Fisiopatologia Del Sindrome Convulsivo

II CURSO DE FISIOPATOLOGÍA
CLÍNÍCA 2009
FISIOPATOLOGÍA
DEL SÍNDROME
CONVULSIVO
DRA. MARTHA SALCEDO DELGADO

HOSPITAL REGIONAL DE ICA
FMH-UNSLG-ICA 2009
SÍNDROME CONVULSIVO
DEFINICIÓN
Afección del sistema nervioso central
de etiología multifactorial, manifiesta
clínicamente por Crisis convulsivas únicas o
múltiples con características semiológicas
propias de la región afectada.
afectada.

CRISIS CONVULSIVA
• Fenómeno paroxístico, ocasional e involuntario

precipitado por descargas neuronales anormales
de alto voltaje, simultáneas e hipersíncronas,
circunscritas a un área específica de la corteza y/o
con extensión a toda la superficie (OMS).
• Expresada clínicamente con transtornos bruscos y

transitorios de la conciencia, motores, sensoriales,
autonómicos y psicológicos percibidos a veces por
el paciente o el observador (ILAE).
• Convelere:“Sacudir”
ESTADO CONVULSIVO
Crisis convulsivas prolongadas mayores de 30 minutos
o repetición de al menos 2 crisis sin recuperación de la
conciencia entre las mismas.
mismas.
EPILEPSIA
Transtorno neurológico crónico y recurrente,
precipitado por la activación del foco epileptógeno pre-
pre-
existente.
existente. Caracterizado por movimientos involuntarios,
alteración de la conciencia y diversas manifestaciones
subjetivas de aparición espontánea, súbita y breve
denominada “crisis”
Epilambaneim:
Epilambaneim:”Sorprender,sobrecoger”

FISIOPATOLOGÍA DE LAS CRISIS
CONVULSIVAS
.Foco epileptógeno
Región cortical circunscrita con alteración funcional
paroxística y repetitiva que se mantiene por
conexiones sinápticas excitatorias sincronizados sin
control inhibitorio.
La despolarización inicial es seguida de
hiperpolarización.
La inhibición cercana sirve como poderoso control
inhibitorio que limita la propagación de la descarga.

MECANISMOS DE LAS CRISIS
CONVULSIVAS
a.-
a.-Cambios en las proteínas de la membrana neuronal
b.-
b.-Niveles alterados de neurotransmisores: GABA,
glutamato y neuropéptidos endógenos
c.-
c.-Cambios en la relación intra y extracel de los iones: El
aumento de iones K extracel favorece la hiperactividad
d.-
d.-Probable influencia colinérgica y monoaminérgica
sobre el foco, pueden variar su extensión intercrítica
e.-
e.-Posibles anomalías en la migración neuronal durante la
7ma-
7ma-10ma sem gestacional
f.-
f.-Propiedades intrínsecas de las neuronas talámicas:
Corrientes T de bajo umbral, regulado por iones Ca
DESPOLARIZACION DE LA MEMBRANA
HIPEREXCITABILIDAD
1. La exitación cortical focal se propaga por PDS

(Paroxysmal despolarization shifts), se inician con la
despolarización sostenida de la membrana seguida
de hiperpolarización para finalmente volver a su
potencial de reposo
2. Inicia con la activación de los canales de Na+ con
ingreso de Na+ al intracelular asociados a
receptores noNMDA (AMPA o KA)
3. Hay activación de los canales de Ca++ con entrada
de Ca++ al intracelular por estimulación de
receptores NMDA y corrientes voltaje dependientes.
dependientes.
DESPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA
HIPERPOLARIZACIÓN
.Mecanismo de protección que impide la generación
y diseminación de las descargas, por generación de
potenciales post-
post-sinápticos inhibitorios.
1. Tiene un componente rápido por activación de
canales de Cl-
Cl- asociados a recept GABAA que
permiten el ingreso de iones Cl-Cl- al intracel,
disminuyendo el potencial de reposo tornando la
membrana menos excitable.
excitable.
2. Tiene un componente lento por activación de
canales de K+ voltaje dependientes asociados a
recept GABAB ligados a proteínas G de membrana,
promueven la apertura de los canales de K+.
K+.
3. Previene adicionales potenciales de acción.
acción.
DRA.
DRA.MARTHA
MARTHASALCEDO
SALCEDODELGADO
DELGADO
DESPOLARIZACION DE LA MEMBRANA
HIPERSINCRONIZACION
1. Los PDS (Paroxysmal despolarization shifts)

de un grupo neuronal desincronizado inician
el “reclutamiento” de número elevado de
neuronas vecinas
2. Generan un PDS sincronizado y amplíado

PROPAGACION
1. Extensión de la despolarización hacia la corteza
contralateral a través del cuerpo calloso y/o
comisuras y hacia áreas subcorticales, mediante el
mecanismo de facilitación o potenciación post-
post-
tetánica
2. Con el compromiso de tronco cerebral,la descarga
de alta frecuencia transmitada a corteza, se traduce
en el EEG como poliespículas, pérdida de
conciencia, contractura tónica, transt autonómicos
3. Posteriormente una descarga de inhibición
diencefálico-
diencefálico-cortical interrumpe la fase tónica,
inicia la fase clónica, traducida en el EEG como
espiga-
espiga-onda lenta hasta cesar, finalizando con
ondas lentas difusas
FASE DE PROPAGACIÓN

CAMBIOS NEURONALES
1. Incremento del metabolismo neuronal

2. Aumento de requerimientos de glucosa
3. Mayor requerimiento de oxígeno
4. Mayor utilización de ATP como fuente de energía
5. Mayor necesidad de flujo sanguíneo cerebral
6. Aumento del acido láctico
7. En crisis aisladas los cambios son transitorios, en el
estado convulsivo son permanentes terminando con
la muerte neuronal.
neuronal.

Causas
Factores
desencadenantes Calcio
Disturbios metabólicos Sodio
intra y extra celulares Glucosa
Hipoxia
Despolarizazción excesiva
Disturbios de la función y prolongada de la
Enzimática de la fostato - membrana
piridoxina Celular nerviosa
Defecto de proceso de
Recuperación eléctrica
Pos-excitación
Desequilibrio del
Metabolismo del
Ácido gamma-amino
Butírico /gaba) Actividad bioeléctrica
(inhibidor dee la actividad alterada
neuronal)
Formación de agregados
Celulares hiperexcitantes
Descargas eléctrica
paroxísticas Liberación o exitación del
Sistema reticular
descendiente
Trasmisión para áreas (efecto excitador
Cerebrales normales Neuronal normalmente)
CONVULSIONES
GRACIAS

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