Acné vulgar

Definición: proviene del griego acmé (sale de la superficie, que hace punta),
el término de acné vulgar (vulgaris, común) es la inflamación crónica de la
unidad pilosebácea producida por retención del sebo
Porcentaje: pubertad en personas con piel seborreica; cara (99%), espalda
(60%), tórax (15%)
lesiones: comedones, papulas, pústulas, abscesos, quistes y cicatrices
más frecuente en adolescentes y tiende a desaparecer en los 20-25 años.
Predomina en varones. En mujeres se ubica entre los 14-17 años y de 16-19
en hombres. En infantes desde los 3 meses y puede durar hasta los 5 años.
Mutaciones en P-450 1A1 y en el gen mucina epitelial polimorfa
1. Existe queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada,
colonización bacteriana e inflamación local  formación de comedones,
puntos negros y blancos  colonización bacteriana  inflamación
2. Pubertad y andrógenos: aumento de testosterona y dihidrotestosterona;
y en la adrenarquia: hiperqueratosis y comedones
3. Propionibacterium acnés: producida por bacterias propias de la piel
4. Impacto del exposoma y cicatrices residuales:
a. Exposoma: para evitarlo, debemos de tener una dieta baja en
carbs y grasas saturadas
b. Residuales: resolución anormal del daño al folículo sebáceo en la
inflamación  cicatrices residuales
5. Exposición al medio ambiente, dieta, procesos endógenos, nutrición,
medicación, factores ocupacionales, agentes contaminantes, factores
climáticos, psicosociales y de estilo de vida, pueden influir

Clasificación
Leve: <20 comedones, <15 lesiones inflamatorias o menos de 30 lesiones en total
Moderado: 20-100 comedones, 15-50 lesiones inflamatorias o 30-125 lesiones en
total
Grave: >5 quistes, >100 comedones, >50 lesiones inflamatorias o >125 lesiones
en total

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Cuadro clínico
Cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz y mentón; a veces se extienden
al cuello y el tórax. Al principio hay comedones cerrados (blancos), o abiertos
(negros) o grandes (macrocomedones) que se transforman en pápulas y pústulas y
nódulos de diferente tamaño.

En caso de maltrato o cuando son profundas, como los quistes y abscesos, pueden
dejar cicatrices.

Muchas veces permanecen incluso más allá de los 25 años de edad, lo que
obliga a buscar causas hor monales, o ingestión de halógenos, vitaminas (complejo
B, B2, B6, B12), suplementos dietarios subrepticios (fig. 2-3B) y otros
medicamentos, como los corticosteroides, esteroides anabólicos, anticonvulsivos,
antidepresivos, antipsicóticos, antivirales, isoniazida, litio, azatioprina y
ciclosporina.

- Acné conglobata: cara y cuello, muy extendidas en tronco; hay comedones

dobles, predominio de grandes quistes, nódulos y abscesos y exudación.
Puede durar hasta los 40-50 años
- Queloidea: pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas o
queloides; afecta en mayor proporcion en la región submandibular,
cervical, esternal y dorsal alta.
- Fulminans: variedad ulcerosa, necrótica y costras melicérico-sanguíneas,
de causa desconocida, casi exclusiva de varones jóvenes con
antecedentes de acné juvenil que presenta una exacerbación fulminante.

En cara y tronco hay lesiones inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas

sobre lesiones noduloquísticas. 50% de px: fiebre, mialgias y artralgias, con
pérdida de peso, fiebre, anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación
eritrocítica; puede coexistir con lesiones osteolíticas en hasta 40% de los
casos, y con sinovitis, alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn. El poli-
morfismo en TLR-4 protege de este grave variante.

- Acné infantil: Es más frecuente en varones; se observa en hasta 20% de los

recién nacidos y puede aparecer aun durante las primeras semanas de
vida. Se relaciona con la glándula suprarrenal fetal
desproporcionadamente grande, que produce una mayor cantidad de
dehidroepiandrostenediona (DHEA). Se observan comedones cerrados,
pápulas y pústulas en las mejillas, la frente y la nariz. Se desconoce la causa
del acné infantil; apa- rece entre el tercer y sexto meses y desaparece
entre los tres y cuatro años de edad.
- Acné y anormalidades endocrinas: consecuencia de la producción
excesiva de andrógenos por ovarios poliquísticos (síndrome de Stein-
Leventhal) u otras alteraciones como el síndrome adrenogenital
(hiperplasia suprarrenal congéni- ta, defectos en la 11 o en la 21-
hidroxilasa), o de Cushing; suele estar representado por el síndrome
SAHA: seborrea, acné,
2
 hirsutismo y alopecia. El diagnóstico se sospecha frecuentemente en
mujeres adultas, por lesiones recurrentes en la línea mandibular, mentón y
perioral, y se confirma por mediciones hormonales de: SHBG, índice
LH/FSH, testosterona plasmática total y libre, (DHEA-S), androstenediona,
17-α-hidroxiprogesterona, hormona estimulante del folículo, hormona
luteinizante del folículo y prolactina, además de ecografía ovárica.
o Incremento de >1.5 veces de LH/ FSH, de testosterona y
androstenediona, es sospecha de causa ovárica.
o El aumento de DHEA-S y de 17-β-hidro- xiprogesterona, orienta a
causa suprarrenal.
- Dermatosis acneiformes: Ocurren por inducción externa o por contacto,
y reciben el nombre de los productos relacionados: acné cosmético, acné
por pomada, acné por detergente, acné mecánico por fricción sostenida,
acné estival por cremas o fotoprotectores, por corticosteroides,
demodecidosis o demodicosis (Demodex folliculorum) y el cloracné, que
es una enfermedad ocupacional causada por contacto crónico con
hidrocarburos aromáticos halogenados (bromo, cloro, flúor, yodo) que
cursa con complicaciones sistémicas (hígado, ojos, sistema nervioso y
lípidos). El cloracné es sospechable en individuos que han laborado en la
industria del cableado eléctrico o bien, manipulando herbicidas,
insecticidas o pesticidas diversos. Los eventos bélicos mundiales han
dado testimonio de cloracné, por el empleo de dioxinas (agente
naranja), con fines de exterminio masivo. Los brotes noduloquistósicos
profundos se presentan de forma recurrente, por años post exposición,
en espacios retroauriculares, axilas, escroto y pene.
- Rosácea fuminans o pioderma facial: mujeres jóvenes con antecedente
de rosácea, en la región centrofacial, de eritema, pápulas, pústulas,
nódulos, quistes y fístulas; sin comedones
- Edema sólido facial o enfermedad de Morbihan
- Las cicatrices secundarias pueden depender de pérdida o daño de tejido
(atróficas) o de aumento de tejido (hipertróficas y queloides). Las
atróficas se clasifican de acuerdo con su anchura, profundidad y
estructura tridimensional: en rollo (rolling) que son superficiales, suaves y
con bordes no definidos, y desaparecen al distender la piel; en picahielo
(ice pick) profundas y con abertura epidérmica estrecha, y en caja
(boxcar) de bordes nítidos cortantes y fondo plano con profundidad
variable.
- Elaioconiosis folicular: cuando hay contacto con aceites minerales.
Aparecen en la cara y partes expuestas a los aceites (cuello, parte
anterior del tórax, antebrazos, dorso de las manos y muslos), se obervan
comedones, pápulas, papulopústulas y manchas hipercrómicas. Se debe de
suspender el contacto con aceite.
- Elastoidosis nodular cutánea con quistes y comedones: varones de 50 años;
no se sabe la causa, pero influye la luz solar, radiación infrarroja y la
interperie

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 Se da en las mejillas y regiones periorbitarias ligeramente pigmentadas hay
comedones, quistes y nódulos de 2-4 mm. Mejoran con la aplicación de
sustancias abrasivas, protector solar, extracción manual de comedones,
raspado qx. Puede usarse isotretinoína a 0.05 mg/kg de 4-6 meses.

- Demodecidosis: dermatosis facial eritematopapulosa o pustulosa de

lesiones puntiformes que se puede acompañar de descamación fina,
telangiectasias y prurito leve; empeora al exponerse a la luz y
predomina en mujeres. Se origina por ácaros de Demodex, que miden
aproximadamente 3 mm.

Se usa metronidazol tópico o sistémico, lindano y crotamitón. Se pueden

usar ungüentos polisulfurados o disulfuro de selenio al 2% diluido con 10
partes de agua por las noches.

Tratamiento

- Corregir los mecanismos patógenos curar los síntomas clínicos y

prevenir las cicatrices. Reducir la producción de sebo, normalizar la
queratinización y revertir la hiperporliferación de queratinocitos.
- Terapia tópica se considera el estándar de manejo de acné leve: lavado
dos veces al día y lociones desengrasantes a base de licor de Hoffman o
acetona con alcohol, a la que pueden agregarse ácido salicílico, resorcina
o azufre al 1-3%.
- Pueden usarse comedolíticos (peróxido de benzoílo al 2.5, 3 y 10%,
ácido retinoico al 0.010, 0.025, 0.05 0 0.10% en crema, solución o gel)
o isotretinoína al 0.05 o 0.025 %)
- Retinoides tópicos son la base del tx tópico por su acción directa en los
comedones, microcomedones y lesiones inflamatorias; son monoterapia
cuando hay predominio de cmedones
- Otros retinoides: isotretinoína al 0.05 y 0.025%. adalapeno en crema o
gel 0.1% y tazaroteno en gel 0.05 o 0.1%

La crema de ácido azelaico al 20% funciona como antibacteriano y

comedólico: acné inflamatorio papulopustulosa

- Moderado e inflamatorio: antibióticos tópicos como fosfato de

clindamicina al 1% o eritromicina al 2%, sola o con acetato de cinc al
1.2% en solución o gel
- Acne resistente a terapia tópica se recomiendan tetraciclinas VO:
minocliclina y doxiciclina. También se pueden usar: oxitetraciclina,
trimetoprim/sulfametoxazol o eritromicina. Se dan por 2-4 meses
- No se recomienda combinar antibióticos VO y tópicos porque no hay
beneficio adicional y aumenta el riesgo de resistencia bacteriana. Nunca
se deben de usar antibióticos sistémicos como monoterapia de acné

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 - Los antiandrógenos como el acetato de criproterona (2 mg) o drospirenona
(3mg) combinados con etinilestradiol, pero deben de reservarse para px
con alteraciones hormonas demostradas.
- En la actualidad, existen terapias con laser. Su eficacia se debe a la
fotosensibilidad de las porfirinas IX producidas por P. acnés ya que
liberan radicales libres citotóxicos y oxígeno singlete
- Tx peelings químicos medios o profundos puede ayudar a las cicatrices
en picahielo y en forma de U.

Efectos secundarios

- Queilitis descamativa
- Xerosis de narinas
- Epistaxis
- Xeroftalmía
- Conjuntivitis
- Intolerancia a lentes de contacto
- Cefalea
- Dolores articulares
- Problemas en el hígado

Para embarazarse, se recomienda hacerlo 2 meses después de terminar el tx.

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 Rosácea
Dermatitis crónica de origen desconocido y fisiopatología incierta

Se localiza en nariz, mejillas, mentón y frente.

Tiene componente vascular  eritema persistente y accesos tipo acneiforme.

Raza blanca, de mujeres de 30-50 años; en jóvenes afecta más a varones

Etipatogenia

Se considera un sx y se cree que se relaciona con:

- Alteraciones de la respuesta inmune innata

- Predisposición genética
- Luz solar
- Factores endocrinos, gastrointestinales, vasculares,
psiquiátricos, neurológicos, alimentación e infecciones

Clasificación

1. Eritematotelangiectasia
2. Papuloposular
3. Fimatosa
4. Ocular y la variante granulomatosa

Clasificación de fenotipos:

Criterios dx definitivo

1. Eritema centrofacial fijo en patrón característico con intensificacin

periódica
2. Cambios fimatosos

Criterios mayores

1. Rubor
2. Papulas y pústulas
3. Telangiectasias
4. Manifestaciones oculares

Criterios secundarios

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 1. Sensación de quemazón
2. Edema
3. Resequedad
4. Sensación de hormigueo
5. Manifestaciones oculares no específicas

Cuadro clínico

En cara, dorso y alas nasales, surcos nasogenianos mejillas, regiones malares,

parte media de la frente y en mentón, alrededor de boca o cuello. Suele ser
bilateral; pueden estar en región esternal, piel cabelluda o abdomen

Eritema, telangiectasias, piel seborreica, pápulas y pústulas pequeñas y

superficiales, si está avanzada hay lesiones hipertróficas. Tiene exacerbaciones
por cosméticos, luz solar o calor, alcohol.

La rosácea fulminas es una forma grave en mujeres jóvenes, se relaciona al

embarazo y enfermedades inflamatorias como Crohn y colitis ulcerosa
idiopática.

Complicación rara: linfedema crónico y persistente de la parte superior de la

cara

Manifestaciones oculares: a los 30-40 años, pueden preceder lesiones

cutáneas y exacerbaran en primavera y verano; afectan los párpados, la
conjuntiva y córnea

Síntomas: fotofobia, prurito, sensación de cuerpo extraño; puede

existir blefaritis escamosa con chalazión, conjuntivitis difusa, vasos
dilatados en arcada en el plexo límbico superficial y queratitis rosácea
que puede ser marginal, con infiltrado subepitelial y ser progresiva.

Su sitio más frecuente en la nariz, mentón, frente, párpados y oídos. Después

hay fibrosis, telangiectasias o dilataciones varicosas. La forma granulomatosa
está en regiones periorificiales y en las mejillas, se observan pápulas o
nódulos rojoamarillentos donde la diascopia tiene aspecto de jalea de
manzana

Tratamiento

Lavado diario con agua y jabón; evitar cremas oleosas, pomadas con
glucocorticoides, exposición a luz solar, fuentes de calor o frío, bebidas
alcohólicas y alimentos picantes, calientes o muy condimentados y uso de
microcomputadoras.

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- Localmente: lociones desengrasantes que se pueden diluir con agua
destilada; protector solar de 50, lociones con calamina u otros
astringentes comerciales suaves, así como peróxido de benzoílo en gel
al 5%
- Si hay ácaros: crema de glicerolado neutro de almidón o loción de agua
de rosas con polisulfuro de potasio al 5% diario por 1-2 meses; champú
con disulfuro de selenio al 1%. Para mejorar la sensación de quemazón
se ha usado una crema de azeloyl diglicinato de potasio al 5%
combinado con hidroxipropilquitosan
- Vía sistémica: cloroquinas, hidroxicloroquina por 3-4 meses,
tetraciclinas o minociclina por 6 semanas; metronidazol cada 12 horas por
3 semanas a 3 meses; eritromicina, azitromicina, claritromicina,
doxiciclina o isotretinoína
- Ojos: aseo local, antiséptico y uso de lágrimas artificiales, azitromicina
gotas o ciclosporina local. Se pueden usar glucocorticoides tópicos
para evitar perforación corneal.
- Rinofima: decorticación qx total o parcial con escalpelo, electrocirugía o
laser.

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 Dermatosås reaccåonales
Dermatitis por contacto: eccema por contacto

Se presenta en ambos sexos y a cualquier

edad Principales causas:

- Hiedra venenosa
- Níquel
- Cromato
- Formaldehído
- Mercaptobenzotiazol, tiuram
- Contacto con detergentes
- Niquel (joyeria de fantasia)
- Medicamentos y cromo
- Latex
- Hule blanqueado
- En niños: metales, medicamentos, preservativos y fragancias

Etiopatogenia

El mecanismo de producción es por irritante o por sensibilización; si interviene

la luz puede ser fototóxica o fotoalérgica. Hay un tipo inmediato de reacción
por contacto (urticaria de contacto).

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En la dermatitis por contacto con irritante o no inmunitaria, no hay sensibilidad
previa.

La susceptibilidad es individual y puede originarse por irritantes débiles o

potentes o factores mecánicos o físicos como frio y calor

Irritantes débiles: por acumulación por acción repetida y prolongada de una

sustancia.

Dermatitis por sensibilización o alérgica aparece en individuos con

sensibilización previa.

Se produce una reacción inmunitaria tipo IV

Fases:

1. Inducción: dura de 4 días a varias semanas. El alergeno penetra la

epidermis, se une a la proteína cutánea y forma un antígeno completo
que es procesado por las células de Langerhans y presentado a las
células T efectoras y de memoria en ganglios linfáticos; estas sustancias
entran a la circulación
2. Desencadenamiento: reacción de hipersensibilidad mediada por células
ocurre a las 48 hrs luego de la reexposición. Los linfocitos sensibilizados
reconocen los alergenos  transformación blástica y proliferación clonal,
liberando mediadores de la inflamación

En las que interviene la luz ocurren por sustancias de bajo peso molecular 
irritantes o sensibilizantes por efecto de radiación con luz UV o luz visible de
onda corta.

Donde interviene el contacto fototóxico no participan mecanismos

inmunitarios; se debe a una exposición simultánea a una sustancia química y
radiación UV de 290-400 nm

Cuadro clínico

Localización muy variada y se relaciona con el agente causal. La zona donde suele
aparecer más es en manos.

La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica.

- Aguda: eritema, edema, vesículas, ampollas, necrosis, ardor, sensación de

quemadura. Puede
- Subaguda: combinación de aguda y crónica

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 - Crónica: liquenificación, escamas, costras hemáticas; en las plantas
pueden aparecer hiperqueratosis y fisuras. Puede presentar
eccematización

La dermatitis plantar juvenil o eccema del antepie es frecuente en niños en

edad escolar, es bilateral y afecta el tercio anterior de las plantas, puede
acompañarse de descamación intensa. Se relaciona con el uso de calcetines y
zapatos de material sintético

Tatuajes semipermanentes de henna con alta concentración de PFD hay

reacciones alérgicas muy intensas.

Ides: predominan en partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas.

Hay pápulas y vesículas.

Dermatitis fototóxica: zonas expuestas como la cara, la V del escote, partes

externas de los brazos y antebrazos, dorso de las manos y en mujeres, en
partes expuestas de las piernas. Monomorfa, como quemadura solar, con
eritema, vesículas, ampollas y ardor o sensación de quemadura

Fitofotodermatitis por citricos: alrededor de la boca y en las manos

Datos histopatológicos

En la etapa aguda, la epidermis muestra edema IC y EC, espongiosis o

formación de vesículas o ampollas y exocitosis mononuclear. En dermis hay
edema, infiltrado inflamatorio de eosinófilos y linfocitos y vasodilatación

Etapa subaguda y crónica: hiperqueratosis y acantosis.

Diagnostico diferencial

Dermatitis atópica, seborreica, solar, medicamentos y microbiana, tiña de los

pies, psoriasis plantar

Diagnóstico

HC muy detallada: sexo, edad, profesión, materiales y productos que

manipule, habitos de trabajo y condiciones de higiene.

Poner atención en objetos personales, ropa, sustancias de uso doméstico,

tratamientos locales y anteriores de medicamentos y remedios caseros

El acero no genera pero lo hace si contiene níquel, y para identificarlo se usa

dimetilglioxima.

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Dermatitis en parpados: alergenos transferidos por manos, cosméticos,
medicamentos, brochas, jabones, proteínas como latex…

Estudios de labs:

- Tipo epicutáneo “pruebas de parche” usando sustancias que sean de

sospecha y se pueden interpretar en 48-72 hrs.

Tratamiento

- Evitar la sustancia u objeto que lo cause

- Medidas preventivas como doble guante
- Protección a luz si existe fotosensibilidad
- No consumir productos que tengan níquel
- Etapa aguda: fomentos fríos como subacetato de plomo a partes iguales
con agua destilada después se le pone una pasta al agua
- Cronico: pomadas o cremas lubricantes o algún aceite.
- Muy liquenificadas: pomadas con alquitrán de hulla al 1-2% por 3-4 semanas
- Irritación: glucocorticoides

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 Dermatåtås atópåca
Neurodermatitis, prurigo de Besnier, eccema atópico

Definición

Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, se manifiesta por una

dermatitis aguda o crónica que afecta pliegues, mejillas, párpados, cuello y
manos. Inicia en la lactancia y tiende a mejorar después de esta; es rara en
adultos.

Tiene una etiología multifactorial por interacción genética, inmunitaria y

ambiental. Existe alteración de la barrera epidérmica que termina en piel seca
+ asma + rinoconjuntivitis.

Etiopatogenia

En una piel con predisposición genética, seca e hipersensible, actúan factores

autoinmunitarios y de otros tipos:

1. Constitucionales y genéticos: px con hipersensibilidad tipo I se han

encontrado antígenos de histocompatibilidad: HL-A9, HL-A3, HL-B12 y
HL- Bw40. También existen antecedentes familiares de atopia como
asma, rinitis y dermatitis atópica. La región que tiene mayor influencia
en el desarrollo de dermatitis atópica es el cromosoma 1q21

La filagrina tiene una función en el desarrollo de atopia, actúa como

molde para montar filamentos de queratina en el citoesqueleto, proceso
esencial para la formación del estrato córneo normal y la hidratación de
la piel. La mutación del gen que codifica para la filagrina (FLG) ocurre en
los estadios tempranos de la dermatitis atópica  asma

2. Inmunitarios: muchos px presentan disminución de IA en los primeros

meses de vida; en la inmunidad celular existe disminución de linfocitos
T.

Existe una alteración en el equilibrio Th1-Th2, con predominio de respuesta

Th2, en la fase aguda, lo que estimula producción de IgE, por lo que
existe respuesta de Th1 en la fase crónica  suprime la producción de
IgE y estimula IgG  afecta la maduración de células B y favorece el
cambio funcional de IgM e IgE.

Existe prurito en todas las fases del sueño

3. Neurovegetativos: dermografismo blanco generado por frotación con un

instrumento romo y dependiente de la respuesta tisular anormal a la

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 acetilcolina, b) blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía y se
produce por inyección de acetilcolina; prueba de la histamina
desencadena exacerbación o prurito, vasodilatación periférica.
4. Metabólicos: deficiencia de algunos minerales o las cifras altas de
noradrenalina, conducen a cambios electroencefalográficos
5. Psicológicos: los enfermos son inteligentes, aprensivos, hiperactivos,
posesivos, con tendencia a depresión.
6. Barrera cutánea: sus alteraciones se deben a la espongiosis y apoptosis
de queratinocitos, cambios de la síntesis de proteínas como involucrina y
loricrina

La DA inicia con una predisposición genética que ocasiona un defecto de la

barrera por la deficiencia de filgarina  ingreso continuo de haptenos, aumento
de citocinas, mayor síntesis de ADN, hiperplasia epidérmica, incremento de
quimiosinas, inflamación, hiperplasia epidérmica...  falla de síntesis adecuada
de los lípidos que protegen la barrera cutánea

Factores que lo agravan:

- Calor, frio
- Telas sintéticas y de lana
- Jabones y detergentes
- Sudoración excesiva
- Cifras bajas de esfingosina  aumento de la colonización bacteriana en
el estrato córneo

Marcha atópica: dermatitis atópica, alergia a alimentos, asma y rinitis alérgica

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Cuadro clínico:

1. Fase del lactante: en la cara entre las primeras semanas y los dos
meses de edad, predomina en las mejillas y respeta el ángulo central de
la cara; hay eritema, pápulas y dermatitis aguda con costras hemáticas.
Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexion,
tronco y nalgas. Suelen desaparecer a los 2 años
2. Escolar o infantil: de 4-14 años; afecta a los pliegues de flexión de los
codos, los huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados o región perioral.
Puede existir dermatitis plantar juvenil, acompañado de descamación de
las plantas de los pies y dorso de los dedos. Puede haber irritabilidad,
insomnio e incapacidad para regular la temperatura
3. Adulto: se puede observar en la senectud; se manifiesta en superficies
de flexión de las extremidades, cuello, nuca, dorso de las manos o
genitales.

Comienza en la lactancia; también se puede manifestar por dermatitis perioral,

fotosensibilidad, dermatitis numular o eccema dishidrótico palmoplantar.

En fases agudas predomina: eccema

Fase crónicas: liquenificación por el rascado

El dx se apoya en antecedentes familiares, piel muy seca, prurito recidivante e

infecciones cutáneas secundarias.

El grado de afección puede expresarse usando el índice de gravedad de

dermatitis atópica (ADSI): prurito, eritema, exudación, excoriación y
liquenificación de 0 a 5.

El SCORAD mide la intensidad con base a criterios objetivos y subjetivos:

extensión, intensidad de los signos clínicos (eritema, edema, pápulas,
excoriaciones, exudación, costras, liquenificación y resequedad de piel no
afectada) en una escala de 0 a 3. Puntuación máxima de 83, si hay eccema
grave en cara y manos se agregan 10 puntos más

La escala TIS evalúa la intensidad de tres signos del índice SCORAD: eritema,
edema y excoriaciones; puntuación de 0 a 3

Datos histopatológicos: dermatitis espongiforme. Si esta en el primer estadio:

espongiosis; si está en el segundo: acantosis con infiltrado inflamatorio
dérmico,

Complicaciones:

- Infecciones bacterianas secundarias

- Dermatitis por contacto
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 - Corticoestropeo
- Candida
- Molusco contagioso

Tx:

- Terapia de apoyo psicológico

- Antihistamínicos
- Ansiolíticos o sedantes nocturnos VO
- Ropa holgada de algodón
- No uso de detergentes
- Evitar mucha luz solar
- No friccionar la piel
- Aceites hidromiscibles para agua
- Piel reseca: lubricantes, hidratantes, emolientes, cremas con urea
- Prurito: antihistamínicos vía sistémica: primera generación como
difenhidramina (50-100 mg 3 veces al día), clorfeniramina (4-8 mg 3-6
veces al día), loratadina, cetirizina 10 mg una vez al día
- Lesiones diseminadas: antibióticos como dicloxacilina o eritromicina por
una semana
- Proactivo: inhibidores de calcineurina o corticoesteroides de baja
potencia en los sitios en donde había más lesiones  erradicar la
micro inflamación y evitar brotes o recaídas frecuentes
- Casos graves se hospitaliza al paciente

Hipersensibilidad tipo I

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17
 Síndrome de Stevens-Johnson
Dermatosis mucocutánea aguda y grave con las siguientes caracteristicas:

- Malestar general
- Estomatitis
- Conjuntivitis purulenta
- Lesiones vesiculoampollares hemorrágicas diseminadas que afectan 10% de
la superficie corporal

Se desencadena por infecciones virales, bacterianas pero principalmente por

medicamentos

Dentro del espectro de sx de Stevens-Johnson-necrólisis epidérmica tóxica

(SSJ- NET) stevens- algo en medio- necrólisis

Grupos:

- SJS con afectacion <10% de la superficie corporal

- Superposicion SJS-TEN con afectacion de 10-30% de superficie
- TEN afectacion >30% de la superficie

Datos epidemiológicos

Distribucion mundial, afecta a todas las razas, con un riesgo anual de 1.1-7.1
por niños.

Frecuente en mujeres, etre 2 años y 78 años

Mortalidad de 5%

Infecciones (53%) y fármacos (>54%). Depende de fármacos (sulfonamidas y

betalactámicos) en 34-80% y AINES (33%) en pacientes que toman
anticonvulsionantes (15%) y antituberculosos (13%)

Etiopatogenia

Sindrome de hipersensibilidad producido por una reaccion antigeno-anticuerpo

con deposito de complejo inmunitario que ocasiona necrosis de epitelio cutáneo
mucoso (hipersensibilidad tipo III).

Causas: quimicas, virales, herpes, infecciones bacterianas como Mycoplasma.

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Medicamentos:

- Pirazolonas y sus derivados

- Anticonvulsivos
- Penicilina
- Alopurinol
- Sulfonamidas
- Nitrofurantoína
- Quinolonas
- Antiretrovirales

Cuadro clinico

Periodo de incubacion 1-28 días

Empieza de manera súbita con fiebre de 39-40°C.

- Malestar general, taquipnea, dolor de garganta y articular, taquipnea,

pulso debil y acelerado
- Mucosa oral, conjuntival, nasal, anal y genital.

Estomatitis se manifiesta por:

- Vesiculas en labios, lengua, velo del paladar y faringe y deja
ulceraciones hemorrágicas y seudomembranas; se observa dificultad
para deglutir y salivacion abundante
- Conjuntivitis es purulenta y bilateral: se observa iritis, iridociclitis,
panoftalmitis, úlceras corneales, atrofia lagrimal, atriquia y
fomosis palpebral
Se observa rinitis con formacion de costras y epistaxis
- Dermatosis con tendencia a la generalizacion que predomina en
cara, tronco, manos y piel, constituida por una erupcion
vesiculoampollar en

19
 ocasiones hemorrágica que origina erosiones y costras melicéricas;
papulas y lesiones purpúricas y petequiales
- Llega a encontrarse desprendimiento de la uña, paroniquia, con
anoniquia como secuela.
- placas alopecicas
- convulsiones, deshidratacion, arritmias cardiacas, miositis,
hepatopatías, septicemia  coma y muerte
Puede haber hematuria

Complicaciones
24% de pacientes
- Infecciones cutáneas (14%)
- Septicemias por gramnegativos (6.4%)
- Bronconeumonia (5%)
- Mortalidad de 5%, mayor en niños y ancianos.

Datos histopatológicos
Epidermis hay edema, espongiosis y formación de vesículas y ampollas
subepidérmicas que contienen fibrina, polimorfonucleares y eosinófilos
- Necrosis
- Dermis superficial: edema, vasodilatación e infiltrados
inflamatorios perivasculares, con extravasación de eritrocitos

Datos de labs
- hematuria y datos de daño renal

Tratamiento
- benigno: evolución natural sin dar medicamentos y suspender todo lo que esté
tomando en ese momento
- De preferencia se procede a hospitalización con adecuada limpieza y control
adecuado de líquidos y electrolitos, controlar temperatura usando medios
físicos.
- Infección agregada  antibióticos y si hay prurito, antihistamínicos
- glucocorticoides solo en pacientes muy graves o que ponga en peligro la
vida, VO. Prednisona 40-60 mg/día con reducción progresiva
- ámbito local: conservar limpias las lesiones, drenar ampollas, eliminar costras,
aplicar fomentos o baños con antisépticos débiles o acetato de aluminio,
seguido de polvos secantes estériles
- cuidado ocular: aseo de solución salina estéril y aplicación de gotas
de cloranfenicol o de glucocorticoides.

20
 Necrólåsås epådérmåca tóxåca
Sx de Lyell, necrosis epidérmica diseminada de tipo III, sx de gran quemado,
necrosis apoptósica tóxica.

Dermatosis grave por hipersensibilidad inducida por fármacos y rara vez por
infecciones
- desprendimientos epidérmicos por necrosis que dejan la piel
denudada, producen desequilibrio de líquidos y electrolitos y pueden
llevar a la muerte si afectan >60% de la superficie corporal

Dentro del espectro del sx de SJ-necrólisis epidérmica tóxica (SSJ-NET) algunos

consideran que:
- SSJ: si afecta <10% de la superficie corporal
- Síndrome intermedio, transicional, de solapamiento o de
sobreposición entre 10-30%
- Necrólisis epidérmica tóxica si afecta >30%

Datos epidemiológicos
Poco frecuente, relacionado con sulfas y varones seropositivos para VIH
Mortalidad de 80% ha disminuido a 30% y es más alta en varones (70%). Mayor
consumo de fármacos.

Etiopatogenia
Puede ser idiopática, con predisposición genética relacionada con HCA en el
hapolotipo HLA-B12 y con genotipo de acetiladores lentos.
A menudo es una reacción idiosincrática a antibióticos o analgésicos (77%), no
dependiente de la dosis
Periodo de incubación 24-48 hrs hasta 1-3 semanas
La hipersensibilidad cutánea inducida por fármacos produce necrosis en la
membrana basal y puede que en los puentes de fijación por una citotoxicidad
de queratinocitos dependiente de anticuerpos  supuración extensa de la
epidermis (Hipersensibilidad tipo II)

- El fármaco o su metabolito generan que en queratinocito activado (QA)

que expresa antígenos como HLA-DR y una molécula de adherencia (ICAM-
1)  reclutan linfocitos T citotóxicos (CDS+) y que liberan citocina
(perforina) contra QA
- Hay disminución de células de Langerhans y quedan sustituidas por
macrófagos productores de TNF-a que también causa necrosis
del queratinocito e induce la expresión de ICAM-1
- Actualmente se han reportado casos de NET secundaria al consumo
de suplementos alimenticios y herbolarios
- En el SIDA hay una mayor predisposición y más consumo de fármacos; la
neviparina es de mayor riesgo

21
Cuadro clínico
- Fase prodrómica: malestar general, fiebre, congestión nasal y eritema
difuso  síntomas francos de toxemia  horas después se generaliza el
eritema con color rojo intenso con ardor y prurito o de placas urticarias
- Necrosis explosiva de la epidermis con tinte purpúrico y afecta >30%
de la superficie corporal  ampollas y pequeñas placas satélite que
dejan amplias zonas de piel denudada (aspecto de gran quemado). Se
detiene en 2-3 días
o Afecta mucosa nasal, conjuntival, oral (90%), anogenital, en casos
graves respiratorio y bronquial.

22
 Dermatåtås en la zona del pañal
Dermatitis aguda inflamatoria de la zona que cubre el pañal.
Afecta los genitales, nalgas y partes vecinas
Características:
- Eritema
- Exulceraciones - Irritativa
- Escamas
- Intertriginosa
- Vesículas
- Sifiloide
- Costras
- Vesiculopustular
- Liquenificación
- Vegetante
En su producción intervienen:
- Humedad
- Aumento de la t° local
- Orina y heces
- Influyen los malos hábitos higiénicos
Epidemiologia
- Lactantes de 9-12 meses o en adultos que no controlan sus esfínteres (7-
35%) y en px pediátrico de 16%
- En méxico hasta el 39% se complica por candidiasis
Etiopatogenia
- Depende de la edad, alimentación, cambio de pañal, hábitos de higiene
 actúan sobre el estrato córneo que pierde su función de barrera 
piel más susceptible a irritantes
- La humedad genera una hidratación y maceración excesiva del estrato
córneo  mayor penetración epidérmica de irritantes y
microorganismos y aumenta la susceptibilidad por fricción
- Se agrava con interacción entre orina y heces  las ureasas bacterianas
de las heces degradan la urea de la orina y se libera el amoniaco 
incremento de pH local  activa lipasas y proteasas fecales  irritación
cutánea
- Todo esto crea un ambiente ideal para la proliferación de candida 
empeora con uso de talco, cosméticos. Medicamentos locales (como los
glucocorticoides)

Cuadro clínico
- Eritema doloroso
- Maceración
- Erociones
- Ulceracion
- Liquenificación
- Ardor
- Prurito
- Puede afectar áreas convexas (en W) y se relaciona con el roce de pañal
o Cuadros diarreicos

23
 o Recién nacidos
- Intertiginosa
o Relacionado con dermatosis perivulvares e infección por
enterobacterias. Se deben buscar infecciones por enterobacterias
o Buscar infecciones del TD, urinarias o vulvares
- Dermatitis eritematosa
o Se relaciona con el tipo de pañal o detergente usado
- Sifiloide perosiva
o Contacto con cintas y adhesivos
o Papulas eritematosas, erosionadas, aisladas
o Px con higiene deficiente, cambio de pañal poco frecuente o
uso de pañales oclusivos
Complicaciones
1. Pústulas y costras melicéricas
2. Infección por estafilococos: ampollas, lesiones circinadas
3. Infección estreptococos: lesiones vesiculopostulares
4. Candidiasis: piel roja y macerada, afección de los pliegues, pápulas
y pústulas
Tratamiento
- Medidas preventivas para disminuir la humedad:
o Evitar uso prolongado de pañales
- Si se usan pañales de tela, recomendar que tengan una textura fina
o Sin usar detergentes, ni cloro para lavarlos
o Jabón de pastilla y enjuagarlos varias veces
- No enjabonar la zona del pañal y evitar limpieza con toallas húmedas
que puedan condicionar dermatitis por contacto
- Dermatitis de pañal grave  no usar jabón y lavar con té de manzanilla
- Óxido de zinc  reduce la friccion
- No usar corticoesteroides tópicos ya que puede existir absorción
sistémica
- fomentos o baños de asiento con agua + vinagre o ácido acético en 1L
de agua
- complicaciones: crema de yodoclorhidroxiquinoleína al 1-3%
- candidosis: clioquinol o nistaina

dermatåtås medåcamentosa
manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas por fármacos
administrados por cualquier vía, menos la cutánea
epidemiología
- todas las razas, con predominio en las mujeres de 21-30 años.
- Su frecuencia en consulta dermatológica en México es de 0.92%
- Aumenta en pacientes que reciben quimios o
antineoplásicos, trasplantados de MO y con VIH

24
 - Mortalidad de 1.8%
- Metoprim-sulfametoxazol de 64%
- Naproxeno 34%

Cuadros clínicos
- Erupciones morbiliformes
- Urticaria
- Eritema pigmentado fijo

Etiopatogenia

Cuadro clínico

Pronostico
La interrupción del fármaco se acompaña a remisión de las manifestaciones
clínicas hasta en 8-12 meses

Tratamiento
- Interrupción del medicamento
- Terapia sintomática

25
 - Prurito: antihistamínicos
- Procesos eccematosos o vesiculo ampollares: fomentos o polvos secantes
- Lesión escamosa: baños con coloides
- Exfoliación extensa de epidermis: tratar insuficiencia cutánea aguda
o Prednisona 1 mg/kg/día y se disminuye a 10-20 mg por día

Mecanismos inmunitarios y Mecanismos no inmunitarios

26
 Urtåcaråa
Síndrome reaccional de la piel y las mucosas, que se caracteriza por ronchas o
angioedema ocasionados por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la
dermis, que dura horas; puede ser recidivante y de origen inmunitario, no
inmunitario o desconocido.

Predomina en mujeres de 40-50 años. Frecuencia de dermografismo es de 5% y

solo en 30% se identifica el origen.
La urticaria colinérgica predomina despues de los 20 años de edad
En los niños la causa más frecuente son infecciones virales y bacterianas (80%)

Etiopatogenia

Fármacos (causa más frecuente; más común por antibióticos como penicilina,
analgesicos no esteroideos, laxantes, sedantes, tranquilizantes,
anticonceptivos, medios de contraste, colorantes de alimentos), alimentos,
alergenos inhalados, infecciones, factores psicológicos, enfermedades
generalizadas, sustancias penetrantes y por contacto, picaduras y mordeduras
de insectos y artrópodos, procesos que activan el complemento y el depósito de
complejos inmunitarios, anormalidades genéticas y agentes físicos.

Transfusiones e infecciones bacterianas focales crónicas (Streptococcus,

mycoplasma), hepatitis o parasitosis.

Urticarias colinérgicas: por el ejercicio, por sobrecaliento pasivo o tensión

emocional

Roncha por vasodilatación localizada, que tiene aumento de permeabilidad

capilar, dependiente de sustancias como la histamina, cininas, serotonia,
prostaglandinas y acetilcolina; su desgranulación es activada por factores del
complemento, cininas, fármacos y agentes físicos que pueden actuar por
reacciones dependientes de IgE o mecanismos desconocidos.

Hay atracción de eosinófilos por factores quimiotácticos que parecen intervenir

en la patogenia de los casos crónicos.

En casos crónicos existe atracción de linfocitos auxiliares T CD4.

La urticaria idiopática crónica puede ser un proceso autoinmunitario y un 50%

tienen autoanticuerpos liberadores de histamina.

El angioedema sin ronchas puede ser una deficiencia de inhibidores de C1-

esterasa

27
Como enfermedad sistémica de infecciones, atopia, neoplasias, enfermedades
autoinmunes y metabólicas.

Clasificacion

1. Inducible

a) Urticarias físicas:

Dermografismo sintomático (urticaria facticia)

Urticaria por frío (por contacto con frío)

Urticaria retardada por presión (por presión) Urticaria solar
Urticaria por calor (por contacto por calor) angio- edema por vibración

b) Urticarias “químicas”:

Colinérgica

Por contacto

Aquagénica

c) Otras

2. espontánea

a) aguda: aparecen de forma espontánea ronchas, angioedema o ambos en <6

semanas o sin conocimiento de la causa

b) crónica: aparición espontánea de ronchas, angioedema o ambos >6 semanas o

sin conocimiento de la causa

cuadro clínico

la urticaria puede ser circunscrita, diseminada o generalizada; las lesiones son

ronchas o habones. Tienen aspecto de piel de naranja duran minutos u horas y
tienen prurito intenso.

La evolucion es aguda (<6 semanas) o crónica y recidivante

- En el demografismo o urticaria aparecen ronchas lineales o de formas

caprichosas al frotar la piel es la forma de urticaria física más frecuente
y es 8-10% de las urticarias

28
 - Edema angioneurótico: edema de Quinke o urticaria gigante, suele
afectar cara y extremidades, predomina en párpados y labios, puede
tener daños extracutáneos: sintomas gastrointestinales, respiratorios,
causados por el edema de laringe y cardiovasculares por
vasodilatación generalizada y ser adquirido o hederitario
- >24 hrs con más ardor que prurito, distribución bilateral y simétrica,
resuelven con hiperpigmentación/hipo o cicatriz y puede coexistir
con pápulas, vesículas, púrpura, y síntomas sistémicos
o Ejemplo: erupción exantémica por fármacos
o Por contacto, se suele relacionar con látex
o Puede evolucionar a lupus eritematoso
o Pueden existir lesiones hemorrágicas y dermografismo

Dx diferencial

- Prurigo por insectos

- Eritema polimorfo
- Eritema anular centrífugo
- Urticaria pigmentaria
- Penfigoide ampollar
- Sindrome de Sweet

Datos histopatológicos

- Vasodilatacion
- Edema e infiltrado de la dermis con linfocitos, polimorfonucleares y
eosinófilos
- pueden verer histocitos
- en las ases iniciales puede ser indistinguible de pénfigo y penfigoide.
- La vasculitis urticariana no se considera urticaria y se observa vasculitis
leucocitoclástica

29
Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas

Se orienta según la anamnesis y para descartar enfermedades sistémicas,

inmunológicas o infecciosas.

- BH
- Examen general de orina
- Coprooarasitoscópico
- Frotis vaginal
- Cuantificación de criofibrinógenos
- Determinacion de IgE sérica sirve para relacionar la urticaria alérgica
con otras manifestaciones atópicas y tiene un valor limitado
- Dietas de eliminacion, radiografías y pruebas para agentes físicos
(frotamiento de la piel, exposicion a la luz, a calor o al frío)

Tratamiento

- Interrumpir el consumo de ácido acetilsalicílico y alimentos o sustancias

sospechosos (colorantes y conservadores)
- Antihistamínicos bloqueadores de los receptores H1 y H2
o Difenhidramina, clemastina, clorfeniramina, ciproheptadina,
epinastia…
o Eliminar antagonistas de H1 en las horas diurnas por la sedación
- Urticaria crónica: doxepina 10-50 mg/día
- Primera linea: loratadina (10 mg), cetirizina (10 mg), levocetirizina
(5mg), fexofenadina (180 mg) o desloratadina (5 mg al día)

30
 - Segunda linea: corticoesteroides por tiempo breve y solo en formas
graves ordinarias o de presion retardada
o Angioedema o anafilaxia: adrenalina vía subcutánea 0.3-0.5 ml en
solucion 1:1000
 Mesalazina: aintiinflamatorio que inhibe la 5-lipooxigenasa
500 mg/día
- Tercera línea: inmunoterapia, Solo en autoinmunitaria grave y resistente al
tratamiento
o Ciclosporina A, plasmaféresis, inmunoglobulina por vía intravenosa
o Angioedema grave y urticaria crónica: omalizumab (300 mg cada
4 semaas)
o Casos de urticaria idiopática: eliminacion de focos de Candida spp
o H. pylori
o Urticaria por frío: ciproheptadina y de forma colinérgica cetirizina
y mebhidrolina
o Vasculitis urticariana: dapsona, colchicina, cloroquina,
glucocorticoides.

Busqueda de factores asociados a urticaria aguda

 Medicamentos: antibioticos, AINE, opioides

 Infecciones: en niños infecciones virales de VRS
 Alimentos: sintomas agudos recurrentes, alergia posingesta de minutos a
8 horas, seudoalergia o hiperreactividad a alimentos ricos en histamina
 Emocionales

31
 Cortåcodermås
Efectos adversos producidos en la piel por el uso terapéutico de glucocorticoides
por diversas vías (oral, tópica, intralesional, IM)
Pueden ser primarias (corticodaño) o secundarias (corticoestropeo)

Datos epidemiológicos
Se introdjeron en 1952 y a partir de 1955 empezó a reportarse corticodermis.
Los corticoides sistémicos son la quinta causa de dermatosis secundaria a su
administración (acné/estrías). Se presentan en cualquier edad y predominan
entre el segundo y tercero decenio de la vida, especialmente en mujeres

Etiopatogenia
Vía cutánea o sistémica. Las reacciones están relacionadas con sus
propiedades antiinflamatorias, vasoconstrictoras, antiproliferativas e
inmunosupresoras.
La adicion de flúor a la molécula basica de hidrocortisona en la posición 9.alpha
otorga mayor potencia glucocorticoide  fluorocortisona (estructura básica de
la mayor parte de los esteroides tópicos fluorados)
Más usados en aplicación tópica son los fluorados:
- Fluocinolona
- Fluocortolona
- Fluocinonida
- Propionato de clobetasol y valerato de betametasona
Los cuadors clínicos más graves y agudos se observan por el uso de
corticoesteroides denominados “superpotentes” incluso en plazos no mayores a
3 semanas.
- Corticoadicción: negativa renuncia al alivio sintomático que producen
- Corticorresistencia: menor eficacia inmediata por la aplicación local
repetida
- Taquifilaxia: disminucion de la eficacia por el uso continuo y la necesidad
de usar otro de mayor potencia con una mejoría aparente pero en
seguida reaparecen las MC.
El efecto terapéutico antiproliferativo benéfico e inmediato de los
corticoesteroides en casos como psoarosis conduce a llevar a este riesgo.
Los efectos más aparentes son en la dermis por la inhibicion de la
proliferacion de fibroblastos y queratinocitos, reduccion del espesor
epidérmico, aplanamiento de la unión dermoepidérmica y de tolerancia al
efecto vasoconstrictor concominnate.
Los efectos indeseables producidos por los glucocorticoides sistémicos pueden
ser generales, locales o de ambos tipos: erupciones acneiformes, hipertricosis,
hiperpigementación o hipopigmentación, equimosis, estrías atróficas, obesidad,
retraso de la cicatrización y disminución de la resistencia a infecciones
piógenas, virales o micóticas; las más graves son: sx de Cushing, cataratas,
osteoporosis, osteonecrosis, DM, HTA, hiperlipidemia, hipopotasemia,
hipocalcemia,
32
pancreatitis, perforación intestinal, úlcera péptica, miopatía y trastornos
psíquicos.
Los agonistas de los glucocorticoides afectan la expresion de genes por dos
mecanismos y 75% de los efectos terapéuticos están mediados por
transrepresión, mientras que una proporción igual de efectos adversos está
mediada por transactivación
Hay factores que aumentan la penetración del fármaco: aplicación en grandes
superficies, oclusión, inflamación dérmica, concentraciones mayores y tipo de
vehículo. El ungüento siempre es más potente que la pomada y ésta que la crema.
Los corticoesteoides tópicos pueden dar efectos sistémicos como sx de Cushing
y supresión del eje hipófisis-hipotálamo-suprarrenal, al absorberse por vía
percutánea en cantidad suficiente, sobre todo en niños.

Cuadro clinico
- Corticorestropeo: deterioro de una dermatosis previa, con resistencia
posterior, aún con tratamiento adecudado
- Corticorrebote: exacerbación y extension de la dermatosis durante la
aplicación de glucocorticoides o al suspenderlos
Datos histopatológicos
Adelgazamiento o atrofia epidérmica. Infiltrados linfohistocíticos en las partes
superiores y media de la dermis. Puede existir granuloma tubercoide.
Vasos congestionaods y dilatados, puede existir neoformación y tortuosidad.
Dermatoscopia
Aumento de la vascularidad; en la tiña incógnita la parasitación de los vellos a la
dermoscopia se manifiesta como signo en clave morse o bandas claras
Dx diferencial
- Acné
- Acné rosácea
- Dermatitis seborreica
- Tubercúlides de la cara
- Sarcoidosis
- Foliculitis de Malassezia
Pronostico
Cede en un promedio de tres meses despues de suspender el glucocorticoide,
puede quedar como atrofia o telangiectasias.
Tratamiento
Suspender bruscamente el glucocorticoide local, y el sistémico se reduce de
manera progresiva por la prueba de funcioón basal del eje HPA, de
supresión suprarrenal, se determinará el cortisol plasmático matinal
despues de la estimulación con ACTH

Supresion si es <5 μg/dL

Si se suspende el corticoide, se administra hidrocortisona hasta que aumente la

concentración.

33
Exceso de cortisol endógeno:

- Nivel urinario de cortisol en 24 hrs

- Nivel salival de cortisol nocturno
- Test de supresión con dosis bajas de dexametasona

Deben de elegirse según la enfermedad, momento evolutivo, localización, tipo de

piel, enfermedades relacionadas, edad y el sexo del paciente

Evitar el uso oclusiovo en áreas de flexión y siempre debe vigilarse la cantidad

total usada por semana, así como la duración del tx.

- Faciales:
o fomentos fríos con solucion de Burow o aguda de vegeto con
agua destilada a partes iguales
o Aplicar una crema con glicerolado neutro de almidón o
linimento oleocalcáreo
o Vendajes húmeods concominante a la aplicación del
corticoesteroide diluido
o Minociclina: 50-100 mg/día o doxiciclina 100 mg/día
o Inhibidores de calcinerina
- Dermatitis perioral
o Metronidazol en gel 0.7%
o Ivarmectina tópica al 1% en crema dos veces al día por dos meses
o Corticoestropeo en dermatitis atópica y psoarosis puede mejorar
con talidomina o imipramina o fototerapia UV-B de banda
estrecha
- Forma granulomatosa
o Isotretinoína VO
- Atrofia y telangiectasias
o Pueden ser permanentes, pero pueden disminuir con láser anilinas

34
 Mecanåsmos de accåón de los fármacos
1. Isotretotinoina
a. Retinoides
Son mediadores intracrinos y paracrinos de la diferenciacion
celular, interviniendo en la reproducción, proliferación y apoptsois
al fijarse a los receptores nucleares retinoicos
RXRs y
RARs Mecanismo de
acción
a. Supresion del sebo: la isotretotinoina es un agente efectivo en la reducción
del tamaño de las glándulas sebáceas por la disminución de los sebocitos
basales, evitando la produccion de sebo y la diferenciacion del sebocito
in vitro.
b. Inhibición de la hiperqueratinización intraductal: la isotretotinoina inhibe
la proliferación de los queratinocitos foliculares y altera su diferenciación
terminal hacia epitelios no queratinizados con reducción de los
tonofilamentos
c. Inhibicion del crecimiento de propionibacterium acnes.

2. Adapaleno
Mecanismo de accion
a. Normalizacion de la diferenciacion de las células epiteliales
foliculares  disminución de la formación de microcomedones
b. Inhibe las respuestas quimiotácticas y quimiocinéticas de los
leucocitos polimorfonucleares humanos y el metabolismo por
lipoxidación del ácido araquidónico a mediadores proinflamatorios.
3. Minociclina
Mecanismo de
acción
a. Generalmente es bacteriostática contra la mayoría de los
organismos, aunque en concentraciones elevadas puede ser
bactericida
35
 b. Su accion bacteriostática es resultado de la unión reversible del
fármaco a las unidades ribosómicas de organismos susceptibles y
a la inhibición de la sintesis de proteínas
c. Alcanza al ribosoma por difusion pasiva a través de los canales de
porinas en la membrana bacteriana, pero también puede pasar
por la bicapa lipídica
d. Existe un proceso de transporte activo en las células bacterianas.
Las tetraciclinas se unen a la subunidad ribosomal 30S, lo que
previene la unión de tRNA con el complejo ARN-ribosoma,
interfiriendo con la síntesis de proteínas
4. Dapsona
a. Hace una intensificación metabólica por meiloperoxidasa y
suprime la migración de los neutrófilos, bloqueando la adherencia
mediada por integrinas
b. Inhibe la adherencia de anticuerpos neutrófilos
c. Produce la depleción del PABA en las bacterias y plasmodios,
evitando su reproducción
d. Forma análogos no funcionales del ácido fólico, evitando el
desarrollo posterior de la célula bacteriana

Tracolimus
Inmunosupresor del grupo de los inhibidores de la calcineurina. Disminuey la
actividad del sistema inmunitario para evitar que ataque a un órgano
trasplantado.
Mecanismo de acción
a. Inhibición de la activación de los linfocitos T al unirse a la proteína
IC FKBP12, formando un complejo que inhibe la calcineurina
b. Inhibe la formación de linfocitos citotóxicos, que son los
principales responsables del rechazo del implante.
c. Inhibe la activación de las células T y la proliferación de los linfocitos
B dependientes de las células T auxiliares, así como la formación de
linfocinas, al impedir la transcripción de genes linfocinas (IL-2, 3 e
interferón-y)
Prevencion de la enfermedad injerto contra huésped, miastenia gravis

Clindamicina
 Lincosamida de origen semisintético derivada de la lincomicina.
 Tiene actividad antibacteriana similar a la eritromicina en contra de los
estafilococos y estreptococos
 Se utiliza en acné
vulgar Mecanismo de acción
Del grupo de lincosánidos; inhibe la síntesis de proteínas uniéndose a las
subunidades 50S de los ribosomas bacterianos y evitando la formación de
uniones peptídicas

36
Sistema Renina Angiotensina aldosterona

37
38
39
40
ARA II
Se utilizan como alternativa a los IECA cuando producen tos o están
contraindicados
Actúan bloqueando la unión de la angiotensina II a los receptores AT que están
en vasos sanguíneos y corteza adrenal, impidiendo la vasoconstricción y la
producción de aldosterona
La disminución de las resistencias periféricas y la disminución de volemia 
descenso de PA

La angiotensina II mantiene la PA por dos vías:

1. A nivel vascular produce vasoconstricción
2. En nivel renal inhibe la excreción de agua y Na

41
La angiotensina II tiene dos receptores: AT 1 y 2. Los antagonistas de los
receptores de ARA II bloquean la unión de la angiotensina II a los receptores
AT1 que están en los vasos sanguíneos y corteza adrenal, impidiendo la
vasoconstricción y producción de aldosterona.

Pertenecen a dos grupos químicos:

1. Bifeniltetrazoles: losartán, valsartán, irbesartán, candesartán
2. No Bifeniltetrazoles: eprosartán, telmisartán

Tetraciclinas
Antibiótico bacteriostático. Inhibe la síntesis proteica bacteriana. Activo frente
a gérmenes grampositivos y otros microorganismos.
a. Descoplan la fosforilación oxidativa de las bacterias
b. Inhibicion de la sintesis proteica en el ribosoma de la bacteria.
Imhibem la sisntesis proteica al unirse a la subunidad 30S del
ribosoma y no permitir la unión del ácido ribonucleico de la
transferencia a este ni el transprte de aminoácidos hasta la subunidad
50S.

42