frecuente, se asocia a procesos que producen inflamación en las vías
biliares como es la colangitis esclerosante, enfermedad fibroquística congénita, exposición al
dolotras, y los parásitos qué tienen afinidad por el hígado.

Este no presenta tinción biliar.

Macroscópica
Aquí se ve la alteración de la arquitectura hepática, se ve zonas blanquecinas como parchadas.

Microscopia
Adopta una forma glandular, se ven glándulas tapizadas por un epitelio displásico.

Se puede presentar una mezcla entre el carcinoma hepatocelular y el colangiocarcinoma esto es

sumamente mortal, de muy mal pronóstico.

Estás neoplasias pueden hacer metástasis linfática.

Colecistitis crónica

Es una inflamación de la vesícula biliar producto de episodios repetitivos de inflamación de la

vesícula biliar.

Puede ser litiásica o alitiásica ya qué se puede deber o no a cálculos biliares.

En la mayoría de los casos está asociada a los cálculos.

Los cálculos biliares pueden ser de colesterol y de pigmento de bilirrubina.

El más común es el de colesterol.

Este cálculo se forma cuando se acumulan las grasas en la vesícula biliar, y el colesterol se
precipita.

El problema de los cálculos es que lesionan la mucosa de la vesícula o obstruyen los conductos
biliares.

Las piedras en la vesícula son comunes en mujer de más de 40 años y mujeres en edad fértil, en
la obesidad, y historia familiar, raza blanca, estas son las llamadas F de la colelitiasis.

Macroscopia
Los cálculos son de color amarillos, tienen forma poligonal, si son marrones los cálculos se
asocian a Infecciones.
Los cálculos de pigmento se producen por una acumulación de bilirrubina no conjugada,
generalmente luego de un proceso de hemólisis.

Al corte podemos ver un engrosamiento de la pared de la vesícula, y los cálculos.

La inflamación de la vesícula se ve acompañada de una sección serosa en grandes cantidades,

qué se denomina hidropesía vesicular.

Aquí se ve una calcificación de las paredes de la vesícula con el paso del tiempo, a este proceso
se le conoce como vesícula en porcelana.

Microscopia
De forma normal en la vesícula se presentan evaginaciones de la mucosa hacia la pared.

La vesícula biliar no tiene submucosa.

En la colecistitis crónica estas evaginaciones están más pronunciadas.

Hay Infiltrado mononuclear (macrofagos y linfocitos).

Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal
Intolerancia a las grasas
Náuseas vómitos
Signo de murphy

Complicaciones
Pancreatitis
Obstrucción de la vía biliar
Perforar la vesícula y producir una peritonitis.

Carcinoma de de vesícula biliar

Es una neoplasia epitelial maligna qué deriva del epitelio qué tapiza la mucosa de la vesícula
biliar.

Causa:
Cálculos biliares

Es más frecuente en la mujer.

Son de mal pronóstico, porque no se puede diagnosticar antes porque no presenta clínica.

El carcinoma de vesícula biliar se presenta en 2 patrones:

Infiltrante: con un engrosamiento de la pared de la vesícula.

Es una lesión blanco grisácea qué puede tener focos de necrosis y de hemorragia.

Exofítico: como una masa irregular polipoide, qué protruye hacia afuera.
También puede tener focos de necrosis y hemorragia.

El más frecuente es el infiltrante

Este aparece en el 80% de los casos en el fondo de la vesícula.

Microscopia
Un adenocarcinoma (granulas) qué no están definidas.
Glándulas anaplásicas.