ESOFAGO

ANATOMÍA
El esófago es un tubo muscular de dos capas, revestido de mucosa, que recorre el cuello, el tórax
y el abdomen y descansa discretamente en la región posterior del mediastino.
A lo largo de su recorrido de 25 a 30 cm, se abre paso cediendo a estructuras de mayor esfuerzo
vital.

La porción cervical del esófago comienza como una estructura de la línea media que se desvía
ligeramente a la izquierda de la tráquea a su paso por el cuello hacia la entrada torácica. A nivel
de la carina, se desvía hacia la derecha para acomodarse al cayado aórtico.

En el cuello y en la parte superior del tórax, el esófago está asegurado entre la columna vertebral
por detrás y la tráquea por delante. Inmediatamente antes de entrar en el abdomen, el esófago es
empujado en sentido anterior por la región torácica de la aorta descendente que acompaña al
esófago a través del diafragma hacia el abdomen, separado por el ligamento arcuato medio.

ESTRECHECES:
El músculo cricofaríngeo, de 14 mm de diámetro, es el punto más estrecho del tubo digestivo y
marca la porción superior del esófago en forma de reloj de arena.
Situado justo debajo de la carina, donde el bronquio principal izquierdo y la aorta colindan con el
esófago, la constricción broncoaórtica a nivel de la cuarta vértebra torácica crea el estrechamiento
central que mide de 15 a 17 mm.

Por último, la constricción diafragmática, que mide de 16 a 19

mm, marca la porción inferior del reloj de arena y se encuentra donde el esófago pasa a través del
diafragma.

IRRIGACION:

En el Cuello:
 Por la arteria Tiroidea inferior,rama de la subclavia
 Por arterias esofágicas superiores

En el Tórax
 Por los arterias bronquiales
 Por arterias esofágicas medias
 ramas de la aorta
 las intercostales

En el abdomen:
 Por las arterias esofágicasinferiores
 Provenientes de lasdiafragmáticas inferiores de la arteria gástrica izquierda

DRENAJE VENOSO:

El retorno venoso es bastante paralelo al arterial, con venas gástricas derecha e izquierda, además
de la vena prepilórica, que drenan en la vena porta; venas gástricas cortas y gastroepiploica
izquierda que drenan en la vena esplénica; vena gastroepiploica derecha que termina en la
mesentérica superior. A través de las venas gástricas cortas se establece una anastomosis entre el
sistema de la vena porta y de la vena cava superior por medio de las venas de la submucosa del
esófago.

INERVACION:

Parasimpatica: troncos vagales.

Simpatica: tronco simpatico toracico.

EL EES: Mide de 4-5cm y tiene un tono constante media de 60mmhg.

EL EEI: El tono medio es de 24mmhg, este se mantiene justo lo suficiente para impedir el flujo
excesivo.

TRASTORNOS DIVERTICULARES

Los divertículos se clasificaron según su localización. Las tres localizaciones más frecuentes son:

● Faringoesofágica (Zenker)
● La peribronquial (mesoesofágica)
● Epifrénica (supradiafragmática).

Divertículo faringoesofágico (Zenker)

Es el divertículo esofágico más frecuente que se encuentra en la actualidad. Se encuentra

específicamente herniado desde el triángulo de Killian, entre las fibras oblicuas del músculo
tirofaríngeo y las fibras horizontales del músculo cricofaríngeo.

Síntomas: Los pacientes suelen estar inicialmente asintomáticos. Normalmente, los pacientes se
quejan de que se les atasca la garganta. La halitosis, los cambios en la voz, el dolor retroesternal y
las infecciones respiratorias son especialmente frecuentes en los adultos mayores.

Diagnóstico: se realiza mediante una esofagografía con bario. La endoscopia es importante para
descartar anomalías de la mucosa, incluido el cáncer que puede estar oculto en el saco.

Tratamiento: La reparación quirúrgica o endoscópica de un divertículo de Zenker es el

tratamiento de referencia. La diverticulectomía y la diverticulopexia también.

Divertículos mesoesofágicos

La mayoría de los casos se deben a infecciones por histoplasmosis y la mediastinitis fibrosa

resultante. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. A menudo se encuentran
accidentalmente durante un examen por alguna otra dolencia. La disfagia, el dolor torácico y la
regurgitación pueden estar presentes y suelen ser indicativos de un trastorno primario de la
motilidad subyacente.

Diagnóstico: se realiza con una esofagografía con bario. La endoscopia es importante para
descartar anomalías de la mucosa, incluido el cáncer que puede estar oculto en el saco.
 Tratamiento: se guía por los resultados de los hallazgos manométricos. Si el divertículo es menor
de 2 cm, puede observarse. Si los pacientes progresan hasta volverse sintomáticos o si el
divertículo es de 2 cm o más, está indicada la intervención quirúrgica.

Divertículos pifrénicos

La mayoría de las veces están relacionados con el engrosamiento de la musculatura esofágica distal
o con el aumento de la presión intraluminal. La mayoría de los pacientes son asintomáticos.

Diagnóstico: Una esofagografía con bario es la mejor herramienta diagnóstica.

Tratamiento: Es parecido al de un divertículo mesoesofágico. Los divertículos pequeños (< 2

cm) no es necesario extirparlos. Si se realiza una diverticulopexia, se inicia una miotomía en el
cuello del divertículo y se extiende hasta el EEI. Si se realiza una diverticulectomía, se coloca un
dispositivo de grapado vertical en el cuello y se extirpa el divertículo.

FISTULA

● Una fístula traqueoesofágica (FTE) es una de las anomalías congénitas más comunes y es
una conexión anormal (fístula) entre el esófago y la tráquea.
● TEF comúnmente ocurre con atresia esofágica (EA), una malformación congénita
relacionada con una presentación similar a TEF
● EA es una conexión anormal entre el esófago y el estómago, el esófago termina en una
bolsa con un extremo ciego en lugar de conectarse normalmente al estómago, puede ocurrir
con o sin la presencia de una fístula.

Tipo A Sin TEF, solo EA → EA aislado

El esófago se divide en dos partes y ambas porciones terminan en bolsas ciegas.

Tipo B TEF proximal y EA distal

La porción inferior del esófago termina en una bolsa ciega y la porción superior está conectada a la tráquea
por un TEF

Tipo C EA proximal y TEF distal

La porción superior del esófago termina en una bolsa ciega y la porción inferior está conectada a la tráquea
por un TEF
Tipo D FTE tanto proximal como distal
TEF conecta las porciones superior e inferior del esófago y la tráquea

Tipo E FET aislado

El esófago se conecta al estómago normalmente y está completamente intacto, un TEF conecta el esófago
y la tráquea

ESÓFAGO DE BARRETT

El esófago de Barrett es una condición patológica en la cual el epitelio escamoso normal que
recubre el esófago distal es reemplazado por epitelio columnar metaplásico, similar al del intestino.
Esta transformación es una respuesta adaptativa a la irritación crónica causada por el reflujo
gastroesofágico (ERGE). Este daño hace que el revestimiento se engrose y se vuelva rojo, esta
condición es conocida como metaplasia intestinal.

Causas del Esófago de Barrett

La causa principal del Esófago de Barrett es la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE),
que se produce cuando el músculo que cierra la parte inferior del esófago se debilita o se abre con
demasiada frecuencia, lo que permite que el ácido del estómago suba al esófago. Con el tiempo,
este reflujo ácido puede dañar el revestimiento del esófago y provocar el Esófago de Barrett.

Complicaciones del Esófago de Barrett

El Esófago de Barrett aumenta el riesgo de desarrollar adenocarcinoma esofágico, un tipo de

cáncer de esófago. El riesgo de cáncer es mayor para las personas con Esófago de Barrett que
tienen un grado más grave de metaplasia intestinal.

Diagnóstico del Esófago de Barrett

El Esófago de Barrett suele diagnosticarse mediante una endoscopia. En este procedimiento, se

introduce un tubo delgado con una cámara en la garganta para observar el revestimiento del
esófago. Durante la endoscopia, también se pueden tomar pequeñas muestras de tejido (biopsias)
para analizarlas en busca de células precancerosas o cancerosas.

Tratamiento del Esófago de Barrett

El tratamiento del Esófago de Barrett se centra en controlar el reflujo ácido y reducir el riesgo de
cáncer. Los cambios en el estilo de vida, como perder peso, dejar de fumar y evitar los alimentos
y bebidas que desencadenan la acidez estomacal, pueden ayudar a controlar el reflujo ácido.
 Los medicamentos, como los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y los bloqueadores H2,
también pueden ayudar a controlar el reflujo ácido.

Las personas con Esófago de Barrett también deben someterse a exámenes endoscópicos regulares
para detectar signos de cáncer. Si se detectan células precancerosas, se pueden extirpar o tratar con
otros métodos, como la ablación endoscópica.

Tratamiento quirúrgico:

Funduplicatura de Nissen: Procedimiento quirúrgico laparoscópico donde la parte superior del

estómago se envuelve alrededor del esófago inferior. Mejora la función del esfínter esofágico
inferior, reduciendo el reflujo.

Resección mucosa endoscópica (RME): Se utiliza para eliminar el tejido anormal del esófago.
La RME se realiza durante una endoscopia y se puede realizar con diferentes técnicas, como la
electrocauterización, la terapia fotodinámica o la ablación por radiofrecuencia.

Ablación por radiofrecuencia: Utiliza ondas de radio para destruir el tejido anormal del esófago.
La ablación por radiofrecuencia se realiza durante una endoscopia y se considera una opción eficaz
para tratar el Esófago de Barrett con displasia de bajo grado.

DIFERENCIAS ENTRE CARDINAL A EPIDERMOIDE Y ADENOCARCINOMA DE

ESÓFAGO

Característica Carcinoma cardinal Carcinoma epidermoide Adenocarcinoma

Ubicación Parte superior del esófago Dos tercios superiores del Parte inferior del esófago
esófago
Tipo de célula Células escamosas Células escamosas Células glandulares
Factores de riesgo Tabaquismo, consumo Tabaquismo, consumo Obesidad, reflujo ácido crónico,
excesivo de alcohol excesivo de alcohol, dieta rica esofagitis de Barrett
en nitratos
Síntomas Disfagia, dolor en el pecho, Disfagia, dolor en el pecho, Disfagia, dolor en el pecho, acidez
acidez estomacal, pérdida de acidez estomacal, pérdida de estomacal, pérdida de peso
peso, ronquera, tos con peso
sangre
Pronóstico Peor Intermedio Peor
Tratamiento Cirugía, quimioterapia, Cirugía, quimioterapia, Cirugía, quimioterapia, radioterapia
radioterapia radioterapia

ESTOMAGO
ANATOMÍA
Curvatura menor: Se extiende desde el cardias hasta el píloro y forma el borde derecho y cóncavo
del estómago en donde se inserta el epiplón gastrohepático. Se identifica en la misma una muesca
conocida como incisura angularis.
Curvatura mayor: Se extiende desde el ángulo de His hasta el píloro y forma el borde izquierdo
y convexo del estómago. Mide de 4 a 5 veces más que la curvatura menor. En ella se insertan
sucesivamente el ligamento gastrofrénico, y los epiplones gastroesplénicos y mayor.

❖ Cardias
La parte más proximal del estómago es el cardias, conectado al esófago por el esfínter esofágico
inferior. Es el orificio que comunica la luz esofágica con la gástrica. No constituye un verdadero
esfínter, pero los elementos contribuyen a evitar el reflujo gastroesofágico, estos son:
- Fibras musculares de disposición elíptica, que son continuación de las fibras
longitudinales musculares del esófago. (Conocido como corbata suiza)
- Roseta mucosa esofágica: es la protrusión de esta en la cavidad gástrica.
- Angulo de His o cardioesofagotuberositario: Conocido como incisura cardíaca,
formado por el margen izquierdo del esófago abdominal y la tuberosidad mayor gástrica
y con abertura superior-izquierda.
- Válvula de Gubaroff: Corresponde al vértice del ángulo de His que protruye en la cara
interna del estómago. Asciende, a modo de válvula, cuando aumenta la presión gástrica,
ocluyendo el cardias.
- Ligamento freno-gástrico: Vincula el fundus gástrico con la cara inferior del diafragma,
manteniendo el ángulo de His.

❖ El fundus: es la parte superior y es distensible.

❖ El cuerpo del estómago: es la porción más grande donde está la mayor parte de células
parietales (oxínticas), limitado por la curvatura menor a la derecha y la mayor a la
izquierda. En la incisura angularis, la curvatura menor se inclina hacia la derecha,
marcando el fin del cuerpo y el inicio del antro.
❖ El antro: se localiza en la porción horizontal del estómago, incluye la tuberosidad menor,
tiene una porción amplia o antral propiamente dicha y una porción algo más estrecha de
2- 3 cm que termina en el píloro: el conducto (canal) pilórico. Entre ambas existe un ligero
surco que las separa.
❖ Píloro: conecta el antro con el duodeno. Es un engrosamiento de la capa muscular circular
con algunas fibras longitudinales entrelazadas, constituyendo un verdadero esfínter. Se
halla en un estado de contracción tónica, generando una zona de alta presión que regula
el vaciado gástrico hacia el duodeno.
División anatomia
Clásicamente a nivel anatómico se divide al estómago en 3 porciones:
tuberosidad mayor, cuerpo y antro. El estómago se subdivide en partes
mediante líneas que son más imaginarias que reales:
• Una línea horizontal se extiende desde el orificio del cardias a la
curvatura mayor, separando el fondo del cuerpo. • Una línea oblicua
comienza en la incisura angular, y atraviesa el estómago
perpendicularmente a la curvatura mayor, separando así el cuerpo del antro
pilórico.
• Una línea oblicua se extiende cranealmente desde el surco intermedio de
la curvatura mayor hasta la curvatura menor, separando el antro pilórico del
conducto pilórico.

Anatomía quirúrgica del estómago

El estómago es una bolsa que comunica el esófago abdominal con la primera porción del
duodeno. Sin embargo, desde el punto de vista quirúrgico, incluiremos junto al estómago la unión
gastroesofágica y la primera porción del duodeno, que constituyen las conexiones gástricas
proximal y distal. Éstas forman parte del «estómago quirúrgico»,que incluye también el cardias
y el conducto pilórico.
Relaciones de la unidad quirúrgica gástrica proximal (Fig. 15.21)
• La unidad quirúrgica gástrica proximal se relaciona con las curvaturas
mayor y menor, con la parte superior de la transcavidad de los epiplones
(bolsa epiplóica), y con la unión gastroesofágica (G-E).
• La curvatura menor del cuerpo gástrico, la unión G-E y el esófago
abdominal se encuentran fijados con su contenido por el ligamento
hepatogástrico.
• La curvatura mayor se fija a la parte superior del epiplón mayor y a los
distintos ligamentos esplénicos relacionados. Los componentes
anatómicos de la unión G-E se pueden encontrar en el capítulo dedicado
al esófago
Unidad quirúrgica gástrica distal
Desde la perspectiva embriológica, fisiológica y por supuesto quirúrgica, el antro gástrico, el
píloro y la primera porción del duodeno constituyen una unidad que se conoce como unidad
quirúrgica gástrica distal (Fig. 15.20). La mayor parte de las cirugías
gástricas tienen lugar en esta zona, por lo que se conoce mucho mejor
que la unidad gástrica proximal (al menos por el cirujano general).

Capas histológicas del estómago

1. Submucosa: Presenta una rica red vascular y el plexo
nervioso ganglionar submucoso (Meissner).
2. Mucosa: La mucosa gástrica es una capa gruesa.
3. Capa muscular: Son tres, enumeradas de la superficie a la
profundidad: Longitudinal, Circular y Oblicua
4. Serosa: La serosa está constituida por el peritoneo, una
delgada capa de tejido conectivo laxo situada por debajo de
la capa de mesotelio escamoso simple.

La mucosa gástrica está compuesta por un epitelio cilíndrico simple con criptas gástricas que
contienen una o más glándulas. Las células del epitelio glandular varían según su ubicación en
el estómago y se dividen en dos grupos: células que segregan productos para la digestión
(células parietales, principales y secretoras de moco) y células que controlan la función
(células G que secretan gastrina y células D que secretan somatostatina). En el cardias, la
mucosa tiene glándulas ramificadas con criptas cortas, y las glándulas son principalmente
secretoras de moco. En el fundus y el cuerpo, las glándulas son tubulares con criptas largas y
contienen principalmente células parietales y principales. En el antro, las glándulas están más
ramificadas y las células G son más abundantes.

IRRIGACIÓN
La irrigación de estómago corre a cargo de ramas de la aorta abdominal.

El tronco celíaco da lugar a la arteria gástrica izquierda, que recorre la cruvatura menor hasta
anastomosarse con la arteria gástrica derecha, rama de la arteria hepática común (que a su vez
sale también del tronco celíaco).
 De esta arteria hepática surge también la arteria gastrodudodenal, que entre otras ramas, da lugar
a la arteria gastroepiploica derecha, que recorre la curvadura mayor del estómago hasta
anastomosarse con la arteria gastroepiploica izquierda, rama de la arteria esplénica (que proviene
del tronco celíaco). Esta irrigación viene complementada por las arterias gástricas cortas que,
procedentes de la arteria esplénica, alcanzan el fundus del estómago.

Enfermedad ulcerosa péptica

Las úlceras pépticas son erosiones en la mucosa GI que se extienden a través de la capa muscular
de la mucosa. El síntoma más común de la enfermedad ulcerosa péptica (EUP) es la dispepsia,
aunque la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.

Patogenia

Las úlceras pépticas son producidas por una disminución de los factores defensivos, un aumento
de los factores agresivos o ambos.

-Los factores protectores (o defensivos) consisten en la secreción de bicarbonato por parte de la

mucosa, la producción de moco, el suficiente flujo sanguíneo, los factores de crecimiento, la
renovación celular y las prostaglandinas endógenas.

-Los factores dañinos (o agresivos) son la secreción de ácido clorhídrico, las pepsinas, el
consumo de etanol, el tabaquismo, el reflujo duodenal de bilis, la isquemia, los AINE, la hipoxia
y, más especialmente, la infección por H. pylori.

El H. pylori y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos alteran la defensa y reparación

normales de la mucosa, lo que la vuelve más susceptible al ácido.

Para el diagnóstico de una infección por H. pylori se realizan varias pruebas entre ellas:

-Biopsia de mucosa gástrica.

-Cultivo de la mucosa gástrica obtenida por endoscopia.

-Otras pruebas no invasivas son:

-El antígeno en heces.

-Prueba del aliento con urea marcada.

En cuanto a los AINES, como el ácido acetilsalicílico, se absorben a través del estómago y el
intestino delgado y actúan como inhibidores de las enzimas ciclooxigenasas. Las enzimas
ciclooxigenasas constituyen el paso limitante del ritmo de la síntesis de prostaglandinas en el tubo
digestivo.
 Úlceras gástricas

El sistema de clasificación anatómica de Johnson modificado para las úlceras gástricas. Las úlceras
gástricas pueden aparecer en cualquier lugar del estómago, aunque habitualmente se manifiestan
en la curvatura menor cerca de la incisura.

Rara vez las úlceras gástricas aparecen antes de los 40 años y la incidencia máxima ocurre en
personas de 55 a 65 años. Algunas situaciones clínicas que pueden predisponer a la úlcera gástrica
son la ingesta crónica de alcohol, el tabaquismo, el tratamiento con corticoesteroides a largo plazo,
las infecciones y el tratamiento intra-arterial.

Manifestaciones clínicas

Las úlceras gástricas se caracterizan por episodios recurrentes de inactividad y recaídas. También
producen dolor, hemorragia y obstrucción y se pueden perforar. En ocasiones, también se ha
encontrado que las úlceras benignas dan lugar a fístulas gastrocólicas espontáneas.

La complicación más frecuente de la úlcera gástrica es la perforación. La mayoría de las

perforaciones se producen a lo largo de la cara anterior de la curvatura menor. Las úlceras del
conducto pilórico, que suelen asociarse con síntomas de obstrucción (p. ej., distensión, náuseas,
vómitos) causados por edema y cicatrización.

Diagnóstico

La anamnesis y el examen físico son importantes para el diagnóstico, pero se confirma con la
endoscopia. La endoscopia permite la biopsia o el cepillado para citología de lesiones gástricas y
esofágicas a fin de distinguir entre ulceración simple y cáncer gástrico ulcerado.

La endoscopia también puede ser útil para el diagnóstico definitivo de infección por H. pylori, que
se debe investigar cuando se detecta una úlcera.

Tratamiento

Consiste en la inhibición del ácido y la erradicación de H. pylori. Luego que transcurra el tiempo
esperado se debe repetir endoscopia para ver si la úlcera ha cicatrizado y si reaparecen los síntomas
se debe repetir biopsia, en caso de que la úlcera persista se debe realizar biopsia para descartar
cáncer, si no hay cáncer se extirpa quirúrgicamente.

En el caso de pacientes con úlcera complicada (obstrucción, perforación, hemorragia) se le debe

realizar una antrectomía acompañada de una vagotomía. Los pacientes sometidos a un
procedimiento de resección o los que tienen una obstrucción requieren drenaje gástrico a través de
una gastroduodenoanastomosis (Billroth I) o una gastroyeyunoanastomosis (Billroth II).
 Úlcera duodenal

La úlcera duodenal es una enfermedad con numerosas causas. Los únicos requisitos son la
secreción de ácido y pepsina en combinación con la infección por H. pylori o la ingestión de
AINES.

Manifestaciones clínicas

El síntoma más frecuente asociado con la enfermedad ulcerosa duodenal es el dolor abdominal
epigástrico medio que suele estar bien localizado.

Por lo general, el dolor es tolerable y, con frecuencia, se alivia con la comida. El dolor puede ser
episódico, estacional en primavera y otoño, y empeorar durante períodos de estrés emocional. La
irradiación del dolor a la espalda suele ser un signo de penetración en el páncreas, mientras que la
irritación peritoneal difusa es el resultado de una perforación libre.

-La anamnesis y la exploración física tienen un valor limitado a la hora de distinguir entre la úlcera
gástrica y la duodenal.

-Las pruebas analíticas: hemograma completo, una bioquímica hepática, una creatinina sérica,
una amilasa sérica y concentraciones de calcio.

Los dos medios principales para diagnosticar las úlceras duodenales son el tránsito
esofagogastroduodenal y la endoscopia digestiva alta.

Tratamiento: Los fármacos antiulcerosos se dividen en tres amplias categorías:

-Fármacos dirigidos contra H. pylori.

-Fármacos que reducen las concentraciones de ácido mediante la disminución de la secreción o la

neutralización química.

- Fármacos que aumentan la barrera protectora de la mucosa.

En pacientes con EUP e infección por H. pylori, el tratamiento centra su interés en la erradicación
de las bacterias.

Además de los medicamentos, los cambios en el estilo de vida, como:

-Dejar de fumar, suspender los AINE y el ácido acetilsalicílico, y evitar la cafeína y el alcohol,
ayudan a promover la cicatrización de las úlceras.
Es importante resaltar los fármacos inhibidores de la bomba de protones, son los antisecretores
más potentes. Estos fármacos se unen a la ATPasa de hidrógeno y potasio en la célula parietal y la
inhiben de forma irreversible.

Clasificación de Johnson

TIPO LOCALIZACIÓN NIVEL DE ÁCIDO

I Curvatura menor, en la escotadura Bajo normal

II Cuerpo del estómago con úlcera duodenal Aumentado

III Pre-pilórica Aumentado

IV Alta, en la curvatura menor Normal

V En cualquier punto Normal, inducido por AINES

Factores predisponentes
-Edad

-Ingesta de AINES, aspirina y -H. pylori

-Tabaquismo

-Etanol, café

-Dieta

-Factores psicológicos (Estrés)

-Genética de la enfermedad ulceropéptica (factores hereditarios o familiares)

Neoplasias malignas (cancer gastrico).

Neoplasias malignas:

Las 3 neoplasias malignas más comunes son:

-Adenocarcinoma (95%).

-Linfoma (4%).

-Tumor maligno del estroma gastrointestinal (GIST 1%).

Adenocarcinoma.
-Cáncer gástrico temprano:

El cáncer gástrico en fase temprana es aquel adenocarcinoma que se limita a la mucosa y la

submucosa del estómago, sin tomar en cuenta la condición de los ganglios linfáticos.

Cerca de 10% de los pacientes con cáncer gástrico en fase temprana tiene metástasis a los ganglios
linfáticos. Existen varios tipos y subtipos de cáncer gástrico temprano.

Existen cuatro formas macroscópicas de cáncer gástrico:

A. Polipoide: No se ulceran.
B. Vegetante: resaltan hacia la luz gástrica, como también lo hacen los ulcerativos.

En los primeros dos la mayor parte de la masa tumoral se halla dentro de la cavidad.

C. Ulcerativo: Son descritos por su nombre.

D. Escirroso: Se infiltran en el grosor total del estómago y cubren una amplia superficie. Los
tumores escirrosos (linitis plástica) tienen un pronóstico especialmente malo y es común
que afecten todo el estómago.

En los últimos dos subtipos macroscópicos, el grueso de la masa tumoral se ubica dentro de
la pared del estómago.

Manifestaciones clínicas:

Los síntomas más comunes son:

-Pérdida de peso y disminución del consumo de alimentos por anorexia y saciedad temprana.
También es común el dolor abdominal (por lo general no muy intenso y con frecuencia ignorado).

-Otros síntomas son náuseas, vómito y distensión abdominal.

La exploración física por lo común es normal. Más allá de los signos de pérdida de peso, la
presencia de datos físicos específicos es casi siempre indicativo de enfermedad incurable.

La valoración dirigida del paciente en quien es posible el diagnóstico de cáncer gástrico debe
incluir una exploración física detallada de cuello, tórax, abdomen, recto y pelvis. Se podrían
encontrar linfadenopatías cervicales, supraclaviculares (en el lado izquierdo se denomina ganglio
de Virchow) y axilares, de las que es posible en la actualidad obtener muestras en el consultorio
mediante aspiración con aguja fina para el estudio citológico.

De igual manera se podrían encontrar derrame pleural por metástasis o neumonitis por aspiración
en el caso de pacientes afectados de vómito u obstrucción, o ambos. Una tumoración abdominal
podría indicar la presencia de un tumor primario voluminoso (por lo general T4 incurable),
metástasis hepáticas o carcinomatosis. Un nódulo umbilical palpable (nódulo de la Hermana
Joseph) es un dato patognomónico de enfermedad avanzada.

Valoración diagnostica:

Por lo general es imposible distinguir una úlcera péptica de cáncer gástrico basándose sólo en
signos y síntomas clínicos.

-Si se detecta alguna lesión mucosa, los pacientes mayores de 45 años que padecen dispepsia de
inicio reciente, así como aquéllos con dispepsia y síntomas de alarma (pérdida ponderal, vómito
recurrente, disfagia, indicios de sangrado o anemia) o antecedentes familiares de cáncer se deben
someter con rapidez a una endoscopia GI superior y biopsia.

Tratamiento:

La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico. También

constituye la mejor forma de paliación y permite determinar el grado de afectación de modo más
preciso. En consecuencia, la mayor parte de los pacientes con adenocarcinoma gástrico se
debe someter a resección.

Resección endoscópica:

En el cáncer gástrico inicial y sin evidencia de metástasis en ganglios linfáticos, puede llevarse a
cabo una RME. La ventaja más importante de la resección endoscópica es que evita la necesidad
de gastrectomía. El principal inconveniente es la resección incompleta, por el tamaño del tumor o
por metástasis ganglionares no identificadas.

El principio básico de la RME es la elevación del tumor con inyección de solución salina, con
rodeo de la mucosa afectada con un dispositivo de asa, para escindirla con un electrocauterio. Los
resultados a largo plazo en pacientes debidamente seleccionados son buenos.

Linfoma gástrico.

El estómago es la localización más frecuente de linfomas en el sistema digestivo. A menudo los

pacientes se presentan con síntomas vagos, como dolor epigástrico, saciedad precoz y fatiga.

Los linfomas aparecen en pacientes mayores, con un máximo de incidencia en la sexta y séptima
décadas de vida, y son más comunes en hombres (cociente hombre: mujer de 2:1).

Anatomía patológica:

En el tratamiento de los linfomas gástricos, como en el de los linfomas ganglionares, es importante

determinar no solo el estadio de la enfermedad, sino también el subtipo de linfoma. Existen muchos
sistemas de clasificación de los linfomas. El mas frecuente es el linfoma difuso de linfocitos B
grandes (55%), seguido por el linfoma gástrico MALT (40%), el linfoma de Burkitt (3%) y los
linfomas foliculares y de células del manto (< 1% cada uno).

La inmunodeficiencia y la infección por H. pylori son factores de riesgo para el desarrollo de

linfoma difuso primario de linfocitos B grandes. Los linfomas de Burkitt del estómago se asocian
a infecciones por el virus de Epstein-Barr, como los de otras localizaciones. El linfoma de Burkitt
es muy agresivo y tiende a afectar a pacientes más jóvenes que otros tipos de linfomas gástricos.
Este linfoma suele encontrarse en los cardias o en el cuerpo del estómago, en oposición al antro.

Tratamiento:

La mayoría de los centros utilizan un programa de tratamiento multimodal para pacientes con
linfoma gástrico. El papel de la resección en el linfoma gástrico es objeto de controversia y la
mayoría de los pacientes son tratados en la actualidad únicamente con quimioterapia.

Tumor gastrointestinal estromal.

Los tumores gastrointestinales estromales (GIST) surgen de las células intersticiales de Cajal
(ICC) y son una forma distintiva de leiomioma y leiomiosarcoma que se originan a partir de
músculo liso. Son tumores mucosos de crecimiento lento. Las lesiones más pequeñas por lo general
se encuentran de manera incidental, aun cuando en ocasiones se podrían ulcerar y causar sangrado
intenso. Es posible palpar una masa abdominal. La diseminación ocurre por la vía hematógena y
es más común hacia hígado o pulmones.
Los GIST gástricos pueden presentarse a cualquier edad, aunque su aparición es característica en
pacientes mayores de 50 años. En general, muestra una relación similar mujer-hombre o un ligero
predominio masculino. La mayoría de los GIST suelen presentarse con síntomas, de forma
característica con hemorragia, dolor abdominal vago o malestar. La hemorragia se produce en
general en forma de melena o, con menor frecuencia, como franca hematemesis.
El diagnóstico se establece por endoscopia y biopsia. La resección en cuña con bordes
libres es un tratamiento adecuado y el pronóstico depende del tamaño tumoral y del número de
mitosis. La invasión de estructuras adyacentes es signo de malignidad.

TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS

Pólipos: El tipo más común de tumor benigno del estómago. Existen básicamente cinco tipos de
pólipos epiteliales benignos: adenomatoso, hiperplásico (regenerativo), hamartomatoso,
inflamatorio y heterotópico. El hiperplásico se forma a menudo en presencia de gastritis y tiene un
potencial maligno bajo. Los adenomatosos pueden tener transformación maligna. Los
hamartomatosos, inflamatorios y heterotópicos tienen un potencial maligno mínimo. Los pólipos
sintomáticos, mayores de 2 cm o los de tipo adenomatoso se deben extirpar por polipectomía
endoscópica con asa. Endoscopia para seguimiento.
Leiomioma: Es mucoso y de consistencia dura. Si se ulcera tiene un aspecto umbilicado y es
posible que sangre. Se originan en el músculo liso. Las lesiones menores de 2 cm casi siempre son
asintomáticas y benignas. Las lesiones mayores tienen un potencial de malignidad grande, y
pueden causar síntomas, como sangrado, obstrucción o dolor, por eso estas se deben extirpar
mediante resección en cuña.

Lipoma: Son tumores grasos benignos que se ubican en la submucosa, por lo general son
asintomáticos y se encuentran de manera incidental durante la realización de una serie GI superior
o una EGD. Su aspecto endoscópico es característico y también lo es en la ecografía endoscópica.
No es necesario extirparlos a menos que el paciente presente síntomas.

INTESTINO DELGADO
Anatomía del intestino delgado:
Duodeno
Relaciones anatómicas:
➢ Primera porción (superior): 5 cm de longitud. La mitad proximal es móvil; la mitad distal es
fija. El duodeno cruza por encima del píloro hacia el cuello de la vesícula biliar. Se relaciona: 1)
posteriormente, con el conducto biliar común, la vena porta, la vena cava inferior y la arteria
gastroduodenal; 2) anteriormente, con el lóbulo cuadrado del hígado; 3) superiormente, con el
agujero epiploico; y 4)interiormente, con la cabeza del páncreas.

➢ Segunda porción (descendente): 7,5 cm de longitud. Se extiende desde el cuello de la

vesícula biliar hasta el borde superior de la vértebra L4. El colon transverso y el mesocolon cruzan
esta porción duodenal, por lo que se compone de una región suprame-socólica y una región
inframesocólíca.

➢Tercera porción (horizontal o inferior): 10 cm de longitud. Se extiende desde el lado derecho

de L3 o L4 hasta el lado izquierdo de la aorta.

➢ Cuarta porción (ascendente): 2,5 cm de longitud. Se extiende desde el lado izquierdo de

la aorta hasta el borde superior izquierdo de L2. La porción cuarta, o ascendente, del duodeno se
dirige oblicuamente en sentido craneal. Su recorrido finaliza en la unión duodenoyeyunal en la
izquierda y la segunda vértebra lumbar en la raíz del mesocolon transverso.

Papila duodenal mayor: La papila de Vater, es una proyección tipo esfínter de la mucosa
duodenal a través de la cual el extremo distal de la ampolla de Vater desemboca hada el duodeno.
La ampolla de Vater (hepatopancreática) y sus formaciones representan la unión de los conductos
pancreaticobiliares. La papila mayor se halla en la pared posteromedial de la segunda porción
(descendente) del duodeno, a la derecha de la segunda o tercera vértebra lumbar. Se sitúa a una
distancia comprendida entre 7 cm y 10 cm del píloro, con máximos entre 1,5 cm y 12 cm.
Ampolla de Vater: La ampolla es una dilatación del canal pancreaticobiliarcomún en el interior
de la papila y por debajo de la unión de ambos conductos.
Papila duodenal menor: La papila menor, en la cual desemboca el conducto pancreático
accesorio (conducto de Santorini), se sitúa a unos 2 cm en sentido craneal y ligeramente anterior a
la papila mayor.

Irrigación:
La primera porción duodenal recibe su irrigación de la arteriasupraduodenal y la rama
pancreaticoduodenal posterosuperior de la arteria gastroduodenal, la cual representa una rama de
la arteria hepática común. Las tres porciones restantes del duodeno reciben su irrigación de una
arcada anterior y otra posterior, de las cuales nacen las ramas pancreáticas y duodenales. Las ramas
que irrigan el duodeno se denominan arterias rectas; pueden estar inmersas en el parénquima
pancreático.
Drenaje venoso:
Las venas de la primera porción inferior del duodeno y el píloro suelen desembocar en las venas
gastroepiploicas derechas, las cuales son venas subpilóricas. La primera porción superior del
duodeno es drenada a través de venas suprapilóricas, las cuales desembocan en la vena porta o en
la vena pancreaticoduodenal posterosuperior.
Inervación:
En el interior de la pared duodenal se encuentran dosconocidos plexos nerviosos del tubo digestivo,
cada uno de los cuales consta de grupos de neuronas conectadas entre sí por redes de fibras. Un
plexo (plexo de Meissner) se localiza en la submucosa; el segundo plexo (plexo de Auerbach).
Yeyuno e íleon:
El comienzo y el final del yeyuno y el íleon se relacionantopográficamente con los bolsillos o fosas
peritoneales, lascuales suelen ser poco profundas; en caso contrario, puedenoriginar una herniación
interna. En el segmento inicial del yeyuno se encuentran las fosas paraduodenales, en su extremo
final se hallan las fosas ileocecales, y en su porción central hay un segmento no fusionado de la
raíz intestinal.
Irrigacion:
La arteria mesentérica superior surge de la aorta por debajo del origen del tronco celíaco. La arteria
mesentérica superior cruza más allá del margen ileal para irrigar el divertículo de Meckel. Los
arcos vasculares forman las anastomosis primarias de la irrigación arterial. Puede existir un canal
completo desde la arteria pancreaticoduodenal posteroinferior, la cual transcurre en paralelo al
intestino y se une a la arteria marginal de Drummond.
Drenaje venoso:
Una o más venas de pequeño tamaño se originan en el vértice de cada vellosidad intestinal y
desembocan en el plexosubmucoso, el cual es drenado a través de la capa muscularpor medio de
venas de mayor longitud que discurren con arterias a lo largo del mesenterio hasta alcanzar la vena
mesentérica superior. La vena mesentérica superior pertenece al sistema porta, el cual transporta
la sangre del intestino hacia el hígado.
Inervacion:
El sistema nervioso autónomo inerva el yeyuno.

Diferencia entre leiomioma y adenoma

Leiomioma: Es un tumor benigno de músculo liso, generalmente encontrado en el tracto
gastrointestinal. Es más común en el esófago, estómago y útero. Los leiomiomas son generalmente
asintomáticos, pero pueden causar síntomas si crecen lo suficiente para obstruir el lumen del
órgano afectado.

- Adenoma: Es un tumor benigno que surge del epitelio glandular. En el intestino delgado, los
adenomas pueden ser precancerosos y se consideran una etapa temprana en la progresión hacia el
adenocarcinoma. Los adenomas pueden causar síntomas como sangrado gastrointestinal, dolor
abdominal y obstrucción intestinal si crecen lo suficiente. Leiomioma es un tumor de origen
muscular, adenoma es de origen glandular.

Enfermedades inflamatorias:

Enfermedad de Crohn

Es una enfermedad inflamatoria crónica transmural del tubo digestivo cuya causa definitiva se
desconoce, aunque se ha relacionado con una combinación de factores genéticos y ambientales.
Puede afectar a cualquier porción del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, pero suele
localizarse en el intestino delgado y en el colon. Las manifestaciones clínicas habituales consisten
en dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. Esta enfermedad puede complicarse con
obstrucción intestinal o perforación localizada con aparición de fístulas.

● Etiología:

Se han propuesto diversas causas; las más verosímiles son las infecciosas, inmunitarias y genéticas.
Entre las otras posibilidades, que suscitan un entusiasmo diverso, se encuentran los factores
ambientales y alimentarios, el tabaquismo y factores psicosociales.

-Agentes infecciosos: Se han propuesto diversos microorganis- mos como posibles causas de
enfermedad de Crohn, pero los dos microorganismos que más atención han recibido son las
micobacterias, en particular Mycobacterium paratuberculosis y E. coli enteroadherente.

-Factores inmunitarios: Las anomalías inmunitarias, sugeridas como factores etiológicos de los
pacientes con enfermedad de Crohn, consisten en reacciones humorales y celulares dirigidas contra
las células intestinales que hacen sospechar un fenómeno autoinmunitario. Se ha prestado atención
a la influencia de citocinas como la interleucina (IL) 1, IL-2, IL-8 y el TNF-α como factores
contribuyentes a la res- puesta inflamatoria intestinal.

-Factores genéticos: Los factores genéticos desempeñan un importante papel en la patogenia de

la enfermedad de Crohn, pues el factor de riesgo aislado más importante es la existencia de un
familiar afectado. Los genes con asociaciones más fuertes y más frecuentemente replicados en la
enfermedad de Crohn son NOD2, IL23R y ATG16L1.

La falta de lesión rectal es característica de la enfermedad de Crohn del colon y ayuda a separarla
de la colitis ulcerosa. Un tercio de los pacientes con enfermedad de Crohn sufre daño perirrectal y
perianal, sobre todo aquellos con afectación del colon. La enfermedad de Crohn también puede
afectar a la boca, esófago, estómago, duodeno y apéndice.

● Manifestaciones clínicas:

Puede ocurrir a cualquier edad, pero normalmente afecta a adultos jóvenes (en la segunda o tercera
décadas de la vida). De forma característica se observan períodos sintomáticos de dolor abdominal
y diarrea, mezclados con fases asintomáticas de duración variable. El síntoma más común es el
dolor abdominal intermitente y cólico, casi siempre en la parte baja del abdomen. Sin embargo, el
dolor puede resultar más intenso y localizado o remedar los signos y síntomas de la apendicitis
aguda. La diarrea es el siguiente síntoma más común y ocurre, al menos, de forma intermitente.

Los síntomas generales inespecíficos consisten en febrícula, adelgazamiento, pérdida de fuerza y

malestar general. Las principales complicaciones intestinales de la enfermedad de Crohn son la
obstrucción y la perforación. La obstrucción puede ser una manifestación de una exacerbación
aguda de la enfermedad activa o el resultado de lesiones fibrosantes crónicas, que finalmente
estrechan la luz del intestino, produciendo una obstrucción parcial o casi completa.

La enfermedad de Crohn prolongada predispone al cáncer, tanto de intestino delgado como de

colón. Estos carcinomas suelen nacer en las zonas de inflamación crónica, sobre todo en el íleon.

● Diagnóstico:

Se debe considerar ante cualquier paciente que presente episodios crónicos recidivantes de dolor
abdominal, diarrea y adelgazamiento. Las modalidades diagnósticas más utilizadas son, de forma
característica, los estudios de contraste baritado y la endoscopia.

La TC puede ser útil para revelar el pronunciado engrosamiento transmural y facilita en gran
medida el diagnóstico de las complicaciones extramurales de la enfermedad de Crohn,
especialmente en la fase aguda. La RM y la TC son igualmente precisas en la valoración de la
actividad patológica y el daño intestinal. El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn
abarca causas específicas e inespecíficas de inflamación intestinal. La inflamación bacteriana (p.
ej., por Salmonella y Shigella), la tuberculosis intestinal y las infestaciones protozoarias (como la
amebiasis) se pueden manifestar en principio como ileítis.

● Diferencias entre Crohn y Colitis ulcerosa:

La colitis ulcerosa, en casi todos los casos, afecta más al recto y existe menos inflamación en la
región ileocólica. En cambio, la enfermedad de Crohn puede empeorar más en el lado derecho del
colon que en el izquierdo y, en ocasiones, respeta el recto. La colitis ulcerosa también muestra una
afectación continua desde el recto a los segmentos proximales, mientras que la enfermedad de
Crohn tiene un carácter segmentario. Aunque la colitis ulcerosa afecte a la mucosa del intestino
grueso, no se extiende más allá de la pared intestinal, como ocurre con la enfermedad de Crohn.
El sangrado es una manifestación más frecuente de la colitis ulcerosa. La afectación perianal y las
fístulas rectovaginales se dan en raras ocasiones en la colitis ulcerosa, pero se ven más en la
enfermedad de Crohn.

● Tratamiento:

La enfermedad de Crohn no tiene cura. Por ello, el tratamiento médico está dirigido al
mantenimiento de la remisión y la prevención de las reagudizaciones o las complicaciones. La
cirugía se recomienda para las lesiones neoplásicas y preoneoplásicas, las estenosis obstructivas,
las complicaciones supurativas o la enfermedad no tratable médicamente. Los fármacos con
eficacia probada en la inducción y mantenimiento de la remisión son los corticoesteroides;
antagonistas del TNF, como infliximab, adalimumab y certolizumab; aminosalicilatos, como
sulfasalacina y mesalamina; inmunodepresores, como azatioprina (AZT), 6-mercaptopurina (6-
MP), metotrexato (MTX) y tacrolimús (FK-506), y antibióticos.

-Tratamiento nutricional:

Se ha demostrado en algunos estudios que el uso de dietas elementales, de composición química

definida, reduce la actividad de la enfermedad, sobre todo de los pacientes cuyo proceso se localiza
en el intestino delgado, y han demostrado que reducen los efectos adversos inducidos por los
corticoesteroides.

-Abandono del tabaco.

-Tratamiento quirúrgico:

Aunque el tratamiento médico está indicado durante los brotes agudos de la enfermedad, la
mayoría de los pacientes con una enfermedad crónica de Crohn requiere cirugía en algún momento
del proceso. Las indicaciones quirúrgicas comprenden fracaso del tratamiento médico, obstrucción
intestinal y formación de fístulas o abscesos.

El planteamiento de la cirugía en la enfermedad de Crohn ha pasado de la intervención radical,

para obtener una resección con márgenes libres de inflamación, a la intervención mínima,
orientada a extirpar solo el tejido inflamado macroscópicamente o a aumentar el diámetro luminal
intestinal (estenoplastia).

La cirugía laparoscópica en pacientes con enfermedad de Crohn se ha demostrado eficaz y viable

en pacientes bien seleccionados, por ejemplo, los que presentan abscesos localizados, fístulas
intraabdominales simples, enfermedad perianastomótica recurrente y enfermedad limitada al íleon
distal.

Problemas concretos

La ileitis aguda (no estenosante-no penetrante)

La ileítis aguda no estenosante-no penetrante causa dolor abdominal en la fosa ilíaca derecha,
similar a la apendicitis, pero con un apéndice normal y el íleon terminal muestra edema y
enrojecimiento, con un mesenterio engrosado y ganglios linfáticos inflamados. Se resuelve
espontáneamente y puede ser una manifestación temprana de la enfermedad de Crohn

Esta condición se resuelve espontáneamente y puede ser confundida con la enfermedad temprana
de Crohn aunque generalmente no está relacionada. Puede ser causada por bacterias como
Campylobacter y Yersinia. No se recomienda la resección intestinal. Ahora se entiende que si no
hay inflamación aguda del apéndice ni del ciego, se debe realizar una apendicectomía para prevenir
futuros episodios de dolor abdominal.

Obstrucción
La obstrucción intestinal es la razón principal para la cirugía en la enfermedad de Crohn. Se trata
primero de forma conservadora, pero si es completa o no responde, se realiza una resección
segmentaria del área afectada con reanastomosis primaria, a menudo incluyendo el íleon terminal
y el colon.

En casos de obstrucción por estenosis, se puede realizar una plastia para ensanchar la luz intestinal
sin necesidad de resección. Se usa principalmente en pacientes con múltiples estenosis cortas,
resecciones previas del intestino delgado, o estenosis por obstrucción fibrosa en lugar de
inflamación aguda.

Actualmente, la derivación con exclusión se usa en casos graves de enfermedad de Crohn

gastroduodenal no aptos para estenoplastia, en pacientes de alto riesgo, con múltiples resecciones
previas, o cuando la resección implicaría un absceso o daño a estructuras sanas.

Enfermedad penetrante
En la enfermedad de Crohn, las fístulas y abscesos son comunes, afectando el intestino delgado,
colon u otras vísceras cercanas. La fístula enteroentérica sin complicaciones no justifica cirugía
inmediata. Sin embargo, con el avance de la enfermedad, muchos pacientes necesitan resección
debido al dolor abdominal progresivo. Las fístulas enterocutáneas suelen surgir tras la resección o
drenaje de abscesos intraabdominales, rara vez de manera espontánea.

El tratamiento ideal para las fístulas enterocutáneas es extirpar el trayecto fistuloso y el segmento
intestinal afectado, seguido de una reanastomosis primaria. Si la fístula involucra asas intestinales
adyacentes, se extirpan los segmentos afectados. Si afecta a un órgano sano vecino, se reseca el
intestino lesionado y se cierra el defecto en el órgano sano. La mayoría de los pacientes con fístulas
ileosigmoideas no necesita resección del sigma, salvo si también está afectado por la enfermedad
de Crohn.

La perforación
En la enfermedad de Crohn es poco común pero puede ocurrir, generalmente asociada a un absceso
localizado. Se trata extirpando el segmento intestinal afectado y, en casos de contaminación
mínima, realizando una anastomosis primaria. En casos de peritonitis generalizada, se prefieren
enterostomías hasta que se controle la septicemia, luego se restaura la continuidad intestinal. Los
abscesos pueden drenarse percutáneamente y tratarse con antibióticos, pero si hay fístula o
septicemia incontrolada, puede ser necesaria la resección con o sin anastomosis.

Hemorragia digestiva
La hemorragia digestiva es rara, pero en casos de enfermedad duodenal, la intervención
endoscópica es usualmente efectiva. En casos de fracaso, se recomienda la duodenotomía con
sutura de la zona ulcerada.

Las complicaciones urológicas

Como la obstrucción ureteral, son comunes en pacientes con enfermedad de Crohn, principalmente
debido a abscesos retroperitoneales. El tratamiento quirúrgico de la enfermedad intestinal primaria
suele ser efectivo, aunque en casos de fibrosis periureteral puede requerirse ureterólisis con o sin
endoprótesis ureteral.

Cancer
Además, los pacientes con Crohn del intestino delgado o colon tienen mayor riesgo de cáncer. El
tratamiento para estos casos es la resección del cáncer con bordes adecuados, aunque el pronóstico
puede ser peor debido a retrasos en el diagnóstico. Una estenoplastia no debe practicarse en caso
de sospecha de enfermedad maligna.

Enfermedad de Colon y recto

En la enfermedad de colon y recto, las opciones quirúrgicas varían según la extensión del daño.
Pueden incluir colectomía segmentaria con anastomosis, colectomía subtotal con ileo proctostomia
o proctocolectomía total con ileostomía en casos de enfermedad perianal y rectal extensa. La
colectomía laparoscópica es una opción segura con cirujanos experimentados. En casos de
megacolon tóxico, se requiere colectomía con cierre del recto proximal e ileostomía terminal.

Enfermedad perianal
Las complicaciones perianales como fisuras y fístulas son comunes y, aunque el tratamiento
preferido es no quirúrgico, la cirugía se considera si hay abscesos o fístulas complejas, con
precaución para minimizar la pérdida de tejido. Las fístulas crónicas o perianales en la enfermedad
de Crohn se tratan con antibióticos, inmunodepresores e infliximab. Se prefieren enfoques
conservadores como drenaje con catéteres y sedales no cortantes en lugar de extirpaciones amplias.
Para fístulas transesfinterianas superficiales o interesfinterianas bajas, la fistulotomía definitiva es
habitual, aunque puede causar estenosis anal debido a la inflamación crónica. Los abscesos se
drenan sin realizar grandes extirpaciones tisulares, y algunas fístulas pueden cerrarse con un
colgajo de alargamiento. Para pacientes con enfermedad persistente que no responde al tratamiento
conservador y quirúrgico, la proctectomía puede ser necesaria como último recurso.

Enfermedad duodenal
La enfermedad duodenal de Crohn afecta al 1-5% de los pacientes, y la cirugía es raramente
necesaria. Pero la indicacion quirúrgica principal es la obstruccion duodenal que no responde al
tratamiento médico, donde entonces son tratadas con dilatación endoscópica con balón o cirugía.

Pronostico
La enfermedad de Crohn es un trastorno inflamatorio crónico sin cura. Los tratamientos buscan
controlar los síntomas para mejorar la calidad de vida y reducir las complicaciones a largo plazo.
La cirugía se considera cuando el paciente no responde al tratamiento médico o desarrolla
complicaciones.

La enteritis tifoidea
Es una infección aguda generalizada causada principalmente por Salmonella typhi. Comienza en
el intestino delgado tras la ingestión oral del bacilo tifoideo, que luego penetra la mucosa intestinal
y se disemina a través de los vasos linfáticos y la circulación general.Esto provoca ulceración de
las placas de Peyer en el intestino delgado, que puede llevar a complicaciones como hemorragias
o perforaciones. El diagnóstico se confirma mediante hemocultivos y cultivos de médula ósea y
heces. El tratamiento consiste en antibióticos de amplio espectro…las fluoroquinolonas y
cefalosporinas de tercera generación son los tratamientos más comunes debido a la resistencia
desarrollada al cloranfenicol. Las complicaciones que requieren posible intervención quirúrgica
son la hemorragia y la perforación. La hemorragia, que puede ocurrir en hasta el 20% de los casos,
puede tratarse con transfusiones, mientras que las perforaciones requieren a menudo resección
quirúrgica con anastomosis.

Enteritis del huésped inmunodeprimido

La enteritis en huéspedes inmunodeprimidos se ha convertido en una preocupación significativa
debido a la epidemia del sida y el uso extendido de inmunodepresores post-trasplante. En pacientes
inmunodeprimidos, como aquellos con VIH/sida, los síntomas gastrointestinales, especialmente la
diarrea, son comunes. Además, los cirujanos pueden encontrarse con pacientes inmunodeprimidos
que presentan dolor abdominal, abdomen agudo o hemorragia digestiva. Los agentes causantes de
estos síntomas pueden ser protozoos, bacterias, virus y hongos.

Protozoos
Los protozoos, como Cryptosporidium, Isospora y Microsporidium, son patógenos que
frecuentemente causan diarrea en pacientes con sida, principalmente infectando el intestino
delgado. El diagnóstico se realiza mediante tinción acidorresistente de heces o secreciones
duodenales, mejorado por pruebas de antígenos específicos y tarjetas de inmunocromatografía,
que son más sensibles y específicas que los métodos tradicionales. Los síntomas incluyen diarrea
resistente al tratamiento. Aunque los regímenes terapéuticos actuales no son completamente
eficaces, fármacos como cotrimoxazol y nitazoxanida han mostrado respuesta en casos de
criptosporidiosis. Un estudio demostró la ausencia de ovoquistes de Cryptosporidium en pacientes
bajo tratamiento antirretroviral de gran actividad.

Bacterias
Las infecciones por bacterias entéricas son más comunes y severas en personas con VIH que en
individuos sanos. Salmonella, Shigella y Campylobacter presentan tasas más altas de bacteriemia
y resistencia a antibióticos en pacientes inmunodeprimidos. El diagnóstico de Salmonella y
Shigella se realiza mediante coprocultivo, mientras que el diagnóstico de Campylobacter es más
difícil, aunque la PCR de heces y suero ha mostrado ser prometedora. Estas infecciones causan
fiebre alta, dolor abdominal y diarrea, a veces sanguinolenta, y pueden simular un abdomen agudo.
La bacteriemia se trata con antibióticos imipenémicos o ciprofloxacino, y las pacientes
embarazadas pueden ser tratadas con eritromicina. La incidencia de infección por Campylobacter
disminuye en pacientes con sida tratados con rifabutina.

La diarrea por Clostridium difficile es más frecuente en pacientes con sida debido al mayor uso de
antibióticos. Se diagnostica mediante análisis de la enterotoxina de C. difficile en heces, y se trata
eficazmente con metronidazol o vancomicina.

Micobacterias
Las infecciones micobacterianas son comunes en inmunodeprimidos, causadas por
Mycobacterium tuberculosis o el complejo Mycobacterium avium (MAC). Estas infecciones,
adquiridas por deglución del microorganismo, afectan la mucosa intestinal y causan un
engrosamiento del intestino delgado. Los síntomas incluyen diarrea, fiebre, anorexia y caquexia.
M. tuberculosis afecta principalmente el íleon distal y el ciego, causando engrosamiento intestinal,
inflamación aguda, estenosis y formación de fístulas. Los granulomas caseosos son característicos
en los ganglios linfáticos.

El diagnóstico se realiza mediante tinción acidorresistente, cultivo del tejido o técnicas de PCR.
Radiológicamente, se observa mucosa engrosada y ulceraciones. El tratamiento para M.
tuberculosis incluye antibióticos, similar para inmunodeprimidos y no inmunodeprimidos. Para
MAC, se utilizan fármacos como amikacina, ciprofloxacino, cicloserina, etionamida y
claritromicina.

La tuberculosis intestinal puede requerir cirugía en casos de obstrucción, fístulas, perforación o

hemorragia masiva, con resección y anastomosis siendo el tratamiento habitual.

Virus
El citomegalovirus (CMV) es la causa viral más común de diarrea en pacientes inmunodeprimidos.
Los síntomas incluyen diarrea intermitente, fiebre, pérdida de peso y dolor abdominal, debido a
ulceraciones isquémicas en la mucosa intestinal, que pueden llevar a perforaciones. Los pacientes
pueden presentar dolor abdominal, peritonitis o hematoquecia. El diagnóstico se realiza mediante
la identificación de inclusiones virales en las células, especialmente inclusiones intranucleares con
aspecto de ojo de búho. Los cultivos de CMV por lo general, dan un resultado positivo cuando
existen cuerpos de inclusión, pero son menos sensibles y específicos que el análisis
histopatológico. El tratamiento estándar es el ganciclovir, con foscarnet como alternativa. También
se han reportado infecciones por otros virus menos comunes como adenovirus, rotavirus,
astrovirus y picornavirus.

Hongos
Las infecciones fúngicas del tracto intestinal son comunes en pacientes con sida. La histoplasmosis
gastrointestinal, que ocurre en casos de una infección generalizada y casi siempre se acompaña a
enfermedad pulmonar idiopática, se diagnostica mediante el cultivo del hongo en tejido o sangre
contaminada y se trata con anfotericina B. La coccidioidomicosis intestinal es rara y, al igual que
la histoplasmosis, ocurre en el contexto de una infección generalizada.

COLON
Anatomía Topográfica y Divisiones:

● El intestino grueso se extiende desde la línea pectínea hasta aproximadamente 2 cm

proximales al conducto anal.
 ● Divisiones clásicas: ciego, colon (ascendente, transverso, descendente, sigmoide), recto y
conducto anal.
● Unidades quirúrgicas: colon derecho (ciego, colon ascendente, ángulo hepático) y colon
izquierdo (colon transverso, ángulo esplénico, colon descendente, colon sigmoide).

Longitud y Diámetro:

● Longitud promedio del intestino grueso varía de 1,3 m a 1,8 m.

● Según diferentes fuentes: Gray's Anatomy menciona aproximadamente 1,5 m; Goligher
estima 1,25 m.
● Saunders reporta una longitud media colónica de 114,1 cm, con variaciones significativas
entre individuos.

Características Específicas:

● El diámetro del intestino grueso es mayor en el ciego y disminuye gradualmente hacia el

recto, aumentando nuevamente en la ampolla rectal antes del conducto anal.
● En algunos casos, el colon sigmoide puede tener un diámetro similar al del íleon terminal.

Irrigación
El intestino grueso está irrigado por las arterias mesentéricas superior e inferior. La arteria
mesentérica superior provee a la parte derecha del colon, incluyendo el ciego y el colon ascendente,
mientras que el colon transverso es abastecido por la arteria cólica media de esta misma arteria.
La arteria mesentérica inferior suministra sangre al colon izquierdo, el colon sigmoide y el recto,
además de varias arterias sigmoides.

Las venas del intestino grueso siguen la misma distribución que las arterias, drenando en las venas
mesentérica superior e inferior y eventualmente en la circulación portal o sistémica, dependiendo
de la ubicación.

El drenaje linfático del intestino grueso incluye ganglios epicólicos, paracólicos, intermedios y
principales, que están asociados con las arterias principales del mesenterio. Este sistema de
ganglios linfáticos facilita la resección amplia en casos de cáncer para asegurar la eliminación de
metástasis potenciales.

La inervación del intestino grueso involucra el plexo mientérico (de Auerbach) y el submucoso
(de Meissner), que regulan la motilidad y la secreción, respectivamente. Las fibras nerviosas
parasimpáticas y simpáticas se originan en la médula espinal y forman redes intramurales que
controlan las funciones del intestino grueso.
En resumen, la adecuada vascularización, drenaje venoso, drenaje linfático y inervación del
intestino grueso son cruciales para su funcionamiento y para intervenciones quirúrgicas efectivas
y seguras en esta región anatómica.

Punto crítico de sudeck y Trever

Describió un punto localizado en la arteria rectal superior en el que la ligadura de la arteria no
comportaría la desvascularización de un segmento largo de unión del colon sigmoide con el recto.
El punto se sitúa justo por encima del origen de la última arteria sigmoidea; su posición varía en
función del número de estas arterias.

Arcada vascular de Drummond y riolano

La arcada de Riolando es una arteria colateral descrita inicialmente por Jean Riolan (1580-1657),
que comunica directamente la zona proximal de la arteria mesentérica superior con la zona
proximal de la arteria mesentérica inferior y tiende un conducto vital cuando se obstruyen una u
otra de estas arterias. Se conoce también como la arteria mesentérica en meandro y tiene un tamaño
muy variable. El flujo puede ser anterógrado (estenosis de la arteria mesentérica inferior) o
retrógrado (estenosis de la arteria mesentérica superior), según el lugar de La arcada de Riolando
es una arteria colateral descrita inicialmente por Jean Riolan (1580-1657), que comunica
directamente la zona proximal de la arteria mesentérica superior con la zona proximal de la arteria
mesentérica inferior y tiende un conducto vital cuando se obstruyen una u otra de estas arterias. Se
conoce también como la arteria mesentérica en meandro y tiene un tamaño muy variable.

El flujo puede ser anterógrado (estenosis de la arteria mesentérica inferior) o retrógrado (estenosis
de la arteria mesentérica superior), según el lugar de obstrucción. La obstrucción produce un
aumento del tamaño y de la tortuosidad de esta arteria serpenteante, que se reconoce en la
arteriografía; por consiguiente, la presencia de una gran arcada de Riolan indica una obstrucción
de una de las principales arterias mesentéricas.

Diferencia de enfermedad de CROHN y CUCI

Enfermedades hemorroidales (clasificación y factores predisponentes)
Anatomía y Fisiología de las Hemorroides:

● Las hemorroides son cojinetes vascularizados ubicados en el conducto anal.

● Se localizan en cuadrantes específicos y contribuyen a la continencia anal.

Causas Potenciales:

● La causa exacta no está clara, pero factores como la gravedad, la presión abdominal y los
hábitos intestinales irregulares pueden contribuir.

Clasificación:

● Se clasifican en hemorroides externas e internas.

● Hemorroides externas: Situadas distales a la línea pectínea, pueden hincharse y ser
dolorosas si se trombosan.
● Hemorroides internas: Pueden causar sangrado indoloro o prolapso durante la defecación.

Manifestaciones Clínicas:

● Sangrado rectal indoloro es un síntoma común de hemorroides internas.

● Prolapso rectal puede causar mucosidad, heces y prurito anal.

Evaluación Diagnóstica:

● Anamnesis detallada y examen físico, incluyendo tacto rectal y anoscopia.

● La anoscopia es crucial para confirmar el diagnóstico y puede complementarse con
proctosigmoidoscopia flexible.
● En casos atípicos o en pacientes mayores de 40 años, se puede considerar una colonoscopia.

Tratamiento:
 ● Conservador: Incluye medidas como mejor higiene, dieta rica en fibras y medicamentos
para ablandar las heces.
● Quirúrgico: Hemorroidectomía para casos graves que no responden al tratamiento
conservador.

Técnicas Quirúrgicas Avanzadas:

● Se utilizan técnicas como ultrasonido, energía eléctrica controlada y otras para reducir el
dolor postoperatorio y mejorar los resultados.

Complicaciones:

● Incluyen infecciones, retención urinaria y sangrado postoperatorio, aunque raramente.

Fístulas perianales
Definición y Localización:

● Una fisura anal es una úlcera lineal en la mitad inferior del conducto anal, típicamente
ubicada en la comisura posterior o línea media.
● A menudo se confunde con fisuras rectales, pero afecta exclusivamente al tejido anal.

Manifestaciones Clínicas:

● Síntomas: Dolor intenso y sangrado durante la defecación, especialmente asociado con

heces voluminosas y duras.
● Localización: Mayoría en la línea media posterior, aunque también pueden presentarse en
la línea media anterior en mujeres.

Diagnóstico:

● Anamnesis: Dolor y sangrado durante la defecación, generalmente precedido por

estreñimiento.
● Examen Físico: Inspección directa de los márgenes anales, con separación suave de la
hendidura glútea.
● Exploración: Tacto rectal y proctoscopia pueden ser dolorosos y complicados, pero son
necesarios para confirmar el diagnóstico.

Patogenia: La causa exacta es desconocida, pero se relaciona con el paso de heces duras y la
hipertonía del esfínter anal, que reduce el flujo sanguíneo y causa isquemia mucosa.
Tratamiento:

-Conservador: Baños de asiento calientes, cambios en la dieta para mejorar la consistencia de las
heces, y aplicación de cremas o pomadas tópicas como hidrocortisona y lidocaína.

-Farmacológico: Uso de donantes de óxido nítrico (nitroglicerina), antagonistas de calcio

(diltiazem, nifedipino) o toxina botulínica para relajar el esfínter interno y mejorar la cicatrización.

-Quirúrgico: Esfinterotomía interna lateral en casos refractarios o crónicos que no responden al

tratamiento conservador.

Evaluación y Seguimiento:

La endoscopia puede posponerse hasta que el dolor disminuya con el tratamiento médico o
quirúrgico inicial.

Diferencia entre tumores de colon derecho y izq.