Edema y derrames: cuando se altera la presion hidrostática o coloidosmótica en donde el

movimiento de salida de liquidos es mayor que el drenaje linfático.

Acumulacion de liquido en tejidos= Edema
Acumulacion de liquido en cavidades corporales= derrame
Si son inflamatorios, se llaman exudados y son ricos en proteinas. Si son no inflamatorios y
escasos en proteinas se denominan trasudados.
Causas de edema: aumento de presion hidrostática, reduccion de la presion osmotica del
plasma, aumento en la retencion de sodio y agua por aumento de presion hidrostatica y
reduccion de oncotica, obstruccion de vasos linfaticos.
Morfologia del edema: aparece con mas frecuencia en tejidos subcutáneos, encéfalo y
pulmones.
Hiperemia y congestión:
Se producen por aumento del volumen sanguineo dentro de los tejidos pero sus
mecanismos y consecuencias son distintos.
Hiperemia: proceso acitvo en donde la dilatación arteriolar aumenta el flujo sanguíneo
provocando eritema
Congestion: proceso pasivo secundario en donde sale menos sangre y puede ser sistemico
o localizado. Hay edema por aumento de presion hidrostática. Morfologicamente, los
tejidos congestionados adoptan un color azul rojizo oscuro (cianosis) por estasis de
eritrocitos y HB desoxigenado.
Hemostasia, trastornos hemorrágicos y trombosis
Hemostasia: proceso por el cual se forman coagulos sanguineos cuando hay una lesión
vascular. Pueden tener lugar dos trastornos: hemorragicos (sangrados excesivos en donde la
hemostasia es insuficiente) y tromboticos (se forman coagulos o trombos en vasos
sanguineos indemnes o dentro de la cavidad cardiaca.
Nota: a veces la activacion generalizada de la coagulacion provoca hemorragias porque
consume todos los factores de la coagulacion.
Hemostasia: participan plaquetas, factores de coagulacion y endotelio. Comienza cpor una
lesion vascular y termina con la formacion de un coagulo
Procesos:
1. Vasoconstricción arteriolar: reduce el flujo sanguineo al area afectada y esta
potencializado por la endotelina. Es transitorio.
2. Hemostasia primaria: formacion de tapon hemostatico plaquetario primario. Se
expone el vWF y colageno subendotelial para agregacion y activacion plaquetario.
3. Hemostasia secundaria: deposito de fibrina. Se genera la trombina. Se consolida el
tapon plaquetario inicial
4. Estabilizacion y reabsorcion del coagulo: la fibrina polimerizada y y los agregados
plaquetarios se contraen para formar un tapon permanente sólido.
Plaquetas: Las plaquetas son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario
que sella inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie que une y
concentra en los factores de la coagulación activados.
Endotelio: El balance entre las actividades anticoagulantes y procoagulante del endotelio
determina con frecuencia si se produce formación, propagación o disolución del coágulo. Si
hay una lesión, las células endoteliales pierden muchas de sus propiedades antitrombóticas.
- Propiedades antitrombóticas: Efectos inhibidores de las plaquetas, efectos
anticoagulantes y efectos fibrinolíticos
Trastornos hemorrágicos: están asociados a hemorragias anómalas que se debe
necesariamente a defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas
a los factores de la coagulación; todos ellos deben funcionar correctamente para asegurar la
hemostasia.
1. Trombosis: sus causas se denominan la triada de Virchow.
- La lesión endotelial: subyace a la formacion de trombos en el corazon y la
circulación arterial. Los trombos cardiacos y arteriales son muy ricos en plaquetas.
Otra causa puede ser por activacion o disfuncion endotelial que se cambian la
expresion de los genes y el endotelio se vuelve protrombótico y se efectuan cambios
procoagulantes y efectos antifibrinolíticos.

- Flujo sanguíneo turbulento y estasis: contribuye a la formacion de trombos

porque provoca lesion endotelial y promueve la estasis la cual es un factor principal
para que se formen trombos. Promueven la activacion endotelial, favoreciendo la
actividad procuagulante y la adhesion leucocitica, alteran el flujo para que las
plaquetas contacten con el endotelio. Tambien, impiden la retirada y dilucion de los
factores coagulantes

- Hipercoagubilidad de la sangre: trombofilia. Se define como cualquier trastorno

de la sangre que predisponga a la trombosis. Es importante para los trombos
venosos. Puede ser primaria o genetica y secundaria o adquirida.

Morfología de los trombos: pueden desarrollarse en cualquier parte del aparato

cardiovascular y varian en tamaño y forma según donde se formen. Los trombos
arteriales y cardiacos se producen por turbulencia o lesion endotelial mientras que
los venosos se forman en zonas de estasis. Ellos estan unidos a la superficie
vascular en donde se formaron. Los arteriales extienden de forma retrograda y los
venosos se extienden al flujo sanguineo, so, ambos llegan al corazon. Es posible que
se fragmenten y causen embolias.
Las lineas de Zahn son depositos de plaquetas, fibrina y eritrocitos y estos
aparecen cuando el coagulo se formó en sangre que fluía, so, ayuda a diferenciar si
se formaron antes o despues de la muerte de un paciente.
Trombos murales: se forman en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta. Las
lesiones de el miocardio y endomiocardio promueven los trombos cardiacos y las
placas ateroescleroticas ulceradas y aneurismas promueven los trombos aórticos.
Trombos arteriales: son oclusivos y se forman mas frecuentmenete en arterias
cerebrales, coronarias y femorales.
Trombosis venosa (flebotrombosis): es casi siempre oclusiva y el trombo es un
molde de la luz. Se denominan trombos rojos o de estasis porque contienen mas
eritrocitos que plaquetas porque la circulacion venosa es mas lenta. Son firmes. Las
venas de las extremidades inferiores son las mas afectadas.
Coagulos post-mortem: son gelatinosos con una porcion inferior roja oscura y en la
porcion superior hay una porcion amarilla y no estan unidos a la pared del vaso.
 Vegetaciones: trombos sobre válvulas cardiacas.

Evolucion del trombo:

- Propagacion: los trombos acumulan mas plaquetas y fibrina.

- Embolia: se desprenden y migran a otros lugares fuera de la vasculatura.
- Disolucion: se da por fibrinólisis que puede hacer contrcción rápida y se
desaparecen los trombos recientes porque los antiguos son mas resistentes por los
depósitos de fibrina.
- Organización y recanalizacion: los trombos antiguos se organizan por el
crecimiento de celulas endoteliales, celulas del musculo liso y fibroblastos. La
recanalizacion continua puede convertir al trombo en una masa más pequeña.

Embolia: es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, transportada

por la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto donde a menudo causa disfuncion
o infarto tisular. La mayoria de los embolos son tromnos desprendidos y se llama
tromboembolia. Otros estan compuestos por gotitas de grasa, burbujas de nitrogeno,
embolos de colesterol, cuerpos extraños y otros. Ellos circulan hasta que llegan a vasos
muy pequeños impidiendo su avance y forman una oclusion vascular parcial o completa.
Tipos de embolia:
Embolia de pulmon: se originan en trombosis venosas profundas. Según el tamaño del
embolo, puede ocluir la arteria pulomonar principal. Un paciente que ha tenido EP tiene
alto riesgo de padecer mas. Son de pequeño tamaño. Si obstruyen mas del 60% de la
circulacion pulmonar puede haber una muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o
colapso cardiovascular. La obstruccion embolica de arterias pulmonares pequeñas produce
hemorragias o infarto.
Tromboembolia sistémica: la mayoria proviene de trombos murales intracardiacos. A
diferencia de los embolos venosos que se alojan en el pulmon, los embolos arteriales se
desplazan a distintas zonas. La mayoria se aloja en las extremidades y muy poco en el
encefalo. Las consecuencias de estos embolos dependen de la vulnerabilidad de los tejidos
afectados a la isquemia, el calibre del vaso ocluido. El resultado es infarto tisular.
Embolia grasa y medular: a veces se encuentran globulos de grasa microscópicos en la
vasculatura pulmonar tras fractura de huesos largos o traumatimos en partes blandas o
quemaduras. Esas lesiones rompen sinusoides vasculares en la medula permitiendo que el
tejido adiposo se introduzcan en el espacio vascular o en los pulmones.
Embolia gaseosa: las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formar
masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquemicas distales. En
los pulmones las burbujas de gas producen edema, hemorragias, atelectasia produciendo
asfixia.
Embolia de liquido amniotico: es la quita causa de mortalidad materna en todo el mundo.
Al inicio, se caracteriza por disnea grave, cianosis y shock seguido por cefalea y
convulsiones. Podria deberse a que se activen factores de coagulacion y componentes del
sistema inmunitario innato.
La causa es la llegada de liquido amniotico o tejido fetal a la circulacion materna por un
desgarro de las membranas placentarias o rutura de venas uterinas

Infarto: es un area de necrosis isquemica causada por la oclusion de la vascularizacion

arterial o el drenaje venoso. En la mayoria de los infartos hay trombosis o embolia arterial.
Morfología: se clasifican según su color y la ausencia o presencia de infección. Son rojos
(hemorrágicos), blancos (anémicos), y sépticos o estériles.
Infartos rojos: se producen con oclusiones venosas, en tejidos laxos y esponjosos en los
que suele acumularse sangre en la zona infartada, en tejidos con circulacion doble, en
tejidos previamente congestionados por un drenaje venoso muy lento y cuando se
reestablece el flujo en una zona de oclusión arterial previa y necrosis.
Infartos blancos: aparecen en oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulacion
arterial terminal en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de capilares
adyacentes al area necrotica.

- Los infartos tienden a adoptar forma de cuña, con el vaso ocluido en el vértice y la
base formada por la periferia del órgano; si la base es una superficie serosa, puede
haber un exudado fibrinoso por encima resultante de una reacción inflamatoria
 aguda a los mediadores liberados por las células dañadas y necróticas. Los infartos
recientes están mal definidos y son ligeramente hemorrágicos, pero, en unos dias,
los bordes tienden a definirse mejor por un cerco estrecho de congestión atribuible a
inflamación. Tiempo después, los infartos secundarios a oclusiones arteriales en
organos con vascularización doble se vuelven tipicamente más claros y mejor
definidos (v. fig. 4-18B). En contraste, en el pulmon. los infartos hemorrágicos son
la norma (v. fig. 4-184). Los eritrocitos extravasa- dos en los infartos hemorragicos
son fagocitados por macrófagos. que convierten el hierro del hemo en hemosiderina:
en cantidades pequenas no cambian apreciablemente el color del tejido, pero una
hemorragia extensa deja un residuo firme y marron, rice en hemosiderina.
-
- La caracteristica histológica dominante del infarto es la necrosis coagulativa
isquémica. Resulta importante destacar que., si la oclusión vascular se produjo poco
tiempo (de minutos a horas) antes del fallecimiento de la persona, pueden faltar los
cambios histológicos; se necesitan 4-12 h para que el tejido muerto muestre
evidencias microscópicas de necrosis clara. La inflamación aguda aparece en los
bordes del infarto en unas horas, y suele ser bien definida en 1-2 dias. Finalmente
comienza una reacción roparadora en los bordes preservados. En los tejidos estables
a lábiles, puede producirse la regeneración del parénquima en la periferia, donde
está preservada la arquitectura del estroma. Sin embargo, la mayoria do los infartos
son reemplazados en ultimo termino por una cicatriz. El encéfalo es la excepción a
esta norma, ya que los infartos del sistema nervioso central resultan en necrosis
licuefactiva.
- Los infartos sépticos se producen en caso de embolia de vege- taciones infectadas
de válvulas cardíacas o cuando los microbios colonizan el tejido necrótico. En estos
casos, el infarto se convierte en un absceso, con una reacción inflamatoria
correspondientemente mayor. No obstante, la secuencia final de organización sigue
el patrón descrito.

Shock: es un estado en el cual el gasto cardiaco reducido o la disminucion del volumen

sanguineo circulante afectan la perfusion tisular y provoca hipoxia tisular. Al principio es
reversible pero si se prolonga se vuelve una lesion irreversible llegando a ser mortal. Puede
complicar hemorragias graves, quemaduras o traumatismos extensas, IAM, EP y sepsis
microbianas.