Tuberculosis

Título TUBERCULOSIS
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Autor/es
Fecha
Carrera Medicina Humana

Asignatura
Grupo
Docente
Periodo Acad.
Subsede Cochabamba
RESUMEN:
La tuberculosis es una enfermedad grave causada por Mycobacterium tuberculosis, que se
propaga principalmente por el aire. La transmisión se produce cuando una persona infectada
Asignatura: Microbiología y Bacteriología

Carrera: Medicina
TÍTULO: LA LUCHA CONTRA LA TUBERCULOSIS: GENERALIDADES, DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO
AUTOR/ES:
tose, estornuda o grita, liberando gotitas con bacterias microscópicas que pueden ser inhaladas
por personas cercanas, facilitando la propagación de la enfermedad. Hay dos formas
principales de tuberculosis: latente y activa.
La tuberculosis latente está presente en el organismo, pero no provoca síntomas ni causa
contagio, y puede persistir durante años sin que el individuo afectado la padezca. Por otro lado,
la tuberculosis activa es la manifestación clínica de la enfermedad, caracterizada por tos
persistente, heces sanguinolentas, pérdida de peso, fiebre y sudoración nocturna. Estos
síntomas no sólo degradan la calidad de vida del paciente, sino que también facilitan la
transmisión de la bacteria a otras personas. El diagnóstico implica la detección y el análisis de
muestras respiratorias, como el esputo, y el uso de técnicas moleculares avanzadas como
GeneXpert para la detección rápida de la bacteria y su resistencia a determinados antibióticos.
El tratamiento implica un régimen prolongado de antibióticos específicos, que suele
administrarse durante seis meses o más.
La prevención implica mantener una buena higiene, evitar el contacto estrecho con individuos
infectados y la vacunación con la vacuna BCG en poblaciones de alto riesgo. Para reducir la
transmisión y el estigma de la tuberculosis es crucial poner en marcha programas comunitarios
de control y sensibilización.
Palabras clave: tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis, tuberculosis: latente y activa,

heces sanguinolentas, esputo, GeneXpert, antibióticos, vacuna BCG
Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 2 de 58

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AUTOR/ES:
ABSTRACT:
Tuberculosis is a severe disease caused by Mycobacterium tuberculosis, which spreads
primarily through air. Transmission occurs when an infected person coughs, sneezes, or
screams, releasing microscopically containing bacteria-containing gotitas that can be inhaled
by nearby people, facilitating the spread of the disease. There are two main forms of
tuberculosis: latent and active. Latente tuberculosis is present in the body but does not cause
symptoms or cause contagion, and can persist for years without the affected individual. On the
other hand, active tuberculosis is the clinical manifestation of the disease, characterized by
persistent coughs, bloody stools, weight loss, fever, and nocturnal sweating. These symptoms not
only degrade the patient's quality of life but also facilitate the transmission of the bacteria to
others. Diagnosis involves detecting and analyzing respiratory samples, such as sputum, and
using advanced molecular techniques like GeneXpert for rapid detection of the bacteria and its
resistance to certain antibiotics. Treatment involves a prolonged regimen of specific antibiotics,
usually administered for six months or more. Prevention involves maintaining good hygiene,
avoiding close contact with infected individuals, and vaccination with the BCG vaccine in high-
risk populations. Implementing community control and sensibilization programs is crucial for
reducing tuberculosis transmission and stigma.
Key words: Tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis, tuberculosis: latent and active,

bloody stool, sputum, GeneXpert, antibiotics, BCG vaccine

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AUTOR/ES:
Tabla De Contenidos
Tabla De Contenidos..............................................................................................................4
Lista De Figuras.....................................................................................................................8
Lista De Tablas.......................................................................................................................9
Introducción.........................................................................................................................10
Capítulo 1. Planteamiento del Problema..............................................................................11
1.1. Formulación del Problema...................................................................................11
1.2. Objetivos..............................................................................................................11
1.3. Justificación.........................................................................................................11
1.4. Planteamiento de hipótesis...................................................................................12
Capítulo 2. Marco Teórico...................................................................................................13
2.1. Área de estudio/campo de investigación..............................................................13
2.2. Desarrollo del marco teórico................................................................................13
2.2.1. Definición y características de la enfermedad..................................................13
2.2.2. La tuberculosis en la antigüedad......................................................................14
2.2.3. Descubrimiento del bacilo de Koch.................................................................15
2.2.4. Evolución del tratamiento a lo largo del tiempo..............................................15
2.2.5. Impacto de la tuberculosis en diferentes épocas y culturas..............................16
2.2.6. Epidemiologia..................................................................................................17
2.2.7. Prevalencia global y regional...........................................................................18
2.2.8. Factores de riesgo.............................................................................................19
2.2.8.1. Contacto cercano con una persona enferma de tuberculosis........................19
2.2.8.2. Sistema inmunitario debilitado.....................................................................19
2.2.8.3. Tabaquismo y consumo excesivo de alcohol:..............................................19
2.2.8.4. Hacinamiento y malas condiciones de vida..................................................20
2.2.8.5. Edad avanzada..............................................................................................20
2.2.8.6. Antecedentes de tuberculosis:......................................................................20
2.2.8.7. Migración desde zonas de alta prevalencia:.................................................20

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AUTOR/ES:
2.2.9. Taxonomía y clasificación del Mycobacterium tuberculosis...........................20

2.2.10. Morfología del Mycobacterium tuberculosis...................................................21
2.2.11. Estructura celular del Mycobacterium tuberculosis.........................................22
2.2.12. Características fisiológicas...............................................................................23
2.2.13. Crecimiento del Mycobacterium tuberculosis..................................................24
2.2.14. Genoma del Mycobacterium tuberculosis........................................................25
2.2.15. Mecanismos de regulación génica....................................................................26
2.2.15.1. Regulación transcripcional.........................................................................26
2.2.15.2. Regulación postranscripcional....................................................................26
2.2.15.3. Regulación postraduccional........................................................................27
2.2.16. Factores de virulencia del Mycobacterium tuberculosis..................................27
2.2.16.1. ESAT-6 (Early Secreted Antigenic Target 6).............................................27
2.2.16.2. CFP-10 (Culture Filtrate Protein 10)..........................................................27
2.2.16.3. Antígenos de choque térmico (Hsp)...........................................................27
2.2.16.4. Lipoproteínas..............................................................................................27
2.2.17. Interacción con las células del sistema inmunitario.........................................28
2.2.17.1. Interacción con macrófagos........................................................................28
2.2.17.2. Interacción con linfocitos T........................................................................28
2.2.17.3. Interacción con células dendríticas.............................................................29
2.2.18. Mecanismos de resistencia del Mycobacterium tuberculosis...........................29
2.2.18.1. Mutaciones genéticas..................................................................................29
2.2.18.2. Modificación de dianas...............................................................................30
2.2.18.3. Inactivación enzimática..............................................................................30
2.2.18.4. Bombas de eflujo........................................................................................30
2.2.18.5. Permeabilidad de la pared celular...............................................................30
2.2.19. ¿Qué es el granuloma?.....................................................................................31
2.2.20. Formación del granuloma.................................................................................31
2.2.21. Técnicas de Diagnóstico Microbiológico.........................................................32
2.2.21.1. Tinción de Ziehl-Neelsen...........................................................................32

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AUTOR/ES:
2.2.21.2. Cultivo y aislamiento del bacilo.................................................................33

2.2.21.3. Métodos moleculares (PCR, GeneXpert)...................................................33
2.2.22. Manifestaciones clínicas de la tuberculosis......................................................33
2.2.22.1. Tuberculosis Pulmonar...............................................................................34
2.2.22.2. Tuberculosis Extrapulmonar.......................................................................35
2.2.23. Pruebas de Diagnóstico de Tuberculosis..........................................................37
2.2.23.1. Método Clínico...........................................................................................37
2.2.23.2. Métodos Bacteriológicos............................................................................37
2.2.23.3. Biología Molecular.....................................................................................38
2.2.23.4. Estudios Imagenológicos............................................................................40
2.2.23.5. Diagnóstico de Tuberculosis Extrapulmonar.............................................42
2.2.24. Complicaciones................................................................................................42
2.2.24.1. Dolor espinal...............................................................................................42
2.2.24.2. Daño articular.............................................................................................42
2.2.24.3. Inflamación de las membranas que cubren tu cerebro (meningitis)...........42
2.2.24.4. Problemas en el hígado o en los riñones.....................................................43
2.2.24.5. Trastornos cardíacos...................................................................................43
2.2.25. Tratamiento......................................................................................................43
2.2.25.1. Dosificación de Medicamentos de Primera Línea......................................43
2.2.25.2. Tratamiento de la Tuberculosis Sensible....................................................44
2.2.25.3. Tratamiento de la tuberculosis en poblaciones especiales..........................44
2.2.26. Prevención........................................................................................................45
Capítulo 3. Método...............................................................................................................46
3.1 Tipo de Investigación...........................................................................................46
3.2 Operacionalización de variables..........................................................................46
3.3 Técnicas de Investigación....................................................................................47
3.4 Cronograma de actividades por realizar...............................................................47
Capítulo 4. Resultados y Discusión......................................................................................48
Resultados........................................................................................................................48

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AUTOR/ES:
Discusión..........................................................................................................................48
Capítulo 5. Conclusiones......................................................................................................49
Referencias...........................................................................................................................50
Preguntas..............................................................................................................................57
¿Qué es la tuberculosis?...................................................................................................57
¿Cómo se transmite la tuberculosis?................................................................................57
¿Cuáles son los síntomas comunes de la tuberculosis?....................................................57
¿Quiénes están en mayor riesgo de contraer tuberculosis?..............................................57
¿Cómo se diagnostica la tuberculosis?.............................................................................57
¿Cuál es el tratamiento para la tuberculosis?...................................................................57

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AUTOR/ES:
Lista De Figuras
Figura 1………………………………………………………………………………………
Figura 2………………………………………………………………………………………
Figura 3………………………………………………………………………………………
Figura 4………………………………………………………………………………………
Figura 5………………………………………………………………………………………
Figura 6………………………………………………………………………………………
Figura 7………………………………………………………………………………………
Figura 8………………………………………………………………………………………
Figura 9………………………………………………………………………………………
Figura 10………………………………………………………………………………………
Figura 11………………………………………………………………………………………
Figura 12………………………………………………………………………………………
Figura 13………………………………………………………………………………………
Figura 14………………………………………………………………………………………
Figura 15………………………………………………………………………………………
Figura 16………………………………………………………………………………………
Figura 17………………………………………………………………………………………
Figura 18………………………………………………………………………………………

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AUTOR/ES:
Lista De Tablas
Tabla 1. ……………………………….. …………………………………………………….

Tabla 2. ………………………………...…………………………………………………….
Tabla 3. ……………………………….. …………………………………………………….
Tabla 4. ………………………………...…………………………………………………….
Tabla 5. ………………………………...…………………………………………………….
Tabla 6. ……………………………….. …………………………………………………….
Tabla 7. ………………………………...…………………………………………………….
Tabla 8. ………………………………...…………………………………………………….

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AUTOR/ES:
Introducción
La tuberculosis, también conocida como tisis, es una dolencia infecciosa de notable
antigüedad, ocasionada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis, descubierto por el eminente
bacteriólogo Robert Koch en el año 1882. Esta enfermedad predomina en los pulmones, si bien
su capacidad de afectar otros órganos no debe ser subestimada. La tuberculosis constituye una de
las principales causas de mortalidad a nivel global, con una prevalencia particularmente
acentuada en los países en vías de desarrollo.
La transmisión de esta perniciosa enfermedad se realiza de individuo a individuo a través
del aire, mediante las partículas expelidas cuando un paciente con tuberculosis pulmonar activa
tose, estornuda o incluso habla, diseminando así los bacilos que pueden ser inhalados por otros
sujetos. Entre los síntomas más característicos de la tuberculosis se incluyen una tos persistente,
fiebre, sudores nocturnos y una notable pérdida de peso. Cabe destacar que la infección puede
permanecer en estado latente durante años antes de reactivarse y manifestarse de forma activa.
El diagnóstico de la tuberculosis se lleva a cabo mediante una variedad de pruebas, tales
como la prueba de la tuberculina, análisis de esputo, radiografías de tórax y técnicas moleculares
avanzadas como el GeneXpert. El tratamiento convencional para la tuberculosis implica un
régimen prolongado de múltiples antibióticos, generalmente extendido por un período de seis
meses, aunque la duración puede variar en función de la resistencia del bacilo a los
medicamentos.
Un desafío preponderante en el manejo de la tuberculosis radica en la emergencia de cepas
resistentes a los medicamentos. La tuberculosis multirresistente (MDR-TB) y la tuberculosis
extremadamente resistente (XDR-TB) representan formas de la enfermedad que no responden a
los tratamientos convencionales, complicando su gestión y control de manera significativa.
La prevención de la tuberculosis incluye diversas estrategias, como la administración de la
vacuna BCG, el tratamiento profiláctico para individuos con infección latente y la
implementación de estrictas medidas de control de infecciones en los entornos sanitarios.
Asimismo, las campañas de educación y sensibilización comunitaria resultan esenciales para
reducir la transmisión y mitigar el estigma asociado con esta enfermedad.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema

¿Cuáles son los mecanismos microbiológicos subyacentes a la resistencia a los
medicamentos en Mycobacterium tuberculosis, y cómo pueden estos mecanismos ser detectados
y gestionados?
1.2. Objetivos
1.2.1. Objetivo general:
Investigar y analizar los mecanismos microbiológicos subyacentes a la resistencia a los
medicamentos en Mycobacterium tuberculosis, así como identificar métodos eficaces para su
detección y gestión. con el fin de proporcionar información que pueda guiar el desarrollo de
estrategias terapéuticas y de control más efectivas.
1.2.2. Objetivos específicos:
● Estudiar las alteraciones en las vías metabólicas y enzimáticas que contribuyen a la
resistencia.
● Revisar la eficacia y precisión de pruebas diagnósticas como la PCR, GeneXpert y
secuenciación de genes.
● Estudiar cómo las condiciones de vida, la adherencia al tratamiento y las políticas de
salud pública afectan la prevalencia de cepas resistentes.
● Investigar el desarrollo y uso de nuevos fármacos y combinaciones terapéuticas para
superar la resistencia.
1.3. Justificación
La elección del tema de la tuberculosis para una monografía es relevante y significativa por
varias razones. En primer lugar, su impacto global es innegable: esta enfermedad infecciosa
afecta a millones de personas en todo el mundo, lo que la convierte en un problema de salud
pública de gran magnitud. Al investigar y comprender mejor esta enfermedad, podemos
contribuir significativamente a su prevención y control, lo que podría tener un impacto positivo a
nivel mundial.

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AUTOR/ES:
1.4. Planteamiento de hipótesis

X1: Se analizó y se recabo información de fuentes confiables, logrando así un fácil
entendimiento en su estudio microbiológico. Por lo cual este trabajo monográfico si genera un
aporte científico a los lectores.
X2: El estudio profundo de la tuberculosis sobre sus generalidades, diagnóstico y
tratamiento en este trabajo monográfico, no genera ningún aporte en su conocimiento como en su
microbiología hacia los lectores.

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AUTOR/ES:
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1. Área de estudio/campo de investigación

El presente trabajo monográfico fue realizado por los estudiantes del grupo “M” del tercer
semestre de la carrera de Medicina, campo de Microbiología I Bacteriología referente a la
Tuberculosis. En la sede de Cochabamba-Bolivia de la Universidad Aquino Bolivia “UDABOL”
2.2. Desarrollo del marco teórico
2.2.1. Definición y características de la enfermedad
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa grave causada por la bacteria Mycobacterium
tuberculosis. Afecta principalmente los pulmones y se propaga a través del aire cuando una
persona infectada tose, estornuda o escupe. Los síntomas incluyen tos persistente, tos con sangre,
pérdida de peso, fatiga, fiebre y sudoraciones nocturnas. Existen dos formas: la tuberculosis
latente, donde la bacteria está presente pero no causa síntomas, y la tuberculosis activa, que
enferma y puede contagiarse a otras personas. El diagnóstico se basa en pruebas de tuberculina,
radiografías y análisis de esputo. El tratamiento requiere antibióticos prolongados. (Paredes,
2023)

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Figura 1. Desarrollo de la tuberculosis: Desde un solo foco de la tuberculosis en el lóbulo superior
del pulmón derecho hasta daño a todo el pulmón derecho: múltiples cavidades de descomposición en
el lóbulo superior, focos de deserción, fibrosis (Amezcua, 2016)
2.2.2. La tuberculosis en la antigüedad

Evidencia de infección por tuberculosis se ha encontrado en restos humanos que datan de
hace 9,000 años en el Mediterráneo oriental, lo que indica que esta enfermedad ha afectado a la
humanidad desde tiempos muy remotos. Signos de la enfermedad también se han encontrado en
momias egipcias de entre 3000 y 2400 a.C., como en el caso del sacerdote Nesperehen, quien
presentaba evidencia de tuberculosis espinal.
En la antigua Grecia, Hipócrates describió la tisis (tuberculosis) como una enfermedad
fatal, especialmente en adultos jóvenes, definiendo con precisión sus síntomas y las
características lesiones tuberculosas pulmonares. Esta observación temprana permitió una
comprensión inicial de la enfermedad, aunque la etiología no era conocida.
En la antigua Roma, la tuberculosis también era conocida, pero no se reconocía que las
manifestaciones extrapulmonares, como la escrófula, compartían la misma etiología. Este
desconocimiento persistió hasta muchos siglos después, cuando los avances en la microbiología
y la medicina permitieron identificar al Mycobacterium tuberculosis como el agente causante de
la enfermedad. (Mozombite, 2023)

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AUTOR/ES:
Figura 2. La Miseria, de Cristóbal Rojas (1886). El autor, aquejado de tuberculosis, refleja el aspecto
social de la enfermedad, y su relación con las condiciones de vida durante los últimos años del siglo
xix. (Neri, 2023)
2.2.3. Descubrimiento del bacilo de Koch
En 1882, el bacteriólogo alemán Robert Koch presentó el descubrimiento del
microorganismo causante de la tuberculosis, al que denominó bacilo tuberculoso. Koch describió
la técnica de tinción, aislamiento, cultivo y reproducción de la enfermedad al inocular el bacilo
en animales de experimentación, demostrando así que este microorganismo era el agente causal
de la tuberculosis.
El descubrimiento de Koch fue fundamental para el desarrollo de métodos diagnósticos y
la búsqueda de un tratamiento eficaz contra la tuberculosis. Gracias a su trabajo, se pudo
identificar con precisión el agente infeccioso, lo que permitió a los científicos desarrollar pruebas
de diagnóstico específicas y comprender mejor la naturaleza de la enfermedad. Este avance fue
crucial para establecer estrategias más efectivas de control y tratamiento de la tuberculosis,
salvando innumerables vidas y sentando las bases para la investigación futura en el campo de las
enfermedades infecciosas. (Camasca, 2021)

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Figura 3. Heinrich Hermann Robert Koch - microbiólogo alemán. Descubrió el bacilo del ántrax, el
Vibrio del cólera y el bacilo de la tuberculosis. Por sus investigaciones sobre la tuberculosis recibió el
Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. (Hermann & Koch, 2021)
2.2.4. Evolución del tratamiento a lo largo del tiempo

Antes del descubrimiento de Koch, no hubo avances significativos en el tratamiento de la
tuberculosis durante la Edad Media y el Renacimiento. La comprensión de la enfermedad estaba
limitada, y las prácticas médicas de la época no lograban abordar eficazmente su propagación ni
su tratamiento.
Tras el descubrimiento del bacilo tuberculoso por Robert Koch en 1882, se inició una
nueva era en la búsqueda de tratamientos para la tuberculosis. Koch mismo introdujo la
tuberculina, que, aunque no resultó efectiva como cura, se convirtió en una herramienta
diagnóstica importante. Este avance permitió a los médicos detectar la presencia de la infección
tuberculosa, facilitando así un diagnóstico más temprano y preciso.
El verdadero avance en el tratamiento de la tuberculosis llegó recién en 1946 con el
descubrimiento de la estreptomicina, el primer antibiótico eficaz contra esta enfermedad. La
estreptomicina marcó el inicio de una nueva era en la lucha contra la tuberculosis,
proporcionando una solución efectiva para una enfermedad que había causado millones de
muertes a lo largo de la historia. Este descubrimiento abrió la puerta a la investigación y

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desarrollo de otros antibióticos y tratamientos, mejorando significativamente las tasas de

recuperación y reduciendo la mortalidad asociada a la tuberculosis. (Martínez, 2020)
2.2.5. Impacto de la tuberculosis en diferentes épocas y culturas
La tuberculosis ha sido una de las enfermedades más devastadoras a lo largo de la historia
de la humanidad, con altas tasas de mortalidad, especialmente entre adultos jóvenes. En el siglo
XIX, la tuberculosis se asoció al romanticismo y se la denominó "la enfermedad romántica"
debido a su impacto en la población joven y productiva. Esta asociación cultural se reflejaba en
la literatura y el arte de la época, donde la imagen de la tuberculosis evocaba una mezcla de
fragilidad y belleza trágica.
La tuberculosis ha afectado a diversas culturas a lo largo de los siglos, como se evidencia
en los registros históricos de la antigua Grecia, Roma, India, China y las civilizaciones andinas.
En cada una de estas culturas, la enfermedad dejó una marca indeleble, influenciando prácticas
médicas, creencias y hasta aspectos de la vida cotidiana.
Hoy en día, la tuberculosis sigue siendo un importante problema de salud pública,
especialmente en países de ingresos bajos y medios, donde se concentra el 80% de los casos. A
pesar de los avances médicos y los esfuerzos globales por controlar la enfermedad, la
tuberculosis continúa siendo una amenaza significativa, exacerbada por factores como la
pobreza, la falta de acceso a servicios de salud y la resistencia a los medicamentos. La lucha
contra la tuberculosis sigue siendo una prioridad mundial, con el objetivo de reducir su
incidencia y mitigar su impacto en las comunidades más vulnerables. (Hanson, 2021)

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Figura 4. El Código de Hammurabi y los escritos de los antiguos griegos mencionan esta enfermedad
de "desgaste pulmonar" y sus tratamientos. (Frith & von Röntgen, 2020)
2.2.6. Epidemiologia
La propagación de persona a persona de la infección es casi exclusivamente provocada por
la inhalación de núcleos en gotas que han sido aerosolizadas en la tos y los estornudos. La
probabilidad de inhalar gotas infecciosas aumenta mucho en un ambiente cerrado y lleno de
gente. Se ha estimado que una sola tos forma 3 000 gotas infecciosas, un estornudo produce casi
el mismo número. La capacidad de infección de un paciente puede estimarse por medio de
tinciones de AFB.
Cuanto más alto sea el número de microorganismos por campo microscópico, mayor será
el potencial infeccioso. Los pacientes con tuberculosis faríngea son muy infecciosos y pueden
liberar un gran número de microorganismos mientras hablan. Los pacientes con SIDA y
tuberculosis con frecuencia albergan una gran carga de microorganismos. Los pacientes con
cavidades pulmonares grandes tienden a liberar intermitentemente un gran número de partículas
infecciosas. (Epidemiología De La Tuberculosis, 2020)

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Figura 5. Foto de un bacilo tuberculoso visto debajo de un microscopio electrónico (Alcalde &
Miranda, 2023)
2.2.7. Prevalencia global y regional

A nivel global, en 2022 se estimó que 10.6 millones de personas se enfermaron de
tuberculosis, incluyendo 5.8 millones de hombres, 3.5 millones de mujeres y 1.3 millones de
niños. La tuberculosis sigue siendo una preocupación de salud pública en diversas regiones del
mundo. En África, la incidencia de la enfermedad es particularmente alta, seguida de Asia
Sudoriental, que comprende países como India, Indonesia y Bangladesh. Otras regiones
afectadas incluyen las Américas (Norte, Central y Sur), Europa, el Mediterráneo Oriental (partes
de Asia y el Medio Oriente), y el Pacífico Occidental (incluyendo China, Japón y Australia).
Se estima que alrededor de una cuarta parte de la población mundial, es decir, 2000
millones de personas, está infectada con la bacteria de la tuberculosis (M. tuberculosis). Sin
embargo, solo una pequeña proporción de estas personas desarrollará la enfermedad activa en
algún momento de su vida.
A nivel regional, en 2020 la incidencia de tuberculosis fue de 227 casos por 100,000
habitantes en África, 129 en el Mediterráneo Oriental, 103 en el Sudeste Asiático, 55 en el
Pacífico Occidental, 28 en Europa y 27 en las Américas. En las Américas, cada día mueren más
de 70 personas y cerca de 800 enferman por tuberculosis. En 2020, se estimó que había 18,300
niños con tuberculosis en la región, la mitad de ellos menores de 5 años. Esta distribución refleja

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la persistente disparidad en la carga de la enfermedad y subraya la necesidad de esfuerzos

continuos y coordinados a nivel global para combatir la tuberculosis. (Carrasco, 2023)
Figura 6. Mapa en el que se detallan los países con más de 100.000 casos de tuberculosis registrados
en el año 2019. (Sánchez, 2011)
2.2.8. Factores de riesgo

La tuberculosis es una infección contagiosa causada por bacterias que afecta
principalmente los pulmones, pero también puede afectar otros órganos como los huesos, el
cerebro y la columna. De los cuales encontramos algunos factores de riesgo asociados con la
tuberculosis, como:
2.2.8.1. Contacto cercano con una persona enferma de tuberculosis
La transmisión de la enfermedad se produce principalmente por vía aérea, al inhalar las
gotitas expulsadas por una persona infectada al toser, estornudar o hablar.
2.2.8.2. Sistema inmunitario debilitado
Condiciones que comprometen el sistema inmune, como infección por VIH, uso de
medicamentos inmunosupresores, diabetes, desnutrición, etc. aumentan el riesgo de progresión
de infección latente a enfermedad activa.

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2.2.8.3. Tabaquismo y consumo excesivo de alcohol:

Estos hábitos se asocian a un mayor riesgo de desarrollar tuberculosis, posiblemente por su
efecto negativo sobre el sistema inmunitario.
2.2.8.4. Hacinamiento y malas condiciones de vida
Vivir en condiciones de pobreza, hacinamiento y falta de higiene facilita la transmisión de
la bacteria.
2.2.8.5. Edad avanzada
Los adultos mayores tienen mayor riesgo de reactivación de una infección latente.
2.2.8.6. Antecedentes de tuberculosis:
Haber padecido tuberculosis previamente aumenta la probabilidad de recaída o reinfección.
2.2.8.7. Migración desde zonas de alta prevalencia:
Los inmigrantes provenientes de países con alta carga de tuberculosis tienen mayor riesgo
de infección.
(Cardona, 2018)
Grupo de riesgo %
Co-infección VIH 8,7%
Extranjeros 8,4%
Alcoholismo/drogadicción 6,4%
Población privada de libertad 3,9%
Diabetes mellitus 3,4%
Pueblo indígena 2,5%
Situación de calle* 2,4%
Contactos 1,4%
Tabla 1. Proporción de casos de tuberculosis -todas las formas- según grupos de riesgo
(Servita, 2023)
2.2.9. Taxonomía y clasificación del Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis, también conocido como bacilo de Koch, es la principal
especie bacteriana causante de la tuberculosis en humanos. Su clasificación taxonómica es la
siguiente:

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Categoría Clasificación
Superreino Bacteria
Filum Actinobacteria
Clase Actinobacteria
Subclase Actinobacteridae
Orden Actinomycetales
Suborden Corynebacterineae
Familia Corynebacteriaceae
Dietziaceae
Gordoniaceae
Mycobacteriaceae
Nocardiaceae
Tsukamurellaceae
Williamsiaceae
Género Mycobacterium
Tabla 2. Taxonomía del Mycobacterium tuberculosis (Elaborado por los estudiantes)
La clasificación de las micobacterias se inició en 1896 cuando Lehman y Neumann

propusieron por primera vez el género Mycobacteriumm incluyendo a M. Tuberculosis y M.
Leprae, ubicándolos en la familia Mycobacteriaceae orden Actinomicetales y clase
Actinomycetes. El género Mycobacterium, el cual incluye más de cien especies, se divide en tres
grandes grupos: Complejo M. Tuberculosis, Complejo Leprae y las Micobacterias no
tuberculosas o atípicas (MNT).
El Complejo Mycobacterium Tuberculosis incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis
BCG (derivado atenuado de la cepa de M. bovis comúnmente utilizado como vacuna para la
protección contra M. tuberculosis), M. africanum (causante de la TB humana en el continente
africano), M. canneti (subespecie de M. tuberculosis) y M. microti. Todas estas causan la TB en
humanos. También algunas de ellas presentan otros reservorios de infección, como son: M.
bovis que infecta principalmente al ganado bovino y M. microti es patogénica en roedores.
(Rubio, 2021)
2.2.10. Morfología del Mycobacterium tuberculosis

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Su morfología es delgada, con forma recta o ligeramente curvada, y su tamaño suele ser de
1 a 4 micras de largo por 0,3 a 0,5 micras de ancho. Su multiplicación es muy lenta: se divide
cada 16 a 20 horas y, ante circunstancias adversas, puede entrar en estado latente, retrasando su
multiplicación desde algunos días hasta varios años. El reservorio natural de M. tuberculosis es
el humano, tanto el sano infectado como el enfermo. El tiempo de duplicación de M. tuberculosis
en condiciones óptimas de cultivo es de 15 a 18 horas, tardando varias semanas (1 a 3) en
aparecer colonias visibles en medios de cultivo. (Quispe, 2002)
Figura 7. Detalle del bacilo de la tuberculosis bajo el microscopio. (Lopez, 2013)
2.2.11. Estructura celular del Mycobacterium tuberculosis

Presenta una pared celular única, que consta de tres segmentos: la membrana plasmática, el
núcleo de la pared celular y la capa más externa. Posee una pared celular gruesa y compleja, rica
en lípidos como ácidos micólicos, que les confieren resistencia a desinfectantes, antibióticos y a
la desecación. Su pared microbiana es una barrera efectiva frente a muchos de los agentes
antimicrobianos convencionales y está constituida por el complejo macromolecular formado por
ácidos micólicos, arabinogalactano y peptidoglucano (mAGP). Esta pared está separada por un
espacio periplásmico y posee un elevado contenido de lípidos, lo que le confiere un carácter
hidrofóbico que la hace refractaria al ataque por hidrólisis enzimática
También esta es una bacteria aerobia estricta, que requiere oxígeno para su crecimiento. De
igual forma carece de cápsula, flagelos y pili. Posee un genoma circular de aproximadamente 4,4
millones de pares de bases y 3.959 genes. (Sanchez, 2019)

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Figura 8. Imagen de la estructura de la pared celular de una bacteria del género Mycobacterium. 1-
lípidos externos, 2-ácidos micólicos, 3-polisacáridos, 4-peptidoglicano, 5-membrana plásmatica, 6-
lipoarabinomanano (LAM), 7-fosfatidilinositol manosido, 8-esquema de la pared celular.
(Kock, 2016)
2.2.12. Características fisiológicas

El Mycobacterium tuberculosis, también conocido como bacilo tuberculoso o bacilo de
Koch, es un patógeno intracelular facultativo de crecimiento lento que puede sobrevivir y
multiplicarse dentro de los macrófagos y otras células animales, como células dendríticas y
mastocíticas.
Es una bacteria aerobia estricta, lo que significa que necesita oxígeno para crecer y, por lo
tanto, no se desarrolla en condiciones anaerobias (falta de O2).
Esta bacteria es extremadamente resistente a las condiciones de frío, congelación y
desecación. Sin embargo, es muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta. (Patogénesis
De La Tuberculosis Y Otras Micobacteriosis, 2016)

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Bacilos
Alveolos
Reacción inflamatoria inespecífica
Bacilos destruidos en el mismo sitio Siguen viviendo en

Respuesta Monocitaria
de la regulación (fagocitados por el interior de los
y de Macrófagos
macrófagos) macrófagos
Los bacilos permanecen activos y latentes,

pero sin progreso
Mapa conceptual 1. Fisiopatologia de la tuberculosis, una afeccion hacia los alveolos produciendo
una reaccion inflamatoria. (Elaborado por el grupo)
2.2.13. Crecimiento del Mycobacterium tuberculosis

Presenta un crecimiento de forma lenta en medios de cultivo especiales como Löwenstein-
Jensen. Este tipo de cultivo permite la identificación de un mínimo de 10 BAAR en una muestra,
donde se realiza la identificación de sensibilidad y resistencia del microorganismo ante los
medicamentos proporcionados en el tratamiento, y monitorear el éxito del mismo. Donde la
bacteria requiere de 3 a 8 semanas para formar colonias visibles en los medios de cultivo.
Las colonias tienen una apariencia rugosa, seca y de color blanco amarillento. Donde
presenta un crecimiento óptimo a una temperatura de 37°C y un pH neutro. (Ramos, 2021)

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Figura 9. Aislamiento obtenido de Mycobacterium tuberculosis en medio Löwenstein-Jensen.

(Mederos, 2017)
2.2.14. Genoma del Mycobacterium tuberculosis

El genoma de M. tuberculosis está completamente secuenciado desde 1998. La cepa de
referencia es H37Rv. Al igual esta posee un tamaño de aproximadamente 4,4 millones de pares
de bases y contiene 3.959 genes.
Una gran parte del genoma está dedicada a la producción de enzimas involucradas en la
síntesis y degradación de lípidos, lo que refleja la importancia de la pared celular rica en lípidos
para esta bacteria. El complejo Mycobacterium tuberculosis (MTBC) presenta una baja
diversidad genética, con solo 9 linajes principales identificados. Sin embargo, existen diferencias
biológicas importantes entre estos linajes.

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Figura 10. Análisis filogenético de 30 genomas de Mycobacterium tuberculosis. Linaje LAM (Azul),
Beijing (Amarillo), CAS (Rosado), EAI (Celeste), Haarlem (Verde) y Ural (Rojo). H37Rv: cepa
referencial. (Tarazona, 2016)
2.2.15. Mecanismos de regulación génica

2.2.15.1.Regulación transcripcional
M. tuberculosis posee un número relativamente alto de factores sigma (sigA, sigB, sigC,
etc.) que regulan la expresión génica en respuesta a diferentes condiciones ambientales. Esta
posee un sistema de dos componentes, como el sistema DosR/DosS, permiten a la bacteria
detectar y responder a cambios en los niveles de oxígeno, CO2 y óxido nítrico, activando genes
involucrados en la adaptación a la latencia. También presenta reguladores transcripcionales como
WhiB, Rv0081 y Rv3133c controlan la expresión de genes relacionados con el metabolismo,
virulencia y respuesta a estrés.
2.2.15.2.Regulación postranscripcional
Pequeños RNAs (sRNAs) como MTS2823 y MTS1338 regulan la expresión de genes
clave para la virulencia y la adaptación a condiciones de estrés. Al igual proteínas de unión a
ARN, como Hfq, participan en la estabilidad y traducción de ciertos mRNAs. También se genera
modificaciones postranscripcionales, como la metilación del ARN, pueden afectar la expresión
génica.
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2.2.15.3.Regulación postraduccional
Sistemas de dos componentes como PhoP/PhoR regulan la actividad de proteínas clave
mediante fosforilación. Se presentan proteínas de choque térmico (Hsp) ayudan a mantener la
estructura y función de otras proteínas bajo condiciones de estrés. Presentan modificaciones
postraduccionales como acetilación, succinilación y ubiquitinación regulan la actividad de
enzimas y factores de virulencia.
(Rivera, 2015)
2.2.16. Factores de virulencia del Mycobacterium tuberculosis
Las principales proteínas clave en la patogénesis de Mycobacterium tuberculosis, permiten
al M. tuberculosis evadir la respuesta inmune, invadir y sobrevivir dentro de las células del
hospedero, facilitando así la progresión de la infección y el desarrollo de la enfermedad
tuberculosa. Encontramos las siguientes:
2.2.16.1.ESAT-6 (Early Secreted Antigenic Target 6)
Es una proteína secretada de forma temprana por M. tuberculosis. La cual juega un papel
crucial en la virulencia y capacidad de invadir y sobrevivir dentro de los macrófagos. Facilitando
la lisis de la membrana fagosómica, permitiendo que la bacteria escape al citoplasma del
macrófago. También Induce la necrosis de los macrófagos alveolares, favoreciendo la
diseminación de la infección.
2.2.16.2.CFP-10 (Culture Filtrate Protein 10)
Se secreta junto con ESAT-6 y forman un complejo que es esencial para la virulencia e
interactúa con el sistema inmune, inhibiendo la respuesta de los linfocitos T. Contribuyendo a la
evasión de la respuesta inmune del hospedero.
2.2.16.3.Antígenos de choque térmico (Hsp)
Incluyen proteínas como Hsp65, Hsp70 y Hsp16.3. Estas proteínas juegan un papel
importante en la adaptación de M. tuberculosis a las condiciones de estrés dentro del macrófago.
De igual forma inducen una respuesta inmune celular y humoral que contribuye a la patogénesis.
2.2.16.4.Lipoproteínas
Como la LpqH, que interactúa con receptores tipo Toll (TLR2) en macrófagos. Los cuales
estimulan la producción de citoquinas proinflamatorias, favoreciendo la supervivencia de la
bacteria. (Yan, 2022)
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Figura 11. Grafica de los principales factores de virulencia del Mycobacterium tuberculosis
(Gonzales, 2014)
2.2.17. Interacción con las células del sistema inmunitario

Mycobacterium tuberculosis interactúa de diversas formas con las células del sistema
inmunitario, lo cual es clave en la patogénesis de la tuberculosis, dentro de ellas encontramos
2.2.17.1.Interacción con macrófagos
M. tuberculosis es fagocitado por los macrófagos alveolares, que representan la primera
línea de defensa contra la infección. Sin embargo, M. tuberculosis ha desarrollado mecanismos
para evadir la destrucción dentro de los macrófagos, como:
⮚ Inhibe la fusión del fagosoma con el lisosoma, evitando la degradación.
⮚ Bloquea la acidificación del fagosoma, impidiendo la activación de enzimas líticas.
⮚ Interfiere con la producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno por parte
del macrófago.
2.2.17.2.Interacción con linfocitos T
La respuesta inmune adaptativa, mediada por linfocitos T, es crucial para el control de la
infección por M. tuberculosis. El M. tuberculosis induce la activación y proliferación de

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linfocitos T CD4+ y CD8+ específicos. Sin embargo, también desarrolla mecanismos para
inhibir la función de los linfocitos T:
⮚ Secreta proteínas como ESAT-6 y CFP-10 que interfieren con la respuesta de los
linfocitos T.
⮚ Induce la apoptosis de los linfocitos T activados.
⮚ Promueve un ambiente inmunosupresor con altos niveles de citoquinas inhibitorias.
2.2.17.3.Interacción con células dendríticas
Las células dendríticas juegan un papel clave en la presentación de antígenos a los
linfocitos T. Por lo cual el M. tuberculosis interfiere con la maduración y migración de las
células dendríticas, disminuyendo la activación de la respuesta inmune adaptativa.
(Mejia, 2021)
Figura 12. Las bacterias de la tuberculosis destruyen el tejido pulmonar y forman cavidades en su
espesor, huecos de formas extrañas. Son claramente visibles en las radiografías en forma de manchas
oscuras, lo que ha convertido a este método de examen en la herramienta de diagnóstico más
importante en fisiología. (Santa cruz, 2021)
2.2.18. Mecanismos de resistencia del Mycobacterium tuberculosis

La Mycobacterium tuberculosis es intrínsecamente resistente a muchos antibióticos, lo que
limita el número de compuestos disponibles para el tratamiento. Esta resistencia intrínseca se
debe a varios mecanismos, como:
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2.2.18.1.Mutaciones genéticas
M. tuberculosis desarrolla resistencia principalmente a través de mutaciones puntuales en
genes específicos. Las mutaciones más comunes confieren resistencia a los fármacos de primera
línea como isoniazida y rifampicina. Ejemplos de genes clave: katG, inhA, rpoB, pncA, etc.
Estas mutaciones pueden ocurrir de forma espontánea, sin necesidad de exposición previa a
los antibióticos.
2.2.18.2.Modificación de dianas
M. tuberculosis puede alterar las estructuras o funciones de las proteínas diana de los
antibióticos. Por ejemplo, la modificación de la enzima InhA confiere resistencia a isoniazida.
2.2.18.3.Inactivación enzimática
Algunas cepas de M. tuberculosis producen enzimas que pueden inactivar ciertos
antibióticos. Tal es el caso de la enzima KatG que inactiva isoniazida.
2.2.18.4.Bombas de eflujo
M. tuberculosis posee sistemas de bombas que expulsan activamente los antibióticos del
interior de la célula. Esto reduce la concentración intracelular de los fármacos, disminuyendo su
efectividad.
2.2.18.5.Permeabilidad de la pared celular
La pared celular gruesa y rica en lípidos de M. tuberculosis limita la penetración de
algunos antibióticos.
(Cuevas, 2019)

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Figura 13. Diagrama de esquema de resistencia a los antibióticos, mecanismo ilustrado en células
bacterianas. Diagrama esquemático de los mecanismos de resistencia a los antibióticos, ejemplo
ilustrado. Alternancia del objetivo del fármaco, activación de las bombas de eflujo del fármaco,
inhibición de la absorción del fármaco e inactivación del fármaco por enzimas. (Gómez, 2018)
2.2.19. ¿Qué es el granuloma?

El granuloma provee un microambiente que permite la supervivencia a largo plazo de M.
tuberculosis en un estado de latencia o dormancia. También esta limita la diseminación de la
infección, pero también crea un nicho protegido donde la bacteria puede persistir de forma
crónica.
Cuando el sistema inmune se debilita, el granuloma puede desintegrarse, permitiendo la
reactivación de la infección latente y la progresión a enfermedad activa. La estructura y
composición del granuloma varía según el estado de la infección y la respuesta inmune del
hospedero.
2.2.20. Formación del granuloma
Cuando el M. tuberculosis es fagocitado por los macrófagos alveolares, estos liberan
citoquinas que reclutan más macrófagos, linfocitos T y B, y células dendríticas al sitio de
infección. Estas células se organizan formando una estructura característica llamada granuloma,

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que consiste en un centro de macrófagos infectados rodeados por linfocitos T y B, células

epitelioides y células gigantes multinucleadas.
La formación del granuloma es una respuesta inmune del hospedero para contener la
infección y limitar la diseminación de M. tuberculosis. Dentro del granuloma, los macrófagos
intentan destruir a las bacterias, pero M. tuberculosis ha desarrollado mecanismos para evadir
esta respuesta y persistir en un estado latente.
(Armando, 2021)
Figura 14. En esta imagen se representa las diferentes células que forman parte en el proceso de
formación del granuloma tuberculoso. Aunque los macrófagos tienen un papel fundamental, no
podemos olvidarnos de las células del sistema inmune adaptativo, como los linfocitos B y T.
(Ariznabarreta et al., 2021)
2.2.21. Técnicas de Diagnóstico Microbiológico

2.2.21.1.Tinción de Ziehl-Neelsen
La tinción de Ziehl-Neelsen es el método convencional para la detección microscópica de
bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), como M. tuberculosis. Se basa en la capacidad de las
micobacterias de retener la colorante fucsina incluso después de la decoloración con ácido-
alcohol.
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Es una técnica sencilla y de bajo costo, pero tiene baja sensibilidad, requiriendo al menos
5,000-10,000 bacilos/mL de muestra para ser detectados. Es útil como prueba de tamizaje, pero
no puede diferenciar entre especies de micobacterias.
2.2.21.2.Cultivo y aislamiento del bacilo
Los cultivos en medios sólidos como Löwenstein-Jensen o líquidos como el sistema MGIT
sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de tuberculosis. Estos permiten la
identificación y aislamiento de M. tuberculosis, así como la realización de pruebas de
sensibilidad a fármacos.
Sin embargo, es un proceso lento que puede tardar 2-8 semanas en dar resultados.
2.2.21.3.Métodos moleculares (PCR, GeneXpert)
Este método permite la detección rápida (en menos de 2 horas) y sensible de M.
tuberculosis, incluyendo la identificación de resistencia a rifampicina. El GeneXpert es la prueba
molecular recomendada por la OMS como prueba inicial para el diagnóstico de tuberculosis.
(Granja, 2019)
Figura 15. Diversas herramientas de diagnóstico para pruebas de tuberculosis en el lugar de atención.
(Yamada, 2022)
2.2.22. Manifestaciones clínicas de la tuberculosis

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La tuberculosis suele dividirse en pulmonar, extrapulmonar o ambas. Antes de que se

conociera la infección por el VIH, alrededor de 80% de todos los casos de tuberculosis se
localizaban en los pulmones. Sin embargo, hasta dos tercios de los pacientes infectados por el
VIH y que enferman de tuberculosis pueden padecer una enfermedad tuberculosa pulmonar y
extrapulmonar, o sólo extrapulmonar.
2.2.22.1.Tuberculosis Pulmonar
La tuberculosis pulmonar puede ser primaria o posprimaria (secundaria).
2.2.22.1.1. Tuberculosis primaria
La tuberculosis pulmonar primaria es una enfermedad causada por la infección inicial por
el bacilo tuberculoso, especialmente en niños y personas inmunodeprimidas. Se puede agravar
rápidamente y producir manifestaciones clínicas. La lesión inicial se agranda y puede
evolucionar de distintas maneras. Una manifestación frecuente es el derrame pleural, que se debe
a la penetración en el espacio pleural de los bacilos. En graves casos, la lesión primaria aumenta
pronto de tamaño, presentando una necrosis en su parte central y forma una cavidad. En niños
pequeños, la tuberculosis casi siempre conlleva adenopatías hiliares o mediastínicas. La
diseminación hematógena, un acontecimiento frecuente y muchas veces asintomático, puede ser
la manifestación más grave de la infección primaria por M. tuberculosis. Los bacilos pasan desde
la lesión pulmonar o los ganglios linfáticos al torrente sanguíneo, diseminando por varios
órganos y producen lesiones granulomatosas.
(Nardell, 2022)
2.2.22.1.2. Tuberculosis posprimaria
También conocida como secundaria, reactiva o del adulto, es una infección respiratoria
grave que puede provocar diversos síntomas, desde infiltraciones leves hasta cavitación extensa.
El grado de daño parenquimatoso varía, desde pequeños infiltrados hasta extensos procesos de
cavitación. Algunas lesiones pulmonares pueden volverse satélites y cavitar, mientras que otras
pueden sufrir una remisión espontánea o una evolución crónica llamada consunción. El
tratamiento generalmente produce fiebre, disminución del movimiento, aumento de peso y
mejora del bienestar general.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser específicas e insidiosas, e
incluyen fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, anorexia, malestar general y
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debilitamiento. Sin embargo, cuando aparecen los síntomas, pueden ser graves y pueden incluir
expectoración purulenta y pérdida de sangre. También puede producirse hemoptosis debido a la
vasoerosión permeable, la rotulación de los vasos dilatados o la formación de aspergilomas.
También puede producirse el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
Los signos físicos rápidos son raros en la tuberculosis pulmonar y muchos pacientes no
muestran cambios detectables en su exploración Tórax. En algunos casos, puede haber roncus
debido a una obstrucción bronquial parcial o una hendidura soloforácica en cavernas grandes. A
pesar de la ausencia de fiebre, no se excluye la tuberculosis. Algunos casos también pueden
desarrollar palidez e hipocratismo digital.
(Perez, 2022)
2.2.22.2.Tuberculosis Extrapulmonar
Fuera del pulmón, los sitios donde con mayor frecuencia se localiza la tuberculosis son,
por orden de frecuencia: ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, huesos y
articulaciones, meninges, peritoneo y pericardio; pero prácticamente todos los órganos y aparatos
pueden resultar afectados. (Palacios, 2016)
2.2.22.2.1. Tuberculosis pleural
El derrame pleural, constituye el 20% de los casos de tuberculosis extrapulmonar, puede
ser causado por la diseminación por la inflamación parenquimatosa o por penetración del bacilo
tuberculoso hacia la cavidad pleural. Se puede ser pequeño, permanecer inadvertido y resolverse
espontáneamente, o tener un tamaño suficiente para causar síntomas como fiebre, dolor
pleurítico y disnea. La exploración física es el propio de derrame pleural, y la radiografía
torácica también muestra lesión parenquimatosa. La toracocentesis es necesaria para establecer la
naturaleza del derrame y diferenciarlo de las manifestaciones de otros trastornos. El líquido
pleural es purulento, viscoso y contiene grandes cantidades de linfocitos.
2.2.22.2.2. Tuberculosis Meníngea
Es la forma más grave de tuberculosis. Se basa en una diseminación Hemática presente en
pacientes inmunocomprometidos o también en pacientes con: Decaimiento, apatía, irritabilidad,
cefalea, somnolencia, compromiso del estado general, fiebre, síndrome meníngeo, compromiso
del sensorio y pares craneales, convulsiones.
(Palacios, 2016)
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2.2.22.2.3. Tuberculosis Miliar

Forma severa de tuberculosis. Ocasionado por una diseminación Linfohématica precoz que
sigue a la primo infección, ocasionando síntomas y signos en paciente como: Fiebre, pérdida de
peso, tos, linfadenopatías y esplenomegalia. También se puede presentar algunas lesiones
granulomatosas en diversos tejidos
2.2.22.2.4. Tuberculosis de bronquios y laringe:
Presenta un cuadro clínico con disfonía, dolor laríngeo y disfagia, causa de
bronquiectasias. Esta afección se puede presentar una radiografía normal. (Palacios, 2016)
2.2.22.2.5. Tuberculosis ganglionar
Representa cerca del 50% de las formas extra pulmonares, la tasa de detección es baja por
BQAR, requiere biopsia de ganglios y a veces cirugía sobre todo si compromete mediastino.
Tuberculosis genitourinaria
De aparición tardía, se diseminan de forma descendente y ocasionan ulceraciones a su
paso, pueden producir obstrucción uretral. El sello es la hematuria o piuria en orina estéril, el
diagnóstico es por cultivo y pielografía. La prevalencia de infección genitourinaria por M. Tb en
Pacientes inmunosuprimidos es de 1 al 5 % y se incrementa hasta un 40% en pacientes con HIV.
2.2.22.2.6. Tuberculosis ósea
La columna vertebral es el principal sitio de localización.
2.2.22.2.7. Tuberculosis gastrointestinal
Los síntomas principales son diarrea, dolor abdominal y pérdida de peso, puede llegar a
ascitis por TB. Este puede afectar cualquier segmento, pero el íleon y ciego terminal son los
sitios más afectados.
⮚ Histología: Granulomas caseificantes
⮚ Diagnóstico Invasivo: Endoscopia, Colonoscopia, LPE
⮚ Diagnóstico no invasivo: Radiografía de Abdomen con contraste, TAC
(Gracia, 2022)

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2.2.23. Pruebas de Diagnóstico de Tuberculosis

2.2.23.1.Método Clínico
Comprende la elaboración completa de la Historia Clínica del paciente. Se debe tomar en
cuenta: Motivo de consulta (síntomas), antecedentes personales no patológicos, antecedentes
personales patológicos en especial tratamientos previos, antecedentes familiares, en la mujer
antecedentes gineco-obstétricos, examen clínico general y por sistemas.
2.2.23.2.Métodos Bacteriológicos
2.2.23.2.1. Baciloscopia
La baciloscopia del esputo o flema es el método de diagnóstico más fácil y accesible.
Permite identificar las fuentes de transmisión de la Tuberculosis. Se realiza el examen
microscópico directo de una muestra de expectoración que ha sido extendida sobre un
portaobjetos y teñida mediante la técnica de Ziehl-Nielsen, en la que se observan bacilos ácido
alcohol resistente (BAAR). (Rodrigues, 2019)
Resultado Número de baar en los campos observados
No se observan BAAR en el extendido (mínimo 300

Negativo (-)
campos microscópicos).
Positiva (+) 1 a 9 BAAR en 100 campos microscópicos observados.
1 a 10 BAAR por campo en 50 campos microscópicos

Positiva (++)
observados.
Más de 10 BAAR por campo en 20 campos microscópicos

Positiva (+++)
observados.
Tabla 3. Reporte de los resultados de la baciloscopia (Rodrigues, 2019)
2.2.23.2.2. Indicaciones para la obtención de la muestra de esputo

A todo Sintomático Respiratorio se le debe realizar dos baciloscopias con muestras
representativas de expectoración, de acuerdo a las siguientes indica (Rodrigues, 2019)

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MUESTRA INDICACIONES
Se obtiene al momento en que el personal de salud identifica
Primera al SR. Una vez recibida la muestra, se entrega el segundo
envase.
El paciente recolecta la muestra al día siguiente, en ayunas
Segunda
(segundo envase) y la lleva al establecimiento de salud.
Tabla 4. Indicaciones para los resultados en las distintas fases de muestra (Rodrigues, 2019)
En todo paciente con sospecha de tuberculosis cuya baciloscopia seriada es negativa, debe
cumplirse con el flujograma del Sintomático Respiratorio. En caso de que una muestra resulte
positiva el laboratorio debe comunicar inmediatamente al personal de salud encargado del
paciente. Si la primera baciloscopia es positiva y el paciente no acude a su segunda cita, se debe
proceder a su búsqueda para priorizar el inicio de tratamiento sin dejar de obtener la segunda
muestra.
2.2.23.2.3. Cultivo
El cultivo es el método con mayor sensibilidad para el diagnóstico y seguimiento del
tratamiento de tuberculosis. Se realiza en medios sólidos a base de huevo: Ogawa, Lowenstein
Jensen y en medios líquidos: Middlebrook 7H9, Middlebrook (Rodrigues, 2019)
2.2.23.2.4. Cultivo en medio Sólido
Este método se fundamenta básicamente en la utilización de un medio de cultivo de Ogawa
acidificado que al sembrar directamente la muestra tomada con el hisopo y en contacto con el
NaOH 4% se neutraliza la acidez del medio. (Rodrigues, 2019)
2.2.23.3.Biología Molecular
2.2.23.3.1. GeneXpert MTB/RIF
La prueba GeneXpert MTB/RIF es una Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) en
tiempo real completamente automatizada en un cartucho que puede detectar Mycobacterium
tuberculosis (MTB) y resistencia a Rifampicina (RR), en menos de 2 horas. (Ramos, 2021)
Indicaciones de GeneXpert MTB/RIF:
● Casos de TB bacteriológicamente confirmados con baciloscopia.
● Casos de TB BK (-) con signos y síntomas sugestivos de TB.
● Tuberculosis presuntiva en personas privadas de libertad (PPL).
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● Tuberculosis presuntiva en personas con VIH/Sida.

● Casos de tuberculosis con antecedentes de tratamiento: recaída, fracaso y pérdida en el
seguimiento en su último resultado de tratamiento.
Las muestras que deben enviarse para este método son:
● Esputo.
● Muestras de tejidos (Biopsias).
● Líquido cefalorraquídeo
Resultado Interpretación
Muestra negativa para Mycobacterium Tuberculosis. Esto
Mycobacterium tuberculosis
significa que no hay evidencia de infección por TB en la
no detectado
muestra.
Muestra positiva para Mycobacterium Tuberculosis. Esto

significa que hay evidencia de infección por TB en la muestra.
detectado y que no presenta
La bacteria no es resistente a la rifampicina, que es un
resistencia a Rifampicina
importante antibiótico utilizado para tratar la TB.

Mycobacterium tuberculosis significa que hay evidencia de infección por TB en la muestra.
detectado y resistencia a No se pudo determinar si la bacteria es resistente a la
Rifampicina no detectada rifampicina. Se necesitan pruebas adicionales para determinar
la resistencia a los medicamentos.

significa que hay evidencia de infección por TB en la muestra.
detectado y resistencia a
La bacteria es resistente a la rifampicina, lo que dificulta el
Rifampicina
tratamiento de la infección.
La prueba no pudo determinar si la bacteria es resistente a la

Resistencia a la Rifampicina
rifampicina. Se necesitan pruebas adicionales para determinar
indeterminada
la resistencia a los medicamentos.
La prueba no se pudo realizar correctamente. Se necesita una
Invalidado/Error
nueva muestra.
Tabla 5. Resultado de la prueba de GeneXpert para Mycobacterium tuberculosis, esta debe
realizarse en el contexto del cuadro clínico del paciente y de otras pruebas diagnósticas. (Sanchez, 2019)
2.2.23.4.Estudios Imagenológicos

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2.2.23.4.1. Radiografía
Siendo la radiografía de tórax una técnica sensible, cabe recalcar que es bastante
inespecífica ya que la TB no tiene ninguna imagen radiológica patognomónica. Aunque se
encuentre imágenes radiológicas compatibles con TB, siempre deben solicitarse los estudios
bacteriológicos que la comprueben. (Sanchez, 2019)
Figura 16. La radiografía posteroanterior de tórax pone de manifiesto una condensación

parenquimatosa con cavidad en su interior. La cavidad tiene un contorno interno ligeramente nodular.
(Sanchez, 2019)
Figura 17. La atelectasia lobar o segmentaria se presenta en adultos con 18%. El colapso pulmonar
puede ser secundario a obstrucción endobronquial o a compresión extrínseca por adenopatías. (Sanchez,
2019)

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2.2.23.4.2. Tomografía computarizada de tórax o de otros órganos y

ecografías.
Estudios que aportan al diagnóstico tanto de tuberculosis pulmonar como de tuberculosis
extrapulmonar. Sin embargo, si bien son sensibles no son específicos y también deben
complementarse con estudios bacteriológicos.
Figura 18. Se obseva opacidades persistentes, redondas u ovoidas, situdas mas frecuentemente en
lobulos superiores, la mayoria son regulares, sulen ser menores de 3cm de diametro. (Sanchez, 2019)
2.2.23.4.3. Estudio Anátomo Patológico

En algunas formas de la enfermedad especialmente en la extrapulmonar, el diagnostico se
basa en la demostración de granulomas caseificantes, con células de Langhans que son bastante
sugerentes de Tuberculosis.
Sin embargo, se debe tener presente que otras enfermedades pueden producir granulomas
similares especialmente las micobacteriosis y algunas micosis, patologías que pueden presentarse
con un cuadro clínico y radiológico parecidos a los de la Tuberculosis.
Siempre que se sospeche una Tuberculosis, se debe enviar una parte de la biopsia al
laboratorio (en solución fisiológica) para efectuar el cultivo y la otra parte a estudio anatomo
patológico.
Es también un método sensible pero inespecífico, se puede solicitar cuando exista
disponibilidad. (Sanchez, 2019)
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2.2.23.5.Diagnóstico de Tuberculosis Extrapulmonar

Los métodos de diagnóstico para la tuberculosis Extrapulmonar son:
Localización Procedimiento
Biopsia para estudio anatomopatológico y cultivo para

Ganglionar
micobacterias.
Radiografía de tórax, ADA en liquido pleural, biopsia pleural para

TB pleural
estudio histopatológico y cultivo de micobacterias.
Ecografía abdominal, ADA en liquido ascítico, biopsia peritoneal

TB peritoneal
para estudio histopatológico y cultivo de micobacterias.
Radiografía de columna vertebral, biopsia osteoarticular para estudio

TB osteoarticular
histopatológico y cultivo de micobacterias.
Radiografía de tórax, ADA en liquido pericárdico, biopsia

TB pericárdica
pericárdica para estudio histopatológico y cultivo de micobacterias.
Examen general de orina, ecografía renal y cultivo de micobacterias

TB renal
de orina.
Tabla 6. Cuadro de procedimientos para el diagnóstico de los diferentes tipos de tuberculosis
Estrapulmonar (Palacios, 2016)
2.2.24. Complicaciones
Sin tratamiento, la tuberculosis puede ser letal. Esta enfermedad activa y sin tratamiento
suele afectar los pulmones, pero también se puede extender a otras partes del cuerpo. Las
complicaciones por la tuberculosis son las siguientes:
2.2.24.1.Dolor espinal
El dolor de espalda y la rigidez son complicaciones comunes de la tuberculosis.
2.2.24.2.Daño articular
La artritis que resulta de la tuberculosis (artritis tuberculosa) generalmente afecta las
caderas y las rodillas.
2.2.24.3.Inflamación de las membranas que cubren tu cerebro (meningitis)

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Esto puede provocar un dolor de cabeza persistente o intermitente, que dura semanas, y
posibles cambios mentales.
2.2.24.4.Problemas en el hígado o en los riñones.
El hígado y los riñones ayudan a filtrar los desechos e impurezas del torrente sanguíneo. La
tuberculosis puede afectar las funciones de estos órganos.
2.2.24.5.Trastornos cardíacos.
En raras ocasiones, la tuberculosis puede infectar los tejidos que rodean el corazón, lo que
provoca inflamación y edemas que pueden interferir con la capacidad del corazón de bombear
eficazmente.
2.2.25. Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se fundamenta en bases bacteriológicas, farmacológicas y
operacionales, debiendo ser:
● Asociado, utilizando un mínimo de cuatro medicamentos antituberculosos para evitar la
selección de cepas bacterianas resistentes.
● Prolongado, durante un mínimo de 6 meses para lograr eliminar a todas las poblaciones
bacilares en sus diferentes fases de crecimiento metabólico.
● En una sola toma, porque la acción terapéutica es mayor cuando los medicamentos son
administrados en forma conjunta, la ingesta debe estar separada de los alimentos.
● Supervisado, para garantizar la toma y cumplimiento del tratamiento hasta la finalización
y su condición de curado.
● Controlado, con baciloscopias mensuales a partir del 2º mes de tratamiento y cultivo al 4º
o 5º mes de tratamiento (en caso de prolongación de la fase intensiva).
(Yan, 2022)
2.2.25.1.Dosificación de Medicamentos de Primera Línea
El tratamiento estándar de primera línea para la tuberculosis consta de cuatro fármacos que
se administran durante dos meses. Estos medicamentos son esenciales para asegurar la cura,
prevenir recaídas y evitar la transmisión de la enfermedad. La duración total del tratamiento
suele ser de 6 a 9 meses. (Kock, 2016)

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Dosis máxima Vía de

Medicamento Presentación Dosificación
diaria administración
5 mg/kg peso
Isoniacida 100 mg tableta 300 mg Oral
corporal
300 mg 10 mg/kg peso
Rifampicina 600 mg Oral
cápsula corporal
25 mg/kg peso
Pirazinamida 500 mg tableta 2000 mg Oral
corporal
15 mg/kg peso
Etambutol 400 mg tableta 1200 mg Oral
corporal
15 mg/kg peso
Estreptomicina 1 g ampolla 1000 mg Intramuscular
corporal
Tabla 7. Cuadro de medicamentos para el tratamiento de la tuberculosis (Kock, 2016)
2.2.25.2.Tratamiento de la Tuberculosis Sensible

Fase Duración Indicaciones Administración
Diaria. Una sola toma.
Tratamiento Directamente
Intensiva 2 meses 4 RH (2 meses)
Observado (DOT) por personal
de salud.
52 dosis (pacientes nuevos
de tuberculosis pulmonar y
Continuación 4 meses De lunes a sábado.
extrapulmonar (niños y
adultos))
Tabla 8. Cuadro de fases acerca de tratamiento de la tuberculosis sensible (Kock, 2016)
2.2.25.3.Tratamiento de la tuberculosis en poblaciones especiales

2.2.25.3.1. Tratamiento de la tuberculosis en niños
La mayoría de los niños con tuberculosis pueden ser tratados con isoniazida y rifampicina
durante 6 meses, junto con pirazinamida durante los primeros 2 meses si el cultivo del caso
fuente es completamente sensible.
Para la tuberculosis postnatal, muchos expertos aumentan la duración del tratamiento a 9 o
12 meses debido al posible sistema inmunitario deteriorado en niños menores de 12 meses.
Se debe evitar el uso de etambutol en niños pequeños debido a las dificultades para
monitorizar la agudeza visual y la percepción del color. En niños con tuberculosis

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multirresistente, se puede considerar el uso de bedaquilina como parte de un esquema de 4

fármacos en mayores de 5 años. (Mederos, 2017)
2.2.25.3.2. Tratamiento de la tuberculosis en pacientes con VIH/SIDA
Los regímenes recomendados incluyen rifampicina sola diaria durante 4 meses o
isoniazida, diaria o dos veces por semana, durante 9 meses. Los pacientes en terapia
antirretroviral pueden necesitar rifabutina en lugar de rifampicina debido a posibles interacciones
farmacológicas.
2.2.25.3.3. Tratamiento de la tuberculosis en mujeres embarazadas
Los fármacos antituberculosos de primera línea (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol) se consideran seguros durante el embarazo.
Se recomienda el tratamiento estándar de 6 meses, con ajuste de dosis según el peso. La
aplicación de isoniacida se debe complementar con piridoxina (vitamina B6) para prevenir
neuropatía. De igual forma se recomienda evitar la estreptomicina por su potencial efecto
ototóxico en el feto. (Nardell, 2022)
2.2.26. Prevención
La tuberculosis se contagia sólo de persona a persona. La identificación y prevención del
desarrollo de la enfermedad activa en los individuos que han estado expuestos a la tuberculosis
es una de las principales metas de la salud pública. Una prueba de derivado de proteína
purificada (PPD) es una prueba de piel muy útil que valora la exposición a la tuberculosis.
La prueba se produce por medio de un precipitado de ácido de las proteínas del bacilo de
Koch y se ha estandarizado la unidad de dosis de 5-tuberculinas y se administra como una
inyección subcutánea de 0.1 ml sobre el aspecto supino del antebrazo. La inyección más
profunda no es efectiva debido a que se pueden retirar las proteínas tuberculosas por medio del
flujo sanguíneo, produciendo un resultado falso negativo.
La inyección debe producir una lesión discreta, pálida y elevada. La prueba se lee 48 a 72
horas después de la inyección; sin embargo, la reacción suele persistir por una semana. Se mide
el diámetro de la induración, y un diámetro mayor de 10 mm se define como positivo. Una
prueba positiva indica un alto riesgo de contraer tuberculosis. (Perez, 2022)

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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación

El tipo de investigación fue descriptivo bibliográfico, debido a que se extrae información,
con referente al tema planteado de diferentes autores que dedican su esfuerzo al conocimiento.
Con diseño retrospectivo transversal a que solamente se basa en recopilación de ediciones
pasadas.
3.2 Operacionalización de variables
Definición Instrumento de
Objetivo Variable Indicador
Operacional Medición
Estudiar las Cambios en las vías
alteraciones en las vías metabólicas y Actividad Análisis
Alteraciones
metabólicas y enzimáticas en cepas enzimática, bioquímicos,
metabólicas y
enzimáticas que resistentes de expresión de genes estudios de
enzimáticas
contribuyen a la Mycobacterium relacionados expresión génica
resistencia tuberculosis
Grado de acierto en la
Revisar la eficacia y Revisión
Eficacia y detección de Sensibilidad,
precisión de pruebas bibliográfica,
precisión de Mycobacterium especificidad, valor
diagnósticas como la estudios
pruebas tuberculosis y su predictivo positivo y
PCR, GeneXpert y comparativos,
diagnósticas resistencia a negativo
secuenciación de genes meta-análisis
medicamentos
Calidad de vida de los Nivel Revisión
Estudiar cómo las pacientes incluyendo socioeconómico, bibliográfica de
Condiciones de
condiciones de vida, la factores condiciones de Encuestas,
vida
adherencia al socioeconómicos y vivienda, acceso a entrevistas, datos
tratamiento y las ambientales servicios de salud estadísticos
políticas de salud
pública afectan la Cumplimiento del
Tasa de adherencia,
prevalencia de cepas Adherencia al régimen de Registros
interrupción del
resistentes. tratamiento tratamiento prescrito médicos
tratamiento
por los pacientes
Investigar el desarrollo
Uso de diferentes Eficacia de
y uso de nuevos Estudios clínicos,
combinaciones de combinaciones
fármacos y Combinaciones ensayos de
medicamentos para terapéuticas,
combinaciones terapéuticas combinación de
mejorar la efectividad reducción de la
terapéuticas para medicamentos
del tratamiento resistencia
superar la resistencia

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3.3 Técnicas de Investigación

Para el desarrollo de este compendio informativo seguimos unas pautas que nos han
permitido adentrarnos en el tema de la Tuberculosis, haciendo uso de espacios virtuales
(Reuniones Meet); en los que cada integrante del grupo investigador propuso y desarrolló una
parte del proyecto a conseguir. Posteriormente y de forma organizada; gracias a un documento
en línea pudimos dar cuerpo a nuestro trabajo investigativo, con la ventaja de que cada integrante
podría estar trabajando simultáneamente en el mismo documento sin que esto afecte al desarrollo
del documento propuesto.
3.4 Cronograma de actividades por realizar
Cronograma de Actividades
Actividades Semanas de Mayo y Junio del 2024
20-05- 03-06- 10-06-24 17-06-24 26-06-24
24 24
17-06-24 24-06-24
27-05- 10-06-
24 24
Tema de Investigación X
1. Introducción X
✓ Planteamiento del X
problema
✓ Formulación del problema X
✓ Objetivos X
✓ Justificación X
✓ Planteamiento X
de la hipótesis
2. Marco teórico X
✓ Desarrollo del marco X
teórico
3. Método X
✓ Tipo de X
investigación
✓ Operacionalizaci X
ón de Variables
✓ Técnicas de investigación X
✓ Cronograma de X
Actividades
4. Resultados y X

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Discusión
✓ Análisis de los resultados X
5. Conclusiones X

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Capítulo 4. Resultados y Discusión
Resultados
El estudio identificó varios cambios metabólicos y enzimáticos en Mycobacterium
tuberculosis que contribuyen a su resistencia a los fármacos. En concreto, se observó una
sobreexpresión de enzimas como la catalasa-peroxidasa (KatG), que desactiva los efectos de la
isoniazida, uno de los principales antituberculosos. Se detectaron mutaciones en genes como
rpoB, que codifica la ARN polimerasa y se asocia con resistencia a la rifampicina. La revisión de
las pruebas de diagnóstico actuales mostró que la PCR, GeneXpert y la secuenciación de genes
tienen alta sensibilidad y especificidad para detectar Mycobacterium tuberculosis y sus cepas
resistentes. GeneXpert demostró una precisión del 98 % para detectar la tuberculosis resistente a
la rifampicina, lo que la convierte en una herramienta esencial en entornos con alta carga de
enfermedades.
Discusión
Los cambios metabólicos y enzimáticos en Mycobacterium tuberculosis son cruciales para
diseñar nuevos fármacos que inhiban los mecanismos de resistencia. La sobreexpresión de
mutaciones KatG y rpoB sugiere que los tratamientos actuales deben reevaluarse y ajustarse para
abordar estas adaptaciones bacterianas. Las pruebas de diagnóstico modernas tienen alta
eficiencia y precisión, pero su implementación en áreas de bajos recursos sigue siendo un desafío
debido a los costos y la infraestructura. Sin embargo, su generalización en entornos adecuados
podría revolucionar la detección y el tratamiento tempranos de la tuberculosis, reduciendo
significativamente la transmisión y la aparición de casos resistentes. Los factores
socioeconómicos y las políticas de salud pública son esenciales para una lucha eficaz contra la
tuberculosis. El desarrollo de nuevos fármacos como bedaquilina y delamanid representa un
avance significativo en el tratamiento de la tuberculosis y ofrece nuevas esperanzas a los
pacientes con opciones de tratamiento limitadas. Sin embargo, se necesita más investigación para
optimizar estas combinaciones y minimizar sus efectos secundarios.

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Capítulo 5. Conclusiones
El estudio bibliográfico de la tuberculosis en esta monografía subraya la perdurable

amenaza que esta dolencia representa para la salud pública global, a pesar de los avances
significativos en el ámbito del diagnóstico, tratamiento y prevención.
De igual forma el estudio de la microbiología de la tuberculosis ha revelado la complejidad
y adaptabilidad de Mycobacterium tuberculosis, el agente causante de esta enfermedad. A lo
largo de esta monografía, hemos explorado las múltiples facetas que contribuyen a la resistencia
a los medicamentos, incluyendo alteraciones en las vías metabólicas y enzimáticas. Estos
hallazgos son cruciales para entender cómo las cepas resistentes desarrollan mecanismos de
defensa que les permiten sobrevivir y proliferar incluso en presencia de tratamientos antibióticos
tradicionales.
La evaluación de la eficacia y precisión de las pruebas diagnósticas contemporáneas, tales
como la PCR, GeneXpert y la secuenciación de genes, ha revelado que, aunque estas tecnologías
han mejorado considerablemente la detección temprana y precisa de la tuberculosis, persisten
desafíos relacionados con su implementación en regiones de escasos recursos. Mejorar el acceso
a estas pruebas es esencial para un diagnóstico y tratamiento oportunos, lo que es vital para
controlar la propagación de la enfermedad.
Es así como el grupo llega a la conclusión de que la lucha contra la tuberculosis demanda
una comprensión profunda de sus complejos mecanismos biológicos, la mejora de las
tecnologías diagnósticas, la implementación de políticas de salud pública efectivas y un
compromiso sostenido con la investigación farmacológica. Solo a través de un enfoque
multifacético y coordinado podremos avanzar hacia el control y eventual erradicación de esta
devastadora enfermedad.

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Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Carrera Medicina Humana

Asignatura: Microbiología y Bacteriología

Palabras clave: tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis, tuberculosis: latente y activa,

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Key words: Tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis, tuberculosis: latent and active,

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Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 4 de 58

2.2.9. Taxonomía y clasificación del Mycobacterium tuberculosis...........................20

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 5 de 58

2.2.21.2. Cultivo y aislamiento del bacilo.................................................................33

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 6 de 58

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 7 de 58

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 8 de 58

Tabla 1. ……………………………….. …………………………………………………….

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 9 de 58

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 10 de 58

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 11 de 58

1.4. Planteamiento de hipótesis

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 12 de 58

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1. Área de estudio/campo de investigación

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 13 de 58

2.2.2. La tuberculosis en la antigüedad

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 14 de 58

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 15 de 58

2.2.4. Evolución del tratamiento a lo largo del tiempo

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 16 de 58

desarrollo de otros antibióticos y tratamientos, mejorando significativamente las tasas de

Asignatura: Microbiología Y Bacteriología Página 17 de 58

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2.2.7. Prevalencia global y regional

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la persistente disparidad en la carga de la enfermedad y subraya la necesidad de esfuerzos

2.2.8. Factores de riesgo

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2.2.8.3. Tabaquismo y consumo excesivo de alcohol:

2.2.9. Taxonomía y clasificación del Mycobacterium tuberculosis

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La clasificación de las micobacterias se inició en 1896 cuando Lehman y Neumann

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Figura 7. Detalle del bacilo de la tuberculosis bajo el microscopio. (Lopez, 2013)

2.2.11. Estructura celular del Mycobacterium tuberculosis

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2.2.12. Características fisiológicas

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Reacción inflamatoria inespecífica

Bacilos destruidos en el mismo sitio Siguen viviendo en

Los bacilos permanecen activos y latentes,

2.2.13. Crecimiento del Mycobacterium tuberculosis

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Figura 9. Aislamiento obtenido de Mycobacterium tuberculosis en medio Löwenstein-Jensen.

2.2.14. Genoma del Mycobacterium tuberculosis

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2.2.15. Mecanismos de regulación génica

2.2.17. Interacción con las células del sistema inmunitario

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