MODULO IV:

PATOLOGIAS CUTANEAS.

DRA. VALENTINA YNDRIAGO

MÉDICO ESTÉTICO
 ACNE
Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo,
consecuencia de una alteración en la queratinización folicular y
mayor producción de Sebo, los cuales están
predominantemente en cara y tronco.

Se caracteriza por formación de microcomedones, comedones

abiertos y cerrados, pápulas y pústulas. Con menor frecuencia
nódulos y pseudoquistes.

Es una dermatosis polimorfa hormono dependiente,

crónica que cursa con brotes inflamatorios.
 ACNE
 Las cicatrices pueden ser hipo o hiper
pigmentarias.
 ACNE
 EPIDEMIOLOGÍA
 Es una de las enfermedades más
frecuentes en la adolescencia, afecta
alrededor del 80% de la población entre
12 a 25 años de edad.
 En la edad adulta la prevalencia en
mujeres es de 12% y hombres 3%.
 Después de los 40 años persisten con
acné un 1% de hombres y 5% de las
mujeres
 ACNE
 CAUSAS: MULTIFACTORIALES.
El principal determinante es genético.

1. Alteración de la queratinización del infundíbulo: factor genético,

evento inicial y más importante.
 ƒ La historia familiar de acné especialmente de los padres
aumenta elriesgo de acné.
 ƒ Los queratinocitos de la pared infundibular proliferan y se
adhieren
más, lo que genera un tapón de queratina (comedón) que obstruye
el orificio de salida.
 ƒ Sería desencadenada en forma temprana por hormonas
androgénicas.

2. Aumento de la producción de sebo: factor hormonal, las hormonas

masculinas (testosterona y dihidrotestosterona) aumentan la
producción de sebo, sin embargo, la mayoría de las personas con
acné tienen niveles circulantes de hormonas androgénicas normales.

 acné empeora en el 70% de las mujeres en el período

premenstrual.
 ACNE
3. Proliferación de Propionibacterium acnes: factor
infeccioso, es una bacteria anaerobia Gram (+), forma
parte de la microbiota de la piel, presente en lesiones
de acné que desencadenaría inflamación folicular.
ƒ Libera enzimas que hidrolizan triglicéridos del sebo a
ácidos grasos libres, produce factores quimiotácticos
para neutrófilos y monocitos,
 los que liberan enzimas proteolíticas que destruyen
la pared folicular y causan una perifoliculitis, activan
el complemento.

4. Inflamación: factor inflamatorio, hay una disfunción

inflamatoria secundaria principalmente a la acción de
Propionibacterium acnes.
 ACNE
FACTORES AGRAVANTES:
 Uso de cosméticos
 Uso de agentes oclusivos
 Manipulación de la piel
 Medicamentos
 Enfermedades como síndrome de ovario poliquístico y otros
desórdenes endocrinológicos
 Estrés emocional
 Vitamina B12
 No se ha establecido una relación clara con la dieta, pero
parece razonable tomar en consideración que si el paciente
refiere el empeoramiento de sus lesiones con ciertos
alimentos como por ejemplo lácteos y azúcares, por lo que
se recomienda restringir el consumo de éstos
 ACNE
 PATOGENESIS:
Se evidencia la epidermis y los queratinocitos que empiezan a
crecer a gran medida.

crecimiento de las glándulas sebácea donde los queratinocitos al

verse expuestos al aire se oxidan

a glándula se va hacia va a seguir creciendo y empieza a llegar

P.acnes

que atrae la llegada de los polimorfonucleares enzimas

proteoliticas.

y producen una reacción de cuerpo extraño elevando así el

folículo piloso
INFLAMACION
 ACNE
Clasificación del acné según la edad de presentación puede ser :
1. Neo natal:—- 1-30 días 2.
2. Lactante— 1 a 24 meses
3. infantil:—- 2-7 años
4. pre adolescente: 8 - 11 años
5. adulto: 11 a 25 años.
Según la lesión predominante
6. Comedogénico
7. Papulo-pustuloso: leve, moderado, y severo.
8. Nódulo-quístico: moderado y severo .
Según el grado de severidad
9. Leve: menos de 10 lesiones
10. Moderado: de 10 a 20 lesiones.
11. Severo: de 20 50 lesiones.
12. muy severo: más de 50 lesiones.

Cuándo existan nódulos o quistes se debe ir al dermatólogo .

 ACNE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La lesión elemental del acné es el
comedón.
Las lesiones pueden ser:
No inflamatorias:
 ƒ Comedón cerrado: descamación
alterada del infundíbulo folicular,
aumento de secreción de sebo con
impacto del material seboqueratínico en
el ostium.
 ƒ Comedón abierto: el acúmulo de
material distiende el orificio folicular, hay
oxidación de las grasas y depósito de
melanina por lo que toman color negro.
 ACNE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Pápula inflamatoria: Propionibacterium
acnes prolifera y libera
mediadores proinflamatorios, ruptura de la
glándula con gran respuesta inflamatoria.
 ƒ Pústula: células inflamatorias y detritus
celulares forman el contenido purulento.
La queratina es fagocitada por células
multinucleadas.
 ƒ Nódulos: lesión profunda mal delimitada,
generalmente mayor a 5 mm. Al romperse
pueden desarrollar costras hemorrágicas
 (pseudoquiste).
La unión de 2 o más nódulos
constituyen los llamados tractos
sinuosos.
 Residuales: cicatrices atróficas, cicatrices
hipertróficas, queloides e
hiperpigmentación
ACNE
 ACNE
 LIMPIEZA FACIAL PROFUNDA moderado a severo pero sin
presencia de nódulos o quistes
 Desmaquillador- Limpieza: gel limpiador, astringente, o jabón
limpiador astringente
 Exfoliación: Scrub de grano medio y brossage base de gel.
 Vapor de ozono-mascarilla: también se puede aplicar una crema
desincrustante durante el proceso térmico el vapor de ozono se
debe aplicar 10 minutos.
 Extracción: se puede aplicar crema desincrustantes a base de
hidróxido de sodio o cloruro de sodio y la extracción debe ser
manual con la ayuda de saca condones y vacum.
 Alta frecuencia
 Tónico: astringente con alto contenido de alcohol.
 Mascarilla: anti acné antiséptica que sea calmante astringente
con base alcanfor, mentol, extracto de manzanilla, kaolín, arcilla
verde,óxido de zinc.
 Hidratación: crema hidratante a base de ácido salicílico, ácido
glicólico, ácido fenólico benzoico
 protección solar : gel
 ACNE
TRATAMIENTO
Variables a considerar:
 Grado de severidad
 Descartar hiperandrogenismo
 Sexo
 Área afectada
 Tratamientos previos

Objetivo de tratamiento:
 Corregir la queratinización alterada.
 Disminuir la actividad de glándula sebácea.
 Disminuir colonización de Propionibacterium acnes.
Limpieza y medidas generales
 Evitar medidas agresivas de aseo, sin efecto demostrado y
aumentan la irritación.
 Evitar uso de cremas y cosméticos oclusivos.
 Asociar uso de protector solar no comedogénico.
 Agentes queratolíticos y/o exfoliantes, jabones que contienen
azufre, ácido salicílico o resorcinol. También es útil el jabón de
afrecho o avena
 ACNE
 Medicamentos para acné comedoniano
Retinoides tópicos: fundamentales en prevenir la formación de
comedones.
 Tienen acción comedolítica, anticomedogénica y antiinflamatoria.
 Inicio progresivo para evitar irritación inicial.
 Uso nocturno.
 Evitar fotoexposición.

Tipos:
 ƒ Adapaleno al 0.1%, (lo más usado) o al 0.3%
 ƒ Tretinoina 0.025% o 0.5%
 ƒ Retinaldehido 0.05% o 0.1%
 ƒ Tazaroteno 0.1%

Peróxido de benzoilo: útil para acné comedoniano e inflamatorio.

 Concentraciones de 2.5 a 10%.
 Bactericida que reduce población de Propionibacterium acnes.
 Puede producir irritación y desteñir la ropa.
 ROSACEA
 Dermatosis facial inflamatoria crónica y benigna que afecta a
personas de edad media, más frecuente en mujeres y con
fototipo I y II.

 Se caracteriza por comprometer ciertas zonas de la cara: mejillas,

mentón, nariz y frente.
 Se presenta con remisión con un signo llamado flushing, que
corresponde a eritema que es detonado por distintos factores.
como el calor, calefacción, comidas calientes, picantes, aliñadas,
alcohol, ejercicio, estrés, entre otros.
 Afecta a 4-5 % de la población, desde los 25 años en adelante.
 No existe un tratamiento curativo, tiende a la cronicidad.
 El tratamiento es para detener la enfermedad y evitar la
progresión de fases inflamatoria y fimatosa.
 Su causa no es clara y se cree que es multifactorial: genético,
ambiental, estrés emocional.
 ROSACEA
CLASIFICACION – MANIFESTACIONES CLINICAS.

 SUBTIPO I eritemato-telangiectásica: el aspecto más

importante es la historia de rubefacción (flushing), es
la mas frecuente y se evidencia en la zona malar.

 SUBTIPO II pápulo-pustular: presencia de pápulas y

pústulas, sin comedones
 ROSACEA
CLASIFICACION – MANIFESTACIONES
CLINICAS.

 SUBTIPO III Etapa fimatosa: es más frecuente en

hombres. Se presenta engrosamiento de la piel, con una
acentuación de los orificios foliculares. Suele presentarse
en la nariz (rinofima), aunque se puede encontrar en el
mentón (gnatofima) y la frente (metofima).
 SUBTIPO IV Etapa ocular: se centra en los párpados, la
conjuntiva y la córnea. Eritema papulas o pustulas.
 ROSACEA
 Limpieza: leche limpiadora o gel limpiador
 Exfoliación: exfoliante suave de grano fino.
 Vapor de ozono se debe evitar exponer excesivamente al
paciente con telangectasia o subtipo I, para proteger las
zonas afectadas
 Extracción: extracción manual o con aparatología evitar la
microdermoabrasión y peeling ultrasónico en zonas donde
pueda haber infección.
 Tónico: suave, antiséptico y descongestionante
 Alta frecuencia
 Mascarilla: hidratante antiséptica
 Hidratación crema hidratante humectante según sea el
biotipo de piel
 Protección solar loción crema gel según el biotipo de Piel

Este tipo de paciente suele tener piel

sensible
 ROSACEA
TRATAMIENTO
Medidas generales:
 Evitar medidas agresivas de aseo
 Evitar productos abrasivos.
 Asociar uso de protector solar y medidas
conductuales de fotoprotección.
 Dieta:
 Evitar comidas y bebidas calientes.
 Evitar aliños, ají, alcohol, chocolate, café, entre otros.
 Hábitos:
 Evitar ambientes calurosos como duchas calientes y
prolongadas,calefacción, cocina.
 VITILIGO
Es un trastorno adquirido crónico.
• Corresponde a una hipomelanosis melanocitopénica de carácter
progresivo y adquirido de la piel y mucosas.
• Prevalencia mundial estimada de 0.5‐4%.
• El promedio de edad de inicio es alrededor de los 20 años (el 50%
ocurre en menores de 20 años).
• Afecta por igual a todas las razas y sexos.

CLÍNICA
• Se caracteriza por la aparición progresiva de maculas acrómicas
delímites netos, de milímetros a centímetros,
• Se localizan de preferencia en las superficies extensoras de los
dedos demanos, rodillas y codos, áreas periorificiales superficies
flexoras de muñecas, axilas y superficie anteriorde piernas, en
general con una
distribución simétrica.
Hay formas de
presentación clínica:
 Vitíligo vulgar (el
más frecuente)
 Vitíligo
segmentario (más
difícil de tratar)
 Vitíligo focal (más
difícil de
diagnosticar)
 Vitíligo universal
(probablemente ya
no va responder a
ningún
tratamiento)
 VITILIGO
CAUSAS
Aún no aclarada, multifactorial.
 Múltiples factores parecen estar implicados, las 3
teorías más aceptadas son la autoinmune,
neurogénica y autocitotóxica (por factores tóxicos
producidos por los propios melanocitos).
 El mecanismo predominante es un ataque
autoinmune de linfocitos T citotóxicos seleccionado
sobre grupo de melanocitos.
 Muchos estudios y pacientes atribuyen la aparición
de su vitíligo a algún problema emocional o estrés
importante.
 Alrededor de un 30 % de los casos tienen algún
familiar afectado, el patrón de herencia no ha sido
aún establecido
 PSORIASIS
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica sistémica,
de naturaleza inmunológica, predisposición genética y
desencadenantes multifactoriales.
 Afecta piel, mucosas, anexos y puede también
comprometer articulaciones.
 Prevalencia general estimada entre 2- 3%. Afecta a todos
los grupos etarios y a ambos sexos por igual.
 Se han identificado varios cromosomas relacionados con la
enfermedad.
 En la actualidad su etiopatogenia aún es comprendida
parcialmente, se observa activación de linfocitos T
migración hacia la piel, liberación de citoquinas, aumenta la
proliferación de queratinocitos. Hay un acortamiento de
ciclo celular (de 28 a 4 días),
 Desencadenantes:
 Trauma físico o químico
 Infecciones
 Medicamentos
 Estrés