FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título TUBERCULOSIS
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Juaquina Quenta Esquiber 58990
Autor/es Yoselin Maciel Velarde Alarcon 32995
Romy Cielo Delgadillo Zalazar 57196
Estephany Gonzales Romero 58149
Fecha 25/05/2024

Carrera Medicina
Asignatura Infectologia y Medicina tropical
Grupo A
Docente Dr Jose Dorian Jimenez Virhuez
Periodo Académico 10mo Semestre
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2022) por (Romy Cielo, yoselin, estephany,y juaquina). Todos los derechos reservados.
 Tabla De Contenidos

Lista De Tablas............................................................................................................................4
Lista De Figuras.......................................................................................................................... 5
Introducción................................................................................................................................ 6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................7
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................7
1.2. Objetivos.................................................................................................................... 7
1.3. Justificación............................................................. ¡Error! Marcador no definido.
1.4. Planteamiento de hipótesis.........................................................................................8
Capítulo 2. Marco Teórico.......................................................................................................... 9
2.1 Definicion...................................................................................................................... 9
2.2 Etiopatogenia............................................................................................................... 10
2.3. Epidemiologia.................................................................................................................... 13
2.4 Etiologia.......................................................................................................................... 14
2.5 Transmision.....................................................................................................................14
2.6 Fisiopatologia..................................................................................................................15
2.7 Signos y Sintomas........................................................................................................... 16
2.8 Diagnostico......................................................................................................................... 16
2.9 Tratamiento......................................................................................................................... 18
2.10 Factores de riesgo..............................................................................................................20
2.11 Complicaciones................................................................................................................. 20
2.12 Tratamiento....................................................................................................................... 21
Capítulo 3. Metodo....................................................................................................................23
3.1 Tipo de investigacion...................................................................................................... 23
3.2 Operalizacion de variables.............................................................................................. 23
3.3 Tecnicas de Investigacion............................................................................................... 23
Capítulo 4.Resultados y Discusion........................................................................................... 24
Capitulo 5. Conclusiones...................................................................................................... 25
Referencias............................................................................................................................26
Tablas........................................................................................................................................27
Figuras.......................................................................................................................................28
Glosario.................................................................................................................................... 30
 Lista De Tablas

Tabla 1. Datos epidemiologicos 27

Tabla 2- Signos y Síntomas 27
 Lista De Figuras

Figura 1. Bacterias en pulmones cin tuberculosis 28

Figura 2. Tasa de muertes con tuberculosis 28
Figura 3. Tratamiento y prevención de tuberculosis 29
Figura 4. Casos de tuberculosis en Bolivia 29
 Introducción

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica producida por el

Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza generalmente en el pulmón,
aunque puede afectar a otros órganos. Se transmite de persona a persona por inhalación de
aerosoles contaminados por el bacilo, que han sido eliminados por los individuos enfermos al
toser, hablar o estornudar.
A pesar de que el diagnostico precoz y el tratamiento adecuado lograría la curación en la
mayoría de los pacientes, con la siguiente disminución de las fuentes de infección y el riesgo de
contraer la enfermedad, como la falta de detección de los casos existentes, los abandonos del
tratamiento y, mas recientemente la resistencia los fármacos antituberculosos tradicionales, la
tuberculosis en la actualidad sigue siendo un importante problema de salud pública, por el daño
que provoca, como causa de enfermedad y en menor medida, también como causa de mortalidad.
Aun en el caso se disponga de una adecuada red de diagnostico de la enfermedad y de
tratamiento, seguimiento de casos, existen entre otros factores que determinan la ocurrencia de
la enfermedad como las condiciones ambientales, sociales, sanitarias e individuales que son
factores predisponentes de la tuberculosis. El hacinamiento, la malnutrición, el SIDA, el abuso
de alcohol y las malas condiciones de vida disminuye la inmunidad posibilitando la aparición de
la enfermedad. También ocurre que otros trastornos que impactan en la inmunidad predisponen a
la tuberculosis, como es la diabetes y otros trastornos respiratorios crónicos.
Se calcula en la actualidad hay millones de nuevos casos enfermos por año en todo el mundo
y en Bolivia, se notifican aproximadamente 7540 casos nuevos por año de esta enfermedad,
mientras que alrededor de 800 personas mueren al año debido a la tuberculosis.
 Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

La enfermedad bacteriana infecciosa, potencialmente grave, llamada tuberculosis es

común y afecta a la salud principalmente a los pulmones, afecta a nivel mundial. Por lo cual nos
planteamos la siguiente pregunta.
¿Cómo afecta la tuberculosis a los adultos mayores?

1.2. Objetivos

Objetivos

generales

Establecer las principales características de la Tuberculosis, factores de riesgo y métodos de

prevención.

Objetivos específicos

● Describir las características de la Tuberculosis.

● Determinar los posibles factores de riesgo que conducen al padecimiento de la
enfermedad.
● Describir los métodos de prevención para dicha enfermedad.
● Describir la epidemiologia de la Tuberculosis en Bolivia en relación a otros países.

1.3. Justificación

La tuberculosis está incrementándose en el mundo tanto en países desarrollados como aquellos

en vías de desarrollo, debido al tratamiento inadecuado de los enfermos, la epidemia del
VIH/SIDA, la resistencia a los fármacos antituberculosos, ineficientes programas de control,
deterioro de las condiciones socioeconómicas, aumento de la pobreza en grupos de población y
debilidad del apoyo político y económico.
1.4. Planteamiento de hipótesis

La tuberculosis sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más mortíferas del mundo.
Cada día, casi 4.000 personas pierden la vida a causa de la tuberculosis y cerca de 28.000
enferman de esta enfermedad prevenible y curable.
Los esfuerzos mundiales para combatir la tuberculosis han salvado unos 63 millones de vidas
desde el año 2000. La OMS intentó lograr un índice de detección del 70% de los casos de TBC y
curar el 85% de los casos detectados el 2005. Los objetivos del Milenio de las Naciones Unidas,
para el año 2015 incluyen reducir la mitad de frecuencia de Tuberculosis, pero al mismo tiempo
la tuberculosis continúa siendo un problema de salud pública, por lo que debemos mantener un
esfuerzo sostenido en el mediano y largo plazo para lograr que la tuberculosis deje de ser un
problema sanitario en nuestro país por lo que proponemos como una alternativa de solución el
auto cuidado.
 Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Definición

La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por el Mycobacterium

tuberculosis que histológicamente se caracteriza por la formación de granulomas habitualmente,
la enfermedad, se localiza en los pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano
del cuerpo.
La historia de la tuberculosis es un tema apasionante, en pocas enfermedades es posible
documentar su estrecha relación con la historia de la propia humanidad como en la que nos
ocupa. Existen evidencias paleológicas de tuberculosis vertebral y restos neolíticos
precolombinos, así como de momias egipcias que datan aproximadamente del año 2400 a.C.
Quizás la primera ¨cita bibliográfica¨ que podemos allá en relación a ella se encuentra en los
libros del antiguo testamento donde se hace referencia a la enfermedad consuntiva que afectó al
pueblo judío durante su Estancia en Egipto tradicional zona de Gran prevalencia de enfermedad,
En Europa se convirtió en un problema grave en el momento en el que sí miento en los medios
urbanos asociados con la Revolución Industrial género circunstancias epidemiológicas que
favorecía su propagación En los siglos XVII y XVIII la TB fue responsable de una cuarta parte
de todas las muertes en adultos que se produjeron en el continente europeo (la palabra
tuberculosis ha sido una de las grandes tabúes en la historia cultura occidental) El médico ingles
Benjamín Martenl en, su obra a New Theory of The Comsumption. Fue el primero en Aventurar
que la causa de la tuberculosis podría ser una diminuta criatura viviente que una vez en el
organismo podría generar los signos y síntomas de la enfermedad Fue Robert Koch, en 1882, al
utilizar una nueva técnica de tinción, el primero que por fin pudo ver el enemigo oculto. En el
año 1895 Wilhelm Konrad von Rontgen descubre la radiación que lleva su nombre con lo que la
evolución de la enfermedad podía ser observada Con el conocimiento del agente causante y el
mecanismo de transmisión prolifero aparición de los famosos sanatorios con lo que se buscaba
por un lado aislar la enfermedad de la población general interrumpiendo la cadena de
transmisión de la enfermedad y por otro ayuda al proceso de creación con la buena alimentación
y el reposo.
 Pero no fue hasta 1944 en plena Segunda Guerra Mundial con la demostración de la eficacia
de la estreptomicina Cuándo comienza la era moderna de la tuberculosis en la que el curso de la
enfermedad podía ser cambiado en el año 1952 tiene lugar el desarrollo de un agente mucho más
eficaz la isoniacida ello hace que la tuberculosis se convierta en una enfermedad curable en la
mayoría de los casos.
La rifampicina, en la década de los 60 hizo que los regímenes terapéuticos se acortaran de una
forma significativa.
Se produjo un descanso progresivo de casos hasta mediados de los 80 en lo que la irrupción
del sida la inmigración desde países en los que la enfermedad era muy prevalente (no hay que
olvidar que la TB es un problema global de la humanidad de difícil solución con medidas de
fronteras adentro), la formación de bolsa de pobreza y situaciones de hacinamiento. El impacto
en los adictos a drogas por vía parenteral junto con la escasez de recursos sanitarios ha hecho de
la TB un problema creciente con la adquisición y propagación epidemia de nuevos casos. Todo
ello ha llevado a una adherencia deficiente los enfermos a los tratamientos con la aparición y
diseminación de cepas resistentes a los medicamentos parece que el futuro pasa por el desarrollo
de nuevos fármacos, pero sobre todo y principalmente puedo aumentar fondos para programas
de control
2.1 Etiopatogenia
La tuberculosis está producida por uno de los 4 microorganismos que integran el Complejo
Mycobacterium tuberculosis y que son:
1.M. tuberculosis propiamente dicho, que produce más del 98% de la tuberculosis que nos
encontramos en la clínica.
2.M. bovis, patógeno frecuente en humanos a principios de siglo y que prácticamente ha
desaparecido desde que se pasteuriza la leche de vaca.
3.M. Africanum, muy parecido al primero y que como su propio nombre indica se encuentra
con mayor frecuencia en el continente africano.
4. M. microti, que fundamentalmente produce enfermedad en roedores.
A la familia de las micobacterias pertenecen, además de los cuatro microorganismos
expuestos, otros más de 100 gérmenes, con escasa capacidad patógena y que principalmente se
encuentran en el medio ambiente, pero que pueden ser productores de enfermedad, sobre todo en
enfermos severamente inmunodeprimidos.
Aunque este grupo de patógenos ha recibido muchos nombres (atípicas, no humanas, distintas de
M. tuberculosis, etc.), quizás el nombre más adecuado sea el de micobacterias ambientales (MA).
El M. tuberculosis, también denominado bacilo de Koch, es un microorganismo con forma de
bastón curvado (bacilo), que se comporta como aerobio estricto. Su crecimiento está subordinado
a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Su multiplicación es muy lenta,
oscilando entre las 14 y 24 horas. Esta lenta capacidad de división, sesenta veces inferior a la de
un estafilococo, es el origen de una clínica de muy lenta instauración. Cuando M. tuberculosis no
encuentra una situación favorable, entra en un estado latente, retrasando su multiplicación desde
varios días hasta muchos años. Durante estos periodos los portadores pueden encontrarse
asintomáticos. El reservorio de M. tuberculosis es el hombre, bien el sano infectado o el
enfermo. En casos excepcionales, pueden existir algunos animales que actúen como reservorio.
La tuberculosis es una enfermedad poco transmisible. De hecho, en la mayoría de las ocasiones
para que se produzca el contagio el enfermo tiene que estar muchos días en contacto íntimo con
un enfermo contagioso. Lo que ocurre es que la tuberculosis, al dar en la mayoría de las
ocasiones unos síntomas muy inespecíficos y de muy lenta instauración, hace que cuando el
enfermo consulta al médico ya lleva semanas, o meses, contagiando. Sin embargo, en el lado
contrario existe un porcentaje no despreciable de casos que se producen a través de contactos
ocasionales o casuales.
La casi totalidad de los contagios se producen por vía aerógena. El enfermo de tuberculosis, al
hablar, cantar, reír, estornudar y, sobre todo, al toser, elimina pequeñas microgotas (en forma de
aerosoles) cargadas de micobacterias. De estas microgotas, las que tienen un tamaño inferior a
los 5 micrones, pueden quedar suspendidas en el aire o ser inhaladas por un sujeto sano,
progresando hasta el alvéolo. Los macrófagos y los linfocitos, en la mayoría de los casos, logran
detener la multiplicación, pero en ocasiones su respuesta es insuficiente y se produce una
tuberculosis que conocemos como primaria. El potencial infeccioso de un enfermo depende de
diversos factores:
1) Grado de extensión de la enfermedad, considerándose altamente contagiosos los
enfermos con baciloscopia positiva y los portadores de radiografía con cavernas.
2) Severidad y frecuencia de la tos.
3) Uso de quimioterapia antituberculosa, admitiéndose que el enfermo deja de contagiar
cuando lleva 2 semanas en tratamiento.
4) Características de la exposición.
Existe mayor riesgo de contagio en contactos estrechos y prolongados. La susceptibilidad para
enfermar, una vez infectado con el M. tuberculosis, depende de factores de riesgo conocidos.
Conviene destacar como la infección por el VIH puede aumentar el riesgo de tuberculosis en
unas 50-100 veces. La mortalidad por tuberculosis es casi inexistente en los países desarrollados.
En nuestro país la prevalencia de la tuberculosis está alrededor de 30 enfermos por cada cien mil
habitantes, unos 12.000 nuevos casos anuales, de los que mueren alrededor del 1-2%. La llegada
de M. tuberculosis al alvéolo pulmonar suscita una reacción de fagocitosis por parte de los
macrófagos alveolares. En el caso de que estos bacilos sean de virulencia atenuada, cabe la
posibilidad de que sean destruidos por los macrófagos y la infección controlada. Pero si su
virulencia es considerable, no solo pueden pervivir dentro del macrófago, sino que pueden
multiplicarse en su interior y terminar por destruirlo. Tanto la carga enzimática liberada en la
destrucción de los macrófagos como las proteínas liberadas en el metabolismo de M.
tuberculosis (la tuberculina entre ellas), originan una reacción inflamatoria inespecífica
caracterizada por aumento local de la permeabilidad capilar que conlleva exudación alveolar y
quimiotaxis de neutrófilos, linfocitos y células mononucleares sanguíneas.
La frontera entre la zona infectada y la sana está mal delimitada y células cargadas de bacilos
pueden escapar con cierta facilidad del foco infeccioso. En esta situación, macrófagos cargados
con M. tuberculosis emigran a través de los canales linfáticos hasta los ganglios regionales,
donde exponen los antígenos bacilares al sistema inmunitario. La respuesta de este último da
lugar a una proliferación clonal de linfocitos T que se diferencian en tres grandes grupos:
linfocito T helper (¿CD4?), linfocito T citotóxico o supresor (¿CD8?) y linfocito T de memoria.
Sin embargo, por el contrario, no se conoce con exactitud el papel de los linfocitos B. El
principal papel de los linfocitos T helper es el de producir linfocinas, que se encargan de
transformar a las células monocitarias sanguíneas en macrófagos activados que disponen de una
gran capacidad fagocítica y digestiva frente al M. tuberculosis. Además, las linfocinas favorecen
la quimiotaxis de linfocitos y fibroblastos hacia el foco infeccioso. Estas linfocinas también
estimulan a los linfocitos B para la producción de anticuerpos frente a diversas proteínas del M.
tuberculosis.
Aunque este tipo de respuesta inmunológica adolece de escaso valor defensivo, puede tener
cierta utilidad como determinación diagnóstica. Los linfocitos T citotóxicos o supresores parece
que tienen un papel importante en la lisis directa de los macrófagos no activados y cargados de
micobacterias. Esta acción liberaría M. tuberculosis intramacrofágicos que serían luego
fagocitados por macrófagos activados, mucho más efectivos para su destrucción. Por último, los
linfocitos de memoria son los encargados de la inmunovigilancia. Su persistencia hace posible
que, superada la infección, e incluso la enfermedad, la respuesta a una futura reactivación o a
una sobreinfección sea siempre, desde el inicio, una respuesta “especializada”, en forma de
tuberculosis postprimaria, o lo que es lo mismo, una respuesta granulomatosa. Esta respuesta
inmunitaria, especializada y de carácter granulomatoso, tarda de 2 a 12 semanas en ocurrir y a
partir de aquí el individuo, sano infectado o enfermo, tendrá positiva la prueba de la tuberculina.

2.3 Epidemiologia
La Tuberculosis es una enfermedad de distribución mundial. Fue en 1993 cuando la
Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró la tuberculosis como “emergencia mundial”,
situación que no se había producido con anterioridad. El objetivo era llamar la atención, ya que,
aunque fuera una enfermedad antigua y poseía un tratamiento eficaz, todavía no se había podido
controlar. Para hablar de la prevalencia, incidencia y mortalidad, antes hay que destacar que la
situación de la epidemiologia de la tuberculosis no es igual en todo el mundo, ya que hay una
gran diferencia entre los países desarrollados y los subdesarrollados. La situación de los
subdesarrollados, es mucho más grave debido a la falta de recursos sanitarios. La incidencia en
el año 2015 fue de 10,4 millones, de los cuales 5,9 millones eran hombres y 3,5 millones
mujeres. Mientras que el resto eran niños. De todos los casos nuevos el 60% eran de China,
India, Indonesia, Nigeria, Pakistán y Sudáfrica. La prevalencia entre 1990 y 2013 descendió un
41%, destacando los avances terapéuticos y el buen resultado que estaban teniendo. La tasa de
mortalidad en 2015 se estimó en torno a 1,4 millones, más otros 0,4 millones de muertes por
Tuberculosis en personas VIH-positivas. Aunque la tasa de mortalidad disminuyó en un 22%
entre 2000 y 2015, continuó siendo una de las diez principales causas mundiales de muerte en
2015.
2.4 Etiología
●Mycobacterium tuberculosis.
●Bacilo aerobio estricto.
●Ácido alcohol resistente por el ácido mielínico.
●Crecimiento lento.
●Resistente acción bacteriana.
●Diferentes poblaciones: nódulo casium y cavidad.
●Particularidad: de mantenerse vivo en el macrófago.
●Orden: Antinomy cetales.
●Familia: mycrobacteria ceg.
●Género: complejo Mycribacterium tuberculosis.
● Es un género gram positivo, delgado inmóvil con longitud que oscila entre unas cuatro
micras. Puede vivir fuera del organismo por periodos largos de tiempo (rincones oscuros y mal
ventilados.)
● Posee numerosos antígenos de inducir respuestas inmunológicas variables que
contribuyen que dañe los tejidos.
2.5 Transmisión
Las bacterias de la tuberculosis se transmiten de una persona a otra por el aire. Estas bacterias se
liberan al aire cuando una persona con enfermedad de tuberculosis de los pulmones o de la
garganta tose, estornuda, habla o canta. Las personas que se encuentren cerca pueden inhalar
estas bacterias e infectarse.
Cuando una persona inhala las bacterias de la tuberculosis, estas pueden alojarse en los
pulmones y comenzar a multiplicarse. Desde allí, las bacterias pueden desplazarse por la sangre
a otras partes del cuerpo, como los riñones, la columna vertebral y el cerebro. La enfermedad de
tuberculosis en los pulmones o la garganta puede ser contagiosa. Esto significa que las bacterias
pueden transmitirse a otras personas. Por lo general, la tuberculosis que afecta otras partes del
cuerpo, como los riñones o la columna vertebral, no es contagiosa.
Las personas con enfermedad de tuberculosis tienen más probabilidades de transmitírsela a las
personas con las que pasan tiempo todos los días. Esto incluye a familiares, amigos y
compañeros de trabajo o de escuela.
2.6 Fisiopatología
Una vez los bacilos de M. tuberculosis son inhalados, estos se asientan en los alveolos, donde
son fagocitados por los macrófagos alveolares (personas inmunocompetentes que eliminan la
infección sin necesidad de tratamiento).
Sin embargo, en las personas inmunocomprometidas los bacilos resisten a los intentos
fagocíticos y a la degradación que realizan los macrófagos, dando como resultado una
replicación de M. tuberculosis dentro de estos. A medida que los bacilos se multiplican, los
macrófagos alveolares los llevan a los ganglios linfáticos regionales y pudiendo diseminarse por
vía hematógena a otras localizaciones, como, por ejemplo: peritoneo, meninges, hígado, bazo,
ganglios linfáticos (entre otros).
La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos durante este periodo de tiempo y
generalmente no tienen evidencia radiológica de la enfermedad. Generalmente, la patogenia cesa
en este punto, por lo que se dice que la persona tiene infección por tuberculosis asintomática, la
cual puede quedar latente durante muchos años sin repercusión clínica. Según la localización
podemos encontrar dos tipos:
- Tuberculosis pulmonar
● Tuberculosis primaria: Localiza mayoritariamente en el pulmón. Mayoritariamente suele
cursar de manera subclínica de manera subclínica y su cura es espontanea pudiendo dejar
un pequeño nódulo calcificado. En niños e inmunodeprimidos puede progresar a
enfermedad clínica y diseminación hematógena, pudiendo dar lugar a las formas mas
graves de tuberculosis primarias. Este tipo afecta mas a los campos medios e inferiores
del pulmón.
● Tuberculosis secundaria: Generalmente la reactivación de la infección latente se
encuentra en los segmentos apical y posterior del lóbulo superior y posteriormente se
cavita formando las denominadas cavernas pulmonares, usadas Enel diagnostico
radiológico. Se manifiesta de forma insidiosa, con fiebre, sudoración nocturna, anorexia,
 pérdida de peso y malestar general, además de esputo hemoptoico, puede llegar a
complicarse y llegar a una hemoptisis masiva.
● Tuberculosis extrapulmonar o miliar: Localizada fuera del pulmón. Los sitios más
frecuentes son: ganglios linfáticos, el tracto genitourinario, pleura, huesos y
articulaciones, meninges, pericardio y peritoneo (la forma más grave y letal).
Como no se contagia:
- Dando la mano a alguien.
- Compartiendo alimentos o bebidas.
- Tocando la ropa de cama o los inodoros.
Grupos de riesgo más frecuentes:
● Infección por VIH (principal factor de riesgo por inmunosupresión).
● Diabéticos.
● Pacientes con silicosis.
● Pacientes con trastornos inmunológicos.
● Malnutrición.
● Alcoholismo.
● Usuarios de drogas por vía parenteral.

2.7 Signos y Síntomas

Los signos y síntomas que mas presentan los infectados son: tos y expectoración, dolor
torácico, perdida de peso, hemoptisis, falta de apetito, astenia, fiebre, escalofríos y sudores
nocturnos.

2.8 Diagnostico

⮚ Anamnesis: El personal de enfermería recogerá los datos importantes para

realizar la valoración del paciente y detectar los principales de riesgo.

● Enfermedad de base
● Medicación habitual
● Alergias
● Valoración de necesidades

⮚ Examen físico: puede proporcionar información sobre el estado general

del paciente y otros factores que podrán influir en el tratamiento.

⮚ Radiografía de tórax: sigue siendo esencial Enel diagnostico de la

Tuberculosis, se utiliza para detectar anomalías y/o lesiones (consolidaciones,

calcificaciones, cavitaciones).

⮚ Diagnostico microbiológico por esputo: es un bacilo acido-alcohol

resistente (BAAR), por lo que la tinción del esputo y del examen del mismo se
realizara con tinción de Ziehl-Nielsen (en la mayoría de los casos). Se debe
realizar análisis de muestras de esputos seriadas (al menos 3 diferentes). No
siempre es necesario obtener un resultado positivo en el cultivo para comenzar
o continuar con el tratamiento contra la tuberculosis

⮚ Resistencia a los medicamentos: En todos los casos, la bacteria

aislada por primera vez debe analizarse para determinar su resistencia a los
medicamentos tan pronto como sea posible para garantizar su tratamiento
eficaz. Deben repetirse los patrones de sensibilidad a los medicamentos de los
pacientes que no respondan adecuadamente al tratamiento o que hayan tenido
resultados positivos en sus cultivos pese a que han recibido tratamiento durante
3 meses.

⮚ Mantoux: Para detectar la infección se puede utilizar la prueba cutánea

de la tuberculina, también conocida como método de Mantoux se realiza

inyectando 0,1 ml de proteína purificada procedente de la superficie del bacilo
tuberculoso de forma intradérmica en la cara anterior del antebrazo, formando
una paula de unos 8-10 mm de diámetro. Entre 48 y 72 horas después, se
interpreta la prueba mediante la induración (de forma transversal al eje
longitudinal del brazo, mediante la técnica de Sokal) y el diámetro sin tener en
cuenta el eritema.
El Mantoux permite diagnosticar la infección tuberculosa mediante una
reacción de hipersensibilidad retardada o tipo IV (mediante linfocitos T
 sensibilizados que reconocen el antígeno). Un resultado positivo solo indica
que la persona ha sido infectada con bacterias de la tuberculosis. No indica si
la persona tiene la infección de tuberculosis latente o si ha evolucionado a
enfermedad de tuberculosis.
Para determinar si la persona tiene tuberculosis, es necesario hacer otras
pruebas, como una radiografía de tórax o tomar una prueba de esputo o bien de
pruebas bioquímicas en el laboratorio como la PCR. Es importante recalcar
que el diagnostico se basa en la realización de las pruebas anteriormente
descritas y una buena anamnesis para confirmar que la persona está enferma de
tuberculosis.

2.9 Tratamiento
Es muy importante que las personas con tuberculosis reciban el tratamiento y sigan la
posología pautada tal y como se les ha indicado. Normalmente, el tratamiento comprende un
total de 6 meses y es por esta razón que la principal causa de fracaso terapéutico sea el abandono
del tratamiento.
Antes del comienzo con el tratamiento se deben tener en cuenta varios aspectos:
1. Capacidad bactericida
2. Prevención de resistencias
3. Tolerancia
4. Capacidad esterilizante
5. Dosis
6. Toxicidad
Para el tratamiento se usan varios antimicrobianos tanto para eliminar a los bacilos como para
evitar las resistencias. Se consideran de primera línea: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida,
Etambutol y Estreptomicina. La pauta habitual es (tanto para adultos como para niños): los
primeros 2 meses con Isoniazida + Pirazinamida (+Etambutol). Los siguientes 4 meses con
Isoniazida + Rifampicina.
- Actividad bactericida (mata los bacilos en replicación activa).
 - Actividad esterilizante (mata los bacilos en replicación latente).
El paciente deja de ser contagioso a los 15 días de iniciar el tratamiento, ya que el esputo deja de
ser infectante, pero no por ello el paciente debe abandonar el tratamiento.

Al inhalar la M. Tuberculosis a través de las microgotas de expectoración de una persona con

tuberculosis. Dichas gotas se dirigirán a los alveolos pulmonares, donde los bacilos tuberculosos
serán fagocitados por los macrófagos donde permanecerán en su interior y se replicaran cada 25
horas, en la presente etapa mencionada de multiplicación los macrófagos no pueden destruir a
estos bacilos en multiplicación ya que presentan medios de evasión muy eficientes. El proceso de
infección que se lleva acabo será limitado por respuesta inmunoadaptativa de los linfocitos T por
lo que cualquier tipo de factor exógeno o endógeno alterado puede favorecer a la multiplicación
bacilar y aparición de la Tuberculosis. El tipo de respuesta humoral por anticuerpos no será de
gran ayuda o relevancia ante M. Tuberculosis pero si en la evidencia de infección, dándose que
en sujetos inmunocompetentes se induce un tipo de respuesta celular cuando los
mycobacterianos son procesados por los macrófagos (células presentadoras de antígenos) y los
linfocitos T donde por la interleucina producida por las células presentadoras de antígenos, los
linfocitos forman una clona th1 productora de citosinas , factor de necrosis tumoral beta e
interferón Gamma, donde en la infección de tuberculosa el interferón Gamma interviene como
un activador potencial de los macrófagos capaces de ingerir los bacilos celulares que los afectan
intercelularmente donde se acumulan linfocitos y macrófagos formando granulomas donde en el
interior de estos granulomas se procede a la eliminación de la mayor parte de estas bacterias.
Donde las bacterias que sobrevivan a este proceso de fagocitación dentro del granuloma
quedaran conocidas como tuberculosis latente la cual no se transmite, no presenta
manifestaciones clínicas u radiológicas, solo se determina mediante prueba cutánea con PPD.
La tuberculosis será causada por el desarrollo progresivo de la bacteria, muestras signos y
estudios radiológicos característicos asociados también con pacientes que presenten algún tipo de
inmunodeficiencia donde estos bacilos latentes se reactiven nuevamente y el individuo quede en
un estado de susceptibilidad ante cualquier tipo de infección exógena. Determinamos que un
25% de las personas curan de manera espontánea otro 25% permanecen con el bacilo inactivo
(infectantes) y el 50% muere en el transcurso de 5 años si no recibe algún tipo de tratamiento o
diagnóstico temprano sobre la enfermedad.

2.10 Factores de riesgo

● Las personas mayores.
● Los bebes.
● Las personas con sistema inmunitario debilitados, por ejemplo, debido a VIH/SIDA,
quimioterapia, diabetes o medicamentos que debilitan el sistema inmunitario.
● El riesgo de contraer TB aumenta si usted:
- Esta entorno con personas que padecen TB.
- Vive en condiciones de vida insaludables o hacinamiento.
- Padece desnutrición.
Los siguientes factores pueden incrementar la tasa de infecciones tuberculosas en una población:
● Aumento del numero de personas sin hogar (ambiente de pobreza y desnutrición).
● Cepas de TB resistente a los medicamentos.
● Silicosis
● Enfermedad renal grave
● Trasplante de órganos
● Cáncer de cabeza y cuello

2.11 Complicaciones

Las complicaciones por la tuberculosis son las siguientes:

● Dolor espinal. El dolor de espalda y la rigidez son complicaciones comunes de la
tuberculosis.
● Daño articular. La artritis que resulta de la tuberculosis (artritis tuberculosa)
generalmente afecta las caderas y las rodillas.
 ● Inflamación de las membranas que cubren tu cerebro (meningitis). Esto puede provocar
un dolor de cabeza persistente o intermitente, que dura semanas y posibles cambios
mentales.
● Problemas en el hígado o en los riñones. El hígado y los riñones ayudan a filtrar los
desechos e impurezas del torrente sanguíneo. La tuberculosis puede afectar las funciones
de estos órganos.
● Trastornos cardiacos. En raras ocasiones, la tuberculosis puede infectar los tejidos que
rodean el corazón, lo que provoca inflamación y edemas que pueden interferir con la
capacidad del corazón de bombear eficazmente. Esta afección, llamada taponamiento
cardiaco, puede ser fatal.

2.12 Tratamiento
El tratamiento consiste en una serie de antimicrobianos o agentes antiberculosos clasificados
en los siguientes grupos:
● Antituberculosos Mayores. - Isoniacida, Rifampicina.
● Antituberculosos Secundarios. - pirazinamida, estreptomicina, etambutol.
● Antituberculosos menores. - PAS (para-aminosalicilato).
Los mecanismos de acción como el de la isoniacida actúan inhibiendo la síntesis de ácidos
nucleicos y el etambutol interferiría con el metabolismo glucídico. Resistencia de Tuberculosis a
los agentes antibacterianos es el principal problema de tratamiento dado que al mutar la bacteria
presenta una fuerte complicación para los antituberculosos que se ocupan donde pacientes que
nunca realizaron tratamiento y presentan un cuadro crítico de tuberculosis donde se demuestra
que el único mecanismo capas de originar esta resistencia a los antimicrobianos por M.
tuberculosis por mutación espontanea a nivel cromosómico.
En el caso de presentar resistencia el tratamiento es procedente a realizarse mediante
sinergismo antibiótico donde se combinan dosis terapéuticas para permitir la destrucción de estos
bacilos resistentes a algunos tipos de fármacos y poblaciones de multiresistencia. El tratamiento
para la tuberculosis es prolongado por el lento crecimiento y proliferación de M. tuberculosis
oscilando entre 4 y 12 meses de tratamiento dependiendo de la edad del paciente, estado inmunitario
y localización de la enfermedad si es intra o extra pulmonar.
 Capítulo 3. Método

3.1 Tipo de Investigación

Revisión bibliográfica.

3.2 Operacionalización de variables

Variable Definición Indicadores Escala

Edad Tiempo de existencia Dias Continua
desde el nacimiento Meses Cuantitativ
hasta la muerte. Años a
Sexo División del género Masculino Nominal
humano según las Femenino Cuantitativ
características a
biológicas.
Peso Es el volumen del Kilogramo Continua
cuerpo expresado en s Libras Cuantitativ
kilos. a
Tuberculosis Enfermedad Pulmonar Cualitativ
infecciosa causada Extrapulmonar a Ordinal
por
Mycobacterium
tuberculosis.
Antituberculosos Conjunto de fármacos Oral Cualitativ
utilizados en el Intravenosa a Ordinal
tratamiento
de
tuberculosis.
Hepatotoxicidad Alteración en Viral Cualitativ
la función o Focal a Ordinal
estructura Crónica
del hígado
por ingestión de
drogas.

3.3 Técnicas de Investigación

- Expedientes clínicos.
- Ficha de recolección de datos.
 Capítulo 4. Resultados y Discusión

● Se logro determinar las características de la enfermedad principalmente se determina

que es causada por Mycobacterium tuberculosis, que se formaran gránulos en los
tejidos ya sea a nivel pulmonar o extrapulmonar, afectara principalmente al pulmón y
en un porcentaje reducido a otros órganos fuera del pulmón y principalmente
presentara un curso crónico si no es detectada y tratada en estadios tempranos.
● Se identifico entre los primeros factores predisponentes de la tuberculosis que están
frecuentemente adquiridas por contactos cercanos con una persona que presente la
enfermedad, personas que inmigraron en partes del mundo con altas tasas de
tuberculosis, el hacinamiento, enfermedades de base (VIH, Diabetes, Linfomas),
edad y la raza que es menos frecuente en europeos y mayor en hispanoamericanos.
● Para evitar el avance o contagia de esta enfermedad una persona que presenta la
tuberculosis debe tener en cuenta varios criterios desde cumplir su tratamiento, evitar
toser sin protegerse con algún pañuelo para evitar el efecto aerosol, limpiar su lugar
de residencia frecuentemente, lavado de manos, el uso de mascarilla y principalmente
la restricción de visitas. En el caso de una persona no infectada se recomienda evitar
contacto con algún tipo de paciente sintomático de la enfermedad, evitar viajar a
zonas endémicas de la enfermedad y en el caso de los recién nacidos realizar el
esquema de vacunación correctamente (PAI) donde se aplicará la BCG.
 Capítulo 5. Conclusiones

En base al análisis de los resultados obtenidos se llega a las conclusiones siguientes:

1. Se tomaron en cuenta características generales de los pacientes a estudiar como: edad,
peso y sexo: predominando el sexo femenino con 63.6% el mayor grupo estadio
estuvo representado por pacientes de 35 a 65 años con 63.6% y el mayor rango de peso
de los pacientes fue de 36.6% de 11 a 120 lbs.
2. La edad, las patologías asociadas, la desnutrición, el alcohol, el daño hepático
preexistente, así como la polimedicación son factores que favorecen la presencia de
hepatotoxicidad como reacción adversa al uso de la terapia antifimica, en conjunto con
estos factores aumentan la probabilidad de que una lesión hepatotóxica se manifieste.
3. Las lesiones hepáticas manifestadas en los pacientes fueron hepatitis en un 42.6%,
(siendo esta una de las causas más frecuentes de enfermedad y se estima que produce
mas del 40% de las hepatitis agudas y alrededor del 20 a 25% de los casos de
insuficiencia hepática aguda) y Esteatosis Hepática en un 57.4%.
 Referencias

1. Día Mundial de la Tuberculosis 2021 - OPS/OMS | Organización Panamericana de la

Salud (paho.org)

2. Etiopatogenia de la tuberculosis - Salud y Vida Sana (todo-en-salud.com)

3. El día de hoy se conmemora el Día mundial de la Tuberculosis, cuyo lema este año es «El
tiempo corre» | Facultad de Ciencias Biomédicas (unp.edu.py)

4. Epidemiología de la tuberculosis: estadísticas de enfermedades (iliveok.com)

5. Tuberculosis abdominal en niños y adolescentes. Un desafío diagnóstico (scielo.org.pe)

 TABLAS

Tabla 1 Datos epidemiológicos

Sexo
Edad/Años Femenino Masculino Total
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
1-5 - - - - - -
6-10 0 0 2 6.67 2 6.67
11-15 4 13.33 1 3.33 5 16.67
16-20 12 40.0 11 36.67 23 76.66
Total 16 53.3 14 46.67 30 100.00

Un total de 687 pacientes menores de 20 años fueron diagnosticados de enfermedad

tuberculosa, de estos, 30 pacientes tuvieron tuberculosis abdominal, que corresponde al 4.37%
del total. Del grupo de estudio, 16 pacientes (53.33%) fueron hombres y 14 pacientes (46.67%)
fueron mujeres.

Tabla 2 Signos y Síntomas

Frecuencia %
Dolor abdominal 29 69,67
Fiebre 26 86,67
Ascitis 23 76,67
Pérdida de peso 21 70,00
Diarrea 20 66,66
Sudoración nocturna 18 60,00
Distención abdominal 18 60,00
Vómitos 15 50,00
Hiporexia 15 50,00
Tos 12 40,00
Hábitos intestinales alterados 10 33,33
Hepatoesplenomegalia 7 23,33

Historia de contacto con un caso de tuberculosis estuvo presente en 10 de 30 pacientes

(33,33%). El test de tuberculina fue positivo en el 10% de los casos, 13 pacientes tuvieron
presentación crónica, con síntomas.
 FIGURAS

Figura 1 Tuberculosis

Figura 2 Mortalidad de la tuberculosis

Figura 3 Casos de tuberculosis en Bolivia

Figura 4 Síntomas y Transmisión de la tuberculosis

 GLOSARIO

Acidosis metabólica: trastorno hidroelectrolítico se produce como resultado de un aumento

marcado en la producción endógena de ácidos como ocurre en la cetoacidosis o en la acidosis
láctica, por la pérdida de los depósitos de bicarbonato como ocurre en las diarreas o por
acumulación progresiva de ácidos endógenos cuya excreción esta alterada por una insuficiencia
renal progresiva.
Agranulocitosis: es una insuficiencia de la medula ósea para producir suficientes glóbulos
blancos (neutrófilos). La medula ósea es el tejido blando dentro de los huesos que ayuda a
formar células sanguíneas.
ALAT: la Alanina aminotransferasa (ALT), anteriormente conocida como Transaminasa
glutámico-pirúvica (GPT), es una enzima aminotransferasa con gran concentración en el
hígado y en menor medida en los riñones, corazón y músculos. Anemia: La anemia es una
enfermedad hemática que es debida a una alteración de la composición sanguínea y
determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración
baja de hemoglobina.
Anemia Sideroblástica: los niveles de hierro se encuentran elevados al igual que la
hemosiderina. Es causada por la producción anormal de sideroblastos anillados, causada tanto
genéticamente o indirectamente como parte del síndrome mielodisplásico.
Anemia Aplásica: es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de la
médula ósea. La producción disminuida de eritrocitos produce anemia.
Anorexia: es un trastorno alimentario, que se caracteriza por la falta anormal de apetito, y que
puede deberse a causas fisiológicas como, por ejemplo, una gastroenteritis, que desaparece
cuando cesa su causa; o bien a causas psicológicas, generalmente dentro de un cuadro depresivo
por lo general en mujeres y adolescentes, y que puede ser muy grave. Asma: el asma es una
enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías aéreas hiperreactivas (es decir,
un incremento en la respuesta broncoconstrictora del árbol bronquial).
Arritmias cardíacas: el trastorno del ritmo cardíaco o arritmia cardíaca, es una alteración de
la frecuencia cardíaca, tanto porque se acelere, disminuya o se torne irregular, que ocurre
cuando se presentan anomalías en el sistema de conducción eléctrica del corazón. Artralgias:
(del griego
arthro-, articulación + -algos, dolor) significa literalmente dolor de articulaciones; es un síntoma
de lesión, infección, enfermedades (particularmente artritis) o reacción alérgica a
medicamentos. ASAT: la aspartato-aminotransferasa (ASAT), anteriormente conocida como
SGOT, es una enzima parecida a la ALAT, pero menos específica a la hora de evaluar la
enfermedad hepática.
Ataxia: alteración que se caracteriza por movimientos voluntarios disarmónicos,
desmesurados e incoordinados. Existe una pérdida de la capacidad para controlar la amplitud del
movimiento (dismetría) y para coordinar los diferentes elementos implicados (asinergia).
Bacilos: los bacilos son bacterias que tienen forma de bastón, cuando se observan al
microscopio.
Baciloscopia: una baciloscopia es una técnica en la que se obtiene una muestra mediante un
pequeño corte en la piel y que se colorea para poder identificar bacilos de M. leprae.
Bilirrubina: es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación
de la hemoglobina.
Bradicardia: es el descenso de la frecuencia cardiaca. Se considera bradicardia a una
frecuencia cardíaca inferior a 60 ppm (pulsaciones por minuto) en reposo, aunque raramente
produce síntomas si la frecuencia no baja de 50 ppm. Bursitis: es la inflamación de la bursa,
estructura en forma de bolsa, que se sitúa entre huesos, tendones y músculos, con una función
facilitadora del movimiento de dichas estructuras entre sí.
Cardiopatía: puede englobar a cualquier padecimiento del corazón o del resto del sistema
cardiovascular. Habitualmente se refiere a la enfermedad cardíaca producida por asma y/o
colesterol.
Cefaleas: hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la
cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad craneana, en las estructuras que lo unen a la base
del cráneo, los músculos y vasos sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello.
Citocromo P450: es una enorme y diversa superfamilia de hemoproteínas encontradas en
bacterias, archaea y eucariotas.1 Las proteínas del citocromo P450 usan un amplio rango de
compuestos exógenos y endógenos como sustratos de sus reacciones enzimáticas. Por lo general
forman parte de cadenas de transferencia de electrones con multicomponentes, denominadas
sistemas contenedores de P450.
 Curva dosis-respuesta: es la relación que se establece entre la dosis de un fármaco y su
respuesta clínica. Esta curva puede ser lineal, es decir a más dosis más respuesta; llega un
momento en que al aumentar la dosis no aumenta la respuesta y en forma de ventana terapéutica
o margen terapéutico, es decir que llega un momento que al aumentar la dosis disminuye la
respuesta.
Diabetes: es un conjunto de trastornos metabólicos que afecta a diferentes órganos y tejidos,
dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre:
hiperglicemia. Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de la hormona
insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,
que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.
Dermatitis: es un término médico que puede referirse a distintas afecciones de la piel. Se
puede presentar como dermatitis simple o erupción cutánea o la dermatitis atópica. Derrame
Pleural: es una acumulación patológica de líquido en el espacio pleural. Disnea: es la dificultad
respiratoria o falta de aire.
Fosfata Alcalina (ALP): es una enzima hidrolasa responsable de eliminar grupos de fosfatos
de varios tipos de moléculas como nucleótidos, proteínas y alcaloides. El proceso de eliminar el
grupo fosfático se denomina desfosforilación. Como sugiere su nombre, las fosfatasas alcalinas
son más efectivas en un entorno alcalino.
Ginecomastia: es el agrandamiento patológico de una o ambas glándulas mamarias en el
hombre. Este trastorno suele estar asociado a una hiperprolactinemia (exceso de prolactina en
sangre que también se sintetiza en varones).
Glomerulonefritis: son un grupo de enfermedades del riñón que tienen como síntoma la
inflamación de las estructuras internas del riñón (glomérulos).
Gota: es una enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de urato (ácido
úrico) en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, en los riñones y tejidos blandos, por lo que
se considera tradicionalmente una enfermedad reumática.
Hepatotoxicidad: implica daño funcional o anatómico del hígado inducido por ingestión de
compuestos químicos u orgánicos.
Hipertensión Arterial: es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo
de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita
definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una
presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor
de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo
tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.
Método de Zielh Neelsen: es una técnica utilizada para detectar la presencia de BAAR
(Bacilos Acido-Alcohol Resistentes).
Micobacterias: son bacterias aerobias y no móviles (con excepción de la especie M.
marinum, que ha mostrado ser móvil dentro de los macrófagos). Tienen acido-alcohol
resistencia, no producen endosporas ni cápsulas y suelen considerarse Gram-positivas. Las
micobacterias tienen forma de bacilos rectos o ligeramente curvados y miden 0,2-0,6 µm de
ancho por 1,0-10 µm de largo.
Náuseas: es una situación de malestar en el estómago, asociada a la sensación de tener
necesidad de vomitar (aunque frecuentemente el vómito no se da).
Nefritis Intersticial: es un trastorno renal en el cual los espacios entre los túbulos renales
resultan hinchados (inflamados). La inflamación puede afectar el funcionamiento de los riñones,
incluyendo su capacidad para filtrar los desechos.