PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS DEL RN

Durante la vida fetal los pulmones están llenos de líquidos y no tienen funciones
respiratorias; sin embargo, son fisiológica y metabólicamente activos: simulan movimientos
respiratorios, sintetizan surfactante y secretan líquidos a los potenciales espacios aéreos.

Cuando el balance entre la producción y la absorción del líquido pulmonar se altera, el

crecimiento de los pulmones se ve afectado, en caso de obstrucción traqueal los pulmones
crecen incontrolable mente distendiendo las unidades respiratorias terminales y
disminuyendo el número de celulares alveolares tipo II productoras de surfactante. Otras
condiciones que afectan la producción normal de líquido pulmonar produciendo hipoplasia
pulmonar son la oclusión de la arteria pulmonar, hernia diafragmática y la compresión del
tórax fetal por pérdida crónica de líquido amniótico.

Las primeras respiraciones efectivas denotan el paso de una respiración líquida a una
respiración gaseosa.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN

O ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS
Esta patología aún constituye la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria aguda en
el RN prematuro de muy bajo peso; también se conoce con el nombre de Síndrome de
Dificultad Respiratoria Neonatal o Síndrome de Distress Respiratorio (SDR).

La ausencia o déficit de surfactante pulmonar característico de esta patología determina

colapso alveolar, lo que provoca atelectasia pulmonar progresiva, dando como
consecuencia:

- Volumen pulmonar reducido o ventilación alveolar disminuida.

- Disminución de la capacidad residual funcional, con una alteración de la relación

ventilación-perfusión, con grandes áreas de pulmón no ventiladas.

- Hipoxemia grave por shunt de derecha a izquierda, por el agujero oval, conducto arterioso
y el pulmón atelectásico.

- Reducción del flujo sanguíneo pulmonar efectivo, por vasoconstricción por hipoxia, con
grandes áreas de pulmón sin circulación.

El surfactante pulmonar es una mezcla compleja de fosfolípidos, lípidos neutros y proteínas

tensioactivas específicas que se sintetiza, concentra y secreta en las células alveolares de tipo II
del pulmón. En los espacios alveolares y los pequeños bronquiolos respiratorios, que tienen poco
soporte estructural, el surfactante se encuentra en la interfaz aire‑líquido, sobre la capa de líquido
residual y protector que cubre el epitelio, y rompe la tensión superficial generada por el líquido
pulmonar. Esta tensión superficial es lo bastante fuerte para inducir el colapso alveolar con
volúmenes pulmonares bajos y oponerse a la reinflación de los espacios aéreos atelectásicos.

las células alveolares de tipo II no se desarrollan hasta el principio del tercer trimestre de
embarazo, y su número y capacidad para producir surfactante aumenta durante este último
trimestre.

NO SURFACTANTE  ELEVACIÓN DE LA TENSIÓN SUPERFICIAL  ATELECTASIAS

DIAGNÓSTICO
Se basa en: la presencia de factores de riesgo en un RN prematuro, con un cuadro clínico
orientador, con hipoxemia e hipercapnia y radiografía compatible.

A las 24 semanas de gestación, el desarrollo pulmonar estructural ya avanzó lo suficiente

para permitir el intercambio de gases a través de las células epiteliales y endoteliales, y
tiene superficie suficiente para cubrir las necesidades de consumo de oxígeno del recién
nacido con EBPN. Sin embargo, el pulmón fetal en esta edad gestacional no tiene el número
necesario de células alveolares de tipo II para generar el surfactante suficiente que evite el
SDR. Por su parte, a las 36 semanas de gestación, el pulmón fetal casi siempre tiene reservas
suficientes de surfactante y gran cantidad de células alveolares de tipo II para evitar el SDR.
En el período entre estos dos momentos, la preparación del pulmón fetal para respirar aire
depende del grado de maduración, el cual está influido por múltiples factores genéticos y
ambientales.

Factores que afectan a la maduración pulmonar

- Sexo fetal. Mayor riesgo en varones por la presencia de andrógenos circulantes

fetales débiles que inhiben la síntesis de fosfolípidos tensioactivos.
- Raza. Los RN de ascendencia africana muestran menor riesgo por la presencia de
polimorfismos genéticos protectores.
- Diabetes materna. La diabetes materna mal controlada, en ausencia de enfermedad
cardiovascular, se relaciona con SDR por el incremento en la síntesis de insulina
fetal, que inhibe la producción de proteínas importantes para la función
tensioactiva.
- Mutación de las proteínas B y ABCA3  SDR grave, en RNT por surfactante
disfuncional o por la producción muy limitada del factor. Los recién nacidos con
estas mutaciones mueren si no reciben un trasplante de pulmón.
- El trabajo de parto puede intensificar la maduración pulmonar debido a la
producción de glucocorticoides endógenos maternos, pero la inflamación que a
menudo se relaciona con el trabajo de parto prematuro puede reducir la producción
de muchos componentes del surfactante.

Pruebas antenatales
 1. Amniocentesis para confirmar la madurez pulmonar en muestras de líquido amniótico se
reservan en casos como anomalías fetales como la hernia diafragmática congénita y la
cardiopatía congénita. Estas pruebas valoran la lecitina (fosfatidilcolina desaturada), es
el tensioactivo más abundante.
2. Presencia de cuerpos lamelares (organelas de los neumocitos tipo II)
3. El cociente lecitina/esfingomielina

Presentación clínica: RN prematuro, casi siempre < 34 semanas, con dificultad respiratoria
(taquipnea, retracción esternal subcostal e intercostal, aleteo nasal, quejido espiratorio y
cianosis) que puede manifestarse desde los primeros minutos de vida o después de algunas
horas, y que sin tratamiento se hacen más progresivos durante las primeras 24 a 48 horas
de vida. Si no aparecen signos y síntomas de dificultad respiratoria en las primeras 8 horas
de vida, la posibilidad de EMH se puede excluir. La EMH no tiene signos ni síntomas clínicos
patognomónicos.

Los recién nacidos con SDR que respiran de manera espontánea pueden superar la
deficiencia de surfactante mediante la aplicación de un conjunto de maniobras fisiológicas
para establecer la capacidad residual funcional (CRF) y optimizar el intercambio gaseoso.
Estas generan los signos y síntomas característicos del SDR.

Taquipnea. La CRF insuficiente da lugar a volúmenes de ventilación pulmonar inadecuados.

Para mantener la ventilación minuto (el producto del volumen corriente por la frecuencia
respiratoria), los neonatos con SDR aumentan su frecuencia respiratoria.

Retracciones. Para maximizar la presión inspiratoria negativa y, por tanto, la inflación

pulmonar, los recién nacidos afectados utilizan los músculos accesorios de la respiración
para complementar las contracciones del diafragma. La presión inspiratoria negativa
elevada tira de la pared torácica, muy flexible, lo que produce retracciones supraesternales,
intercostales y subcostales.

Aleteo nasal. Para maximizar la entrada de aire a los pulmones en los recién nacidos que
tienen respiración nasal obligada, el aleteo nasal reduce la resistencia al flujo del aire por
la vía respiratoria superior.

Gruñido. El gruñido es la espiración activa contra la glotis parcialmente cerrada, lo que

produce un gradiente de presión en las cuerdas vocales que genera una presión espiratoria
que distiende y estabiliza los alvéolos, que son permeables pero deficientes en surfactante.

La dificultad respiratoria en los RN de extremo bajo peso es menos acentuada que en los de
mayor peso y EG, debido a la debilidad de la musculatura respiratoria que los lleva rápidamente
a una hipoventilación y apnea. Es por esto que el Test de Silverman no es de utilidad y puede
llevar a confusión en esta patología.

Radiología: Lo característico es el colapso pulmonar que se traduce radiográficamente en

un volumen pulmonar reducido menor a 7 espacios intercostales, además se puede observar
un aumento de la densidad pulmonar homogénea, con un patrón retículo granular fino,
difuso (vidrio esmerilado), que puede ser más marcado en las bases que en los vértices
pulmonares, se observan broncogramas aéreos y silueta cardiaca con bordes difusos. Los
casos más graves con atelectasias casi totales pueden mostrar una opacificación completa
de ambos campos pulmonares.

La radiología es indispensable para realizar un diagnóstico rápido, para no diferir el

tratamiento y para descartar otras causas de dificultad respiratoria en el prematuro.

En aquellos RN en los que se inició precozmente la presión positiva evitando así el colapso
alveolar, los campos pulmonares se encontrarán más aireados, lo que no descarta el
diagnóstico de SDR.

Al administrar surfactante exógeno se observa una rápida modificación de los hallazgos

radiográficos con mejoría de la expansión pulmonar.

Laboratorio: Los gases arteriales revelan una hipoxemia moderada a severa y en los casos
graves diversos grados de hipercapnia y acidosis mixta debido a retención de CO2 y
acumulación de ácido láctico por la hipoxia.

DIAGNÓSTICO
Se debe hacer con varios otros cuadros que cursan con dificultad respiratoria en el
prematuro, como:

Taquipnea transitoria del recién nacido. El líquido pulmonar fetal excesivo puede simular
un SDR y complicarlo. Los hallazgos radiográficos son consistentes con la retención de
líquido pulmonar fetal, con estrías perihiliares prominentes características (patrón en
«tormenta solar») debido a la ingurgitación de los linfáticos periarteriales que participan
en la eliminación del líquido alveolar y a menudo del líquido retenido en la fisura lateral
del pulmón derecho.

Neumonía, sobre todo causada por Streptococcus del grupo B. Las citocinas proinflamatorias
producidas durante una infección pueden activar los constituyentes del surfactante y reducir
su producción. Los signos y hallazgos radiográficos de infección / neumonía por
Streptococcus del grupo B son indistinguibles de los del SDR, por lo que debe considerarse
la práctica de hemocultivos y la administración de antibióticos.

Trastornos genéticos del sistema tensioactivo. Aunque son más frecuentes en recién nacidos
a término y casi a término, el cuadro clínico y los hallazgos radiográficos son idénticos a los
del SDR. Los signos respiratorios pueden ser evidentes al nacer o desarrollarse después de
horas en un recién nacido vigoroso capaz de establecer de manera espontánea la CRF en
un principio. Sin embargo, el recién nacido muestra poca o ninguna respuesta a la
administración de surfactante artificial. Las mutaciones genéticas en la proteína surfactante
B y ABCA3 pueden generar un cuadro de SDR en el período neonatal inmediato.

Desarrollo pulmonar alterado. Como los trastornos genéticos del sistema tensioactivo, estos
raros trastornos casi siempre se presentan en recién nacidos a término o casi a término con
insuficiencia respiratoria grave al nacer, y no mejoran con el tratamiento con surfactante.
Esta categoría incluye la displasia capilar alveolar con mala alineación de las venas
pulmonares, la displasia alveolar congénita y la enfermedad cerebrocardiopulmonar debida
a mutaciones en Nkx2.1 / TTF1.

TRATAMIENTO
El papel principal del surfactante pulmonar en los alvéolos y los bronquiolos respiratorios
distales es mantener una tensión superficial baja que permita que estas delicadas vías
respiratorias permanezcan abiertas con volúmenes pulmonares bajos.

Prenatal

Terapia prenatal con corticoides, que está indicada en todas las mujeres con riesgo de parto
prematuro. Los corticoides antes del nacimiento, no solo incrementan la producción del
surfactante, sino que también pueden mejorar la función pulmonar y elasticidad tisular, al
igual que disminuir la incidencia y severidad de la HIV y de la ECN, así como disminuye la
necesidad de inotrópicos en los primeros días de vida.

El tratamiento antenatal con corticoides consiste:

2 dosis de 12 mg de Betametasona IM, cada 24 hs (total 24 mg) o

4 dosis de 6 mg de Dexametasona IM, cada 12 hs (total 24 mg)

Los beneficios comienzan a las pocas horas después de la administración y llegan al nivel
óptimo a las 24 hs después de iniciar el tratamiento, y se mantienen hasta 7 días después.
No se ha demostrado la utilidad de emplear más de 1 (un) curso de corticoides. Algunos
estudios hablan a favor del uso de Betametasona, en lugar de Dexametasona, por el efecto
neurotóxico del metabolito sulfito que éste tendría.

Postnatal

Medidas generales

- Reanimación adecuada. Si el RN requiere VPP, hacerlo en forma gentil. Colocar oxímetro

de pulso preductal. La CPAP tiene su base fisiológica en el gruñido que generan los recién
nacidos con SDR para mantener la CRF. Su aplicación a través de cánulas nasales, o
mascarilla nasal o facial permite que los recién nacidos con respiración espontánea abran
más espacios aéreos, al tiempo que mantienen la permeabilidad alveolar al final de la
espiración a pesar de la ausencia de surfactante.

- Mantener un ambiente térmico adecuado.

- Mantener un equilibrio hidroelectrolítico. Es fundamental mantener un balance hídrico

estricto que lleve a una pérdida de peso del orden del 10% durante los primeros 7 días de
vida. La mejora de la diuresis generalmente precede a la mejoría del cuadro respiratorio.

- Mantener un equilibrio metabólico (evitar hipo/hiperglucemia).

- Evitar cambios bruscos de volemia y presión por el riesgo de HIV.

- Administración de oxígeno para mantener saturación entre 89-94%.

- Manejo de patologías asociadas (DAP, ruptura alveolar, sepsis, HIV, etc).

- No es necesario administrar sedación ni relajación muscular de rutina, pero sí se

administrarán medidas contra el dolor.

- Monitoreo de los signos vitales, gases sanguíneos y PA.

- Control de infecciones.

- Alimentación trófica precoz.

Cuidados respiratorios en la UCIN

- Si el RNPt presenta dificultad respiratoria y requerimiento de O2 debe ser ingresado en

presión positiva continua en la via aérea (CPAP) sin demora. Alrededor del 50% de los RNPt
responden al CPAP nasal sin necesidad de intubación ni surfactante exógeno. Las presiones
de CPAP suelen establecerse entre 5 y 9 cmH.2O.

- El fracaso del CPAP es más frecuente si no se administró corticoides antenatales, y en

prematuros de baja edad gestacional y/o con asfixia perinatal, rotura prolongada de
membranas y acidemias significativas.

- Estrategias de retirada gradual de la ventilación («destete»). El éxito de la aplicación de

CPAP se define por el logro y el mantenimiento de una CRF normal, por lo que la retirada
gradual del soporte ventilatorio se enfoca al principio en reducir el oxígeno suplementario
hasta que los requerimientos son, como mínimo, inferiores al 30%, y preferiblemente
inferiores al 25%. Para el recién nacido prematuro con más de 32 semanas de gestación, la
suspensión de la CPAP casi siempre puede considerarse con CPAP 4‑5 y menos del 25% de
oxígeno.

Administración de surfactante exógeno

Indicar surfactante precoz basados en antecedentes, clínica, requerimiento de O2 y nivel de

Pa CO2 por gases en sangre.

Tratamiento o Rescate muy precoz (en los primeros 30 minutos de vida en Sala de Partos)
-Recomendado en los RN con EG < 28 semanas o peso al nacer < 1.000 gramos, sin maduración
pulmonar y que requieran de intubación ET (con TET 2,5) en los primeros minutos de vida por
presentar dificultad respiratoria considerable. Se recomienda ventilar a estos RN con PEEP entre
4 a 6 cm H2O y PIM alrededor de 16 - 20 cm H2O.
- La administración del surfactante se realizará luego de las maniobras de reanimación si es
que el RN lo requiera.
Tratamiento o rescate precoz (idealmente antes de las 2 horas de vida)
Se recomienda el empleo de rescate precoz luego de diagnosticar clínica y radiográficamente la
EMH. Está indicado administrar surfactante si el RN requiere FiO2≥ 30%, o MAP ≥ 7 cm H2O o
el Índice a/A PO2 es < 0,22. En RN de mayor peso y/o EG con las características clínicas,
radiologías y evolutivas de EMH, también está indicado el uso de surfactante.

El surfactante por lo general se administra a recién nacidos con SDR a través de una cánula
endotraqueal, que permanece instalada para ventilación mecánica o se introduce para
proporcionar surfactante en un recién nacido que recibe CPAP, y se retira después del
procedimiento. La cánula debe fijarse después de colocarla para evitar una posición
anómala durante la administración. No es necesaria una radiografía torácica antes si la
auscultación confirma que los ruidos respiratorios son simétricos.

El mejor método aceptado es utilizar un catéter delgado para la administración de

surfactante y evitar el “embolsado” por completo, permitiendo que el bebé mantenga la
respiración espontánea con CPAP mientras se instila gradualmente surfactante en pequeñas
alícuotas. Este método, conocido como administración de surfactante menos invasivo (LISA),
da como resultado una menor necesidad de VM y una reducción en el resultado combinado
de muerte o DBP.

Beractant (Survanta) presentación 25mg/ml a una dosis recomendada de 100 mg/kg

requiere un volumen de dosis de surfactante de 4 ml/kg cada 6h x 4

Poractant alfa (Curosurf) 76mg/ml a una dosis recomendada de 100 a 200 mg/kg requiere
un volumen de dosis de 1,25 a 2,5 ml/kg cada 12h x 2

Se debe administrar surfactante de rescate en las primeras etapas de la enfermedad. El

protocolo sugerido sería tratar el empeoramiento de los lactantes con SDR cuando la FiO2>
0,30 con presión CPAP ≥6 cm H2O o si la ecografía pulmonar sugiere necesidad de
surfactante.

Se debe administrar una segunda y ocasionalmente una tercera dosis de surfactante si hay
evidencia continua de SDR, como un requerimiento elevado de oxígeno persistente y se han
excluido otros problemas.

Asegurar la eliminación apropiada de CO2.

Aunque la oxigenación deficiente suele ser el rasgo dominante más frecuente del SDR, las
atelectasias también reducen la superficie para el intercambio del CO2, y se requieren
medidas adicionales para controlar la hipercapnia.

Tratamiento con cafeína. El éxito de la CPAP nasal para tratar el SDR busca obtener la
respiración espontánea adecuada, que se facilita con el uso temprano de cafeína. Las
metilxantinas son estimulantes respiratorios y la terapia con cafeína es ahora un aspecto
bien establecido de la atención respiratoria del recién nacido. El estudio Caffeine for Apnea
of Prematurity (CAP) confirmó que la cafeína en la dosis estándar de 20 mg/kg de carga con
5 a 10 mg/kg de mantenimiento diario para bebés <1251 g que salían de VM o estaban
siendo tratados por apnea, resultó en una menor necesidad de asistencia respiratoria,
posteriormente menos DBP y un seguimiento a largo plazo que también muestra mejores
resultados en el desarrollo neurológico.

Ventilación mecánica. La estrategia óptima de ventilación para recién nacidos con SDR
incluye la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP) suficiente para
permitir el mantenimiento de la CRF, con la aplicación de los mismos principios para el uso
de PEEP con CPAP. Para recién nacidos que no mejoran con CPAP, casi siempre se inicia el
mismo nivel de PEEP que se aplicó con CPAP nasal, ya que la aplicación de PEEP
endotraqueal es más efectiva que la aplicación no invasiva. Como ya se explicó, la
optimización de la CRF derivará en la necesidad de menor concentración de oxígeno
suplementario para mantener la saturación de oxígeno apropiada. Como con la CPAP, las
complicaciones incluyen sobredistensión, volutrauma y fuga de aire

COMPLICACIONES
Obstrucción de la vía respiratoria. Puede presentarse hipoxemia, bradicardia y apnea agudas
durante la administración del surfactante por obstrucción de las vías respiratorias mayores
hasta que el surfactante se distribuye por completo. La administración en dosis divididas y
la recuperación con ventilación mecánica minimiza estos incidentes transitorios.

Fuga de aire. Pueden aparecer complicaciones más graves por el aumento rápido en la
distensibilidad pulmonar que se produce conforme el surfactante reduce la tensión
superficial, lo que favorece la activación de los alveolos. Los recién nacidos que reciben
ventilación mecánica limitada por presión pueden desarrollar neumotórax conforme
aumenta el volumen corriente. Esto puede evitarse si se pasa a ventilación mecánica
limitada por volumen.

Edema pulmonar hemorrágico. Conforme la distensibilidad mejora, la resistencia vascular

pulmonar cae y puede alterar las fuerzas de Starling que contribuyen al edema pulmonar
hemorrágico, a menudo llamado hemorragia pulmonar, sobre todo en caso de conducto
arterioso permeable, que puede exacerbar el proceso con circulación pulmonar excesiva

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN O SÍNDROME

ADAPTATIVO O SÍNDROME DEL PULMÓN
HÚMEDO
Es la causa más frecuente, benigna y transitoria de dificultad respiratoria neonatal. Afecta
tanto a RN prematuros como a los de término, frecuentemente hay antecedentes de parto
por cesárea, diabetes materna, sedación materna, asfixia o aspiración de líquido amniótico
claro. Se estima una incidencia de 11% nacidos vivos y supone el 32% de los cuadros de DR
neonatal. Es el resultado de la eliminación tardía del líquido pulmonar fetal.

CAMBIO DE UNA MODALIDAD SECRETORA  MODALIDAD DE ABSORCIÓN

El pulmón fetal produce líquido que circula por la vía aérea y eventualmente sale por la
boca y nariz o es tragado y va al estómago. El líquido que produce el pulmón aporta
alrededor de un tercio del total del líquido amniótico en el que flota el feto dentro del útero.
Este líquido distiende la vía aérea y ayuda al desarrollo normal de los pulmones. Cuando se
acerca el momento del parto, la producción de líquido pulmonar se detiene y la mayor parte
del que se encuentra en la vía aérea es absorbido por los vasos sanguíneos y retirado de la
vía aérea. El proceso de trabajo de parto es el principal desencadenante del proceso de
reabsorción del líquido. Cuando el niño nace, las primeras respiraciones ayudan a expulsar
el líquido remanente o a acelerar su absorción.

Si el niño nace sin que estos cambios preparatorios se realicen, como por ejemplo cuando
se practique una operación cesárea sin trabajo de parto previo o cuando se nace
ligeramente prematuro (antes de la semana 37), la persistencia de cantidades significativas
de líquido en los pulmones causa dificultad respiratoria de severidad variable. La
compresión de las vías respiratorias distensibles por el líquido acumulado en el intersticio
puede causar obstrucción respiratoria, atrapamiento de aire y desequilibrio de la ventilación
/ perfusión. La capacidad residual funcional puede verse reducida por obstrucción, en tanto
que el volumen de gas torácico puede aumentar por el atrapamiento de aire. Por lo general
los neonatos se recuperan de esta situación, por lo que no se ha establecido una definición
anatomopatológica precisa.

Esta condición se conoce como taquipnea transitoria del recién nacido. Taquipnea
simplemente quiere decir respiración rápida y su carácter transitorio viene de que en la
mayoría de los casos mejora a medida que el líquido pulmonar es retirado de la vía aérea
por los mecanismos normales de la fisiología del niño.

Cualquier interrupción o retraso en la eliminación del líquido pulmonar fetal provoca el edema
pulmonar transitorio característico de la TTRN.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la TTRN es de 0,3‑0,6% en neonatos a término y del 1% en prematuros.
Son factores de riesgo la cesárea con o sin trabajo de parto, el parto precipitado y el parto
pretérmino. Se cree que estas condiciones provocan la eliminación tardía o anormal del
líquido pulmonar fetal por ausencia de los cambios hormonales que acompañan al trabajo
de parto espontáneo.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es generalmente por exclusión de otras causas o en forma retrospectiva en
un RN con dificultad respiratoria caracterizado por:

- RN de término o prematuro tardío.

- Dificultad respiratoria que puede iniciar desde el nacimiento o en las 2 primeras horas de
vida, alcanzando su máxima gravedad en la mayoría de los casos antes de las 12 horas de
vida.

- Dificultad respiratoria leve o moderada, con tiraje, gruñido, aleteo nasal y / o cianosis leve
que casi siempre responde a suplementos de oxígeno con una FiO2 inferior a 0,40. Rara vez
aparece insuficiencia respiratoria, con necesidad de ventilación mecánica.

- Las necesidades de O2 suplementario para mantener una oxigenación adecuada son

variables, raramente requieran FiO2 >40%. Las necesidades de O2 descienden y el trabajo
respiratorio mejora entre las 12 a 24 horas de vida; aunque la taquipnea puede persistir
hasta las 72 horas de vida.

- Los pacientes pueden presentar un aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax
«en barril») por hiperinsuflación, que puede desplazar el hígado y el bazo hacia abajo y
hacerlos palpables.

- Gasometría sin alteraciones o con discreta hipoxemia y/o hipercapnia, que persiste en las
primeras 24 horas de vida.

- Datos del hemograma y proteína C reactiva sin alteraciones sugestivas de infección.

- Radiografía de tórax normal o ligeramente hiperinsuflados, con hilios congestionados

(patrón de explosión solar) que se extienden hacia la periferia, pequeña cantidad de líquidos
en las cisuras. Algunas veces puede observarse atrapamiento aéreo con ensanchamiento de
los espacios intercostales, cardiomegalia leve, cisura interlobular ensanchada y con líquido
y derrame pleurales leves. Los datos radiológicos de la TTRN suelen mejorar en 12‑18 horas
y desaparecer a las 48‑72 horas. Esta resolución rápida ayuda a distinguirla de la neumonía
y la aspiración de meconio.

- Resolución del cuadro en las primeras 48 horas de vida (excepcionalmente a las 72 horas
de vida); si la dificultad respiratoria supera las 72 horas proceder a realizar diagnósticos
diferenciales.

- El pronóstico en general es bueno y el curso autolimitado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de la TTRN requiere excluir otras causas de dificultad respiratoria leve o
moderada que pueden aparecen durante las primeras 6 horas de vida, como neumonía /
sepsis, síndrome de dificultad respiratoria, hipertensión pulmonar, aspiración de meconio,
cardiopatía congénita cianógena, malformaciones congénitas (p. ej., hernia diafragmática
congénita, malformación pulmonar congénita de las vías respiratorias) o trastornos del
sistema nervioso central (SNC) (p. ej., hemorragia subaracnoidea, encefalopatía
hipóxico‑isquémica) que causan hiperventilación central, neumotórax, policitemia y acidosis
metabólica.

- En la fase inicial del cuadro es clínicamente indistinguible de una EMH o una infección
pulmonar precoz, aunque en estos últimos, en general, hay una mayor afectación del estado
general y repercusión hemodinámica.

- Ayuda a aclarar la situación clínica, la presencia de antecedentes perinatales o datos de

laboratorios sugestivos de infección. La placa radiográfica es de utilidad para diferenciar la
EMH, o neumotórax o malformaciones pulmonares o cardiacas.

MANEJO
En sala de recepción

Se colocará al RN en servocuna o incubadora, para mantener una temperatura axilar

alrededor de 36,5 a 36,8 ºC.

Si desde el nacimiento presenta dificultad respiratoria: suministrar concentraciones de O2

suficientes como para mantener una saturación de O2 e/ 89-94%. Para esto se puede utilizar
cánula nasal (0,5 a 2 lts/min) o de ser necesario mayor concentración de O2 utilizar halo
cefálico; si dispone de mezclador o blender, ajuste la FiO2 de acuerdo con la SpO2 del RN.
Si no dispone de mezclador o blender, pero sí de una fuente de O2 y otra de aire ambiental
medicinal se puede mezclar las mismas a diferentes flujos para obtener la FiO2 deseada.

Ingreso a UCIN

RNT con dificultad respiratoria, sin morbilidad acompañante que no mejora a las 3 horas de
vida con administración de O2. Deberá ingresarse a una sala de cuidados neonatales en la
primera hora de vida, a todo RN que presente dificultad respiratoria más alguna
comorbilidad o alguna de las siguientes situaciones: RNBP, RNGEG, asfixia perinatal, hijo de
madre diabética, prematuro, etc.

Tratamiento durante la internación

Como no se dispone de un tratamiento específico, se recomienda iniciar las medidas

generales de tratamiento de un RN con dificultad respiratoria:

- Colocar al RN en una servocuna o incubadora.

- Continuar con la oxigenoterapia, ajustando la FiO2 según la saturación del RN; por lo que
el destete del O2 será continuo y gradual.

- Iniciar hidratación parenteral para el aporte de glucosa y agua. Idealmente en los RNT con
dextrosa al 10% a 50 a 60 ml/k/día y en caso de ser prematuro se podría iniciar con un
volumen entre 70 a 90 ml/k/día, ajustando el flujo de glucosa según los controles de
glicemia.

- Instalar una SOG, al comienzo mantenerla abierta (RN en ayunas) y una vez que mejora la
dificultad respiratoria se podría utilizar para la alimentación enteral (por SOG) del RN con
leche materna extraída (si la FR <70 resp/min).

- Monitorización de signos vitales, temperatura, SpO2 y glicemia.

- Registro de ingresos y egresos; balance hidroelectrolítico cada 6 hs.

- Una vez que el RN ya se encuentre sin dificultad respiratoria (FR < 60 resp/min) y sin
necesidad de O2 suplementario se podría iniciar la alimentación con pecho materno y
suspensión gradual de la hidratación parenteral.

Prevención

Disminuir los nacimientos por cesárea, sobre todo aquellas que se realizan sin trabajo de
parto previo o antes de las 40 semanas, donde muchos RN nacen siendo prematuros tardíos
(entre 34 a 36 semanas).