HISTORIA CLINICA

Narración ordenada y detallada de los acontecimientos psicofísicos y sociales, pasados y presentes

referidos a una persona, surgidos de la anamnesis, el examen físico y de la elaboración intelectual
del médico, que permiten emitir un diagnóstico

Utilidad médica, científica (pensar estudios retrospectivos), legal (si no está escrito no existe, y debe ser
interpretable), económica (ya que declaras los recursos que usas) y humana (es el primer contacto px-
medico).

ESTRUCTURA
1. Datos personales: N y A, domicilio, DNI y datos familiares cercanos (contacto).
2. Motivo de consulta o de internación: por qué vino y por qué decidimos internarlo, no siempre coinciden.
En este punto solo ponemos signos y síntomas, pero NO un diagnóstico. Por ejemplo: se interna por
disnea en reposo y edema en MMII, no pongo IC sino se está condicionando. Entonces escribimos:
1. Signos y síntomas
2. Estudios o tratamientos ocasionalmente. Por ejemplo, un paciente viene por colonoscopia
pondré entonces se interna por tratamiento de tal característica
3. Enfermedad actual y sus antecedentes: se relatan los antecedentes de enfermedad y la enfermedad
actual. Tiene relevancia para el desarrollo de la patología actual. Se hace un relato de la enfermedad
que lo lleva a internación, se empieza por los antecedentes de la enfermedad actual,
cronológicamente en idioma médico, consignando estudios realizados (que le hicieron y trajo o
refiere).
4. Antecedentes:
- Fisiológicos: embarazos, menarca, si recuerda alguna característica de su nacimiento.
- Patológicos: enfermedades en orden → infancia, antecedentes médicos no
quirúrgicos, quirúrgicos, alergias. “Lo dejo hablar” y después voy específico por
aparatos típico no tengo nada…ah pero tomo antihipertensivos. El que no considera
enfermedad a su enfermedad. Voy por aparato y le tiro signos y síntomas para ayudarlo
a recordar.
- De medio: vivienda, ¿empleo sedentario? ¿expuesto a algo?, escolaridad, entorno en
general.
- Hábitos: comida, diuresis, sueño, catarsis, drogas, sexuales, actividad física, tabaco,
alcohol?
- Hereditarios y familiares: cómo es su familia y si hubo enfermedades, de que murieron
los padres, etc. Acá se aclaran factores de riesgo, enfermedades congénitas y
hereditarias.
5. Examen físico*: lo que está y lo que yo busqué y NO esta. Por ejemplo, no presenta edema o no
presenta adenopatías submaxilares. Si yo no describo lo que no está, el que viene atrás mío no sabe
si lo evalué. Nunca poner: normal, sin particularidades, etc.
6. Resumen semiológico: descripción acotada de los datos positivos del interrogatorio y del examen
físico. Habitualmente se comienza con los antecedentes relevantes y luego los datos positivos del
examen físico (incluso las cosas que yo busque y no están, son datos positivos). Refleja la
interpretación del médico.
7. Consideraciones diagnósticas: esto es compatible con síndrome tal…en base a los datos que aportan
y contradicen, presuntivos, dx diferenciales y los estudios que necesito para complementar.
8. Evolución: diaria, como está en relación con la patología, interconsultas (aca escriben cada
profesional consultado lo que hizo, porque lo solicitaron, que vio, etc).
9. Epicrisis: resumen post internación, que pasó, dx, estudios al ingreso y egreso, tx en internación y
ambulatorio, pautas de alarma e indicaciones, fechas de control ambulatorio etc.

ESTRUCTURA DEL EXAMEN FÍSICO

1. Impresión general: nivel de conciencia (despierto, alerta, somnoliento, estoporoso, coma) y contenido
de conciencia (¿sabe quién es? ¿orientado? ¿responde a órdenes?), actitud (¿colabora?), decúbito
(dorsal o ventral, ¿forzado o voluntario?), hábito (delgado, longuilineo, no se usa mucho salvo
extremos tipo Marfan), facies (simetría, gestualidad, características de alguna enfermedad), estado
de nutrición, estado de hidratación.
2. Signos vitales: TA, FrC, FrR y su profundidad/ características, saturación, perfusión periférica
(llenado capilar), diuresis.
3. Piel y faneras: lo que veo y donde, sin dx
 4. Sistema celular subcutáneo: nódulos, edema, distribución
5. Sistema linfático: ganglios
6. Sistema venoso superficial: ¿varices?
7. Sistema osteoarticular: dolor, lesiones, flogosis etc.
8. Cabeza y cuello: conjuntivas, fauces, cuello simétrico, tiroides, adenopatias..
9. Tórax:
- Aparato respiratorio: semiología respiratoria
- Aparato cardiovascular: pulsos, ruidos, etc.
10. Abdomen: pared y movilidad
- Aparato digestivo: hígado, etc.
- Aparato genitourinario: puntos ureterales y genitales externos.
11. Sistema nervioso: pares craneales, motilidad, sensibilidad.

RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE
El médico debe generar empatía y confianza, debe tener un compromiso claro con la salud y
enfermedad de su paciente y debe generar la relación en función de esto, brindar contención y
acompañar, lo que es clave para el cumplimiento del tx y la efectividad del mismo.
• Es importante que salga de la consulta con tranquilidad y con esperanza.
• Expectativas del paciente: atención, evaluación, diagnóstico, tratamiento y contención.
• Expectativas del médico: como enfoca la consulta.
o Enfoque biomédico: tratamiento de la enfermedad
o Enfoque humanístico: enfoque integral y promoción de la salud
• Tipos de relación:
o Tradicional: omnipotencia
▪ conocimientos no masivos
▪ jerarquía social
▪ reconocimiento laboral
▪ compromiso profesional
o Actual: médicos más cercanos al paciente
▪ contenidos médicos masivos
▪ cambios en la jerarquía social
▪ cambios en el reconocimiento laboral
▪ falta de compromiso laboral
• Elementos que interfieren en la RMP:
o Tecnología: no debe transformarse en un simple pedido de estudios.
o Sistemas de cobertura de salud: OS, prepaga, centros médicos…establecen requisitos,
honorarios, lugar de atención, modo, etc. Si se va el médico, el px busca otro médico en el
lugar → no hay seguimiento
o Sistemas de atención: guardia, domicilio, UTI, estudios.
o Internet
o Judicialización de la medicina: clave escribir
• Cómo restablecer la RMP
o Escuchar, hablar.
o No priorizar la tecnología por sobre el examen físico, la consideración de lo social y emocional.
o No dejar que los sistemas de salud condicionen nuestra atención.
o Juicios: hacer las cosas bien, historia clínica, seguro.
o Atender a los familiares, sobre todo cuando hay poco que hacer por el px.

IMPRESIÓN GENERAL DEL PACIENTE

Se considerarán una serie de ítems que permiten realizar una primera inspección general del
paciente, que podría llamarse “evaluación clínica rápida”. Su utilidad aumenta con la experiencia y
el desarrollo del “ojo clínico”.
- Estado de conciencia
- Actitud o postura
- Decúbito
- Habito constitucional
- Facies
 - Estado de nutrición
- Estado de hidratación

ESTADO DE CONCIENCIA
La conciencia es el estado de percepción del paciente, de si mismo y del ambiente, y la cx de reacción
a un estímulo tanto externo como interno.
- Se percibe instintivamente antes de iniciar la anamnesis
- De él se desprende la importancia que se dará a las respuestas del paciente
- De lo contrario se recurre al interrogatorio indirecto (a través de un familiar).
En su evaluación se pueden distinguir dos aspectos:
- El nivel de la conciencia → hace referencia a las variaciones del estado de alerta normal (depende
del sistema activador reticular ascendente o SARA).
- El contenido de la conciencia → calidad del pensamiento y la conducta (reside en corteza cerebral
difusa)
EVALUACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Se evalúa mediante la inspección. La progresión a través
de los niveles que hablaremos a continuación indica un
deterioro rostro caudal en el SARA en el tronco
encefálico.
- El nivel más alto, en el cual el paciente se halla
despierto → VIGILIA
- El segundo nivel → SOMNOLIENCIA
- En el tercer nivel, con mayor deterioro, el paciente se
haya dormido, pero se despierta brevemente con el
estímulo nociceptivo → ESTUPOR
- Cuando el paciente no se despierta → COMA
EVALUACION DEL CONTENIDO DE A CONCIENCIA
Para evaluar este aspecto debe haber una conexión de
dialogo con el paciente que permita evaluar la
conservación de la orientación autopsiquica (nombre,
edad, estado civil, profesión) y orientación alopsíquica
(hace referencia al reconocimiento de los demás, a la
orientación espacial y temporal).
- LUCIDEZ: paciente vigil, orientado autopsiquicamente y alopsiquicamente, es el estado máximo de
nivel y contenido de la conciencia.
- CONFUSIÓN: alteración del contenido de la conciencia con un nivel de vigilia. Caracteriza por
marcado déficit de la orientación autopsiquica y en especial alopsíquica, con profunda desorientación
temporoespacial. Es común que aparezcan alucinaciones.
a. Puede organizarse en delirio confusional de mecanismo alucinatorio y poco estructurado
que condiciona que la conducta del paciente se subordine a la producción delirante.
- OBNUBILACION: es un estado con reducción del contenido de la conciencia. Caracterizado por
disminución de la atención (la voluntaria es mas vulnerable), y un deterioro discreto de la memoria
inmediata y reciente. La orientación temporal se compromete de modo particular y, la espacial, en
forma más tardía. El curso del pensamiento se lentifica. La somnolencia es el nivel habitual de la
conciencia.
VALORACION GLOBAL
La valoración global del estado de conciencia se realiza de manera practica mediante la escala de Glasgow
que explora y cuantifica las repuestas motoras, verbal y de apertura palpebral otorgando un puntaje dado a
la mejor respuesta obtenida en cada ítem.
- Respuesta de 15 puntos → estado de lucidez
- Respuesta de 3 puntos → coma profundo.

ACTITUD O POSTURA
Esta dada por la relación armónica de los distintos segmentos del cuerpo entre sí.
- Si no se observan anormalidades → actitud compuesta.
- Determinadas posturas alteradas tienen alto valor semiológico.
POSTURAS O ACTITUDES DE VALOR SEMIOLOGICO
- Ortopnea: es la posición sedente (o sentado) obligada del paciente con disnea grave. Imposibilidad
de permanecer acostado por exacerbarse la sensación de falta de aire. Caracteriza a la insuficiencia
cardíaca descompensada.
- Posición genupectoral o en plegaria mahometana: obligada por los grandes derrames pericárdicos.
El paciente se encuentra de rodillas y agazapado sobre los brazos flexionados para facilitar la
respiración.
- También son características las posturas antálgicas, como la hiperextensión de la columna ante el
dolor lumbar intenso

DECUBITO
Es la postura o actitud que adopta el enfermo acostado. Permite conclusiones de gran valor
diagnóstico, algunas patogmonicas.
El decúbito puede ser activo o pasivo
- Activo: el paciente puede adoptarlo y modificarlo voluntariamente
- Pasivo: es la situación contraria. Implica una inmovilidad del paciente (p. ejemplo perdida de la
conciencia, fracturas inmovilizantes)
DECUBITO ACTIVO
El decúbito activo puede ser a su vez:
- Indiferente: se lo puede variar a voluntad
sin impedimentos
- Preferencial: si al adoptarlo el enfermo se
siente mejor y disminuyen o desparecen
sus molestias (dolor, disnea, palpitaciones)
- Obligado: cuando la patología que padece
imposibilita otras posiciones (afecciones
articulares, parálisis, etc.)
En cualquiera de estas variedades, el paciente
puede colocarse en decúbito dorsal, ventral o
lateral.

HABITO
Es el aspecto global que proporciona la inspección directa basado sobre la proporción relativa de
sus segmentos corporales. Se considera que carece de correlación con enfermedades y
personalidades psicopáticas.
- HABITO BREVILINEO, MACROESPLACNICO O PICNICO: estatura baja, cabeza corta o
braquicefalia, cuello corto y grueso, tórax redondeado, costillas horizontalizadas., ángulo epigástrico
obtuso, corazón horizontalizado, abdomen voluminoso, miembros cortos, musculoso. Tendencia a
obesidad.
- HÁBITO LONGILÍNEO, MICROESPLÁCNICO O ASTÉNICO: alta estatura, cabeza alargada o
dolicocefalia; cuello largo y delgado, tórax alargado y aplanado, costillas verticalizadas, ángulo
epigástrico agudo, diafragma descendido con corazón alargado (en gota), abdomen plano y
extremidades largas. La columna alargada tiende a la cifosis y la escoliosis. Poco musculosas y
delgadas.
- HÁBITO MEDIOLÍNEO O NORMOESPLÁCNICO: estatura mediana, proporcionados y armónicos,
ángulo epigástrico de 90°. Tórax es como un cono truncado, aspecto general fuerte y atlético.

FACIES
Una expresión facial atenta, con un tinte acorde a las variantes étnicas y de transparencia de la piel,
y simétrica, es considera normal o compuesta.
De las alteraciones anatómicas y morfológicas, de la coloración y la expresión, surgen una serie de
indicios sobre patologías subyacentes.
- Facies anémica: palidez cutáneo mucosa. Se destaca en nariz, labios y mejillas. Se observan
conjuntivas oculares pálidas.
- Facies en “alas de mariposa”: característica del lupus → eritema malar que respeta los surcos naso
genianos y puede presentar alopecia.
- Fascies en helicóptero: presente en la dermatomiositis → coloración azul-violácea de los párpados.
- Facies cianótica: hipoxemia en general. coloración azulada de mejillas, labios, lóbulos de las orejas
y punta de la nariz por aumento de la concentración de hb reducida en sangre capilar, mayor a 5
gr/dl.
- Facies ictérica: coloración amarillenta que tiñe las escleróticas y el paladar duro en su etapa inicial
y que luego impregna todos los tegumentos.
- Facies hipotiroidea: cara abotagada, pálido-amarillenta, edematizada. Comparte similitud con la
facies megaloblásticas y renal.
- Facies hipertiroidea: mirada brillante y vivaz, retracción de los párpados con aumento de la
hendidura palpebral. Permite ver un segmento de la esclerótica alrededor del iris: protrusión del globo
ocular o proptosis e inyección conjuntival.
- Facies cushingoidea: cara redonda en luna llena, con hirsutismo y giba dorsal.
- Facies acromegálica: protrusión de arcos superciliares y de maxilar inferior por crecimiento óseo
(tumores de hipófisis).
- Facies parkinsoniana: inexpresiva, con pérdida de mímica (jugador de póquer), piel seborreica y
lustrosa.
- Facies miasténica: “expresión somnolienta”, con párpados superiores descendidos (ptosis
palpebral), que se acentúa con el correr del día, cabeza inclinada hacia atrás para poder ver mejor.
- Facies caquéctica: adelgazada, estructuras óseas prominentes por fusión de masas musculares y
pérdida de depósitos de grasa, fosas temporales excavadas, arcadas zigomáticas prominentes,
globos oculares hundidos. En enfermedades en fase del final de su etapa.
- Facies depresiva: acentuación de pliegues frontales, simulando la letra griega omega, expresión
poco vivaz de apatía
- Facies edematosa: se evidencia en los párpados, por la laxitud del tejido celular subcutáneo. Se
observa en la glomerulonefritis difusa aguda y del síndrome nefrótico.

ESTADO DE NUTRICION
La valoración completa del estado nutricional supera la simple evaluación de distribución del tejido
adiposo. Implica la anamnesis alimentaria, la determinación de algunos marcadores de laboratorio y
las mediciones antropométricas. La utilización del IMC es una primera, rápida y sencilla
aproximación al estado nutricional del paciente y debe estar presente en toda HC. IMC= peso/talla 2
- Sobrepeso: IMC mayor a 25. Para aumentar la sensibilidad se puede medir el perímetro de la
cintura→ mayor a 102 en el hombre o mayor de 88 en la mujer, indican aumento de la grasa
abdominal y factor de riesgo cardiovascular
- La inspección y la palpación del panículo adiposo y del volumen muscular son puntos clave del
examen. El redondeamiento de segmentos corporales avalan el dx de obesidad → prominencia del
abdomen en el hombre, caderas y mamas en la mujer.
- Todo aumento o disminución rápida de peso puede deberse a modificaciones del volumen del líquido
extracelular (edema-deshidratación)
PERDIDA DE PESO
La pérdida de peso que no resulta de régimen hipocalórico ni incremento de la actividad física debe ser
investigada en busca de patologías que debutan con dicha situación.
SINDROME DE IMPREGNACION
Suele presentarse en los enfermos portadores de una patología oncológica terminal. Este síndrome incluye
astenia, anorexia y perdida de peso. En la impresión general se observan disminución del tejido celular
subcutáneo, y de las masas musculares, con resaltos óseos muy marcados, fosas temporales excavadas, y
mejillas hundidas.

ESTADO DE HIDRATACION
Debería expresarse con más propiedad como estado del volumen del liquido extracelular. El agua
acompaña al sodio y es determinante de dicho volumen. son excepcionales las pérdidas de agua
libre que es la verdadera deshidratación, y la ganancia de agua libre que es la verdadera
sobrehidratación.
Las alteraciones del estado de hidratación generalmente traducen perturbaciones significativas del medio
interno y del equilibrio hidroeléctrico
SOBREHIDRATACION
Su signo fundamental es la presencia de edema, definido como el aumento de líquido extracelular a nivel
del intersticio. El movimiento de fluidos y solutos entre el espacio vascular y el extravascular está regulado
por las presiones hidrostática y oncótica.
De dicho interjuego fisiopatológico se manifestará el edema cuando haya
aumento de la PH, disminución de la oncótica o aumento de la
permeabilidad de la membrana (endotelio).
Para que el edema se haga aparente se necesita un aumento de 2-4 litros
de agua corporal. En esta etapa el signo más sensible es el incremento
del peso que debe evaluarse a diario → antes de que el edema se haga
manifiesto de deberá prestar atención a la ganancia de peso previa (edema
oculto) y la impronta que dejan en el cuerpo la cama y la vestimenta.
Cuando el edema es manifiesto se lo puede poner en evidencia con el
signo de la fóvea o Godet → presión digital sobre un plano óseo (cara
anterior de la tibia, maléolos, planos interóseos en el dorso del pie);
valoración→ 1-4 según la depresión o fóvea dejada por la presión digital.
DESHIDRATACION
Es el déficit de agua corporal que frecuentemente se acompaña de déficit de sodio, o depleción de
volumen. Sus causas más frecuentes son:
- Falta de aporte o de ingesta.
- Uso excesivo de diuréticos
- Diarrea intensa.
- Vómitos.
- Sudoración excesiva.
- Poliuria (diabetes, insuficiencia renal).
- Grandes quemados (lesión capilar)
Su signo fundamental es la disminución de la turgencia de la
piel. Se investiga con el signo del pliegue→ Se toma un pliegue de
piel entre los dedos del examinador en la región anterior del tórax.
El resultado es positivo si al soltar el pliegue permanece durante un
tiempo en el lugar.

SIGNOS DE DESHIDRATACION
SIGNO EXPLORACION
Signo del pliegue Pellizco de la piel en la cara anterior del torax
Sequedad de la mucosas Labios, carrillos secos y lengua costrosa
Disminución de la sudoración Axilas secas
Taquicardia de reposo Palpación del pulso
Hipotensión ortostática Medición de la tensión arterial en decúbito
dorsal y sentado
Oliguria Diuresis debajo de 500ml/d
Letargo/confusión Exploración de la conciencia, se observa
cuando es severa.
 ASPECTOS PSICOSEMIOLOGICOS DEL PACIENTE EN LA
ENTREVISTA M-P
Los pacientes con patologías somática crónicas, en un 56,8% presentan patologías psiquiátricas, siendo
ansiedad y depresión las reinantes. La patología crónica puede mejorar si se trata adecuadamente la
patológica.
Existe una necesidad de detectar signos y síntomas de manera sistematizada
Lo primero que evaluamos en un paciente es la prosopografía
- Aspecto y vestimenta: dan una pauta del paciente.
Depresión: usan colores oscuros
Manía: usan muchos colores.
Esquizofrenia: visten absurdamente. Ej. Bufanda y shorts.
Demencia: hay dejadez y puede haber apraxia (la vemos en botones mal puestos).
FUNCIONES PSQUICAS
CONCIENCIA: es la capacidad de captar estímulos (interno y externos) y reflexionar acerca de ellos. Es la
función mas importante, sin ellas no se dan las otras. Evaluamos la conciencia según foco, lucidez y campo
de conciencia. El foco se da porque uno no puede captar todos los estímulos.
- No estar consciente → no hay foco (coma)
- No esta lucido → hay foco, pero hay alteración psíquica
- Shock emocional
ATENCIÓN: es la focalización de la conciencia (analogía con la luz) que nos permite captar estímulos. Existe
la atención espontánea (ej. explota algo) y voluntaria (hay determinación para el objeto). Se puede medir
de manera cuantitativa y cualitativamente:
- Hipoprosexia → perdida de la capacidad de atención. En demencia o retrasos madurativos.
- Hiperprosexia → aumento de la atención de manera patológica.
- Paraprosexia → desbalance entre la atención voluntaria y espontanea. Por ejemplo, el paciente
depresivo solo atiende a su cuadro y puede no llegar a responder a estímulos que normalmente
evocarían su atención. También existe paraprosexia en la que la balanza se inclina hacia la atención
espontanea como en una manía (al revés que en el cuadro depresivo).
MEMORIA: sistema por el cual fijamos, conservamos y evocamos información. Para memorizar hay que
atender. Si no se atiende no se graba información
- Hipomnesia: estructurales y no estructurales (TEPT) → Falla de memoria sin causa estructural, por
ejemplo, síndrome del shock post traumático es por causa emocional.
- Hipermnesias: recuerdo incrementado (TEPT, manía)
- Paramnesias (fisiológicas y patológicas) → Dejà vu; El paciente cree vivir algo que ya vivió. Es
patológico en un subtipo de epilepsia en el que ocurre permanentemente.
ORIENTACION: función psíquica que permite tener consciencia de la situación real en la que nos hallamos.
Tiempo, espacio y persona → la perdida de la conciencia en el síndrome confusional sigue esta estructura
SENSOPERCEPCION: función por la cual se capta información del entorno y el organismo. A partir de
sensores específicos (estímulos visuales, auditivos, olfatorios, etc.
Alteraciones sensoperceptivas
- Alucinaciones: la persona dice captar un estimulo y esta convencido que es real cuando NO lo es.
NO HAY OBJETO. Es típico de psicosis, demencia y Síndrome confusional.
- Alucinosis: percibe animales/insectos que lo están atacando, pero la persona sabe de la irrealidad
del hecho. NO HAY OBJETO. Es indicador de patología orgánica y daño del SNC.
- Ilusiones: es la percepción deformada de un objeto que estoy percibiendo. HAY OBJETO
PENSAMIENTO: cx de reflexionar, planificar y prever. Posee curso y contenido. Se evalúa a través del
lenguaje. En el curso evaluamos: velocidad de habla, interceptación/disgregación (interrupción abrupta del
discurso, se da en esquizofrenia), viscosidad (indicador de patología orgánica, no diferencia entre lo
importante y lo accesorio, se da en epilepsia), tangencialidad (por querer dar detalle, el discurso se ramifica
demasiado), incoherencia (ensalada de palabras, típico de sx confusional), fuga de ideas.
En el contenido evaluamos: ideas delirantes (psicosis), ideas obsesivas (tipico de TOC, se fijan con algo
pero ceden ante la crítica, “tengo las manos sucias” “no y te las lavaste recién” “es verdad”), idea fija (se
obsesionan con algún aspecto físico y no toman crítica, Cx plásticos), idea fanática (supone adhesión
incondicional a una causa, no toleran aspectos negativos con respecto a esa idea, su causa es la única
valida y es incuestionable, pueden estar presentes en el deporte, la política, etc. , se anula la crítica al sujeto
de adoración, pueden tornarse violentos)
VOLUNTAD: fx psíquica que traduce en actos los deseos y pensamientos. Es e lóbulo pre-frontal.
- Hipobulia: ocurre en la depresión por real falta de energía.
- Apatía: a la persona le da igual hacer algo o no.
- Hiperbulia: puede ser productiva o improductiva (no concluye a nada)
- Impulsividad: no pasa por la deliberación consciente y lo ejecuto.
AFECTIVIDAD: es la reacción que se presenta ante estímulos del medio interno o externo. Se manifiesta
con emoción y sentimientos. Estos dos pueden darse solos o coexistir.
- Emoción: de corta duración y gran intensidad. Reacción espontanea: miedo, angustia, ansiedad,
euforia, excitación, alegría.
- Sentimiento: de larga duraciones, mas estable y profundo. Por ejemplo, el amor y el odio.
Patologías:
- Hipertimia: aumento de la emoción, placentera (manía) o no (depresión)
- Hipotimia: depresión de afectividad.
- Ambivalencia
JUICIO: capacidad que permite discriminar entre lo real e irreal. Se obtienen conclusiones adecuadas al
relacionar ideas. El juicio puede ser:
- Conservado
- Desviado
- Disminuido
- Insuficiente
Las funciones psíquicas permiten realizar un diagnóstico psicopatológico. En la psiquiatría se carece de
fisiopatología y exámenes complementarios que aporten de manera sustancial al dx.
Bibliografía recomendada: Manual de psicopatología de Vallejo Ruiloba. Está en Librarygenesis.

ESTRATEGIAS PARA EL DIAGNOSTICO

ESTRATEGUAS PARA EL DX CLINICO CENTRADAS EN LA PERSONA
La semiología estudia los signos y los síntomas → la semiología es la ciencia y el arte del diagnóstico.
- Semiotecnia: técnica de la búsqueda del signo
Propedéutica: ciencia preparatoria para la clínica. Hace la interpretación de los signos y síntomas
para llegar a un dx
“El laberinto” de la semiología → se suele enseñar la entrada (signos y síntomas) y la salida (las
enfermedades). Esto no alcanza para un buen dx, lo que necesito es el razonamiento clínico, aprender
atravesar este laberinto.
El dx clínico define pacientes, clasifica su enfermedad, identifica el pronostico e induce a
tratamientos.
REQUISITOS PARA EL DX CLINICO
- Reconocer elementos que definen a una persona como enferma
- Conocer la secuencia habitual del proceso dx
- Conocer las estrategias de dx
LA PERSONA ENFERMA
- Conocer las enfermedades: alteraciones de toda índole
- Conocer el síndrome: la rpta del organismo a la alteración bioquímica, anatómica. Se manifiestan a
través de síntomas y signos que se descubren a través del examen físico o estudios complementarios
- La situación: es el contexto epidemiológico del paciente → edad, contexto social, económico, etc.
SECUENCIA DEL PROCESO DX
Va del síndrome hacia la enfermedad. Síndrome → enfermedad. Atención contexto epidemiológico.
CUATRO ESTRATEGIAS PARA EL DX CLINICO
1. Reconocimiento del patrón / Gestalt→ con solo ver al paciente uno reconoce una forma aprendida
de enfermedad. Puede ser palpatorio, visual, olfativo, etc. Se aprende viendo pacientes. Tiene mas
valor con un determinado signo que posea alta especificidad y sensibilidad para una enfermedad (signo
patognomónico). Su utilización aumenta con la experiencia
2. Método del algoritmo → el proceso dx progresa a través de vías potenciales preestablecidas de
manera que la respuesta a cada interrogante lleva en forma automática a la pregunta siguiente, y por
último, hasta el diagnóstico correcto. Sirve de guía recordatoria frente hallazgos infrecuentes.
Debilidades del algoritmo: hay algunos incomprensibles, determinados pacientes no encajan dentro
de las posibilidades y la interpretación errónea de un hallazgo puede llevar a un dx o tx incorrecto.
3. Método exhaustivo → hallazgo no intencional de los signos y síntomas positivos en la anamnesis y
el examen físico a partir de los cuales se intentan armar hipótesis diagnosticas. Se recogen todos los
datos y solo después se plantea el problema dx. Es utilizado por los novatos y se abandona con la
experiencia. Constituye una suma de subrutinas que abarcan un todo y cada una de ellas, realizada e
interpretada correctamente, puede aportar una prueba clave para una o más hipótesis diagnosticas.
4. Método hipotético deductivo → escucha al paciente y a partir de unas pocas palabras genera
hipótesis. A partir de esto realizo una lista de posibles diagnósticos y hago preguntas específicas. Lo
utilizan los médicos experimentados. Las hipótesis (atajos mentales) se generan para manejar toda
la información, se desarrollan mediante la heurística → técnica de indagación y del descubrimiento,
manera de buscar la solución a un problema mediante hipótesis que, aunque no sean verdaderas,
estimulan la investigación. Sirve la para estimación de las probabilidades a partir de la experiencia
previa.
Procesos heurísticos: Mecanismo mental inc que sirve para estimar probabilidades. Atajo mental.
- Representatividad: la probabilidad se estima según que tanto el proceso se asemeje al recuerdo
que tengo de una enfermedad.
- Disponibilidad: la probabilidad de un evento es juzgada por la facilidad con la que se recuerda éste
y asociaciones.
- Ajuste y anclaje: se ajusta el diagnóstico de acuerdo con las preguntas adicionales. Por ejemplo, se
presenta paciente con hemoptisis, podrían ser TBC, cáncer de pulmón, bronquio…, debo orientar las
preguntas hasta llegar a un dx.
Errores y sesgos del px heurístico
1. De representatividad: desconocimiento de la probabilidad previa, comparación con
experiencias pequeñas y poco representativas.
2. De disponibilidad: sobreestimación de condiciones poco frecuentes (sesgo de rareza, lo
suele cometer los médicos más experimentados), subestimación de la probabilidad de
condiciones poco comunes (sesgo de bienestar), sobreestimación de condiciones graves y
prevalentes.
3. Debidos al anclaje y ajuste: anclaje incorrecto (cierre precoz), ajuste incorrecto.

TEORIA DEL PROCESO DUAL

SISTEMA 1
De respuesta automática y no analítica
- Pensamiento rápido
- Reflejo no lineal y esta influido por el medio
- Respuestas rápidas, sin esfuerzo y no conscientes.
Ejemplo: reconocimiento de patrones y procesos heurísticos
SISTEMA 2
De respuesta racional analítica
- Pensamiento lento
- Reflexivo, lineal y consciente
- Respuestas lentas, consumidor de tiempo y recurso
Ejemplos: método hipotético- deductivo, razonamiento bayesiano, medicina basada en la evidencia.
SISTEMAS EXPERTOS
Son sistemas de apoyo de decisiones clíncias (SADC). Estos son:
- Algoritmos clínicos.
- Sistema de Reconocimiento de patrones.
- Sistemas estadísticos de Bayes.
- Sistema de decisiones analíticas.
- Sistema de razonamiento simbólico.
Sus usos son:
- Asegurar el diagnóstico preciso y reducir errores.
- Detectar a tiempo enfermedades previsbbles.
- Evitar efectos y eventos adversos.
- Reducir costos, mejorar la eficacia y disminuir problemas para el paciente.

CONCLUSION
El razonamiento clínico es fundamental, es lo mas complejo. Siempre colocar en el centro a la persona y
aprender a pensar. Para hacerlo bien: entrenamiento, esfuerzo y compromiso.

EXAMEN DE PIEL Y FANERAS

¿CÓMO LEER LA PIEL? LESIONES ELEMENTALES

La piel es el órgano mas extenso del cuerpo

humano. Abarca diversidad de estructuras junto
con anexos complejos, como folículos pilosos,
uñas, glándulas y estructuras especializadas
La dermatología es el estudio macroscópico de la
piel y sus anexos; la dermatopatología estudia
microscópicamente las mismas estructuras.
Funciones de la piel
- Protección contra gérmenes
- Protección contra UV. La piel es un FPS 4.
- Regulación de la temperatura
- Metabólico (Vit D)
- Absorción/Excreción de fármacos
- Inmunidad
Como leer la piel
- Morfología
- Palpación y apreciación de los cambios textura
- Color
- Configuración
- Distribución

ANAMNESIS GENERAL
- Nombre
- Edad
- Raza
- Peso
- Talla
- ¿Dónde reside?
- ¿Dónde trabaja?
- ¿Estudia? ¿Hasta qué nivel educativo llego?
- Antecedentes familiares relacionados (en este caso, por ejemplo, antecedentes de cancer de
melanoma en la familia). Se debe interrogar padres y madres
 - Antecedentes propios de enfermedad, consumo de fármacos, etc
- Calendario de vacunación

ANAMNESIS ESPECIFICA
- Causa de consulta
- Síntomas
- Tiempo de evolución de la enfermedad
- Como empezó
- Tratamientos utilizados ya sean caseros o farmacológicas

Preguntas especificas
- Cuando empezó
- Pica, quema o duele
- En que zona del cuerpo empezó
- Como se ha diseminado
- Como han cambiado las lesiones individuales
- Existen factores provocativos
- Ha recibido tratamientos previos

EXAMEN FÍSICO GENERAL

Consiste en el examen detallado del paciente para encontrar datos que puedan ayudar a establecer si la
enfermedad cutánea es la manifestación de algún problema interno sistémico o si es solamente la expresión
de una alteración de la piel.

EXAMEN FÍSICO ESPECIFICO

Consiste en examinar la piel sana y enferma, de forma específica, describiendo por el nombre, las lesiones
observadas, que deben ser definidas y agrupadas, para llegar a definir los signos que muestra la
enfermedad, conforme a un idioma dermatológico correcto.

EXPLORACIÓN SEMIOLÓGICA
- Condiciones de buena iluminación (preferentemente luz natural)
- Ambiente cálido, confortable y agradable y con la privacidad apropiada
- Evaluar: coloración, presencia o no de lesiones (primarias y/o secundarias), trofismo (humedad,
textura, elasticidad y espesor), temperatura, sensibilidad, estado y aspecto de las faneras (pelos y
uñas)
- Se basa en la inspección, palpación y auscultación de arterias
COLORACION
- Observamos si es uniforme o no
- Buscamos alteraciones pigmentarias (hipo o hiperpigmentacion)
- Debemos tener en cuenta que ciertas zonas tienen mas hiperpigmentacion que el resto del cuerpo
(genitales externos, areo periorofaciales, labios, pezones)
- La coloracion de la piel depende de la cantidad de melanina, presencia de otros pigmentos o
sustancias, el grosor de la piel, la exposicion repetida a roces y/o traumatismos, el numero de vasos,
la perfusion tisular, la cantidad de GR y la Hb oxigenada circulante
PALPACION
- Temperatura (comparamos con regiones adyacentes)
- Trofismo (se evalúa textura, elasticidad, turgencia y espesor)
- Sensibilidad
- En las lesiones comprobaremos: consistencia, profundidad y adherencias a planos profundos.
LESIONES ELEMENTALES
Son manifestaciones que aparecen en la piel como resultado de las acciones de los agentes
etiológicos. Pueden ser primarias o secundarias.
PRIMARIAS
Aparecen en la mayoría de las enfermedades, en un momento dado de su historia natural. Asientes sobre
piel sana
- Macula
- Pápula
- Placa
- Vesícula
- Ampolla
- Pústula
- Vegetación
- Nódulo
- Tumor
- Escama
- Queratosis
MACULA
Es el cambios circunscripto de coloración de la piel, sin modificar su relieve, consistencia o espesor. Si es
muy grande se define como mancha.
Clasificación:
Vasculohematicas
- Eritemas: es la coloración rojiza de la piel debido a la dilatación de los vasos sanguíneos. Puede ser
localizada o difusa. Desaparece o se blanquea con la digito o vitropresion
- Purpuras: son lesiones rojas oscuras que se producen por extravasacion sanguineo desde vasos
pequeños. No desparecen a la vitropresion. Morfológicamente se dividen en: petequias (puntiformes,
usualmente por problemas de plaquetas), grandes hematomas por problemas de factores de
coagulación, vibices (lineales) o equimosis (en napa)
Pigmentarias relacionadas con la melanina
- Hipocromías: generalizadas o localizadas
- Hipercromías: idem
Relacionadas con otros pigmentos
- Tatuajes
PÁPULA
Pequeña elevación, solida, circunscripta, menor de 10mm, que resuelve espontáneamente sin dejar cicatriz.
Pueden ser de la epidermis (verruga plana), de la dermis (pápulas de la sífilis secundaria, ronchas) o folicular
(queratosis folicular).
Si se juntan muchas pápulas se forman placas. Las placas implican cambio de coloración de la piel, es una
sobreelevación en meseta. Son mayores a 2cm, sin participación de planos profundos, no dejan cicatriz.
QUERATOSIS
Es un engrosamiento exagerado y persistente de la capa cornea. Es de consistencia sólida, rugosa y áspera
al tacto
VEGETACION
Masa exofitica, lobulada, debido a la elongación de las papilas dérmicas. Cuando se le agrega queratosis
se llama verrugosidad.
NODULO
Formación solida (mas palpable que visible) mayor a 0,5- 1 cm. Puede ser superficial (forúnculo, lepra
lepromatosa) o profundo (gomas sifilitico). No resuelve espontáneamente y si no se trata precozmente deja
cicatriz. Es más profundo y grande que una pápula
TUMOR
Neoformación de origen desconocido, no inflamatorio. Tiende a crecer y persistir. Presenta aspectos
variados (melanoma, por ejemplo) y puede proliferar de forma benigna o maligna.
AMPOLLA
Sobreelevación (mayor a 0,5 mm), circunscripta. Es una cavidad unilocular de contenido líquido. Puede ser
por acantolisis, es decir ruptura de las uniones desmosomales (pénfigo) o por despegamiento (epidermólisis
ampollar)
ESCAMA
Laminilla cornea, producto de desecho epidérmico que se hace visible debido a una queratinización
patología
VESICULA
Pequeña elevación (mayor a 0,5 mm), circunscripta. Es unca cavidad multilocular, de contenido líquido y
localización epidérmica. Puede ser por edema intercelular o por degeneración celular (edema intracelular).
PUSTULA
Pequeña elevación circunscripta como consecuencia de una cavidad con contenido purulento desde el inico
(foliculitis). Se la divide según su ubicación en foliculares y no foliculares.
SECUNDARIAS
Son las lesiones elementales que se transforman en el curso natural de la enfermedad de manera accidental
o autoprovocadas. Asientan sobre piel previamente lesionada.
Representan cambios evolutivos de la enfermedad:
- Maculas → suelen ser consecuencia de un proceso previo como quemaduras
- Escamas → suelen asentarse sobre piel enferma (psoriasis)
- Tumores → surgen de manifestaciones preexistencias.
- Solución de continuidad → la piel pierde su integridad
2. Fisura: hendidura lineal, sin pérdida de sustancia
3. Erosión: área desnuda epidérmica, que al regresar no deja cicatriz (chancro
sifilítico)
4. Ulcera: perdida de sustancia profunda que interesa a la epidermis, dermis o
más. Presenta bordes y deja cicatriz
5. Excoriación: solución de continuidad de origen traumático
- Escara: tejido necrótico por obstrucción de la circulación. Luego de la formación de un surco de
delimitación tiende a ser eliminado (pie diabético)
- Costra: desecación de una secreción, consecutiva a lesiones elementales primitivas de contenido
liquido o soluciones de continuidad. Las características de la costra dependen de la secreción que
se deseco
- Cicatriz: proceso regenerativo dermoepidérmico, posterior a inflamación destructiva o una solución
de continuidad. Aspecto final variado: atrófica, hipertrófica o queloide.
- Esclerosis: induración cutánea por alteración permanente del colágeno. Imposible de plegar con
tendencia a adherirse a planos profundos (morfea)
- Liquenificación: aumento del espesor, pigmentación; se puede producir por picazón crónica al estar
el paciente rascándose continuamente (eccema liquenificado)
La escama en general es 2ria, pero puede ser 1ria si es por alt genética (ej alt de queratocito).

LIQUENIFICACION

ESCLEROSIS
 ESCARA
PIE DIABETICO

EXCORIACION

ULCERA

PUSTULA

VESICULA

ESCAMA

MACULAS
VASCULO
HEMATICAS-
ERITEMAS
 MACULAS
VASCULO
HEMATICAS-
PURPURAS

MACULAS
PIGMENTARIAS-
HIPO E HIPER

PAPULAS

QUERATOSIS

TUMOR
 VEGETACION

AMPOLLA

SEMIOLOGIA DE LA CAVIDAD ORAL

Herramientas
● Luz
● Bajalengua (mango cuchara sopera)
● Guantes descartables
Preparación:
● Sacar prótesis
● Enjuague
Procedimiento
6. Observe semimucosa labial y comisuras
7. Pedimos que abra la boca y reviso comisuras
8. Baje labio inferior: miro mucosa labial, encía y frenillo
9. Ídem labio superior
10. Bajo lengua con bajalengua separo mucosa yugal y busco
conducto Stenon (desemboca parótida) junto a 2 molar
superior, reviso encía lingual (interna)
11. Saque la lengua para ver ⅓ anterior y medio (lengua movil), si
es posible ⅓ posterior (lengua fija) y sus papilas caliciformes,
luego ver bordes cuando mueve lateral con sus papilas
foliadas.
12. Piso de boca: Luego hacia arriba para ver el frenillo lingual y la
desembocadura de glándulas submaxilar y sublingual y sus
eminencias.
13. Tira hacia atrás para ver paladar duro, blando, úvula y región
amigdalina. Reviso orofaringe donde puedo ver islotes linfoides
normales. Podría llegar a verse la epiglotis.
 14. Ahora PALPACIÓN unidigital (índice), bidigital (pulgar o índice) o con bajalengua buscando
formaciones. Palpación combinada (intra- extra oral) para ver formaciones de ganglios. La extra oral
es clave para la búsqueda de ganglios (saber dónde están).
15. Olfacción, con solo estar cerca para detectar halitosis u olores característicos.
16. Interrogatorio

¿Qué busco?

● Cambios de color: lesiones blancas o pigmentaciones

● Pérdida de sustancia (ulcera erosión)
● Depapilaciones
● Neoformaciones

Causas: metabólicas, infeccionas o tóxicas como por ej:

● Comisuras: carcinomas, vitíligo (hipopigmentada), mácula melanótica oral, paracoccidiomicosis
● Mucosa inferior: sífilis secundaria, mucocele;
● Mucosa superior: chancro, aftas, patomimia;
● Mucosa yugal: puntos de fordyce (gl sebaceas ectopicas normales), muguet, leucoplasia;
● Dorso de lengua: hemolinfangioma, Sjogren;
● Lateral lengua: úlcera traumática;
● Base de lengua: pliegues fimbriados normales hasta carcinoma espino celular, mucocele;
● Piso de boca: ptorus mandibular (crecimiento oseo anormal), carcinoma espino celular;
● Paladar duro: muguet, histoplasmosis, malformaciones, quemadura térmica, granulomatosis con
poliangeitis, lesiones secundarias al consumo de cocaína;
● Paladar blando, úvula, etc: candidiasis, sífilis 2, leishmaniasis, enfermedad de behcet; Encías:
Pénfigo vulgar, carcinoma, agrandamiento gingival por amlodipina, nevo azul, abscesos
 UNIDAD TEMÁTICA II

ð EL PACIENTE CON SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

ü Signos: lo que nosotros vemos
ü Síntomas: lo que el paciente nos cuenta
ü Los signos y síntomas se dan habitualmente en más de un aparato o sistema y, por lo tanto, pueden poner en
manifiesto patologías variadas. Muchas veces son las formas de presentación de las enfermedades, por lo que
uno debe saber interpretarlas. Si bien son muy frecuentes, son muy poco específicas
ü Signos y síntomas generales:
- Fiebre
- Dolor
- Edema: retención de liquido en el espacio celular subcutáneo. Es un signo
- Disnea: sensación subjetiva de falta de aire. Puede tener o no un compromiso. Paciente en coma no puede
tener disnea, no puede tener la sensación de falta el aire
- Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas por ÓBB, directa o indirecta, > 2,5 mg/dl
- Cianosis: coloración azulada de piel y mucosas por Ó > 5 g/dl de hemoglobina reducida en sangre capilar
- Astenia: puede ser psicológica o física. Ver si participa de una enf. sistémica o es un cansancio emocional
- Pérdida y ganancia de peso
ü Caso clínico N° 1: Carlos es un paciente de 76 años, que fue intervenido CX de un reemplazo de cadera luego
de una caída. Tiene antecedentes de IC (medicado y controlado), insuficiencia renal crónica (creatinina de 2,6
y urea de 84 mg/dl.), HPB y cierto deterioro cognitivo. En el postoperatorio inmediato presenta dolor intenso
en la zona operatoria y en la zona lumbar. Se medica con analgésicos endovenosos en goteo continuo. A las
48hs se encuentra febril (38.6º de temperatura axilar), hipotenso, taquipnéico con intensa sudoración y
desorientación témporoespacial. El ritmo diurético disminuye. Se indica un antipirético y se expande con
solución fisiológica. Al quinto día el paciente se encuentra sin fiebre, pero disneico, con edemas en ambos
miembros inferiores con franco predominio del derecho, el cual se encuentra incluso caliente y eritematoso
- ¿Cuáles son los mecanismos de dolor involucrados?
- ¿Cuáles son las posibles causas del síndrome febril? ¿Cómo las estudiaría?
- ¿Por qué el paciente pudo haberse desorientado e hipotensado?
- El haberle aportado líquidos endovenosos ¿le parece que benefició o perjudicó al paciente? ¿Por qué?
- ¿Cuáles pueden ser las causas del edema? ¿Puede coexistir más de una en el mismo paciente? ¿Cómo las
estudiaría?
ü Caso clínico N° 2: Jorge de 36 años lo consulta porque bajó 6 kg. de peso (peso habitual 63 kg.) en los últimos 3
meses. Se ha separado hace 6 meses y actualmente vive solo. No tiene otros antecedentes. Trae un
laboratorio completo, una Rx de tórax y una TAC de abdomen solicitados por otro colega, quien luego le indicó
un complejo vitamínico
- ¿Qué buscaría en estos estudios? (saber para que se lo pedí; no pedir para “ver que viene” porque después
no sabemos que hacer con el estudio)
- ¿Qué diagnósticos presuntivos plantearía? (infectológica, oncológica)
- ¿Qué le falta a la evaluación de su colega? (por algo viene a vernos)
- Dato: si en 3 meses alguien pierde más del 10% de su peso la causa es patológica

ð SEMIOLOGÍA ARTICULAR
ü Motivos de consulta:
- DOLOR: artralgia (dolor articular) es identificable. Características:
û Lugar
• Localizado → es probable que la patología esté en este lugar
• Generalizado → enf. sistémica con manifestación articular
• Referido → dolores que por alguna razón (n. periféricos o metaméricos) no están en ese lugar preciso,
sino que se extiende o está alejado. Ej: compresión de raíz L5-S1 da dolor en zona lumbar pero
también en glúteo, la parte de atrás del muslo y la parte externa de la pierna. La alteración no está en
ese lugar, si no que está en la columna
• En general las articulaciones (exc. la columna) son muy superficiales y permiten hacer una localización
precisa del dolor. Hay que sumarle la compresión localizada (apretar donde duele). El lugar preciso
donde apretamos nos puede dar con muchísima precisión donde está alterado
û Momento del día en que se presenta:
• Matinal → AR
 • Noche y madrugada → artritis gotosa, dolor de tumores óseos (además de sumarle ansiedad al
paciente)
û Posición y movimientos que desencadenan el dolor: ¡Muy, muy importante! Si la articulación duele
cuando se mueve, si duele todo el tiempo y/o si duele cuando comprimo
û Compresión: se usa en muchas articulaciones y cuando están inflamadas (ej. tendinitis) la inflamación +
uso de la articulación genera un dolor muy localizado que permite identificar la afección
• A tener en cuenta: la posición de la articulación o el movimiento que se genera en la articulación para
frenar o desencadenar el dolor + la zona de dolor a la compresión
û Intensidad: hay enfermedades que generan demasiado dolor
• Artritis gotosa → los px sienten tal dolor que no toleran ni la fricción de la articulación con la sábana
• MTS óseas, fracturas y artritis por HIV se describen de gran intensidad también
û Compromiso de otros aparatos o sistemas (orientan al dx):
• Artralgia con antecedentes de artritis en las manos + compromiso de TCS + compromiso respiratorio →
orienta a patología autoinmune
• Monoartritis con fiebre y antecedente de DBT → artritis séptica
• Fiebre, decaimiento, pérdida de peso, afecciones en piel y mucosas, en los ojos, si hay compromiso
pleuro-pulmonar, alguna afección respiratoria, renal, etc.
û Respuesta al tratamiento: hay dolores que tienen una respuesta característica que podrían darnos un
dx
• Colchicina → gota
• Corticoides → arteritis de la temporal (inflamación de la arteria temporal), aún a dosis bajas
û Medicamentos asociados: SIEMPRE averiguar que toma el paciente → todo puede ser por algún EA
• Diuréticos (desencadenante de crisis gotosa), tamoxifeno, estatinas, vacunas, etc.
- COMPROMISO LOCAL: miro y toco la articulación y caracterizo lo que la articulación me ofrece como signo
û Tumefacción: aumento del tamaño articular. Causas:
• Aumento del líquido articular → por inflamación, traumatismo, rotura de menisco, rotura de
ligamentos. Puede ser líquido normal o sangre. VER MANIOBRAS PUNTUALES
• Inflamación crónica o engrosamiento sinovial → a veces una artrosis o de una AR parte de la
deformación es porque la sinovial inflamada se pone más gruesa; se cicatriza y eso deforma y
↑tamaño de la art. comprometida
• Tumefacción de los tejidos periarticulares → todas las artic. están rodeadas por ligamentos, músc.
û Inflamación → dolor, calor, rubor → artritis → compromiso sinovial = sinovitis
• Monoartritis → 1 sola articulación. Si encima es una articulación grande y si el px tiene algún
compromiso inmunológico → artritis séptica hasta que se demuestre lo contrario → Punción para dx
• Oligoartritis → no mas de 4 o 5
• Poliartritis → pueden ser simétricas, asimétricas o pueden ser migratorias

û Deformación:
• Nódulos
• Subluxaciones
• Columna → escoliosis, cifoscoliosis, lordosis
• AR con desvío cubital en cuello de cisne
û Compromiso musculo-ligamentario:
• Atrofia muscular por el desuso de la articulación
• Engrosamiento de tendones y ligamentos (deformidad)
û Crepitación: uno pone la mano en la articulación y la mueve → siente y escucha crepitación
• Se ve particularmente en artrosis y tendinitis → muevo la articulación y voy rompiendo pequeñas
adherencias generadas por esa tendinitis
 - INCAPACIDAD FUNCIONAL: el px NO puede movilizar la articulación. Limitación del movimiento:
û ACTIVO → el px no la puede mover, pero si la mueve el médico se mueve
û PASIVO → no se mueve con nada
û POR LIMITACIÓN → porque esta fija
û POR DOLOR
û Ejemplos
• Activo y por dolor: tejidos periarticulares o tendones
• Pasivo y por dolor: artritis
• Pasivo y con limitación: anquilosis
• Activo y sin dolor: neurológico
û Anquilosis → la articulación está fija (pegada)
û Rigidez → la articulación no duele o duele poco, pero está dura
• Si la rigidez se presenta a la mañana y dura 2/3hs (desaparece o mejora durante el día) → AR
• Rigidez a la mañana que desaparece al ratito que se levanta (5 pasitos) → artrosis

ð SÍNDROMES ARTICULARES
ü Caso clínico 1: Juan Caros, 18 años, con antecedentes de DIV, consulta por dolor e impotencia funcional en
rodilla derecha, de 3 días de evolución, refiere además calor, rubor y tumefacción en la misma zona. Como
concomitantes presenta fiebre de hasta 38.5ºC y escalofríos
- Examen físico: febril, artritis en rodilla derecha
- Diagnóstico: monoartritis aguda (sospecha artritis séptica)
- Laboratorio: hemocultivos, leucocitosis con neutrofilia, ERS 80mm, PCR elevada
- Artrocentesis: líquido turbio, filancia disminuida, 70.000 leucocitos a predominio PMN. Gram cocos + en
racimos
- Tratamiento: antibióticos y drenaje
ü Caso clínico 2: Aníbal, 45 años, con antecedentes de sobrepeso, sedentarismo, dislipemia e HTA, consulta por
dolor muy intenso (incluso al roce), tumefacción, impotencia funcional y eritema en primer dedo de pie
derecho, de 48hs de evolución. Refiere haber iniciado posterior a ingesta copiosa de alcohol. Niega fiebre
- Examen físico: monoartritis aguda, 1º MTF derecha, hiperalgesia
- Diagnóstico: monoartritis aguda, sospecha de podagra (gota aguda)
- Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, ERS 45mm/h, úrico 7,5 mg/dl
- Artrocentesis: líquido inflamatorio, cristales intra y extracelulares de UMS al microscopio de luz polarizada
ü Caso clínico 3: Etelvina, de 72 años, sin antecedentes, ama de casa durante toda su vida, consulta por dolor en
ambas manos (a nivel del dedo gordo) de más de un año de evolución, que aumenta con el trabajo manual.
Refiere además presentar “bultitos” en la parte distal de los dedos y deformidad desde hace varios años, pero
sin embargo cada tanto se inflaman
- Examen físico: Heberden, Bouchard, Rizartrosis. NO sinovitis
- Diagnóstico: OA
ü Caso clínico 4: Dorkis, de 28 años, sin antecedentes, comienza hace 2 meses consulta con dolor e inflamación
en manos, muñecas, rodillas y pies de forma aditiva, rigidez más de 1 hora
- Examen físico: sinovitis IFP 2-4 bilaetral, MCF 2-5 bilateral, radiocarpiana y rodillas bilateral. Nódulos
reumoatoideos en codos, escleritis ojo derecho
- Diagnóstico: poliartritis + nódulos + escleritis = sospecha AR / NO entesistis, NO dactilitis, maniobras SI neg
- Laboratorio: ERS 40mm/h, FR + y CCP+ títulos altos, FAN 1/80 moteado – Radiografía manos: no
impresiones erosiones
- Solicito serologías para DMARD, PPD y Rx tórax. CTC 12-16 mg/d

ü Motivos de consulta reumatológica:

- Dolor → es un motivo de consulta muy frecuente, que genera una limitación en la calidad de vida
- Inflamación, rigidez matinal, tumefacción
- Deformidad → cambios en el eje articular y en la anatomía
- Derivaciones de otra especialidad → ej: si se encuentran AC+
ü Fisiopatogenia:
- Uno se imagina un problema mecánico y asocia el dolor con la inflamación, aunque no siempre van de la
mano
- Hay que tener en cuenta:
 û Sostén mecánico → cambios en ligamentos, tendones, músc. o en la alineación articular pueden traer
dolor sin inflamación. Y van a repercutir en la dinámica y cinética
articular
û Actividad física
û Sistema biológico complejo → sinovial, cartílago, hueso, vasos,
nervios y el sistema inmune
- En determinadas situaciones, como cuando hay pérdida del eje articular
el paciente puede presentar dolor sin que haya inflamación
- La articulación del punto de vista metabólico es un sistema muy
complejo donde intervienen múltiples tejidos:
û Cartílago: formación de líquido sinovial →
lubricación (↓fricción), distribuye la presión,
genera la congruencia articular y tiene fx tróficas
y nutricias
û Hueso: está en constante remodelado; donde
intervienen fenómenos de resorción, formación y
adaptación a la carga mecánica (no es lo mismo el
tejido óseo y articular de un hombre que levanta
pesas que el de un nadador olímpico ni mía que
no hago nada
- Existe una relación entre el cartílago articular, el
líquido sinovial y el hueso:
û Estímulos o patología vascular pueden generar
patología articular
û También hay tejido nervioso (la articulación está
inervada) entonces en un px con neuropatía se
puede presentar cambios articulares; lo mismo
con patologías endócrinas → alteración tiroidea
→ altera remodelado óseo → osteoporosis
û También influye el sistema inmune → en AR hay
una agresión a la sinovial, se genera un proceso inflamatorio que termina destruyendo el cartílago y
finalmente el hueso
ü Definiciones
- Artralgia → dolor articular, habitualmente sin sinovitis (inflamación)
- Rigidez matinal → sensación de entumecimiento o envaramiento, posterior al reposo, que mejora con
actividad. Suele considerarse significativa mayor a 30 minutos. Denota inflamación
- Artritis → implica sinovitis. Tétrada de Celso. En AR el primer síntoma de inflamación es la rigidez matinal
- Dolor referido o propagado → dolor que se percibe en una región anatómica y que tiene su origen en un
sitio distante, vinculado por dermatomas y metámeras en común. El examen físico de la articulación es
normal y el movimiento no produce dolor. Hay distintos mapas de dolor referido. Un ejemplo es el dolor de
hombro en afecciones diafragmáticas como una inflamación en la vesícula biliar
- Dolor irradiado → dolor que sigue la distribución de un nervio y se produce por su alteración funcional (ej:
lumbociatalgia = dolor se irradia siguiendo el territorio del ciático)
- Cadena cinética → conjunto de articulaciones que forman una unidad funcional (cervical, lumbar, cadera,
rodilla, tobillo) entonces cuando un px presenta una alteración, las articulaciones por arriba y debajo se
alteran. Hay que revisar todas
ü Semiologia: lo primero que hay que hacer es definir dónde le duele, si el dolor es o NO referido
 - Si el movimiento tanto activo como pasivo genera dolor. Hay que evaluar si hay o no inflamación. Si la hay
estamos frente a una artritis (sinovitis) y si no la hay estamos frente a una artralgia. Es fundamental poder
distinguir entre estas afecciones para poder tratar el dolor y la patología

ARTRALGIA: dolor
ARTRITIS: dolor + inflamación

- ¿Cómo defino si existe o no inflamación? → con el examen físico, la historia y la anamnesis

- ¿El dolor es mecánico o inflamatorio?

- En caso de que queden dudas de si la articulación esta inflamada o no podemos usar:

û Laboratorio → para diferenciar inflamación o etiologías inflamatorias o autoinmunes:
• Reactantes de fase aguda = ERS, PCR
• Inmunoserología = FR, CCP, FAN, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB
û Imágenes para diferencia el compromiso articular inflamatorio o no del compromiso peritendinoso:
• Ecografía Power Doppler
• RMN
- A partir de la anamnesis y el examen físico tenemos la sospecha de por ejemplo una artritis; pensamos en
una etiología probable (reumatoidea, séptica, etc.) y a partir de acá hacemos los estudios complementarios
correspondientes para concretar el diagnóstico e iniciamos una terapéutica para tratar el dolor. Recordar
que no solo es importante el examen físico musculoesquelético sino que hay que hacer un examen físico
completo de otros sistemas
ü ¿Qué nos orienta al diagnóstico etiológico en la artritis?
- Edad

- Factores de riesgo → por ejemplo si es adicto a drogas endovenosas (DIV)

- Forma que comienza y evolución:

û Tener en cuenta que las agudas pueden evolucionar a crónicas y las crónicas pueden reagudizarse
- Articulaciones afectadas → número, simetría y distribución
- Compromiso periférico y simétrico → AR
- Compromiso axial asimétrico → en seronegativas (espondilitis anquilosante y artritis psoriásica)
- Compromiso sistémico → pérdida de peso, fiebre, otros
 - Compromiso extraarticular → oftalmológico (epiescleritis), TGI (artropatías asociadas a EII), compromiso
dermatológico (psoriasis)

ü Osteoartritis / Artrosis / OA
- Compromiso de las articulaciones interfalángicas proximales y distales. Alteración de la alineación y hay
nódulos
- Mano en escuadra o cuadratura de la mano. El dedo pulgar se desplaza hacia palmar dándole a la mano
aspecto cuadrado (compromiso de la trapeciometacarpiana = rizartrosis)
- Nódulos de Heberden: hipertrofia y proliferación en IFD (interfalángicas distales)
- Nódulos de Bouchard: en IFP (interfalángicas proximales)
- Habitualmente presentan dolor (artralgias) sin inflamación. Sin embargo, puede existir en la artrosis erosiva

ü Artritis reumatoidea
- Artritis en MCF con pérdida de las depresiones
- Dedos fusiformes con eritema y aumento de temperatura
- Desviación cubital (ráfaga cubital), subluxación de MCF, hipertrofia sinovial
- Subluxación cúbito
- Limitación flexoextensión carpo por destrucción
- Dedos en cuello de cisne, en bouteniere o en ojal

ü Monoartritis: La artritis séptica es una urgencia infectológica. En todo px con primer episodio de monoartritis
debe realizarse Artrocentesis
ü Poliartritis
- Hay que evaluar el compromiso sistémico y el compromiso extraarticular→ oftalmológico, gastrointestinal,
dermatológico (psoriasis)

ü Laboratorio: lo pido pensando en un dx, NO lo pido porque sí

- Laboratorio general
û Rutina → hemograma con plaquetas, GLU, urea, creatinina, hepatograma, orina completa
û ERS (VSG) y PCR → inflamación (infecciosa, tumoral o autoinmune)
û Ácido úrico > 7 → gota
û Serologías virales → VIH, VHC, VHB, parvovirus, Chagas, CMIA, HAI, VDRL
- Laboratorio específico
û Factor reumático y anti CCP (anti péptido citrulinado) → AR
û FAN → título y patrón → anti-Ro y anti-La para Sjogren
û Inmunoserología según sospecha → evito reumatograma o colagenograma
û HLA-B27 para psoriasis
ü Artrocentesis → TODA MONOARTRITIS DEBE TENER UN EXAMEN DE LIQUIDO SINOVIAL!

ü Imágenes complementarias
ü Resumen
- En el enfoque de los smes. articulares la HC (anamnesis + EF) tiene un rol fundamental
- Debe contextualizarse el compromiso articular en el contexto fisiopatológico del paciente
- Debe valorarse el compromiso extraarticular
- La sospecha diagnóstica orienta los complementarios y la terapéutica
- Toda monoartritis aguda debe ser punzada
- En el estudio de una poliartritis (y monoartritis) los métodos complementarios deben solicitarse de forma
dirigida según sospecha
ð EDEMA
ü Aumento evidenciable del volumen líquido en el espacio intersticial. Es un signo de enfermedades de origen,
consecuencias clínicas y tratamientos diversos. Es una tumefacción localizada o generalizada que deja huella a
la compresión, se debe a acumulación de líquido extravascular que proviene del plasma sanguíneo (sangre
circulante) con una composición similar, es un ultrafiltrado de plasma
ü El edema clínico es aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie
corporal cutánea a través de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el TCS
ü Conceptos para recordar:
- Agua corporal total: 60% peso corporal.
- Espacio intracelular: 55% del agua corporal total.
- Espacio extracelular: 45% del agua corporal total. Resulta de la sumatoria entre vol. plasmático y el espacio
intersticial, separados por la memb. capilar. El líquido intersticial comprende el 20% del agua corporal total
- El sodio es el 90% del soluto osmóticamente activo del espacio EC → máximo regulador de su volumen
ü Ley de Starling:
- Fuerzas que tienden a desplazar el líquido fuera de los vasos → Ph del capilar y la Pπ del espacio tisular
- Fuerzas que tienden a retenerlo → Pπ plasmática y Ph intersticial
- Junto a estas se jerarquiza la intervención del sistema linfático
- Presión transmural → diferencia entre la Ph capilar y la tisular,
- Pπ eficaz → diferencia entre la plasmática y la intersticial
ü Existen variaciones tensionales en las presiones hidrostáticas en el sector venoso según las distintas posiciones
corporales (su valor puede aumentar hasta 80 mmHg cuando el sujeto este de pie). En MMII estas variaciones
son amortiguadas con contracciones musculares intermitentes, reducción de la superficie filtrante por la
apertura de shunts arteriovenosos, vasomoción capilar, aumento del drenaje linfático y de la presión tisular;
todos estos factores evitan la formación de edema
ü En general, y en circunstancias normales, existe un ligero gradiente de aproximadamente 1,5 mmHg que
favorece la filtración hacia el intersticio. Esta pequeña cantidad de fluido que se filtra se devuelve a la
circulación por los vasos linfáticos
ü MECANISMOS GENERALES DE PRODUCTORES DE EDEMA
- Clínicamente ocurre en cuatro circunstancias:
1) Disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa (esto no existe a nivel arterial
producto de los mecanismos de autorregulación). La hipertensión en el extremo venoso del capilar
puede producirse por causas locales o generales. Las causas locales alteran el retorno venoso por
obstrucción (TVP) o por trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar (estado varicoso). La
causa general más importante es la provocada por la insuficiencia cardíaca congestiva. El embarazo
también puede generar hipertensión venosa
2) Aumento en la filtración a causa de la disminución en la presión oncótica plasmática. Puede generarse
por cifras de albuminemia < a 2-2,5 g/dl. Esto puede ser causado por mayor destrucción, dificultad de la
s’ (cirrosis), pérdida excesiva a nivel entérico (malabsorción) o renal (síndrome nefrótico). Tmb x
desnutrición
3) Aumento de la permeabilidad capilar. Este tema se distingue por la presencia de proteínas. En general
es de etiología inflamatoria
4) Disminución de la reabsorción linfática
ü MECANISMOS GENERALES DE RETENCIÓN DE H20 Y NA: se crea un “3º espacio” proveniente del
desplazamiento del espacio vascular hacia el intersticio, cuyo liquido no se intercambia fácilmente con el resto
del EC
ü Semiología:
- Ejercer presión digital sobre superficie ósea sobre piel edematosa que deja una marca persistente (fóvea =
hoyo) → RECORDAR que por la compresión en la zona edematosa se provoca el signo de la fóvea/Godet
- Localización:
û Px parado → por efecto de la gravedad como en el edema cardiogénico de inicio se manifiesta en el
dorso del pie y las regiones maleolares
û Px en decúbito → edema se evidencia en los muslos y regiones sacras
û Si se localiza en un solo pie/pierna pensar en congestión venosa u obstrucción linfática
- Características:
û Generalizado → retención > 2,5-3L para hacerse evidente. También denominado ANASARCA. Los px
consultan por ganancia de peso o cambios en sus rasgos, dificultad para el calzado, dependiendo de la
 causa. Debido a alteraciones en los mecanismos centrales que regulan el intercambio de líquido a nivel
capilar y espacio intersticial
û Localizado → obliga a investigar mecanismos locales que faciliten la acumulación del líquido como ser
obstrucción venosa (el más importante y frecuente). Ej: ascitis, hidrotórax, hidropericardio. Estas
localizaciones pueden acompañarse de edema generalizada
û Intensidad → se caracteriza con el signo de Godet de 1 a 4 cruces según sea más o menos intensa. Se
puede también pesar al px diariamente o midiendo el perímetro de la región de edema
û Consistencia → puede ser blanda o dura
û Elasticidad → puede ser elástico es decir retorna inmediatamente o ser inelástico ya que demora en
retornar (edema Godet +)
û Temperatura → puede ser normal, caliente (inflamatorio)
û Sensibilidad → puede ser doloroso o indoloro
û Otras alteraciones → palidez, cianótico, eritema, piel lisa y brillante o arrugada
- Estudio fisiopatológico: revisión de fuerzas que operan en el desplazamiento de los líquidos desde el
espacio vascular al intersticial a través de la membrana capilar
ü Líquido EC: compuesto por el líquido intersticial (proviene de la filtración, es plasma sin πs) y plasma, separado
por la memb. capilar (semipermeable). Es un 1/3 de todo el vol. del líquido corporal. Hay difusión a través de
la memb. capilar cuando hay aumento de la Ph o disminución de la oncótica (Pπ). Ej:
- Disminución de la Pπ → la concentración de πs disminuye < 7g% (casi igual a decir disminución de la
concentración de albúmina) → hay aumento de la filtración es decir hay difusión hacia el espacio intersticial
por disminución de la concentración osmótica
- IC → dificultad en la eyección → aumento de presión capilar y venosa → trasudado → aumenta volumen
intersticial → IC derecha → aumenta presión venosa central y en AD → EDEMA LOCAL PULMONAR O
EDEMA AGUDO DE PULMON (imagen en asta de ciervo). Edema cianótico y de consistencia dura
ü Puede haber edema por:
- Aumento de la Ph → por ejemplo en una ICC por disminución de la presión de reabsorción
- Disminución de la Pπ → por disminución de las πs plasmáticas ya sea por disminución del aporte
(desnutrición), disminución de la s’ (IH, cirrosis), aumento de la excreción renal (sme. nefrótico), aumento
de la eliminación por el TGI en enteropatías inflamatorias, por hipercatabolismo π (sepsis o gran quemado)
- Aumento de la permeabilidad capilar → en la inflamación, autoinmunes o alérgicas. El edema inflamatorio
se localiza en la zona donde se produjo la inflamación (traumático o por efecto del calor en quemaduras).
El edema inflamatorio infeccioso va acompañado de fiebre, más severo. El edema localizado acompaña a
las afecciones articulares siendo doloroso y acompañado de derrame articular. Edema rojizo, caliente y es
doloroso; el edema alérgico va acompañado de intenso prurito
- Obstruccion linfática o de circuitos venosos → linfedema, obstrucción sist. venoso (gralmente. unilateral),
TVP. Edemas que no dejan Godet: edema de origen linfático, tiene como característica la “piel de naranja”
û Linfedema: edema crónico debido al acumulo de linfa, localizado en extremidades de manera uni o
bilateral, también de otras regiones. El líquido es rico en πs. El mantenimiento de este fluido favorece la
linfangitis y así una reacción fibrosa por formación excesiva de tejido conectivo
• Linfedema primario → por aplasia o hipoplasia de los vasos linfáticos normales
• Linfedema secundario → por obstrucción o destrucción de los vasos linfáticos normales. Causa mas
común = linfadenectomia secundaria a mastectomía radical
û Semiología: dolor incrementa con la postura, NO mejora con la elevación de las extremidades,
limitación de la movilidad, formación de úlceras que se complican, alteración de la imagen corporal,
reducción del bienestar psicológico
ü Mecanismos que operan secundariamente en el intersticio que determinan edema generalizado a través de la
retención hidrosalina:
- Hipoalbuminemia, ICC, sme. nefrótico o cirrosis → hipovolemia arterial efectiva → retención hidrosalina 2º
- Hipoperfusión renal → estimula SRAA. ¿Cómo? Una disminución de la volemia arterial efectiva (producida
por disminución del VMC o disminución de la Pπ) es censada por cél. yuxtaglomerulares mioepiteliales (en
AA) que liberan renina → actúa sobre el angiotensinogeno del hígado (decapeptido) liberando angiotensina
I, la cual en el pulmón es convertida a angiotensina II (efector más importante del sistema). La angiotensina
II es vasoconstrictor directo (simpáticomimetico) y a su vez aumenta reabsorción de Na+ y agua en el TCP
(produce VC renal → disminuye flujo plasmático renal → aumenta FF → aumenta Pπ de los capilares
peritubulares de TCP → aumenta reabsorción de Na+ y agua a ese nivel). De manera crónica estimula a la
aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal y así aumenta la reabsorción de Na+ y agua a
 nivel de los TC. A su vez se activa el mecanismo de la sed →secreción de ADH. Consistencia: edema blando
y de temperatura fría
- Cuando hay insuficiencia cardíaca → aumenta la presión venosa y auricular, aumenta presión capilar,
disminuye el volumen plasmático, pero aumenta el volumen intersticial → EDEMA
- Insuficiencia renal o glomerulonefritis aguda → hipervolemia → retención hidrosalina primaria
- Mecanismo inmunológico que altera membrana del glomérulo → disminuye el filtrado glomerular, hay
proteinuria (disminución de πs en plasma), hematuria → retención distal de Na+ y agua → aumenta el
volumen del LEC HIPERVOLEMIA por diminución del filtrado glomerular (congestión vascular) → EDEMA e
hipertensión arterial. Edema incoloro/blanquecino
- Los edemas de causa renal suelen iniciarse en párpados ya que la laxitud de sus tejidos permite la acumulación de
líquido

ü EDEMAS CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

- El volumen circulante = líquido EC que se encuentra dentro del espacio vascular, que es sensible a la acción
de barorreceptores y que perfunde en forma activa. En los edemas con hipovolemia arterial efectiva, el
desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial origina una depleción del volumen circulante
- Ante la hipovolemia se activan respuestas fisiológicas. A partir de estos mecanismos regulatorios se
produce una retención de sodio y agua que tiende a perpetuar el trastorno mientras persista el
desequilibrio capilar
- Se observa en ICC (aumenta Ph capilar x hipertensión venosa), cirrosis (baja Pπ capilar) y sme. nefrótico
(πuria)
- La hipovolemia efectiva estimula la reabsorción de agua y sodio a través de distintos mecanismos: el SRAA,
la ADH y la mayor actividad simpática. Hay que tener en cuenta que la hipovolemia inhibe la liberación del
PNA
- En la hipovolemia arterial efectiva es habitual el hallazgo de hiponatremia (Na+ plasmático < 130mEq/L).
Esto se da por el accionar de la ADH que impide la excreción de agua libre y provoca hiponatremia
dilucional con hipoosmolaridad. Hay que destacar que el Na+ corporal total está aumentado. Todos estos
casos evolucionan con oliguria y natrurias < 10-20 mEq/L. Indican comportamiento renal
- Insuficiencia cardíaca
û Es la dificultad cardíaca en la eyección al sistema arterial de toda la sangre que recibe de las venas:
aumento de la presión capilar y venosa
û La presión arterial tiende a descender: disminuye el volumen de agua y sal que los riñones excretan. En
los pacientes con falla de VI, sin falla del VD este bombea la sangre hacia los pulmones, pero esta no
puede fluir fácilmente por las venas pulmonares hacia el hemicardio izquierdo. Todas las presiones
pulmonares, incluso la capilar, se elevan y genera edema pulmonar (esto en el corto plazo). En el edema
agudo de pulmón se ve que hay una redistribución del flujo pulmonar hacia la periferia “imagen en asta
de ciervo”. Entonces el aumento del volumen intersticial dará lugar a una IC derecha con aumento de la
presión venosa central y en la AD, con disminución de la reabsorción en el extremo venoso → EDEMA
û A largo plazo, la disminución del VM da lugar a la disminución del volumen arterial efectivo → vc renal
→ activación de SRAA → retención de agua y sodio → aumento del vol. plasmático y trasudación →
edema
- Cirrosis y sme. nefrótico
û Hipoalbuminemia → aumento de la filtración → disminución del volumen arterial efectivo → vc renal →
SRAA → aumento de reabsorción agua y sodio → intensifica el edema

ü EDEMAS CON AUMENTO DE LA VOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

- Responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua. Se da en insuficiencia renal
aguda o crónica y en GN agudas. En estos casos los edemas son provocados por un aumento de la presión
hidrostática capilar secundario a un incremento real de la volemia. A nivel clínico se observará hipertensión
arterial, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia o ritmo de galope
ü SEMIOLOGIA
- La presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de una zona anatómica. En los sitios en los
que existe un plano rígido óseo cercano la impronta del dedo índice del operador aplicado con cierta
presión sobre la superficie cutánea durante unos segundos permitirá reconocer, al retirarlo, la existencia
de una depresión que persistirá durante algún tiempo y que indica la existencia de edema → SIGNO DE LA
FÓVEA O GODET
- Cuando el paciente está en la cama, la investigación se efectuará del mismo modo sobre la región sacra. La
elección de estos lugares para el examen se fundamenta en que
las zonas en declive son las primeras en registrar la acumulación
líquida en edemas de causa general
- En edemas muy importantes, estos avanzan hacia las piernas y
los muslos, y en los pacientes que están en cama, el dorso y los
flancos del tronco son los sitios de búsqueda. En estos casos la
exploración en los músculos y flancos debe hacerse tomando un
grueso pliegue cutáneo con una o las dos manos en forma de
pinza entre el pulgar y el índice y, luego de algunos segundos, al
soltarlo suavemente se pondrá en evidencia la de presión ejercida, que tiene el mismo significado que el
Godet.
- La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de
recuperación de la forma
- Cuando el edema producido por causas generales se hace evidente, denota la existencia de una
acumulación corporal de líquido intersticial superior al 20%, lo que equivale a una retención de agua y sal
de aprox. 3,5 a 5L. En la etapa previa, la acumulación hídrica sólo puede registrarse por un aumento del
peso de causa injustificada. Es fundamental que se registre el peso de forma diaria
- Hay edemas de causas generales que tienden a manifestarse en principio en regiones corporales en las
cuales la laxitud de la dermis y el tejido celular favorece la acumulación de líquido, por ejemplo, los
párpados (en los edemas de causa renal) y las conjuntivas
- El examen propiamente dicho comprende
û Godet
û Distribución corporal
û Visualización del color de piel. Aspecto de la piel. Dolor
û Registro de temperatura
û Consistencia
û Hallazgo de patología cutánea en la misma zona
û Ritmo de aparición y magnitud
û Vinculación con movimientos o la posición
û Asociación de su aparición con algún evento externo (medicación, picadura)
û Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas
(hepáticas)
- Es necesario que en los edemas generalizados se ponga especial atención en la búsqueda de signos de
insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa, derrame en cavidades celosas y de sme. de
hipertensión portal o estigmas que se generan en la hepatopatía crónica. A un paciente con edema
generalizado además del examen físico conviene realizar rutinariamente:
û Registro de peso
û Medición de la diuresis de 24hs
û Ionograma plasmático y urinario
û Albuminemia y búsqueda de proteinuria y sedimento urinario
ü El mixedema puede confundirse con un edema. Aparece en el hipotiroidismo y se debe a la acumulación de
mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. No presenta signos de la fóvea, porque el material mucoide que
infiltra endura la piel y no permite su fácil desplazamiento ante la presión. El linfedema puede considerarse
una forma especial de edema en la que los vasos linfáticos no drenan el exceso de πs que pasan normalmente
al intersticio

ü Enfoque diagnóstico del paciente con edema

- EDEMAS ASIMÉTRICOS / UNILATERALES
û Edemas venosos agudos → la aparición aguda de edema unilateral en el pie y la pierna, de magnitud
importante y con franco signo de la fóvea, por lo general indoloro y sin alteraciones agudas de la piel,
debe orientar hacia la existencia de obstrucción venosa por tromboflebitis y o trombosis venosa
profunda. La anamnesis estará dirigida a la búsqueda de factores que predisponen a la trombogénesis
• Signo de Homans
• Frente al dx presuntivo de TVP es importante rpecisar el sitio respecto al nivel de la rodilla → por
encima tiene mayor posibilidad de producir TEP
û Linfedema → es un edema crónico debido al acumulo de linfa localización en las extremidades, consiste
en un líquido rico en πs en el espacio intersticial de los tejidos blandos. Unilaterales por obstrucción
linfática en el posoperatorio o en casos de invasión neoplásica. También pueden ocasionarlo infección
de la piel o de las propias vías linfáticas. Algunos parásitos pueden obstruir las vías linfáticas y ocasionar
edema localizado (filariasis). Suele comenzar en el dorso de los pies y su naturaleza crónica conduce a
un importante engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares. Los linfedemas secundarios de muy
larga evolución pueden alcanzar grandes dimensiones y deformar los miembros, dándoles un aspecto
especial denominado elefantiasis. NO DEJA GODET
• Semiología: el dolor se incrementa con la postura, NO mejora con la elevación de las extremidades,
limita la movilidad, puede haber formación de úlceras que complican, hay una alteración de la
imagen corporal (elefantiasis) y hay reducción del bienestar psicológico
û Edemas inflamatorios y traumáticos → su mecanismo está vinculado con un aumento en la
permeabilidad capilar por agresión directa (infecciosa, física, química, traumática), y su semiología se
caracteriza por dolor, aumento de la temperatura cutánea y color rojo. En los trastornos del sistema
nervioso central que ocasionan paresia o plejía de los miembros es posible observar edemas simétricos
de la extremidad paralizada
- EDEMAS SIMÉTRICOS / BILATERALES
û Edemas generalizados con importante mecanismo secundario de retención hidrosalina → comienzan en
los tobillos y ascienden hasta las piernas y los muslos, por lo general intervienen mecanismos de
retención hidrosalina debido a la existencia de hipovolemia arterial efectiva
û Insuficiencia venosa crónica → es la causa más frecuente de consulta aislada por edema en pacientes
sin patología general evidenciable
• Dermatitis ocre y pigmentaria
û Edema generalizado con aumento de la permeabilidad capilar
• Edema angioneurótico → mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad. Afecta a la cara en primer
lugar
• Edema idiopático → se pueden observar en MMII en mujeres. Se relaciona con el ciclo menstrual y
se agrava con el calor. Afecta a personas con conflictos psicosociales. Se manifiesta sobre todo luego
de la posición de pie prolongada y se
acompaña de un importante
aumento de peso o transitorio
• Edema relacionado con la
administración de fármacos
inhibidores de la ECA (enalapril) y
otros, inducen formación de edema
por HS. Fármacos que tienen
importante acción vasodilatadora.
GC y E2. AINES como ibuprofeno y la
rosiglitazona
ü Integración semiológica
- Coloración
û El inflamatorio es rojizo
 û El edema de estasis o congestivo cianótico
û El edema renal es incoloro o blanquecino
- Consistencia
û Los edemas hipoproteinémicos son blandos, el dedo se hunde fácilmente
û Los congestivos duros renitentes
- Temperatura
û El inflamatorio es el más caliente
û El cardíaco es más bien frío
- Sensibilidad
û El inflamatorio es el más doloroso
û El alérgico va con intenso prurito

ð FIEBRE
ü Se define a la fiebre como una respuesta adaptativa cerebral normal y estereotipada que consiste en la
elevación regulada de la tº corporal normal (> 37,3 - 37,5 en la cavidad bucal), ante diversos estímulos
inflamógenos (que pueden ser infecciosos o no)
ü Para entenderla, es necesario establecer algunos conceptos de base:
- Temperatura corporal central: 37 +/- 0,6 (tº de la sangre en la AD, el seminario dice izquierda)
- Temperatura cavidad bucal: 36,8 +/- 0,4
- Temperatura rectal: 37,1 +/- 0,4. Es 0,3 grados superior a obtenida en la cavidad bucal. Este es hoy en día el
método de medición más utilizado
- Temperatura axilar: 36,2 +/- 0,4. Es 0,6 grados < a la registrada en la cavidad bucal. Es un método poco
fidedigno en la práctica médica
- Defervescencia: desaparición de la fiebre (indica una buena respuesta a la terapéutica)
ü Algunas definiciones:
- Síndrome febril: fiebre + cuadro general de astenia, adinamia, dolores articulares, musculares, dificultad
para desarrollar actividades cognitivas
- Hipertermia: temperatura de mas de 41,5. No es controlada por el hipotálamo
ü Termorregulación → nuestro cuerpo genera calor como desecho. Este calor se podría eliminar o utilizar. El
organismo lo utiliza generando una tº estable que permite poner a todas las enzimas en un valor de tº óptimo
y, también, les permite mantenerse en actividad aun cuando la tº sea muy baja. La tº se genera en condiciones
basales por el metabolismo hepático, se agrega la actividad muscular cuando se hace ejercicio (el musculo
consume ATP → calor). Cuando el organismo necesita perder calor, este se difunde a través de la sangre; se
producirá una VD superficial y se pierde el calor. En cambio, si se desea guardar calor se produce VC
superficial. Otra forma de perder calor es la evaporación, a través de la sudoración (al pasar de líquido a
gaseoso se genera frío sobre la superficie que esta apoyada, es como mojarse con agua y ponerse frente a un
ventilador)
ü CONTROL DE LA Tº → nuestro organismo tiene diversos mecanismos para amortiguar las variaciones de tº que
pueden producirse normalmente. Estos se rigen por control a nivel central (centros termorregulatorios
hipotalámicos) de manera involuntaria y automática. Estos permiten incluso, que exista un ritmo circadiano de
la temperatura corporal, desde 36C por la mañana hasta 37,5C por la tarde. La red termorreguladora opera de
la siguiente manera:
1) Termorreceptores periféricos y medulares censan la temperatura
2) Transmiten esta información mediante el haz espinotalámico, pasando por la formación reticular y
llegando finalmente a los centros reguladores hipotalámicos (hipotálamo anterior) y a la región preóptica
3) Estos centros ponen en marcha las correspondientes respuestas adaptativas
- ASCENSOS DE LA TEMPERATURA CORPORAL → ante ascensos de la temperatura corporal en condiciones
fisiológicas (variaciones de 0,6), ocurren mecanismos que disipan el calor:
û Vasodilatación cutánea
û Aumento de la sudoración
- DESCENSOS DE LA TEMPERATURA CORPORAL → ante descensos, se ponen en marcha mecanismos que
aumentan la producción y conservación de calor:
û Incremento insensible del tono muscular - Vasoconstricción (sobre todo cutánea)
û Disminución de la sudoración
û Escalofríos (ante fríos intensos)
ü DEFINICIÓN
- Fiebre = > 37,5C en la cavidad bucal
 û Es necesario tener en cuenta, sin embargo, las variaciones circadianas, por lo cual se modifica de la
siguiente manera para considerarse fiebre:
• Registro matinal = > 37,2C
• Registro vespertino = > 37,7C
• Hiperpirexia = > 41,5C No es lo mismo que hipertermia
û Otras circunstancias especiales para clasificar fiebre en ciertos pacientes son:
• Gerontes y pacientes con deterioro de función cardíaca = > 37,2 C (tienen una tº normal más baja)
- Hipotermia = < 35C
ü FISIOPATOLOGÍA
- La respuesta febril se pone en marcha de la siguiente manera:
1) Se expone el organismo a un agente pirógeno exógeno (ejemplo, LPS)
2) En el foco inflamatorio, este agente estimula la respuesta de las cél. de la
inmunidad (citocinas/pirógenos endógenos, πs proinflamatorias)
3) Sin embargo, las citocinas no son capaces de atravesar la BHE. es por
esto, que estimulan al endotelio del órgano vasculoso de la lámina terminal
(OVLT) e inducen por estos la producción de mediadores inflamatorios, que
son las PGs (sobre todo PGE2). Las PGs pueden ser locales o sistémicas
responsables del síndrome febril
4) PGE2 estimula a células gliales a liberar AMPc, un neurotransmisor no
clásico que genera un ajuste de la termorregulación → el set point de
temperatura pasa de 37,5 a 39 grados
û Disminuye la frecuencia de descarga de neuronas preópticas sensibles al calor
û Aumenta la frecuencia de neuronas sensibles al frío
û Se dan escalofríos que son contracciones tónicas musculares que son capaces de generar tanto calor
como en ejercicio intenso
5) De esta manera, se estimulan los mecanismos de termogénesis y conservación de calor a niveles más
elevados de lo normal, llevando a la fiebre
6) No solo esto, sino que se ponen en marcha complejas respuestas comportamentales hipotalámicas.
- Cuando se administra un antipirético o simplemente baja la producción de citocinas endógenas
espontáneamente, el set point del centro termorregulador
hipotalámico baja nuevamente 37,5 y yo tengo el cuerpo a 39
grados, para perder calor se vasodilata (de pronto se siente el
exceso de calor), el paciente se destapa, perdiendo calor
hasta que la T llega a 37,5
- Además, se cree que existen agentes criógenos endógenos
(ejemplo, la ADH y a-MSH) que actuarían como techo
térmico, previniendo la elevación de la temperatura por
encima de los 41-42C
- Respecto de las funciones de la respuesta febril, está
demostrado que:
û Muchos microorganismos son inhibidos por la alta
temperatura
û Otros se vuelven más susceptibles al poder bactericida del
suero
û Mejora la función Inmunológica (aumenta activación de
LTs y Neutrófilos)
ü FIEBRE VS HIPERTERMIA
- Hipertermia: elevación de la temperatura por encima de valores normales
û Se produce debido a:
• Producción excesiva de calor (ejemplo, por ejercicio)
• Disminución de la disipación de calor (por temperatura y humedad
ambiental elevadas)
• Pérdida de la regulación a nivel central
û La fisiopatología de la hipertermia se fundamenta en un fracaso de los
mecanismos periféricos de regulación controlados por el hipotálamo.
Observamos entonces:
• Piel caliente y seca
 • Fracaso de antipiréticos
• Los registros térmicos NO se utilizan, excepto que sean temperaturas > 42C, ya que no es regulado
ya por el hipotálamo
- Diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia se basa en la HC más que en los registros térmicos.
Recordar el cuadro fiebre vs hipertermia
ü TIPOS DE FIEBRE Y CLASIFICACIÓN → típicamente encontramos los denominados “patrones de fiebre”, que
NO orientan por lo general al dx diferencial y NO pueden ser utilizados para causas no infecciosas. Son
relevantes en algunas infecciones adquiridas relacionadas a ciertas áreas geográficas (ej. paludismo)
- Fiebre Intermitente / Héctica/ Séptica: elevaciones que retornan a niveles normales en cada día de fiebre.
Observables en: enf. bacterianas (sobre todo abscesos), TBC miliar, linfomas
- Fiebre Continua / Sostenida: aquella que NO presenta variaciones mayores a 0,6 C por día
- Fiebre Remitente: aquella que NO baja a valores normales en cada día de fiebre
- Fiebre Periódica: aquella que posee intervalos fijos y predecibles. En neutropenia cíclica
- Fiebre Recurrente: aquella que reaparece luego de uno o más días de apirexia (ausencia de fiebre),
pudiendo ser esta de patrón intermitente, continuo o remitente. Ejemplos:
û Fiebre de Pel Ebstein (4-5d de fiebre, que alternan con 4-5 afebriles), característica del Linfoma de
Hodgkin
û Fiebre cuartana maligna del paludismo
- Picos febriles aislados: aquel que desaparece SIN tratamiento; carece de importancia clínica
ü SEMIOLOGÍA
- Medición → la mejor tiene que ser central (aurícula izquierda). Luego la bucal (debajo de la lengua)-
- Temperatura rectal: t° más exacta respecto a la central y bucal pero a veces la materia fecal puede generar
un poco de calor y puede falsificar la medición
- Temperatura timpánica: también representativa
- Temperatura axilar: la que generalmente usamos. Es la más inexacta que todas ya que la piel puede estar
vasocontraída, fría, mojada, y eso cambia totalmente la temperatura. Por lo tanto, antes de tomar la
temperatura: secar la axila, cerrar el brazo fuerte, a veces sostenerlo para que el termómetro este en
contacto con las 2 caras de la axila, y dejarlo el tiempo suficiente
- Temperatura diferencial: la utilizan más los cirujanos como manifestación de un cuadro inflamatorio
intraabdominal, lo cual dicen que si una t° axilar con respecto a la rectal, si esta última tiene 1°C más de t°
con respecto a la axila el paciente tiene t° diferencial y es un dato a favor sobre un proceso inflamatorio
intestinal
- La manifestación cardinal de la fiebre es la elevación de la t° normal entre 1-4°C, típicamente detectado
midiéndola en la cavidad bucal
- Dentro de los síntomas que pueden referir pacientes febriles, encontramos los siguientes (cuál de ellos
aparezca, depende de la percepción de la fiebre de cada paciente; algunos la toleran mejor que otros):
û Malestar general
û Debilidad
û Mialgias y artralgias
û Cefaleas y fotofobia
û Escalofríos (aunque pueden ser desencadenados de manera compensatoria por el descenso brusco de la
t° que producen los antipiréticos)
û Elevación de la FC (10 BPM por cada grado de t° encima de los 37)
• esto depende de cada enf. En ciertas ocasiones incluso, se da una disociación esfigmotérmica, como
en la fiebre tifoidea o fiebre por fármacos, en la cual hay una bradicardia relativa. En otras, la FC se
eleva de manera desproporcionada a la t° (taquicardia relativa), como en fiebres no infecciosas o
aquellas mediadas por toxinas
- Algunos datos del seminario que me parecieron importantes:
û Escalofrío: bacteriemia. Cuando es escalofrío por T° es por liberación brusca de pirógenos, es violento,
no es temblar un poco. Se tienen movimientos muy importantes incontrolables mientras que se genera
el aumento de la t° previo al sme. febril. Muchas veces si lo tocas esta frío porque esta vasocontraido
para contener calor, si le tomas la t° axilar o superficial da más baja
û Frecuencia cardiaca: cada grado que sube la T° aumenta la frecuencia cardiaca 10 latidos/min.
solamente dependiendo del estímulo que genera el aumento de la temperatura, por aumento
metabólico
û Ritmo circadiano: tiene bastante importancia. Habitualmente la T° es más baja a la mañana, más alta a
la tarde noche, y en general eso se respeta con la fiebre, los pacientes tienen fiebre tanto a la mañana
 como a la noche, pero más a la noche que a la mañana, o a veces les sube la T° a la tarde noche, porque
están respetando el ritmo circadiano. Si la fiebre tiene un estímulo muy importante el ritmo circadiano
se pierde y es un signo de un proceso inflamatorio importante
ü INTERPRETACIÓN CLÍNICA Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO → desde un punto de vista clínico, la fiebre se interpreta
como un síntoma reflejo de la liberación de un conjunto de citocinas, que forma parte de una respuesta
multisistémica que se expresa en un conjunto de síntomas, signos, variaciones humorales, endocrinas e
inmunológicas: la respuesta de fase aguda. Esta última está constituida por los ítems expresados en el cuadro
9-3. Cabe destacar, que todas estas manifestaciones son inespecíficas respecto del agente causal de la fiebre
- Fiebre aguda en el inmunocompetente:
û Dura < 15 días; típicamente son la manifestación de una enfermedad común: infecciones de vías aéreas
s uperiores (resfrío, gripe, faringitis), ITUs, infección de piel y partes blandas, neumonías
û Esta puede acompañarse de ciertos dolores típicos de ciertas causas: dolor abdominal (causa
inflamatoria), dolor precordial (neumonía o pericarditis)
û Nota: la fiebre puede estar ausentes en pacientes: gerontes y RN, insuficiencia renal crónica, uso de
corticoides (inhiben síntesis de PGE)
- Fiebre prolongada:
û Dura > 15 Días, independientemente de su etiología
- Fiebre de origen desconocido (FOD):
û Situación de enfermedad febril caracterizada por:
• Duración de por lo menos 3 semanas
• Temperatura > 38,3°C en 3 o más ocasiones
• Imposibilidad de lograr un dx en paciente internado luego de 1 semana
û Causas más frecuentes de FOD:

û Otra clasificación de FOD, define:

• FOD clásica: aquella que se define por los criterios previamente explicados
• FOD nosocomial: fiebre >38,3 C en Paciente Internado que NO tenía infección al momento de
ingreso ni un periodo de Incubación. Además, aquella en la cual NO se puede establecer un DX luego
de 3 días de estudios microbiológicos
• FOD neutropénica: fiebre > 38,3 C en neutropénico en varias ocasiones (< 500 PMNs mm3) o con
riesgo de disminución debajo de los 500 en 1 o 2 días; sin foco infeccioso
• FOD asociada con HIV: fiebre > 38.3 C en HIV Positivo (por más de 4 Semanas si es ambulatorio, o 3
días si es internado). Tipicamente se da en estadíos finales del SIDA, con recuentos de 40-160 CD4.
Las causas típicas son M. Avium, Tuberculosis o Pneumocistis Jirovecci
• FOD en inmunocomprometido: es la manifestación más importante (y puede ser la única). Es
necesario tener varios criterios en cuenta:
§ Tipo, duración y gravedad del inmunocompromiso (ejemplo, en una neutropenia grave y crónica
es posible una infección micótica)
§ El territorio anatómico específico y microorganismo que se asocian con frecuencia a
complicaciones infecciosas en cada Inmunodeficiencia
§ Coexistencia de más de un compromiso a la inmunidad (ejemplo, un HIV con un catéter)
• FOD facticia/simulada: algún salame que esta al pedo y simula una fiebre
ð DOLOR
ü Experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un daño tisular actual o potencial o descripta en
términos de dicho daño. Es siempre subjetivo. Cada individuo aprende a aplicar la palabra a través de las
experiencias tempranas de su vida
- Es una experiencia individual
- Es una sensación, evoca a una emoción desagradable
- Existe un estímulo nocivo que produce daño tisular o eventualmente lo produciría de mantenerse
- Puede aparecer sin causa somática que lo justifique
- Es el síntoma más frecuente de enfermedad
ü Tipos de fibras nerviosas:
- Tipo A: alfa o alfa/beta; transmisión del control muscular,
propiocepción, presión y vibración. Dolor en el sector
somático superficial y profundo
- Tipo C: sensitivas, son más finas. Transmiten el dolor y el
calor. Inervación dolorosa visceral
- Autonómicas: regulan FC, presión sanguínea, sudoración
ü Transducción
- Vía mediadores endógenos → tenemos un estímulo nocivo que actúa sobre nuestra superficie de la piel,
esto genera que se liberen mediadores que estimulan a los canales de los nociceptores

ü Proceso neuronal de codificación de estímulos

- El estímulo nocivo se transduce, se liberan mediadores y se transmite por una fibra aferente nociceptiva
(las C) que viaja por fibras ascendentes (haz espinotalámico y espinoreticular). Generalmente el dolor llega
a la parte subcortical y genera un efecto reflejo mandando una vía descendente para controlar el dolor
ü Neurotransmisores mediadores del dolor
- EXCITADORES: glutamato, aspartato, polipéptido intestinal vasoactivo, colecistocinina, péptido liberador de
gastrina, angiotensina, sustancia P
- INHIBIDORES: encefalina, endorfina, sustancia P, somatostatina
ü Clasificación del dolor

- Según su origen
û DOLOR NOCICEPTIVO
• Dolor normal o fisiológico (avisa que algo está mal)
• Dolor en respuesta a una amenaza o daño en al tejido no neural, sea somático o visceral
• Se produce por activación de Nociceptores
û DOLOR SOMÁTICO y VISCERAL
 û DOLOR NEUROPÁTICO
• Dolor “anormal” o patológico, provocado por una lesión en las vías nerviosa en una región
determinada, que puede dar como resultado la coexistencia del dolor junto con déficit para otros
tipos de sensibilidad
• En ocasiones la lesión es evidente ej. disección de un nervio, abolición de una raíz y en otras
ocasiones la agresión es inaparente o desproporcionada con la intensidad del dolor
• Causado por una lesión primaria o disfunción del SNA somatosensorial
§ Dolor periférico
§ Dolor central
• Funcionamiento anómalo de los mecanismos de información-transmisión del estÍmulo nervioso. Lo
acompañan 3 sensaciones anómalas: alodinia mecánica y térmica, hiperalgesia mecánica y térmica e
hiperpatía (alteración del SNC en la que se eleva el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado
desencadena un dolor de máxima intensidad a la que se llega rápidamente, mucho más intenso de lo
esperado y sin relación con la intensidad del estímulo empleado)
• Dolor no familiar para el paciente; quemante, punzante
• Permanente o intermitente con variada intensidad y duración
• No tiene una utilidad o sentido de alarma o protección
• En su génesis interviene el simpático
• Una lesión nerviosa promotora de un dolor neuropático puede ser seguida durante semanas/meses
por trastornos tróficos en la estructura y función de piel y anexos, microcirculación, huesos,
articulaciones y músculos de las extremidades en donde se asientan (distrofia simpática refleja)
• Es permanente y en algunos casos intermitentes con variada intensidad y duración. EL dolor puede
sufrir refuerzos paroxísticos, como llamaradas
• Puede cursar con examen neurológico y estudio electrofisiológico normal. Dx clínico
• Funcionamiento anómalo: puede haber una descarga anómala ectópica a nivel del nervio, una lesión
neural a nivel de la médula o una lesión central a nivel neural, cualquier alteración a estos niveles
produce una respuesta anómala frente a un estímulo y genera la sensación de dolor. Hablamos de
una hipersensibilización central cuando aumenta la excitabilidad; cuando la descarga ectópica es
permanente hay una desensibilización a nivel central impidiendo que funcione la vía descendente
moduladora del dolor generando un aumento de la sensación de dolor
- Según la duración

- Según la localización:
û Dolor localizado: confinado al sitio de origen. La localización del dolor guarda relación con su origen.
û Dolor irradiado: se transmite a lo largo de un nervio, extendiéndose a partir del sitio de origen. Por ej, el
dolor del nervio ciático, que suele ser irradiante a la pierna; inicia donde nace el nervio en las raíces
lumbares del plexo lumbosacro y se irradia detrás de la pierna llegando hasta el talón y el dedo gordo
û Dolor referido: se siente en una parte del cuerpo distante a la del sitio de origen y es característico de
algunos dolores de origen visceral. Se produce ya que a la ME ingresan fibras somáticas y viscerales, lo
que provoca un error en la interpretación del dolor en el cual el paciente atribuye a una estructura
somática el dolor que proviene de la enfermedad de una víscera. Se diferencia del irradiado en que este
 último se extiende a lo largo de un trayecto nervioso, mientras que
el referido se percibe en una zona distante de su lugar de origen. Ej:
el dolor por isquemia cardíaca (la precordial) y transmitido por
fibras simpáticas puede ser interpretado por el paciente como
iniciado en la piel, músculos o articulaciones del cuello, hombro,
brazos, sectores inervados por nervios somáticos que ingresan en
el SNC junto con las fibras simpáticas provenientes del corazón
û Dolor “miembro fantasma”: el 70% de los amputados perciben
dolor proveniente del miembro amputado; el px siente que le duele
la pierna que no tiene
û Ejemplos → esófago; gastritis esofagitis / dolor de la precordialgia /
dolor en diafragma puede doler el hombro / dolor en riñón x cólico irradia hacia la zona de la ingle
ü Definiciones importantes
- Sensibilidad en más:
û Hiperalgesia: rta. exagerada a un estímulo doloroso. Se explora en la práctica clínica como forma de
evidenciar el compromiso de un órgano, por ej., cuando se produce dolor al movilizar una articulación,
palpar el periostio de un hueso infectado o percutir en la región de la frente de un px con sinusitis
û Alodinia: dolor provocado por un estímulo que, en condiciones normales no lo provoca, x ej una caricia
û Hiperestesia: sensibilidad aumentada al estímulo sensorial. Puede no generar dolor, por ej, pasas la
mano y genera una sensación aumentada sin provocar dolor en ese momento
û Parestesia: sensación anómala de tipo “calambre” u “hormigueo” espontánea o evocada, tiene
sensación frente a algo en una región en la cual no hay estímulo
û Disestesia: sensación desagradable, espontánea o evocada. A diferencia de una parestesia, es siempre
desagradable
- Sensibilidad en menos:
û Hipoalgesia: sensibilidad disminuida al estímulo nociceptivo (patológico siempre)
û Hipoestesia: sensibilidad disminuida a la estimulación sensorial, frente a un estímulo el px no lo siente o
siente menos
û Analgesia: ausencia de dolor ante un estímulo normalmente doloroso
û Anestesia dolorosa: percepción de dolor en un área anestésica o insensible, el px siente dolor en una
región anestesiada
ü Cambios en la respuesta al estimulo en el dolor neuropático
- Más intensidad del estímulo, mas dolor
- Luego de una injuria o daño, a menor intensidad del estímulo hay
mayor intensidad del dolor, en ese punto se denomina alodinia
porque el estímulo no es doloroso y el px refiere dolor
- Más arriba en el gráfico donde si debiese referir dolor, lo siente,
pero aumentado (hiperalgesia)

ü EVALUACION DEL DOLOR

- ANAMNESIS
û Permite reunir información para precisar la interpretación del dolor y su significado semiológico
û Inicio el dolor y tiempo de evolución, localización, perfil temporal, intensidad, calidad, factores que
alivian o lo empeoran y tto. “ALICIA”
• Aparición (antigüedad) → dimensión temporal, agudo, crónico o paroxístico (dolores episódicos de
intenso comienzo y terminación súbitos intercalados con períodos de duración variable sin
enfermedad
• Localización → ayuda a establecer un órgano y el proceso que lo afecta. Dolor somático o visceral/
localizado o referido
• Irradiación
• Características → conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer una cosa y que las
distingue de las demás. Quemante, lancinante (lanza clavada), constrictivo (que aprieta),
transfixiante (atraviesa), sordo (poca intensidad, molesto y prolongado), exquisito (instantáneo y
agudo), fulgurante (electricidad), desgarrante, taladrante, pulsátil, cólico, gravitativo (de peso)
• Intensidad → evaluada por métodos de escala subjetiva u objetiva
 • Alivio (atenuación o agravación) → hay factores agravantes o atenuantes. El contexto en el que
surge el dolor puede ayudar al diagnóstico. Con las situaciones de agravación pueden emplearse
maniobras de provocación. También es útil evaluar la actitud del paciente frente al dolor
- ESCALAS DE VALORACION DEL DOLOR
û Escalas subjetivas del dolor:
• El px es quien nos informa acerca de su dolor
• Se basan en la valoración de la intensidad del dolor
• Pueden ser
§ Unidimensionales → las más utilizadas
§ Multidimensionales → valoran otros aspectos como los
sensoriales y emotivos
û Escalas objetivas del dolor:
• El propio observador infiere un valor a la intensidad del dolor que sufre el px (mide expresión,
comportamiento, postura)
û Multidimensionales para los niños:

ü EXAMEN FÍSICO
- Inspección: estado general, estado de la piel (cambios tróficos, edema, elementos inflamatorios, cambios
de coloración, cambios de tº, en la sudoración) + maniobras físicas palpatorias/percutorias que evidencian,
provocan, exacerban
- Síntomas asociados:
û Fisiológicos → aumento de la TA y FC, sudoración o palidez
û Conductual → llorar, gemir, tensar los músculos o hablar sobre el dolor que sienten
- Sensibilidad: debe ser muy exhaustivo en búsqueda de alodinia, hiperalgesia, hipoestesias, anestesias, etc.
ü METODOS COMPLEMENTARIOS
- Dolor nociceptivo:
û Somático → RMN, TAC, RX
û Visceral → TAC, ECOGRAFIAS
- Dolor neuropático:
û Estudio de velocidad de conducción nerviosa
û Electromiografía
û RNM funcional
û QST; estudio que mide umbral sensitivo, es el único con el que se pueden evaluar las fibras finas

Estos tienen que ser auxiliares al dx, no se puede depender de sus resultados como solución final y sigue
prevaleciendo el criterio clínico pese a que se realicen estos estudios.
El contexto en el que se inicia el dolor puede orientar al dx. También evaluar actitud, por ej. la quietud es
típica de peritonitis o afecciones osteomusculares, pero en un cólico el px esta inquieto porque ninguna
posición lo calma.
 UNIDAD TEMÁTICA 3: EL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL, HIPOTENSIÓN Y SÍNCOPE

EXAMEN FÍSICO CARDIOVASCULAR

ð PULSO ARTERIAL: las pulsaciones arteriales traducen los cambios de tensión o dureza de su pared o de volumen
generados por la onda de presión en cada sístole. Esta onda recorre la pared a una velocidad distinta a la de la
sangre, 7-10 m/seg → indica funcionamiento de la bomba izquierda
ü Técnica del examen
- La arteria radial se explora en la corredera radial entre los tendones flexores de la mano y la apófisis
estiloides del radio. Se utilizan los 3 dedos centrales en forma de pinza. El índice comprime la arteria y se
usa para sentir la tensión o dureza, el anular puede descubrir si existe un pulso recurrente desde la cubital
a través de los arcos palmares. Conviene explorar de manera simultánea ambas arterias
- Al palpar se deben analizar las siguientes características (AFRATIFS o FRITAS):
1) ANATOMÍA DE LA ARTERIA
- Normal: en el individuo sano las arterias son lisas, blandas y de recorrido rectilíneo por lo que sus
bordes NO deben identificarse sino solo con las pulsaciones
- Arterioesclerosis: bordes identificables como una cuerda, quiere decir que la pared está
engrosada/más dura (normal >70 años). El grado de esclerosis es mayor si agregamos flexuosidad
• Los latidos tienden a ser amplios y visibles (sifón carotideo)
• A veces si el tono vasomotor está aumentado (hipertonía arterial diastólica) puede dar el mismo
aspecto, la diferencia está en que en estas circunstancias la expresión de vaciamiento logrado
por el desplazamiento divergente del índice y el anular hace que el dedo medio deje de percibir
la sensación de cuerda (esto NO ocurre en las arterias con esclerosis)
- Ateroma calcificado: las paredes parecen rugosas, con anillos en “tráquea de pollo” con disminución
de las pulsaciones x reducción de la luz o infiltración calcárea de la capa muscular media → ondas
más amplias y tensas
2) FRECUENCIA
- En la práctica si es regular se estima tomándolo en cuarto o medio minuto. Para una exacta
correlación con la FC debo auscultar al mismo tiempo
- Se define como la cantidad de pulsaciones por minuto y depende de la descarga del nodo sinusal:
• Adulto: 60 - 100 lpm → en reposo 70-80
• Niños: 80 - 120 lpm
• Neonato: 100 - 150 lpm
- Causas de bradisfigmia: de origen sinusal en vagotónicos y deportistas, hipotiroidismo, sme. De HT
endocraneana, ictericias obstructivas y uso de betabloqueantes
- Causas de taquisfigmia: infusiones (mate, café, té, chocolate), cigarrillo, fcos. Adrenérgicos, fiebre
(10L x grado), hipertiroidismo, miocarditis reumática activa
- La FC > 150 suele ser extrasinusal, salvo durante ejercicio de máxima intensidad
- En taquicardias paroxísticas supraventriculares puede superar los 160lpm, instalándose y
desapareciendo de forma abrupta y las maniobras vagales NO suelen surtir efecto o retorna a ritmo
sinusal
- Las taquicardias paroxísticas ventriculares NO calman con estimulación vagal
- El aleteo auricular con bloqueo AV 2:1 llega a 150lpm
- Déficit de pulso: ante pulsaciones muy débiles o cuando la sístole no genera eyección por su
anticipación puede generarse una frecuencia pulsátil menor que la frecuencia central
3) REGULARIDAD
- Duración del intervalo entre ondas pulsátiles (pausa diastólica)
- Regular: cuando todas las pausas diastólicas son iguales entre sí
- Irregular: consecuencia de un llenado diastólico distinto y, por ende, una descarga sistólica diferente
que en el examen del pulso se ve como ondas de distinta amplitud (desigual)
• Arritmia respiratoria: la más frecuente → BETI: bradicardia espiratoria y taquicardia inspiratoria.
Es constante en niños y adolescentes, se atenúa después de los 30 años
• Fibrilación auricular y poliextrasistolia (ritmo caótico o prefibrilatorio)
• HTA, IAM, miocardiopatías dilatadas, hipertiroidismo. Aparece también aislado formando parte
de una enfermedad del nodo sinusal
• Extrasístoles auriculares o ventriculares: presencia de pausas o intermitencias que no alcanzan a
producir la eyección ventricular y, por ende, ondas pulsátiles. Sin embargo, las extrasístoles
pueden llegar a generar eyección y, en consecuencia, generar ondas pulsátiles que resultan
 anticipadas con respecto al ritmo de base y de menor amplitud. A estas siguen pausas mayores
(pausa compensadora), cuyo primer latido (posextrasistólico) suele originar una onda pulsátil
más amplia que el resto. En las supraventriculares NO hay pausa, en las ventriculares la suma
del intervalo entre la onda preextraistólica y posextrasistólica es igual a 2 ciclos completos del
ritmo de base (pausa compensadora completa)

• Pulso bi (gemelo), tri o cuadrigeminado: cuando una extrasístole supraventricular o ventricular

sigue a cada latido sinusal aparece el pulso bi, si le sigue a 2 normales es trigeminado, etc.
4) AMPLITUD: altura de la pulsación y depende de la presión diferencial (o presión del pulso)
- Causas de amplitud aumentada:
• Pulso Magnus: su ejemplo más notorio es la insuficiencia valvular aórtica
• Celer: ondas de ascenso y descenso rápido (en insuficiencia aórtica → el GC aumentado en una
aorta parcialmente vaciada por el reflujo)
• Saltón o colapsante de Corrigan: Magnus + Celer
• Signo del martillo de agua: al elevar el brazo por encima del nivel cardíaco se pueden visualizar
o percibir golpe seco o sacudida y a veces expansión de la circunferencia del miembro
explorado. Útil para certificar un pulso saltón
• Otras causas: hipertiroidismo, fiebre (disminuye la RVP por VD), anemias crónicas Hto < 25%
debido a la menor viscosidad de la sangre
- Causas de amplitud disminuida:
• Parvus: pulsos pequeños debido a presión diferencial reducida, pero principalmente, a expensas
de una presión sistólica baja
• Tardus: si también es lento en alcanzar el pico de la onda
• La combinación de las dos es casi exclusiva de la estenosis aórtica valvular grave (área < 1cm2)
• Parvus + Celer → insuficiencia mitral con reflujo auricular
• Otras causas: hipotensión arterial, IC grave, taponamiento cardíaco, taquicardias paroxísticas V
5) TENSIÓN: resistencia que ofrece la arteria al ser comprimida por el dedo proximal para anular o
atenuar la onda de presión o pulsátil
- Depende de la presión sanguínea en el interior del vaso y de la elasticidad o rigidez de la arteria
- PAS > 180 à ondas duras / PAS < 90 → ondas blandas
6) IGUALDAD: por lo general si es desigual es irregular. Hay 3 ocasiones donde es regular y desigual:
- Paradójico: exageración de la disminución de las pulsaciones durante la inspiración y aumento
durante la espiración (IDEA) como consecuencia del atrapamiento sanguíneo en el lecho venoso
pulmonar, con 3 variantes:
• Mecánico: asociado con la urgencia inspiratoria de venas yugulares à taponamiento cardíaco
• Dinámico: igual al anterior, pero existe colapso inspiratorio de venas cervicales. En pacientes
con disneas intensas de origen respiratorio
• Costoclavicular: por compresión de las subclavias en la inspiración
- Alternante: onda normal (o un poco aumentada) que le sigue a otra. Signo clave de insuficiencia del
VI en FC < 120/min
- Con pseudoalternancia respiratoria: pacientes taquipneicos con la FR igual o casi a la mitad de la FC,
se da una onda pulsátil pequeña que coincide con cada inspiración
7) FORMA: pulso Celera y Parvus son alteraciones de la forma
 - Bisferiens: cada onda pulsátil aparece “hendida” o partida, como si fuese doble. Típico de
insuficiencia aórtica valvular grave
- Pulso en iglesia de campana: cada onda pulsátil es normal al comienzo, pero luego se hace pequeña.
Se da en miocardiopatías hipertróficas obstructivas, debido a que el obstáculo de la eyección ocurre
recién en mesosistole o telesistole, por el movimiento anormal de la válvula mitral contra un septum
interventricular engrosado
- Pulso dicroto: la palpación de la onda dicrota fisiológica. Depende de ondas de reflujo exageradas
por una disminución del tono vasomotor arterial, es decir, de la RVP à se ve en estados febriles
8) SIMETRÍA: cuando las pulsaciones de ambas arterias radiales NO son idénticas, se habla de pulso
asimétrico o diferente; casi siempre hablando de amplitud, aunque puede ser en frecuencia

ð TENSION ARTERIAL
ü Definición:
- Presión arterial: fuerza de empuje de la sangre sobre las paredes arteriales y la medimos con catéteres
desde la luz del vaso
- Tensión arterial: es la fuerza de magnitud similar a la presión arterial, que se opone en sentido contrario
para vitar su exagerada distensión, sobre la base de su propia resistencia y la medimos con un manguito
neumático conectado a un manómetro
• Dado que tienen la misma magnitud, a pesar de ser opuestas, al medir una se obtiene el valor de la otra y esto se
basa el examen clínico de la PA, que en la práctica se identifica como tensión arterial
• Las diferencias las generan los tejidos interpuestos (piel, TCS) que impiden que el manguito comprima de manera
directa la arteria
• Por esta razón en pacientes obesos o con edema marcado las cifras de tensión resultan mayores que las reales ya
que se requiere más presión en el manguito para comprimir la arteria
- Presión sistólica o máxima: mayor valor obtenido durante la eyección ventricular. Depende del gasto
sistólico, de la velocidad de la eyección ventricular y de la distensibilidad de las arterias
- Presión diastólica o mínima: menor valor observado durante la diástole que casi siempre coincide con el
final de esta. Depende en primer lugar de la RVP y, además, del valor de la presión alcanzada durante la
sístole y la duración de la diástole
- Presión diferencial o del pulso:
- PAM: la presión constante que asegura el mismo flujo sanguíneo que la oscilante, representa el promedio
de los infinitos valores que producen durante la oscilación de cada ciclo cardíaco
ü Técnica de examen
- Antes de iniciar el procedimiento, es importante tener en cuenta varios factores: el entorno debe ser
adecuado, el paciente deberá no fumar, no ingerir alimentos ni bebidas que pudieran interferir con los
resultados (energizantes). También es muy importante que el paciente tenga unos minutos de tranquilidad,
sentado y sin alterar su conducta porque esto también podría comprometer los resultados (hipertensión de
la bata blanca). Instrumentos y precauciones
- Manómetro de mercurio aneroide o electrónico validados y calibrados
- La cámara inflable del brazal ha de ocupar, por longitud, 2/3 partes (o el 80%) de la circunferencia del brazo
en adultos y el 100% en niños menores de 13 años
- Lo ideal sería calcular previamente la circunferencia del brazo por inspección o con una cinta métrica, para
utilizar el brazal adecuado (si el perímetro del brazo es superior a 32cm es necesario el manguito de
obesos) En caso de duda hay que emplear el brazal con una cámara mayor
- NO ubicar la campana debajo del manguito ya que al comprimirla puede dar falsos valores de presión
- NO desinflar con demasiada rapidez o lentitud
- Chequear que esté calibrado
- Paciente semivestido chequear que la ropa no comprima el brazo
- Paciente decúbito dorsal o acostado → el manguito en el brazo esté a la altura del corazón
- Mediciones especiales:
• En ambos brazos en enfermedad obstructiva y de compresión extrínseca
• En MMII ante sospecha de coartación de la aorta
• Posición de pie (inmediatamente después de adoptarla y a los 2 min) → insuf. autonómica idiopática o
secundario (DBT), hipotensión arterial, sme. de vértigo o mareo posicional, tratamiento con bloqueos
neuronales adrenérgicos y adultos mayores. En todos se investiga la presencia y la magnitud de una
hipotensión postural ortostática significativa
 • Último trimestre del embarazo: en decúbito lateral derecho e izquierdo → evalúa importancia de la
compresión del útero sobre la cava inferior (hipotensión postural clinostática)
- Consiste en un manguito de goma inflable pero no distensible, conectado a un sistema de infiltrado manual
(perita) y a un manómetro de mercurio graduado en mmHg. Este último debe estar en posición vertical y
ubicado en el brazo, a la misma altura del corazón. El manguito se coloca alrededor del brazo con su línea
media sobre la arteria humeral, y uno o dos traveses de dedo por encima de la fosa del codo (2-3 cm)
- Hay dos métodos: el auscultatorio y el palpatorio. El palpatorio nos permite confirmar la sistólica obtenida
por auscultación, en especial cuando se sospecha de un “pozo auscultatorio”
• Método auscultatorio: se auscultan los ruidos de la
escala de Korotkoff
û Primera fase: al desinflar el manguito, después de
haber obtenido la desaparición del pulso arterial,
aparecen una serie de ruidos poco intensos o
“sordos” → el primero representa la PAS
û Segunda fase: ruidos soplantes, a veces poco
audibles
û Tercera fase: ruidos secos o retumbantes, con
aumento progresivo de la intensidad
û Cuarta fase: los ruidos disminuyen abruptamente y
dejan de ser audibles → el momento en que el último
ruido retumbante se atenúa tenemos la PAD
û Recordar la existencia del “pozo auscultatorio” →
desaparición con posterior aparición de los ruidos
durante la descompresión, suele ser al final de la
segunda fase. Se ve en HTA y estenosis aórtica grave
por aumento de la RVP
û Técnica:
§ Colocar el manguito alrededor del brazo del paciente
§ Colocar el estetoscopio sobre la arteria humeral, 2 cm por encima de la flexura del codo y no justo debajo
del manguito (porque al insuflarlo ejercería una presión extra sobre la membrana del estetoscopio)
§ Insuflar el manguito, y en simultáneo tomar el pulso radial (palpando con los dedos índice y mayor). Deja de
insuflarse cuando el pulso radial desaparece (significa que la presión que aplicamos superó la presión
dentro del vaso, haciendo que éste colapse)
§ Ubicar las olivas del estetoscopio hacia adelante (para que coincida con la dirección de nuestro conducto
auditivo externo) en nuestros oídos. Apretar suavemente la membrana del estetoscopio ubicada sobre el
brazo del paciente, para facilitar la auscultación
§ Desinflar lentamente el manguito, a medida que se observa la caída de mmHg en el manómetro. La caída
de 2 mmHg por segundo irá disminuyendo la presión aplicada sobre el vaso del paciente, de manera que el
flujo va gradualmente reanudándose. Debido a que el colapso inicial detuvo el flujo, al reanudarse genera
un flujo turbulento, es decir, que parte de la energía cinética se pierde en el caos y produce ruido = primer
ruido de Korotkoff. Este ruido coincide con la presión arterial sistólica (pues al igualarse la tensión sobre el
vaso y la presión del interior del vaso, el colapso cesa y comienza el flujo). A medida que se sigue abriendo
el vaso, el flujo vuelve a ser laminar, que carece de ruido. Por ende, el último ruido captado por el
estetoscopio corresponderá con el valor de la PAD
• Método Palpatorio
û No involucra la utilización del estetoscopio (de modo que si no hay uno disponible puede usarse este
método), y es muy limitado en la información que nos brinda: solamente evalúa la presión arterial
sistólica. Esto es porque palpando la arteria radial del paciente la única diferencia que podremos
percibir es entre la falta de flujo (se pierde el pulso) y la reanudación de este. No tenemos tanta
sensibilidad como para determinar el paso del flujo turbulento al flujo laminar, por lo que la presión
diastólica es indescifrable. Un uso útil de este método: descartar una crisis hipertensiva
- La toma de presión debe repetirse al minuto de finalizada, y en ambos brazos. De haber valores
discordantes, nos quedamos con el valor más elevado
ü Elevación de los valores de PA
- La PA puede presentar una elevación de la sistólica, diastólica, de ambas o puede subir una y bajar la otra
- Hipertensión sistólica: frecuente en la ateroesclerosis, en la esclerosis difusa de la aorta y en bradicardias
(sinusal, bloqueo AV de 2º grado tipo 2:1 y completos). Se da por un aumento de gasto sistólico que
mantiene valores normales del volumen minuto circulatorio
 - Hipertensión diastólica: raramente se encuentra aislada, es común en la cardiopatía hipertensiva con IC
- Incremento sistólico con descenso diastólico notorio: en la insuficiencia valvular aórtica y en las fístulas
arteriovenosas importantes
ü Disminución de la presión arterial: se habla de hipotensión arterial en una PAS < 110 mmHg. La PAD no
desempeña un rol importante en el descenso de la TA
- De Instalación rápida → síncope; por una caída abrupta del VMC
- Minutos o horas → shocks
- Crónica o persistente → cuadros clínicos como Addison o caquexias
- Ortostática → caída mayor a 20 mmHg de la PAS al pararse. Obedece a diversas causas (antihipertensivos,
compresión tumoral de la VCI, denervación simpática en DBT o Chagas, etc.)

ð PRESIÓN VENOSA
- Del sistema venoso nos importan dos aspectos:
• Turgencia: expresión de la presión venosa sistémica
• Pulsaciones: traducción del ciclo cardiaco y sus alteraciones
- Se mide en ciertas circunstancias especiales a través de registros automatizados que evalúan la presión en
cualquier sector del sistema venoso sistémico, del corazón derecho y el árbol arterial pulmonar
ü Técnica de examen:
- Se coloca al paciente en decúbito dorsal con la cabeza elevada unos 40/30 grados respecto al plano
horizontal. Una vez en esa posición, se observa normales y en reposo la turgencia oscilante en la parte
inferior de la vena yugular interna. En situaciones donde la presión venosa está aumentada también se
observa en la yugular externa. Si el paciente baja la cabeza, aumenta la presión debido a que la yugular
interna queda cubierta por el musculo ECM. Dado al grado de ingurgitación y que las pulsaciones son más
visibles en la parte superior de la columna sanguínea, es lógico que la yugular externa a veces sea más útil y
visible. En cambio, en pacientes obesos, con cuello corto y en niños sigue teniendo más valor semiológico
la interna.
- En la posición descripta, se traza una línea paralela al suelo (plano de Lewis) que pasando por la escotadura
supraesternal atraviesa el cuello. La altura entre el plano de Lewis y el eje flebostático (equivalente a una
presión 0) representa la presión venosa central normal que es de 8-12cm de agua
- Hoy en día el método de oro para la medición de la presión venosa es el cateterismo, sin embargo, es un
procedimiento invasivo que se hace en situaciones estrictamente necesarias. De manera rutinaria se elige
el método de Lewis que posee una sensibilidad del 78-95%, una especificidad del 89-93% y cociente de
positividad de 10,4 y negatividad de 0,1
- Por otro lado, una técnica práctica es evaluar la presión venosa periférica. Consiste en observar, con el
paciente acostado, las venas de los brazos. Uno de los brazos apoyado en el abdomen y el otro en el plano
de la cama. En condiciones normales las venas del primero deben encontrarse colapsadas mientras que las
del segundo ingurgitadas. Si esto último se observa en ambas manos, entonces la presión esta aumentada,
mientras que, si las de ambas manos están colapsadas, se encuentra disminuida
ü Posibles modificaciones:
- La presión venosa baja, puede ser de 0 o incluso en valores negativos. Esto sucede en situaciones de
depleción salina aguda o subaguda. Cuando se verifica en el shock, implica siempre su origen periférico ya
sea por hipovolemia o expansión del lecho vascular (VD). La hipotensión venosa es característica de las
primeras etapas de shock
- La hipertensión venosa, aparece de manera transitoria en situaciones de emoción o ejercicio por un
aumento del retorno venoso. También puede verse aumentada por una comprensión hepática sostenida o
elevación de los MMII, se normaliza con rapidez gracias a la función miocárdica que busca el equilibrio. El
aumento constante de la presión venosa en presencia de shock instalado indica siempre su origen central o
cardiogénico (taponamiento, insuf. tricuspídea o pericarditis constructiva). En ausencia de patología
cardíaca, puede depender de hipervolemia espontánea o ttos. intempestivos
- Durante la bipedestación, el sistema venoso de los MMII soporta una presión considerable. En reposo, son
las válvulas venosas las que soportan toda la columna de sangre, fraccionándola, impidiendo el desarrollo
de ectasias localizadas o difusas. Durante la marcha se evidencia un marcado descenso de la presión
venosa
ü Alteraciones:
- Ingurgitación yugular bilateral con ausencia de latidos à patrimonio casi exclusivo de la obstrucción
por compresión externa o por trombos de la VCS. Se produce un edema ¨en esclavina¨ y circulación
colateral más o menos desarrollada según el grado de oclusión del sistema ácigos
 - Ingurgitación de las yugulares izquierdas con presión normal à se lo llama signo de Gonzales Sabathie, se
corresponde con la compresión del tronco venoso innominado izquierdo por patología del cayado aórtico
- Ingurgitación yugular bilateral con latidos visibles à se produce por una marcada hipertensión venosa,
descartando las causas fisiológicas relacionadas al ejercicio y a situaciones emocionantes
• La causa más frecuente es la IC derecha o global, por lo que se suele asociar a hepatomegalia y/o
edemas periféricos
• Se atenúa con la inspiración y se exagera con la compresión hepática. Esto nos sirve para diagnosticar
una falla ventricular derecha en ausencia de ingurgitación en condiciones basales. Se hace presión
sobre el hígado con la mano en forma de puño por un minuto. Sino desaparece la ingurgitación luego
de un par de sístoles = reflujo hepatoyugular positivo
• Si una repleción yugular se acentúa con la inspiración, sirve como diagnóstico de un taponamiento
cardiaco agudo (90% de los casos) o crónico, a este signo se lo llama signo de Kussmaul

ð PULSO VENOSO
- El pulso venoso visible en el cuello aporta información sobre la actividad de la cámara derecha
- Para diferenciar entre el pulso carotideo y el yugular, debo saber lo siguiente: el latido venoso desaparece
tras cerrar la comunicación con la aurícula derecha, el arterial persiste
- Yugulograma → representación gráfica de la actividad cardíaca, en este
caso del corazón derecho
• Onda a → obedece a la detención que se produce durante la sístole
mecánica auricular
• Colapso sistólico o x → deriva del descenso del plano tricuspídeo
durante la sístole ventricular
• Onda c → cuya génesis es controversial:
û Impacto provocado por la distensión carotidea durante la
eyección ventricular sobre las venas innominadas o yugulares
û Distensión de la aorta suprasigmoidea sobre la pared de VCS
û Transitoria elevación inicial de la válvula tricúspide
• Onda v → generada por la acumulación sanguínea auricular, el
vértice de esta representa la apertura de la válvula tricúspide
• Colapso y → comienza el llenado ventricular
• Hay que tener en cuenta también la velocidad de descenso que depende de algunos factores:
û Velocidad circulatoria
û Magnitud del retorno venoso
û Distensibilidad miocárdica ventricular
ü Alteraciones
- En muchas cardiopatías, la onda a aumenta de magnitud de manera notoria y sobresale con nitidez de las
restantes, hecho que recibe el nombre de onda a gigante. Esto ocurre en sístoles auriculares derechas
potentes derivadas de obstrucciones en el vaciamiento de una o ambas cámaras cardíacas derechas
(estenosis tricuspídea o estrecheces pulmonares)
- Esto mismo sucede cuando hay una dificultad para el vaciamiento ventricular derecho que termina
generando una hipertensión pulmonar
- Existe una onda A gigante llamada onda a cañón
• Se produce en los ritmos de la unión A-V con sístole auricular presente
• Deriva de la casi simultaneidad de la sístole auricular y ventricular. Esto se observa en las taquicardias
paroxísticas
• Esta sucesión de ondas genera una llamativa movilidad del cuello que contrasta con un pulso arterial
de igual frecuencia, pero escasa amplitud (parvus)
• Las ondas a cañón esporádicas obedecen a la coincidencia de la sístole auricular con la ventricular, de
manera tal que la contracción de la primera se da con la válvula tricúspide cerrada
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ð ETIOLOGÍA, clasificación:
ü HTA esencial, primaria o idiopática
- Causa más frecuente (90%), se la denomina así porque se desconoce la causa real
- Suele aparecer a partir de las 30 y hasta los 50 años
ü HTA secundaria
- Es la que se produce por enfermedades concretas identificables
- Es más probable cuando aparece antes de los 30 o después de los 50 años
- Sus principales causas son:
• Endocrinas: ACO, hiperaldosteronismo, Cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma, sme. carcinoide,
acromegalia, hipercalcemias (hiperparatiroidismo)
• Neurológicas: psicógena, hipertensión intracraneana, sme. diencefálico, disautonomía familiar, sme. de
sección medular, polineuritis
• Cardiovasculares
• Farmacológicas
ð FISIOPATOLOGÍA
- La HTA es el signo que indica una elevación de los valores tensionales normales. Se conoce como
enfermedad hipertensiva al síndrome constituido por los signos y síntomas que derivan HTA con
repercusión en órganos blanco:
- En estadios iniciales es asintomática
- Hay diferentes elementos que participan à Na+, sedentarismo, estrés, obesidad, tabaquismo, dietas
pobres en Ca-Mg-K, café, alcohol, fármacos, adicciones, apneas del sueño, menopausia
- PA = VMC (VS x FC) x RVP de esta fórmula podemos deducir que puede alterarse por:
• Factores directos à volumen sanguíneo, resistencia periférica y la impedancia aórtica (sería la
resistencia que impone la aorta a la descarga sistólica)
• Factores indirectos à sodio y hormonas reguladoras, riñón, SRAA, SNS, resistencia insulínica,
estrógenos y endotelio en su conjunto
- Factores genéticos: cerca del 40-60% de los hijos con los 2 padres hipertensos tienden a desarrollar esta
misma condición a lo largo de su vida. Un ejemplo puede ser el sme. de Liddle, hereditario relacionado a
trastornos en el manejo del sodio
- Edad: el riesgo aumenta con el correr de los años en ambos sexos. Los cambios estructurales a nivel
vascular hacen que la PAS se eleve (HT sistólica aislada), mientras que la PAD baja o se mantiene normal.
No hay que considerarlo “normal por la edad”, debe tratarse. La onda de pulso se hace más rápida
(aumento de la presión) cuando el vaso es más duro (menos elástico)
- Ingesta y retención renal de Na+: la ingesta de Na+ inicia una secuencia de mecanismos autorreguladores
que producen un incremento del volumen intravascular y de la RVP, por lo tanto aumenta la PA
• Son particularmente sensibles a la sal personas ancianas, obesos, pacientes con disfunción renal,
diabéticos, personas de raza negra y pacientes que reciben algunos inmuno-supresores
• Estos pacientes tienen en común características como mayor tendencia a la microalbuminuria, hay
ausencia del descenso nocturno de la PA, falta de la modulación del flujo sanguíneo renal con una
carga de sodio, así como también la disfunción endotelial
• Hay un abordaje dietario para controlar la presión arterial (dieta DASH) que produce una reducción de
entre 8 y 14 mmHg en la PAS, pero también hay reducción en la PAD. Incluye alimentación rica en
frutas y vegetales, lácteos descremados, reducción de grasas saturadas y totales. 27% G, 55% HdeC,
18% P, 150mg colesterol, y 31g fibra
- Riñon: principal responsable de la regulación del volumen sanguíneo a partir de reflejos y hormonas que
regulan la excreción de Na+ y agua. Una falla de este en la producción de orina genera una sobrecarga de
volumen que eleva la PA. Dato a saber, la HTA en la insuficiencia renal crónica es sodio dependiente
- SRAA:
• Importancia de la ECA (si producimos un bloqueo con enalapril, no solo evito el pasaje de ANG I a la
ANG II, sino que aumento la concentración de bradicinina lo cual aumenta la VD, y en algunos
pacientes la producción de tos)
• La ANG II actúa sobre receptores tanto AT1 como AT2, en donde sobre todo los AT1 llevan a la
activación simpática, liberación de ADH y aldosterona, vasoconstricción, hipertrofia ventricular
 izquierda, retención renal de Na+, disfunción endotelial con liberación de endotelina 1 y tendencia
protrombótica al aumentar la liberación de inhibidor de activación de plasminógeno (PAI1)
• También se activan los fibroblastos (aumenta la síntesis de colágeno y hay expresión de TGF-beta) lo
que colabora con una posible fibrosis
• Además la arteriola eferente tiene más densidad de receptores AT1 que la aferente = mayor VC en la
AE cuando el SRAA se activa. Esto produce un aumento de la presión en el glomérulo aumentado en
volumen de filtrado glomerular (de aquí se explica la microalbuminuria)
- SNS y estrés: aumento en la incidencia de HTA en px expuestos a mucha activación del simpático. Esta alta
actividad o niveles de estrés altos crónicamente se sabe que llevan a aumento en la ANG II
- Obesidad:
• HTA, niveles bajos de HDL, obesidad central, aumento de TG, son algunas de las características del
síndrome metabólico
• Cuando esto sucede debemos pensar en que hay una inflamación endotelial crónica en donde es muy
probable el desarrollo de diabetes mellitus
• El tejido adiposo para muchos autores ha sido considerado como un órgano endócrino, el adipocito
cumple numerosas funciones
• También existen artículos que hablan de una regulación del tejido adiposo sobre el SRAA
• Secreta adiponectina que tiene una función protectora, esta se correlaciona en forma inversa con la
obesidad, enfermedades cardiovasculares, inflamación (potente acción antiinflamatoria, reduce los
niveles de TNF-alfa). Tiene una relación directa con la sensibilidad a la insulina, dentro de sus
funciones tenemos:
û Aumenta la sensibilidad a la insulina en el hígado
û Disminuye el ingreso de ácidos grasos no esterificados
û Aumenta la oxidación de ácidos grasos
û Disminuye la gluconeogénesis
û Estimula el uso de glucosa a nivel muscular
û Disminuye los mecanismo de formación de placas de ateroma
- PAI-1, resistencia insulínica y trombosis: la resistencia insulínica lleva a un aumento de la s’ del PAI1, por lo
tanto, van a tener mayor actividad del SRAA, además de estar en un estado protrombótico e inflamado
• Mecanismos de la resistencia a la insulina que llevan a la HTA:
û Disfunción endotelial
û Retención tubular de sodio
û Aumento del tono simpático
û Proliferación del músculo liso vascular
• Se sabe que hay una correlación entre el perímetro de la cintura y la grasa visceral, la adiposidad
visceral incrementa el riesgo de HTA
- Disfunción endotelial: el endotelio debe considerarse como el blanco primario de la cardiología preventiva
• Las cél. endoteliales están paralelas al eje mayor del vaso sanguíneo, y en condiciones normales en
una arteria elástica la onda pulsátil estimula a la célula endotelial para la liberación de ON. Este es
sintetizado a partir de L-arginina (frutos secos)
• El HDL (bajo en el sme. metabólico), es un potente estimulante de la eNOS
• Además del NO (aumenta GMPc) hay otras moléculas como la PGl2 y EDHF (factor hiperpolarizante
derivado del endotelio) este último actúa a través de canales de K+, que tiene que ver con la VD
• También el NO y la PGl2 inhiben la adhesión y agregación plaquetaria
• La bradicinina estimula la síntesis y liberación de NO y EDHF
• Por estas razones, disminuye el NO y las PGL y predominan las sustancias vasoconstrictoras
(↑endotelina y tromboxanos) y también el PAI1
- Apneas del sueño: se presenta fundamentalmente en obesos de ambos sexos
• La apnea lleva a hipoxia, hipercalcemia y acidosis. Una persona que sufre de una apnea obstructiva del
sueño va a tener mayor actividad simpática, mayor actividad SRAA, disfunción endotelial, inflamación,
que puede producir HTA y enfermedades cardiovasculares
- La HTA es un importante factor de riesgo para la hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal, arteriopatía periférica, retinopatías, ACV
- Clasificación: en al menos 3 determinaciones en 2-3 semanas
ð EXAMEN CLÍNICO
- La HTA es un síndrome, que además de las cifras elevadas, incluye: alteraciones lipídicas, resistencia
insulínica e intolerancia a la glucosa, alteraciones en la reserva funcional renal, cambios en la estructura y
función del VI, reducción de la compliance arterial, tendencia protrombótica y disfunción endotelial
ü Clasificación de cifras tensionales: JNC 8

- La PA tiene un ritmo circadiano: los valores más elevados se dan por la mañana y los más bajos por la
noche (puede descender hasta un 20% manifestándose como una hipotensión postprandial)
- Pseudohipertensión = ancianos con arterias endurecidas
ü Manifestaciones clínicas
- La HTA leve, no complicada y sin afectación de órganos suele ser totalmente asintomática y, por lo tanto,
su diagnóstico generalmente es un hallazgo
- El síntoma más frecuente que aparece es la cefalea, relacionada con cifras muy elevadas
- Otras veces se manifiestan síntomas de daño a órganos blanco: angina de pecho (isquemia), déficit motor o
sensitivo (ACV), problemas de visión, claudicación intermitente, poliuria o nicturia
ü Anamnesis
- Se debe preguntar acerca de:
• Duración de la hipertensión (hace • Síntomas de causas secundarias
cuánto tiempo es hipertenso) • Síntomas de daño de órgano blanco
• Que tratamientos previos recibió • Otras enfermedades
• Peso al nacer (RN de bajo peso en edad • Plan de alimentación
gestacional normal, es decir, NO • Actividad física
prematuros tiene menor desarrollo de • Hobby, ocupación = cómo maneja el
nefrones = alteración en la retención estrés
renal de sodio) • Factores psicosociales
• Historia familiar • Disfunción sexual
• Factores de riesgo • Síntomas de probable apnea de sueño
• Fármacos y tóxicos
- Factores de riesgo NO tradicionales:
• Alteración precoz de la función renal
• Microalbuminuria
• Daño subclínico de órgano blanco
• Hipertrofia VI concéntrica
• Incremento de la velocidad de la onda de pulso y de la FC
ü Examen físico: se debe evaluar: aspecto general, FC, pulsos arteriales (todos), PA (decúbito, sentado y
parado), peso, talla, IMC, perímetro de la cintura, TCS y distribución de la grasa corporal, marcadores de
resistencia insulínica cutáneos (acantosis nigricans, fibromas cutáneos o skin tags)
- Cabeza y cuello
• Fondo de ojo donde se ven cruces arteriovenosos, exudado, hemorragias, edema de papila
• Carótidas à asimetría de pulsos en disección aórtica
• Venas del cuello à ingurgitación, reflejo hepatoyugular
• Arterias temporales y tiroides (buscando causas secundarias)
 - Tórax
• Inspección y palpación del latido apexiano (en caso de hipertrofia VI se presenta lento, impulsante y
sostenido)
• Ruidos cardíacos: R4 por hipertrofia ventricular o R3 por miocardiopatía dilatada, ambos en IC
diastólica
• Roncus o sibilancias, estertores crepitantes
- Abdomen
• Latidos expansivos (aneurisma de aorta abdominal) predominantes en pacientes fumadores e
hipertensos. Debe realizarse palpación de la aorta y palpación renal
• Edemas en IC
- Examen neurológico
• Detectar secuelas de ACV: hiperreflexia, clonus, Babinski, afectación de pares craneales, afasia,
alteración de campus visuales, disminución de la fuerza muscular, trastornos cognitivos
• ACV en pacientes con HTA: 86% isquémicos y 14% hemorrágicos
ü Enfoque diagnóstico
- La HTA es primaria o secundaria?
- Tiene afectación de órganos blanco?
- Presenta otros factores de riesgo?
- Padece otras enfermedad (asma, EPOC, DBT, gota) que podrían influir en la elección de la terapéutica?
- Comorbilidades?
ü Daño de órgano blanco
- Corazón: hipertrofia VI, IC, edema agudo de pulmón, angina de pecho, IAM, FA
- Cerebro: ACV, accidente isquémico transitorio (AIT), encefalopatía por edema cerebral secundario a VD
excesiva. Pequeños infartos à deterioro cognitivo à demencia
- Riñón: insuficiencia renal
- Retina: retinopatía con presencia de alteraciones antes mencionadas.
• Clasificación del grado de angioesclerosis:
û Normal
û HTA 1º grado mayor estrechamiento arteriolar
û HTA 2º grado cruce arteriovenoso = signo de Gunn
û HTA 3º grado pequeños infartos à exudados
û HTA 4º grado aparición de hemorragias, se borra la papila y también se observan exudados
û Lipemia retinalis (raro) fondo de ojo lechoso por aumento de TAG
- Sistema arterial periférico: arteriopatía, presencia de isquemia arterial crónica, úlcera y extremidades frías
ü Crisis hipertensiva: engloba un grupo heterogéneo de situaciones en las cuales la elevación crítica de la TA es
el factor común y en las que la presencia o ausencia de compromiso agudo de órganos blanco generan
circunstancias diferentes en cuanto a sus pautas diagnósticas y terapéuticas. La rapidez con la que debe
contolarse una crisis depende de la repercusión orgánica o riesgo inminente, puede clasificarse en:
- Emergencia hipertensiva: existe daño orgánico agudo o riesgo de desarrollo de una complicación
potencialmente grave. Es necesario un descenso inmediato de TA en menos de una hora evitando
reducciones demasiado intensas y rápidas por el riesgo de isquemia cerebral, miocárdica o renal asociada
(antihipertensivos con vida media corta)
- Urgencia hipertensiva: paciente con cifras de PAS > 180 o PAD > 120 sin síntomas o pacientes con HTA en l
postoperatorio inmediato o en el paciente que ha de someterse a una intervención quirúrgica
ü HTA secundaria
- HTA vasculorrenal: estenosis de la arteria renal orignia aumento de ANG II, ante sospecha se puede medir
la renina plasmática
- Enfermedad renal crónica: enf. parenquimatosa renal x DBT, GNF, etc. Se asocian diversos mecanismo que
terminan por disminuir la excreción de sodio y altera el SRAA. Riñón poliquístico
- Hiperaldosteronismo primario: exceso de aldosterona independiente de la renina
- Endocrinopatías: Cushing, hipotiroidismo, hipertiroidismo, acromegalia, enf. paratiroidea
- Fármacos tóxicos: AINES, ACO, corticoesteroides
- Coartación aórtica: produce HTA en pacientes jóvenes, con asimetría de pulsos en brazos y piernas
- Apneas del sueño: pacientes obesos, con ronquidos, apneas del sueño y somnolencia diurna
- Feocromocitoma
ü HTA de bata blanca: se presenta solo durante la consulta y es normal de forma ambulatoria
ü HTA en el anciano: el aumento gradual de la PA a lo largo de la vida de una persona y la mayor prevalencia de
hipertensión en el anciano no son hechos benignos y no hay que considerarlos una consecuencia normal e
inevitable. Se demostró relación directa entra la presión arterial y la mortalidad cardiovascular
ü HTA en el embarazo: complica el 8-10% de los embarazos y es causa importante de morbilidad y mortalidad
materna y perinatal
- Hipertensión crónica: TA > 140-190 mmHg antes del embarazo, o antes de la semana 20 de gestación o que
persiste más allá del día 42 post parto
- Hipertensión gestacional: inducida por el embarazo, dx después de las 20 semanas de gestación. No se
asocia con proteinuria ni otros rasgos de preeclampsia resuelven dentro de las 12 semanas post parto
- Preeclampsia: HTA de comienzo gradual, proteinuria y edema. Los síntomas comienzan en el 3er trimestre
y resuelven después del parto. Cuando se acompaña de factores de riesgo como convulsiones (eclampsia),
hipertensión grave, desprendimiento de placenta, hemorragia cerebral se debe finalizar el embarazo
inmediatamente
- Eclampsia: aparición de convulsiones de tipo gran mal en una mujer con preeclampsia
ü HTA resistente
- Presencia de una TA> 140/90 (TAS > 160 en HTA sistólica aislada) pese a la utilización de tres fármacos
hipertensivos, incluyendo un diurético. Es clave la monitorización ambulatorio o auto medición de TA, ya
que el 25% de los casos corresponde al fenómeno de bata blanca
SÍNCOPE
- Síndrome clínico producido por una hipoperfusión cerebral global, autolimitada, caracterizado por una
perdida brusca y breve de la conciencia, con pérdida del tono muscular, con recuperación espontánea y
completa (ad integrum)
- Del griego “corte”
- Es una patología muy frecuente, el 3% de las consultas en urgencia. Es factible su presentación en
pacientes cardiópatas, varones de edad avanzada y mujeres jóvenes propensas a crisis vasovagales
ð FISIOLOGÍA CEREBRAL
- El FSC es alrededor de 50-60 ml cada 100g de tejido por minuto, es decir que tiene que haber flujo para
mantener la conciencia
- Además, hay una autorregulación del FSC que se mantiene en general entre presiones medias arteriales de
60-160mmHg
- El cerebro consume aproximadamente 3-3,5ml/100g/min, no almacena glucosa, y otro elemento
fundamental para mantener el estado de conciencia es el SRAA
- Por otro lado, el FSC disminuye aproximadamente un 25% luego de los 70 años
- Autorregulación de acostado a de pie o intermedia: se activan receptores de estiramiento para disminuir,
en condiciones normales, el flujo parasimpático e incrementar el simpático para mantener el volumen. Los
receptores están en el arco aórtico, a nivel cervical carotideo, que se conectan con el centro vasomotor del
bulbo y de allí a través del SNS va al miocardio
ð FISIOPATOLOGÍA, el síncope ocurre por 2 mecanismo principales:
ü Reducción transitoria del FSC a zonas del cerebro que controlan la consciencia (SRAA):
- Inestabilidad vasomotora: componente cardioinhibidor y vasodepresor à reflejo de Bezold-Jarisch:
• Es fundamental para el síncope vasovagal
• Se produce por estimulación de barorreceptores de la cara inferoposterior del VI inervado por fibras C
aferentes que llevan a una descarga parasimpática (primero simpática y luego parasimpática)
• Se genera una descarga a nivel del núcleo del tracto solitario del bulbo à inhibición de núcleos de la
médula espinal à HTA à estimulación de núcleos motores del vago à bradicardia
- Disminución del VMC: mecánico o eléctrico
- Disminución focal o generalizada de la perfusión cerebral (TIA o AVE) que prometa la región posterior del
polígono de Willis
ü Falta de nutrientes: glucosa y O2

ð CLASIFICACIÓN
ü SÍNCOPES NO CARDÍACOS
- Síncope mediado por reflejo
• Toda causa capaz de generar un efecto cardioinhibitorio (disminución de la FC), vasodepresor (VD con
caída de la TA) o ambos, se engloba dentro de los síncopes reflejos; se pueden definir según el
desencadenante de estas respuestas:
û Vasovagal: es el más frecuente, por estar mucho tiempo parado, ir en un transporte público,
habitaciones muy calefaccionada, etc.
à Se debe a una disminución del retorno venoso que es censado a nivel de estos barorreceptores que van
directamente al centro bulbar → respuesta simpática → hay en principio un incremento de la FC y la
contracción del miocardio → este aumento de las propiedades cardíacas en un corazón con poco volumen
genera fuerte estimulación de las fibras C que actúan como receptores del reflejo de Bezold-Jarisch, llegan
al bulbo y activan centros vagales → respuesta vagal produciendo el síncope
à Es el de mayor prevalencia
à Mecanismos: cardioinhibidor y vasodepresor
à Tiene siempre pródromos
à En la clínica tiene 3 fases (una fase inicial donde el paciente comienza con una sudoración fría y luego tiene
bradicardia e hipotensión)
à La posición nunca es acostada, o está de pie o está sentado
• Situacional: tusígeno, miccional, defecatorio, deglutorio, neuralgia → el sincope tusígeno (algunos con
EPOC a predominio de bronquitis crónica comienzan con un exceso de tos que incrementa la presión
intratorácica y disminuye el FSC), pacientes con prostatismo hacen un gran esfuerzo miccional, ancianos
que tienen un bolo fecal por ejemplo, el deglutorio (tiene ciertas particulares, determinados pacientes
tienen un dolor torácico de naturaleza esofágica, y ante bebidas gaseosas o heladas pueden
desencadenar un síncope) y después las neuralgias, sobre todo la del trigémino o del glosofaríngeo
• Síndrome del seno carotideo: ante una estimulación a ese nivel en individuos hipersensibles,
generalmente mayores de 70 años (con una camisa muy apretada, girar bruscamente el cuello)
- Hipotensión ortostática
• Se puede dar por hipovolemia (hemorragia), fármacos, pacientes que tienen pooling venoso (grandes
varices). Cuando pasamos de acostados a pie 700 ml de sangre quedan en los MMII y los mecanismos se
ponen en marcha para producir el retorno venoso, disfunciones autonómicas (DBT con neuropatía y en
general todas las polineuropatías como alcoholismo, amiloidosis, Guillé-Barré)
• Para hablar de hipotensión ortostática la presión debe bajar 20mmHg o la PAS debe ser < 90mmHg en
los primeros minutos al ponerse de pie; se asocia a síntomas como pre síncope o síncope
- Hipotensión postprandial en los ancianos
• Dentro de las 2 hs, por redistribución del lecho esplácnico se pueden producir mareos, visión borrosa, y
obviamente llegar a un síncope. Por ello se debe tener cuidado si el paciente es un hipertenso al darle
fármacos que haga su pico plasmático en esas 2hs tan críticas (fármacos alejados de las comidas)
- Síncope psicógeno
• Individuos que tienen depresión, estados de ansiedad generalizada, por estímulo a nivel del sistema
límbico pueden también producir un síncope
• Aproximadamente un 10%, son jóvenes en general sin cardiopatía, tienen alta tasa de recurrencia (a
veces 3-4 veces a la semana), la causa de muchos ellos es ansiedad generalizada, ataques de pánico,
hiperventilación, y la clínica es que muchos síntomas no tienen lesiones y la maniobra de la
hiperventilación (le colocamos un manguito en el antebrazo a una presión de entre la sistólica y la
diastólica y veremos que como tienen una alcalosis metabólica justamente porque se están lavando de
CO2, hacen como si fuese una tetania. Comienzan con parestesias rápidamente en los MMII)
- Síncope neurológico
• Fundamentalmente en la enfermedad vertebrobasilar como migraña de la basilar. Se afecta la parte
posterior del polígono de Willis,
• Otras: hemorragia subaracnoidea, convulsiones, “robo de la subclavia”
ü SÍNCOPES CARDÍACOS: importantes porque tienen una mortalidad en el primer año superior al 30%
- Causas mecánicas → obstrucción al flujo en el VI
• Estenosis aórtica severa: se presenta con angor, disnea y síncope → 80%
• Otras: miocardiopatía hipertrófica, IAM – angor, disección aórtica, taponamiento, mixoma, estenosis
mitral, obstrucción del tracto de salida del VD (HTP, TEP, EP) o displasia arritmogénica del VD
- Causas eléctricas
• Bradiarritmias: enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo AV de 2° Y 3°, disfunción de marcapasos
 • Taquiarritmias: taquicardia supra ventricular con Wolff Parkinson White, taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular, QT largo (congénito o adquirido), disminución de K+ y Mg2+, fármacos (quinidina,
procainamida, antidepresivos, fenotiazinas, terfenadina, flecainida). Enfermedad de Brugada, displasia
del VD
û Síncopes con síndrome de WPW → característico que se presente la onda delta
û Síndromes con QT largo
à Pueden ser congénitos o adquiridos, y son numerosos los fármacos que pueden producirlos. Se
caracterizan por un QT muy largo y hacen arritmias que se llaman en torsión de punta, punta
arriba y punta abajo → el síndrome de QT largo se puede transformar en una taquicardia con
torsión de punta mortal
û Síndrome de Brugada
à Bloqueo de rama derecha (mirar siempre V1, V2 y V3) con un supra desnivel del ST. Hoy en día es
la segunda causa más frecuente de muerte súbita en menores de 40 años → se considera una
mala praxis si se ve un electro en un paciente asintomático y no hacemos el diagnóstico, porque
es mortal y si uno le pone un aparato desfibrilador implantable se le salva la vida
ü Sincope en el anciano: son particularmente sensibles, tienen una disminución del VM, pueden tener síncopes
situacionales, hipotensión ortostática por pooling venoso, por polifarmacia, pueden tener hipotensión
posprandial, cardiopatías, etc.
ü Sincope cardiogénico y muerte súbita en jóvenes: cuando escuchamos que alguien en un partido por ejemplo
tuvo una muerte súbita, pensar en estas 4 causas: miocardiopatías hipertróficas, síndromes de QT, Brugada,
y menos frecuentemente la displasia arritmogénica del VD → todas estas se descartan por un ECG y en caso
de ser necesario un ecocardiograma. Por ello la exigencia de los gimnasios del estudio previo
ð DIAGNÓSTICO
- La historia clínica, anamnesis y examen físico, juntos identifican una causa potencial de síncope en el 45%
de los pacientes, si se le agrega el ECG se diagnostica en el 50%
ü Anamnesis
- Pensar en la circunstancia en la que sucedió. Si fue la postura, si estaba acostado pensar que puede ser un
sincope eléctrico o neurológico, pero nunca si estaba acostado en un vasovagal. Si tuvo pródromos, la
duración, comienzo y recuperación. Si está tomando algún fármaco. Si tiene antecedentes de cardiopatía
como miocardiopatías hipertróficas que son familiares, o QT largo que también pueden ser congénito-
familiar
- Circunstancias: esfuerzo (estenosis aórtica), postura, posición de cabeza y cuello, tos, deglución, dolor,
micción
- Pródromos, palpitaciones
- Duración: comienzo y recuperación
- Fármacos
- Antecedentes: cardiopatía. Familiares: QT, miocardiopatía hipertrófica
ü Examen físico
- Inspección: color de piel, evidencias de traumatismo, lingual
- FC Y PA: acostado, sentado y de pie en ambos miembros
- Auscultación de vasos del cuello
- Semiología cardiovascular
- Examen neurologico
- Masaje de seno carotídeo à sólo en institución con el paciente monitoreado
- Incluye, en primer lugar, la comprobación de los signos vitales. El pulso y la presión arterial son los dos
primeros signos por examinar en un paciente con pérdida del estado de conciencia. Un pulso muy lento,
con una frecuencia < 40 podría orientar a un bloqueo AV o a otra causa eléctrica de bradicardia, y un pulso
filiforme, parvus y tardus (baja amplitud y retardado) se observa en la estenosis aórtica
- Nos interesa la inspección, el color de la piel, la evidencia de traumatismos, ¿si tiene traumatismo lingual
no será una epilepsia? → le vamos a tomar la PA acostado, sentado y de pie y en ambos miembros
- Vamos a auscultar los vasos del cuello, semiología cardiovascular, el examen neurológico
- Cuidado si sospecho el masaje del seno carotideo, no se lo haré en ambulatorio, lo tengo que hacer en un
paciente que está en una institución y además monitoreado
- La anamnesis y el examen físico identifican la causa del síncope en el 50% de los casos. El ECG y la
monitorización en la sala de emergencia solo identifican un 7% de las causas. En forma similar, los estudios
de laboratorio rara vez agregan información
ü Exámenes complementarios
 - Además del ECG y un laboratorio básico, todo el resto va a ser acorde o va a estar acorde con nuestra
historia clínica, no podemos hacerle a todos una RMN
- Holter, ecocardiograma, PE, E. fisiológicos, Tilt test, EEG, dúplex de vasos del cuello y transcraneal, TAC de
encéfalo, RMN
- ECG: hay que realizarlo en todos los pacientes. Anormal en el 20-30% de ellos. Rara vez un ECG muestra la
arritmia causante del síncope. La presencia de las siguientes anomalías puede sugerir un síncope arrítmico:
• Bloqueo bifascicular à bloqueo de rama izquierda o derecha más hemibloqueo anterior o posterior
• Otros trastornos de conducción intraventricular à duración del QRS > O = 0,12 seg excepto el bloqueo
de rama derecha ya conocido
• Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Moblitz I
• Bradicardia sinusal asintomática (< 40lpm) o bloqueo sinoauricular
• Salvas de taquicardia ventricular no sostenida
• Preexcitación ventricular (WPW)
• Intervalo QT prolongado
• Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del ST en derivaciones V1-V3 (Brugada)
• Ondas T negativas en V1-V4 u ondas sugestivas de displasia arritmogénica de VD
- TILT TEST: importante cuando no sabemos la causa y sospechamos un reflejo vasovagal. En una cama
inclinada se lo pone al paciente en 70° y se va tomando la presión arterial más o menos cada 10 minutos,
poniéndolo en situaciones como para que experimente un síncope vasovagal que va a llevar a un aumento
del tono vagal por una activación del centro vasomotor y a una disminución del tono simpático
- HOLTER: aporta algo más de sensibilidad. No obstante, un ECG de más de 24 horas no parece resolver el
problema diagnóstico de la causa. El problema central radica en que las arritmias detectadas en los
pacientes con síncope son breves, transitorias y asintomáticas. Por lo tanto, es muy difícil adjudicar el
síncope a una arritmia
- ECOCARDIOGRAMA: Dada la baja sensibilidad diagnóstica del ecocardiograma en el paciente con síncope,
se recomienda solicitarlo en los mayores de 60 años o cuando la sospecha etiológica es de una patología
cardíaca orgánica
ü Síntesis diagnostica y terapéutica: valoración inicial
- Con la valoración inicial estableceremos si el paciente ha tenido un síncope o no. Vamos a diferenciar los
vasovagales, de la hipotensión ortostática o de naturaleza cardíaca, vamos a sospechar la existencia de una
cardiopatía, vamos a valorar el estado neuropsqíuico y la urgencia
- Establecer si el paciente ha sufrido un verdadero síncope, diferenciándolo de otros procesos que pueden
cursar con pérdida de la consciencia o del tono postural
- Diagnosticar los síncopes vasovagales típicos, la hipotensión ortostática, situacionales y arrítmicos muy
evidentes, junto con procesos metabólicos que puedan producir alteración de la consciencia
- Diagnosticar o sospechar la existencia de cardiopatía, o enfermedad neurológica y solicitar pruebas
complementarias para confirmar el diagnóstico
- Valorar el estado neuropsqíuico del paciente y la posible contribución farmacológica o tóxica
- Valorar la urgencia de la situación y determinar si el paciente debe ser ingresado
- Identificar pródromos: náuseas o vómitos, diaforesis, sensación de frío, aura visual, visión borrosa,
palpitaciones, malestar abdominal
- Preguntas acerca del evento (testigo): si lo vió cómo cayó, la coloración de la piel, cuanto le duró la pérdida
de la consciencia, si tuvo movimientos anormales y la duración, si tiene lesiones de la lengua (laterales en
caso de epilepsia), en la posición que ocurrió. Y la actividad, la circunstancia, si era un lugar calefaccionado
con ortostatismo prolongado, etc.
ü Síncope – pronóstico
- Cardiaco: mortalidad al año 20-33% o muerte súbita 24%
- Estudio electrofisiológico + (3 años) 61%
- No cardiaco: mortalidad al año 0-12%
- Sin causa: 6%
 UNIDAD TEMÁTICA 4
ð EL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO ANTERIOR
ü CAUSAS:
- Cardiopatía isquémica (riesgo vital)
û Aguda: IAM, angina inestable
û Crónica: angina crónica estable
- Trastornos musculoesqueléticos → causa más frec. de dolor torácico anterior
û Costocondral o condroesternal = sme. de Tietze, muscular
û El dolor es localizado, el px lo señala con el dedo y refiere sentir “pinchazos”, reproducible a la palpación
(tocando la región se reproduce el dolor) y cede con AINES
û NO requiere exámenes complementarios
- Crisis de ansiedad
- Disección de aorta torácica (riesgo vital)
û Cuadro grave en el cual se produce una disruptura a nivel de la íntima formando una “falsa luz” entre esta
capa y la media acumulando sangre en su interior, genera disminución del volumen sanguíneo en la luz
verdadera de la aorta
û Relacionada con la HTA mal controlada
û Síntomas: dolor brusco, intenso (el px lo describe de una intensidad “máxima”), desgarrante, irradia a
dorso, NO cede con nitratos (≠ cardiopatía isquémica) + manifestaciones neurológicas como debilidad de
un hemicuerpo o trastornos en el habla (disección que inicia en la raíz aórtica y se dirige a las carótidas
genera déficit de irrigación cerebral)
û Signos: asimetría de pulsos, soplo de insuficiencia aórtica, signos neurológicos
û Exámenes complementarios: tomografía computada de tórax con contraste intravenoso (veremos la
“falsa luz”), resonancia magnética, ecocardiograma, radiografía de tórax (el ensanchamiento del
mediastino da sospecha, pero NO confirma la disección)

FALSA LUZ

- TEP (riesgo vital)

û Cuadro frecuente en px con reposo prolongado o post cirugía traumatológica
û Se forma un coágulo en las venas profundas de los MMII, gralmente. suprapoplíteos. Se desprende un
fragmento que viaja por la circulación y se enclava a nivel de las
arterias pulmonares
û Síntomas: disnea súbita, dolor pleurítico lateral (es un dolor punzante,
localizado, que aumenta con la tos y la inspiración profunda) y
hemoptisis
û Signos: taquicardia, taquipnea, signos de TVP. El px se presenta con
auscultación normal
û Exámenes complementarios: tomografía computada de tórax con
contraste intravenoso y centellograma de ventilación/perfusión (V/Q)
- Neumotórax (riesgo vital) → acumulación de aire entre las hojas pleurales
û Síntomas: dolor pleurítico (de aparición brusca), disnea y tos
û Signos: disminución del murmullo vesicular del lado afectado o menor entrada
de aire en el campo pulmonar, hipersonoridad o timpanismo. Neumotórax a
tensión cuadro grave y mortal, se produce cuando el aire entra en la pleura y
no puede salir generando un colapso pulmonar y clínicamente se presenta con
ingurgitación yugular e hipotensión arterial
û Examen complementario: radiografía de tórax frente en espiración forzada
porque los neumotórax de pequeño tamaño pueden visualizar con esta técnica
• Vemos separación de las hojas parietal y visceral de la pleura y entre ambas
un espacio absolutamente radiolúcido (totalmente negro) con ausencia de la trama vascular
- Enfermedad gastroesofágica
û Enf. por reflujo gastroesofágico, úlcera péptica o rotura esofágica
û Síntomas: dolor, ardor epigástrico o retroesternal que aumenta con el px en decúbito dorsal y cede con
antiácidos y pirosis
- Pericarditis aguda
û Cuadro que se produce por la inflamación aguda del pericardio de etiología infecciosa (de origen viral es
la más frecuente tmb llamada idiopática) o NO infecciosa (post IAM, urémica o neoplásica)
û Síntomas: dolor precordial urente que comienza a nivel retroesternal y se extiende a lo largo de todo el
precordio, se irradia hacia ambos trapecios, es de tipo pleurítico, muy intenso y alivia parcialmente en
posición genupectoral o de Fowler. Antecedentes cuadros de VAS recientes
û Signos: fiebre, frote pericárdico (es un ruido cardíaco normal el cual pude auscultarse en inspiración y
expiración con el px inclinado hacia adelante. Tiene la característica de ser evanescente) y taquifigmia
û Exámenes complementarios: ECG con supradesnivel del ST cóncavo hacia arriba en forma difusa que se
produce por la inflamación del miocardio e infra PR producido por una alteración de la repolarización
auricular. Ecocardiograma con mínimo derrame pericárdico y laboratorio sanguíneo con aumento de GB,
linfocitosis leve, aumento de ERS y PCR y si hay miocarditis asociada aumento de la troponina

û El supradesnivel ST cóncavo hacia arriba en forma difusa nos permite diferenciar el electro de un infarto
de miocardio en el cual veremos desnivel del ST convexo hacia arriba que respeta una cara
û Asociado a la pericarditis se puede generar un DERRAME PERICÁRDICO:
• Etiología: pericarditis aguda, neoplasias, IC, cirrosis, TBC, sme. nefrótico
• Manifestaciones clínicas (depende de la magnitud del derrame, de la rapidez con la que se instala y de
la distensibilidad del miocardio): asintomático, dolor sordo, taponamiento
• Al examen físico: R1 y R2 hipofonéticos, ausencia de frote pericárdico y un área de matidez cardíaca
a la perfusión
• Exámenes complementarios: ecocardiograma, ECG (microvoltaje, alternancia eléctrica = alternan
complejos QRS de mayor tamaño con menores), RX de tórax frente con imagen en botellón que se
produce cuando el derrame supera los 250ml y pericardiocentesis (tmb sirve para dx etiológico)

- Taponamiento cardíaco (riesgo vital)

û Cuadro grave en el cual el derrame pericárdico genera la compresión de las cavidades cardíacas con
menor llenado y el consecuente desarrollo de un shock, depende de la magnitud y rapidez en la que se
instala el derrame
û Causas más frecuentes: uremia, neoplasia o posviral
û Fisiopatología

û Hallazgos al examen físico:

• Ruidos cardíacos ausentes
• Ingurgitación yugular
 • Signo de Kussmaul → al px con ingurgitación yugular se le pide que inspire profundamente y las
yogulares NO colapsan estando del mismo volumen o incluso pudiendo aumentarlo, es decir, que este
signo hace referencia a la ausencia del colapso de las yugulares durante la inspiración profunda
• Pulso paradójico → consiste en la disminución de la presión arterial sistólica en más de 10mmHg
cuando al px se le pide inspirar de forma profunda. Se produce porque durante esta inspiración hay
un aumento del volumen del VD lo cual origina un abombamiento del septum IV hacia la izquierda
• Hipotensión arterial (< 90mmHg)
• Taquicardia
• Estertores pulmonares
û Exámenes complementarios: ecocardiograma, ECG y pericardiocentesis
- Herpes zóster
û Cuando afecta dermatomas del tórax
û 2 a 5 días previos a la aparición de las vesículas el px sufre dolor “quemante” en la zona donde aparecerán
- Rotura esofágica (riesgo vital)
ü RESUMEN

ð ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
ü Representación gráfica de los vectores de activación cardíaca
ü Usos: detección de cardiopatía isquémica y de arritmias, hipertrofias ventriculares, agrandamientos auriculares
y trastornos hidroelectrolíticos
ü Sistema de conducción cardíaco:
- El impulso eléctrico se origina desde el NS en condiciones habituales
- Se transmite por haces internodales hacia el nódulo AV donde se produce el retraso fisiológico
- Continua hacia el haz de His, luego por sus ramas derecha e izquierda finalizando en la red de Purkinje
- Estas fibras transmiten el impulso hacia lo miocitos
ü Papel:
- Formado por cuadrados pequeños y grandes (cada uno formado por 5 pequeños en largo y alto)
- Pequeños = 1mm x 1mm = 0,04seg x 0,1mv (en altura)
- Velocidad = 25mm por segundo
ü Gráficos:
- Onda P → primera onda que encontramos y es la de despolarización auricular
- Segmento PR → representa el tiempo de conducción desde el final de la despolarización auricular hasta el
inicio de la despolarización ventricular
- Intervalo PR (más importante) → representa el tiempo de conducción desde que se produce la
despolarización auricular hasta que se produce la ventricular
- Complejos QRS → representa la despolarización ventricular
û 1º deflexión negativa = onda Q
û 2º deflexión positiva = onda R
û 3º deflexión negativa = onda S
- Segmento ST → debe ser isoeléctrico
- Punto J → unión entre el QRS y el segmento ST
- Onda T → representa la repolarización ventricular, con misma polaridad que el QRS, es mas pequeña y tiene
un ascenso lento y un descenso más rápido
- Intervalo QT → abarca el tiempo desde que comienza la despolarización ventricular hasta que finaliza la
misma
- Onda U
ü Derivaciones (los ≠ vectores de activación cardíaca se
proyectan tanto en el plano frontal como en el horizontal) →
miran las distintas caras del corazón, las clásicas son 12:
- Plano frontal (6) → D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF
- Plano horizontal (6) → V1, V2, V3, V4, V5, V6
û Cara inferior = D2, D3 y aVF
û Cara lateral = V5 y V6
- Se encuentran plasmadas en un ECG en el siguiente orden:
û 1) D1, D2 y D3
û 2) aVR, aVL y aVF
û 3) V1, V2 y V3
û 4) V4, V5 y V6
û Y por debajo de ellas la denominada tira del ritmo en la cual hay mayor cantidad de complejos QRS a lo
largo del tiempo y se utiliza para el cálculo de la FC
ü Análisis se recomienda seguir los siguientes pasos:
- Anotar datos filiatorios del paciente y fecha/hora de la realización del estudio
- Onda P → dura 0,10seg con un voltaje máximo de 0,25mv, es positiva en D1, D2 y aVF. El eje de
despolarización ventricular generalmente se ubica a los 60º y coincide con D2
- Intervalo PR → 0,12 a 0,20seg
û Cuando se encuentra prolongado estamos frente a bloqueos auriculoventriculares
- Ritmo sinusal, requisitos → Onda P (+) en D1, D2 y aVF, precede al QRS y viceversa, PR constante (> 0,12seg)
- QRS
û Tiempo hasta 0,10seg, cuando se prolonga hablamos de ≠ grados de bloqueo de ramas derecha o izq.
û Voltaje 10 < 25mm en V5-V6
- Segmento ST → punto J isoeléctrico
û Si se encuentra elevado o descendido más de 0,5mm estamos frente a alteraciones que se observan en
la cardiopatía isquémica generalmente
- Onda T misma polaridad del QRS con subida lenta y descenso rápido, se altera en al cardiopatía isquémica
- Intervalo QT → la duración depende de la FC y del sexo del px
û Femenino = hasta 0,42seg
û Masculino = hasta 0,44seg
û Debemos ajustarlo a la FC por eso en casos de taquicardia o bradicardia calculamos el QT corregido =
QT medio/√del RR precedente
- Frecuencia cardíaca
û 300/cantidad de complejos QRS o de cuadrados grandes que hay entre un QRS y el que le sigue (regular)
û 30 cuadrados grandes representan 6 segundos (regular e irregular) → contamos la cantidad de QRS que
hay en esos 30 cuadrados y multiplicamos los 6seg x 10

- Eje → normal entre 0 a +90º

û CÁLCULO DEL MÉTODO DE LA ISODIFÁSICA
• Tomamos las derivaciones frontales y vemos en cuál el QRS es isodifásico
• El eje se va a encontrar en la derivación perpendicular a la derivación isodifásica
û CÁLCULO DE LAS PERPENDICULARES
• Se eligen 2 derivaciones perpendiculares entre sí en el plano frontal (D1 y aVF)
• Dese el centro hacia abajo se encuentra lo positivo y hacia arriba lo negativo
• Se analiza el QRS en cada derivación elegida
• Ejemplos:
§ Polaridad QRS positivo en D1 → se ubica del centro a la derecha
§ Polaridad QRS positivo en aVF → lo ubicamos del centro hacia abajo sobre su línea
à El eje se encuentra entre 0 y +90º
§ QRS positivo en D1
 §QRS negativo en aVF → del centro hacia arriba
à El eje se encuentra entre 0 y -90º = eje desviado a la izquierda
§ QRS negativo en D1
§ QRS positivo en aVF
à Eje +90 y -180º = eje desviado hacia la derecha, por ej, en la hipertrofia ventricular derecha
- Alteraciones se dejan para el final

ð CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ü Fenómeno dinámico que se pone de manifiesto cuando hay un desbalance entre el consumo de O2 miocárdico
y la cantidad de trabajo que se le exige al corazón representado como el VM en base a las necesidades sistémicas
metabólicas
ü Es un conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del aporte de O2 al corazón en
relación con el requerimiento metabólico de éste
ü Se trata de una patología frecuente con elevada mortalidad y con presentaciones variadas
ü La mortalidad ha ido en descenso sobretodo por desarrollos tecnológicos. En Argentina ídem
ü Fisiopatología:
- Disfunción endotelial
û Engloba todos los fenómenos celulares y metabólicos que aumentan el estrés oxidativo y generan
aumento de la capa de ateroma provocando estrechez progresiva a partir de la 4ta década de la vida
- Reserva coronaria
û Es un fenómeno vascular de rta. vasodilatadora ante la mayor exigencia metabólica a través de ON
principalmente
• Miocardio metabolismo puramente aeróbico
• Flujo coronario: 60ml por minuto por cada 100gr
• En condiciones normales puede aumentar 6 veces su flujo
- Cascada isquémica
û Aquellos fenómenos celulares que se desencadenan cuando la reserva coronaria y demás mecanismo de
protección se han visto superados hasta llevar, finalmente, a la necrosis
• Aporte de O2 disminuido
• Alteración metabólica subclínica
• Alteración metabólica con disfunción diastólica
• Alteración metabólica con disfunción sistólica
• Daño celular reversible, isquemia, injuria
• Daño celular irreversible, necrosis
ü En resumen: se trata de un fenómeno inflamatorio con un largo período silente (prevención primaria). Existen
mecanismos compensatorios para el déficit de flujo coronario en lesiones de lenta evolución
(preacondicionamiento isquémico) y de no interrumpirse, el punto final común es el daño celular irreversible
ü PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE:
1) Angina = síntoma principal
 - La descripción original hecha por William Heberden en 1772 habla de un dolor opresivo precordial que se
reproduce con el esfuerzo. Describe la angina típica estable, que se reproduce ante esfuerzos exactamente
iguales reproducibles
- Grados de la angina estable (de acuerdo al esfuerzo físico que el paciente puede tener):
û GRADO I
• La actividad física ordinaria NO produce angina
• Angina como consecuencia de ejercicios extenuantes, rápidos, prolongados
û GRADO II
• Limitación ligera de la actividad ordinaria. Puede andar en llano más de dos manzanas o subir más de
un piso de escaleras
• Angina al andar o subir escaleras rápido, ejercicio, viento o frío, estrés emocional
û GRADO III
• Limitaciones manifiestas de la actividad ordinaria
• Angina al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras
û GRADO IV
• Incapaz de llevar a cabo sin angina una actividad física
• Angina de reposo
2) Dolor cardíaco referido originalmente es precordial, en el centro de tórax, pero puede manifestarse como
dolor referido hacia el brazo izquierdo, escápula e incluso el brazo derecho:
- Dolor irradiado con origen subesternal y en la región pectoral izquierda hacia el hombro izquierdo y la cara
medial del miembro superior izquierdo. Esta parte del miembro está inervada por el nervio músc. cutáneo
medial del brazo. También las ramas cutáneas de los segundo y tercer intercostales se unen en con el nervio
musculocutáneo. Todos comparten los segmentos medulares T1 – T3, lo que explica el dolor
3) Otros síntomas y signos
- Primer concepto → puede NO tener síntomas (no siempre duele el infarto), solamente encontrarse
secuelas en el ECG (infarto silente)
- Segundo concepto → puede presentarse la cardiopatía isquémica como muerte súbita. Puede presentarse
sin síntomas previos como un evento agudo o súbito. Un accidente de placa provoca un área de isquemia
y esto una alteración eléctrica con una arritmia, taquicardia y muerte
- Tercer concepto → puede tener presentación atípica (dolor referido, dolor leve no opresivo, dolor
abdominal epigástrico en los infartos de cara inferior), por lo tanto, al tratarse de una patología frecuente
y con diversas presentaaciones, requiere un alto nivel de sospecha
ü CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE SÍNDROMES ISQUÉMICOS
- Cardiopatía isquémica subclínica → no detectable clínicamente
- Cardiopatía isquémica asintomática → puede reflejarse en
estudios como el ECG
û Isquemia silente
û IAM silente
- Síndromes coronarios agudos
û Angina inestable → aquella que empeora o aparece de novo
• De reciente comienzo
• Progresiva
• Postinfarto
• Variante
û Isquemia aguda persistente
û Infarto agudo de miocardio
• No Q
• Q o transmural
û Muerte súbita
- Síndromes coronarios crónicos
û Angina crónica estable
û Miocardiopatía isquémica crónica (arritmias, insuficiencia cardiaca)
ü Síntomas vasovagales: es fundamental indagar durante la anamnesis y en la búsqueda ante un px con dolor de
pecho o sospecha de cardiopatía isquémica. Son más frecuentes en los eventos coronarios agudos con necrosis
e isquemia en infarto de cara inferior por liberación de Ach, aunque se debe interrogar en forma dirigida ante
la sospecha de un evento coronario
 - Provocan: sensación de muerte, salivación excesiva, sudoración fría, náuseas, mareos, broncoespasmo,
vómitos y disnea
- Estos eventos acompañantes al dolor deben ser interrogados y son trascendentales para diagnosticar un
evento coronario, sobre todo agudo donde hay presencia de isquemia cuantiosa en forma aguda
ü Presentaciones atípicas
- Pacientes con denervación del plexo cardíaco (px con DBT, operados del corazón)
- Mujeres pueden tener un dolor no tan intenso o no opresivos, más difuso
- Suelen tener dolor atípico. Puede ser no tan opresivo ni tan intenso, más difuso
- Característicamente se pueden sumar a este grupo a los ancianos

ü Evaluación del paciente:

- Anamnesis: antecedentes + factores de riesgo cardiovasculares
û Es importante saber interrogar y diferenciar la angina típica de la atípica y saber qué tipo de paciente
pretendemos incluir en cada uno de estos subgrupos

û El paciente con angina típica con muchos antecedentes, factores de riesgo CV y que presenta opresión al
brazo y se asocia al esfuerzo o dolor irradiado a la base del cuello tiene alto riesgo y requiere evaluación
temprana, con un ECG hecho a la brevedad para detectar signos de isquemia aguda
û Los pacientes con angina atípica también hay que pesquisarlos, pero se incluyen en otro grupo
- Examen físico
û Inspección general → cómo se ve un px que cursa con SCA? → hay 2 reacciones globalmente más grandes:
• El paciente caliente: rta. adrenérgica por el dolor y el estrés que provoca la sensación del infarto al
paciente → taquicardia, diaforesis, hipertensión arterial
• El paciente frío: puede coexistir que ese mismo px tenga una gran reacción vasovagal y además un
compromiso hemodinámico, manifestando hipotensión arterial (como contrabalance), oliguria,
confusión, deterioro del sensorio y signos de respuesta vagal
• Resumiendo: px con taquicardia más signos de bajo gasto que está taquicárdico y mal perfundido,
tiene una alta posibilidad de tener un fallo hemodinámico severo, que habla de un infarto de mayor
monto isquémico, mayor magnitud y peor pronóstico funcional para ese corazón
• Respuestas sistémicas ante el infarto (la coexistencia de ambas puede verse en un px grave):
§ Respuesta adrenérgica en el infarto: Infarto → liberación de catecolaminas → palidez, diaforesis,
piloerección, taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco → VC periférica → aumento de las
resistencias → hipertensión transitoria
§ Respuesta vagal en el infarto: Infarto → estimulación vagal → sialorrea, náusea, broncoespasmo,
bradicardia sinusal, bajo gasto cardíaco → VD periférica → disminución de las resistencias →
hipotensión arterial
û Examen físico general, signos y síntomas
• Palpación
§ Palpación del ápex. Área de discinesia ventricular, se puede palpar levantamiento telediastólico
§ Palpación de frémito sistólico, cuando hay ruptura de músculo papilar o de septum
§ Pulsación presistólica sincronizada con 4to ruido
§ Palpación del pulso carotídeo: proporciona información sobre el volumen sistólico del VI → pulso
débil, pulso alternante como signos de fallo hemodinámico y disfunción grave del VI
• Auscultación
§ Ruidos hipofonéticos → lo más común en la auscultación
§ El 4to ruido aparece prácticamente en todos los infartos en su evolución
§ Cuando se ausculta 3er ruido en contexto de infarto traduce disfunción ventricular izquierda grave
§ Frote pericárdico → signo de pericarditis post infarto
§ Soplo regurgitante paraesternal izquierdo cuando hay ruptura de septum
§ Soplo de insuficiencia mitral nuevo → sugiere ruptura de músculo papilar
• Hallazgos en el examen físico
1) El EF puede ser completamente normal. Tener en cuenta esto en los infartos que se asocian a otras
patologías, como por ejemplo los secundarios a anemia severa o a un estrés intenso como una
cirugía mayor y prolongada en un paciente con factores de riesgo. Puede no haber cambios en el
examen físico y se debe recaer en los exámenes complementarios para el diagnóstico
 2) Signos de insuficiencia cardíaca → rales crepitantes, R3, edemas, ingurgitación yugular, valsalva
3) Detectar signos de bajo gasto cardíaco → hipotensión, mala perfusión, deterioro del sensorio
4) Diagnóstico diferencial → tener en cuenta:
a. Osteocondritis → característicamente duele al palpar las articulaciones condrocostales
b. Neumotórax → suele tener mayor manifestación de disnea y semiológicamente timpanismo a
la percusión
c. Derrame pleural → mate a la percusión y también predomina la disnea (aunque puede haber
dolor)
d. Signos de TVP/TEP → suele haber más disnea que dolor
- Exámenes complementarios
û En esta patología siempre nos apoyamos en los exámenes complementarios. A la conocida triada clásica
de anamnesis, ECG y enzimas cardíacas sumamos la radiografía de tórax y otros estudios
complementarios (doppler cardíaco, estudios evocadores de isquemia, etc.):

• Electrocardiograma

• Es importantes realizar el ECG dentro de los 5 minutos en la consulta por dolor precordial. De ser posible
durante el dolor porque los protocolos de atención para un infarto transmural son de aplicación urgente. Hay
que desobstruir esa arteria para evitar la aparición de ondas Q patológicas, necrosis y peor evolución del
paciente

• Radiografía de tórax → fundamental para excluir dx ≠ de importancia clínica, sobre todo en los px que
tiene lesión en la arteria aorta. Un aneurisma complicado de aorta da dolor precordial intenso, incluso
puede elevar enzimas cardíacas, puede ser indistinguible de un infarto y se trata de forma muy
diferente
§ Ensanchamiento de mediastino → § Fracturas costales
signo de alarma, considerar § Ensanchamiento de arco aórtico
diagnósticos alternativos § Amputación vascular como signo de
§ Neumotórax TEP
§ Signos de ICC § Neumonía

• Enzimas cardíacas → forman parte del trípode inicial de evaluación (anamnesis + ECG)
§ CPK, CPK-MB, TROPONINAS = la elevación de las troponinas, marcador especifico para lesión del
músculo cardíaco, comienza alrededor de las 6hs (período de ventana) y permanecen hasta 10 días
después en una curva descendente
à CPK = aumento dentro de las 4-6hs, pico máximo 24hs y descenso a las 36-48hs
à GOT = aumenta alrededor de las 12hs, pico a la 36hs y desciende en 2 o 3 días
à LDH = asciende alrededor de las 18-24hs, pico a la 48hs y se normaliza 3-5 días
§ Otras causas no coronarias pueden elevar los valores → miopericarditis, insuficiencia renal crónica
§ Las troponinas en px críticos tienen valor pronóstico → a su ingreso un valor de troponina duplica
su mortalidad sobre el riesgo de los pacientes internados en esa misma sala
 ü Diagnósticos diferenciales:
- ANEURISMA DE AORTA
û Ensanchamiento del botón aórtico como signo de un aneurisma de aorta
û Debe considerarse realizar una tomografía de tórax con contraste para evidenciar la
lesión de la intima de la arteria y consultar al cirujano cardiovascular

- INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

û Redistribución del flujo hiliofugaz, como en alas de mariposa
û Líneas de Kerley
û Derrame pleural donde se ven los senos costofrénicos, sobre todo el derecho, un poco
velados

- FRACTURAS COSTALES

- NEUMOTÓRAX
û Área radiolúcida observándose línea limítrofe entre parénquima y espacio
aéreo
û Disnea, dolor en puntada de costado
û Menor excursión del hemitórax afectado
û Timpanismo a la percusión y silencio a la auscultación

ü Casos clínicos
- OFERTA Y DEMANDA → mujer 78 años, antecedentes estenosis aórtica sintomática por ángor, en plan de
resolución quirúrgica, hipertensión arterial, angiodisplasias intestinales con hemorragia digestiva baja.
Ingresa por dolor de pecho, opresivo, en reposo, prolongado (más de 30min). Refiere deposiciones oscuras
abundantes y malolientes. El ECG evidencia supradesnivel del segmento ST en todas las derivaciones
precordiales. Las enzimas cardíacas son positivas y el hematocrito es de 14%. Diagnóstico: infarto secundario
en contexto de anemia
- PRESENTACION ATÍPICA → varón 82 años, antecedentes demencia, hipertensión, DBT II insulinorrequiriente.
Ingresa por sme. confusional e intercurre con cetoacidosis diabética. No refiere ángor ni equivalentes. En
ECG supradesnivel del segmento ST en cara lateral. Enzimas cardíacas positivas con curva positiva.
Diagnóstico: infarto silente

ð ENDOTELIO Y ATEROGÉNESIS: de la fisiología a la fisiopatología

ü Generalidades:
- Enfermedades crónicas NO transmisibles → 3 de cada 5 personas mueren = 68% de la muertes en el mundo
û Enfermedades CV, neoplásicas, respiratorias y la diabetes
ü Las personas con factores de riesgo comienzan a formar estrías grasas desde la primera década de vida
ü Crecen de forma progresiva hasta, en la cuarta década, llegar a formar lesiones complicadas
ü Componentes esenciales = factores de riesgo coronarios (genes) → disfunción endotelial (disminución del ON,
aumento de la inflamación y la trombosis) → enfermedades coronarias
ü La ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria crónica ante un daño endotelial (Rusell Ross)
ü El endotelio debe considerarse el blanco primario de la cardiología preventiva (Mark A. Creager)
ü Factores de riesgo (colesterol elevado, tabaquismo, sedentarismo, DBT) producen disfunción endotelial que se
manifiesta con inflamación, trombosis, vasoconstricción y hasta la ruptura de una placa
ü Endotelio:
- Superficie de 400m2 y peso de 1500gr
- Disposición de las cél. endoteliales paralelas al eje mayor de una arteria, esto permite que la onda pulsátil
de la sangre, con flujo lineal, vaya estimulando la secreción de los productos de las células endoteliales
 - En las bifurcaciones se produce flujo turbulento → sitios más propensos para la formación de placas
- En condiciones normales tiene “acciones inhibitorias” → inhibe la contracción vascular, la trombosis, la
adhesión de leucocitos y el crecimiento del músculo liso vascular
- En la disfunción endotelial la balanza se inclina hacia la vasoconstricción, estado protrombótico y proinf.

ü Mecanismos de la aterogénesis:
- Aumento del tono vascular
û Regulación del tono → la Ach puede producir VD del MLV siempre y cuando la capa del endotelio esté
intacta, si el endotelio está alterado la Ach tiene una rta. paradojal vasoconstrictora
û Sabemos que la Ach estimula la producción de ON mediante la eNOS que utiliza L-arginina (frutos secos
en dietas para pacientes con factores de riesgo o patologías cardiovasculares)

û Otro estímulo importante y potente de la eNOs es el HDL (antinflamatorio por excelencia) → por ejemplo
pacientes con sme. metabólico que tienen el HDL bajo presentan una marcada disminución en la
producción de ON → factor de riesgo aterogénico
û Vasodilatadores del endotelio → ON, prostaciclina y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio que
actúa a través de los canales de K+
• Si le damos a un px un inhibidor de la ECA va a disminuir la producción de ANG II por un lado y por otro
aumentará la producción de bradicinina y ésta actuando sobre sus receptores B2 produce ON y EDHF

û El ejercicio aeróbico también estimula la producción de ON

û Por otro lado tenemos la endotelina 1 que es la sustancia vasoconstrictora más potente, es un péptido
de 21 aa, 10 veces más potente que la ANG II y juntas pueden desfavorecer la hipertrofia del ventrículo
izquierdo, disminuir la excreción de Na+ e incrementar la producción de aldosterona

û En condiciones normales hay un balance entre las sustancias vasodilatadoras y las vasoconstrictoras
û Hoy conocemos vasodilatadores independientes del endotelio → nitrovasodilatadores exógenos
(nitritos), NO necesitan de la integridad del endotelio para cumplir su función
 û Hoy podemos determinar la función endotelial de forma invasiva (cateterismo) o NO invasiva
- Estado protrombótico (trombosis)
û El endotelio normal es una superficie con propiedades antiagregantes → la trombomodulina y el activador
del plasminógeno tisular hacen que haya una prevención de la agregación plaquetaria
û Esto se pierde en el endotelio inflamado
û Estado protrombótico permanente en pacientes con resistencia insulínica → presentan un incremento
del inhibidor del activador del plasminógeno tisular (PAI 1) → los pacientes presentan inflamación e
incremento del estado protrombótico
- Interacción endotelio – células
û A través de las moléculas de adhesión celular, los PMN
(fundamentalmente monocitos que se transformarán luego en
macrófagos) alimentan la placa (en la subíntima) → cél. espumosas
grasas
û La placa mientras más lípidos y monocitos tenga presentará mayor
cantidad de moléc. de adhesión
û La “dieta mediterránea” → los polifenoles del aceite de oliva y del vino
tinto inhiben la expresión de moléculas de adhesión (oleuropeína, resveratrol, hidroxitirosol)
- Proliferación del músculo liso vascular
û Inhibidores → ON, TGF-ß, heparina, heparán sulfato, somatostatina, angiopeptina
û Promotores → PDGF, IGF-1, FGF, IL-1, Lp(a)
Placa vulnerable:
- Cubierta fibrosa muy delgada por presencia de macrófagos
que generan enzimas que lisan la cubierta
- Gran núcleo lipídico (> 40%): = más acción inflamatoria
- LDL densas, oxidadas (muy importante reducirlo en sangre)
- Muchos macrófagos + LDL = más moléc. de adhesión
- La placa se complica principalmente en las bifuraciones

- Marcadores de inflamación
û Citocinas IL-6, TNF-α / Moléc. de adhesión ICAM-1, P-Selectina, E-Selectina / Reactantes de fase aguda
PCR, fibrinógeno, proteína amiliode A sérica, ferritina

Relación entre perímetro cintura,

grasa visceral y corporal y PCR

- Estatinas → más allá del efecto de disminuir el colesterol están disminuyendo la posibilidad de una
vasoconstricción y de un estado protrombótico porque son también potentes antinflamatorios
û Reducen: nº de macrófagos, expresión en la matriz de metaloproteinasas, expresión del gen del factor
tisular, expresión de citocinas proinflamatorias, expresión de moléc. de adhesión, producción de EROS
û Aumentan: contenido de colágeno intersticial, maduración del músculo liso vascular
ü Aterogénesis e infección
- SARS COV-2 produce disfunción endotelial → trombosis en pequeños vasos
 û Riesgos: edad, comorbilidades (patologías previas renales, respiratorias, DBT), inflamación sistémica,
alteraciones en la coagulación, enf. severas y disfunción multiorgánica, sedentarismo
û Complicaciones: injuria miocárdica y miocarditis, IAM, falla cardíaca y cardiomiopatía, arritmias, shoc y
paro cardíaco, eventos tromboembólicos venosos
- La vacuna contra la gripe reduce los eventos cardiovasculares en pacientes con smes. coronarios porque
toda infección implica inflamación, es decir, estado pro trombótico

ð EXAMEN DE TÓRAX
ü Condiciones generales: el tórax debe estar desprovisto de ropa. El paciente debe estar en decúbito dorsal con
los miembros superiores a los lados del cuerpo
ü INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DEL ÁREA PRECORDIAL: tener en cuenta siempre el HÁBITO del paciente, ya que en
los longilineos va a haber un desplazamiento hacia abajo del diafragma y por ende del corazón. Lo que implica
cambios semejantes del choque apexiano y otros latidos. En el brevilineo será lo opuesto
- LATIDOS PRECORDIALES
û Pueden ser localizados o difusos. Se trata de vibraciones de baja frecuencia que pueden ser registradas,
pero que en la práctica resultan bien objetivables con la inspección y palpación simples. No se producen
demasiados movimientos de la pared torácica a pesar de la cercanía del corazón
û Choque de punta (o apexiano):
• Es un latido ostensible vecino a la punta del corazón, se da en los individuos sanos antes de los 40 años
en reposo. Se ve y se palpa en el 5º espacio intercostal izquierdo. Es anormal NO percibirlo antes de
los 20 años
• Si no se palpa en decúbito dorsal, sin retirar la mano del tórax, se coloca al px en decúbito lateral
izquierdo (posición del pachón), en esta posición no se deja de percibir nunca
• Lo componen dos movimientos: un latido real y una vibración
• Modificaciones del choque apexiano → el aumento de la intensidad puede deberse a:
§ Causas fisiológicas = esfuerzo, emoción, embarazo. En estos casos es mas visible que palpable
§ Las patologías extracardíacas que lo exageran = columna recta o pectus excavatum, la caquexia,
delgadez extrema o resección quirúrgica de masas musculares. El choque apexiano puede sufrir
desplazamientos por múltiples afecciones pulmonares y pleurales → lo desplazan hacia el esternón
o afuera. Una elevación diafragmática lo elevaría hacia arriba y a la derecha. Y el aspecto longilineo
que puede ubicarlo en el 6º espacio IC (corazón “en gota”)
§ Causa patológica cardíaca principal = hipertrofia ventricular izquierda, se asocia con un
desplazamiento hacia izquierda y abajo
• Duración:
§ Se hace “sostenido” cada vez que existe un obstáculo en la eyección
§ Es más breve cuando el gasto cardíaco sistólico se reduce, en estos casos también puede verse
asociado una disminución de la intensidad (un choque apexiano breve, intenso y amplio es típico
de insuficiencia mitral)
• Cambios de forma:
§ Choque de punta “en resorte” = típico de estenosis mitral reumática
§ Choque de punta doble = percepción de una onda suplementaria
- OTROS LATIDOS LOCALIZADOS DEL TORAX
û Latido paraesternal izquierdo: a la altura del 4º y 5º espacio intercostal
• Es la expresión de la sístole potente de un VD dilatado e hipertrófico por una HTpulmonar
• Se lo pone en evidencia con la maniobra “del talón de la mano” de Dressler → apoyo el talón de la
mano sobre el área paraesternal izquierda, cuanta mas presión ejerza mas evidente será. Este hecho
tiene particular utilidad para de diferenciarlo de un latido de igual ubicación, pero menos potente que
puede verse en condiciones normales, en estos casos es más visible que palpable y al aumentar la
presión disminuye la percepción
û Latido de la arteria pulmonar: aparece ligeramente por arriba del anterior, 2º y 3º espacio intercostal.
Mismas causas que el anterior + dilatación idiopática de la arteria pulmonar. Este latido integra el
“complejo de la pulmonar” de Chavez junto con la matidez percutoria y un segundo ruido desdoblado.
Este complejo nos confirma la HTpulmonar
- LATIDOS DIFUSOS O UNIVERSALES DEL TORAX: comprometen todo el tórax
û Siempre existe un latido expansivo de un sector con otro en sentido opuesto, porque la propulsión del
latido principal arrastra al sector opuesto. Se reconocen cuatro latidos:
• Latido diagonal directo
 • Latido diagonal invertido
• Latido sagital o anteroposterior
• Latido transversal
- FRÉMITOS: vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos x seg. que las originadas por los
ruidos cardíacos. Representan la expresión palpatoria de los soplos intensos o acústicamente graves (no
todos los soplos están acompañados por frémitos)

ü AUSCULTACION DEL AREA PRECORDIAL

- FOCOS DE AUSCULTACIÓN:
1) Foco mitral o apexiano → 4º espacio intercostal línea medioclavicular. Donde mejor se escuchan los
ruidos por la válvula mitral por el mayor contacto con el ventrículo izquierdo
2) Foco tricúspideo → en la apófisis xifoides del esternón
3) Foco aórtico → 2º espacio intercostal derecho. Donde se proyectan los ruidos valvulares aórticos
4) Foco aórtico accesorio → en el 3º espacio intercostal, margen izquierdo. Por debajo del foco pulmonar y
por encima del mesocárdico
5) Foco pulmonar → en el 2º espacio intercostal, margen izquierdo. Por arriba del foco aórtico accesorio. Se
perciben mejor los ruidos de la válvula pulmonar
6) Foco mesocárdico → espacios intercostales 3º y 4º sobre el cuerpo esternal. Se reconocen mejor los
fenómenos asociados a alteraciones en el septum interventricular
7) Foco de la aorta descendente → hacia posterior en el hemitórax izquierdo

- RUIDOS CARDÍACOS:
û Conceptos generales: las manifestaciones audibles de los tonos cardíacos básicos pueden alterarse en
dos aspectos fundamentales:
• Intensidad = depende de factores cardíacos (energía de la contracción, estado de las válvulas, tamaño
de las cavidades) y extracardíacos (pericardio, pulmón, caja torácica pueden alterar la transmisión)
• Asincronismo = hay que determinar si es un desdoblamiento o un ruido agregado

û CUARTO RUIDO (R4)

• Ruido presistólico patológico, telediastólico
• Recordar que presistole aporta el 30% del llenado (contracción auricular)
 • Normalmente no se escucha, puede ser normal en ancianos, puede ser derecho o izquierdo
• Podría llegar a confundirse con un desdoblamiento del R1
• Componente auricular → contracción/sístole auricular
• Componente ventricular → el ventrículo normalmente no debería ofrecer resistencia al pasaje de
sangre que llega desde la aurícula:
§ Si hay un ventrículo poco distensible o hipertrófico, el flujo turbulento que cae sobre la pared hace
ruido
§ Sobrecarga funcional = si el ventrículo tiene sangre que NO eyectó en la sístole (ej. en una
insuficiencia cardíaca con disminución de la FEY) cuando llegue la sangre proveniente de la aurícula
hace ruido
• Protagonista del galope por R4. Galope auricular/presistólico. Se ve con FC > 100. Desaparece en FA
• Se presenta en insuficiencia ventricular izquierda o derecha, generalmente con sobrecarga de presión

û PRIMER RUIDO (R1)

• Ruido fisiológico dado por el cierre de las válvulas auriculoventriculares
§ Lado derecho válvula tricúspide
§ Lado izquierdo válvula mitral → cierra un poco antes, aunque a la auscultación esto no se diferencia
• Ocurre al comienzo de la sístole y el R2 señala el comienzo de la diástole. La correlación de los hallazgos
auscultatorios con la palpación permiten diferenciarlos. El tono que precede al latido carotídeo
corresponde al primer ruido y el silencio a continuación a la sístole
• Auscultado mejor en la punta. Sonido grave y largo “DUM”
• En insuficiencia mitral como hay una alteración del cierre de la válvula el R1 es débil
• En estenosis mitral hay una alteración en la apertura de la válvula. Por diferencia de presiones
generadas se cierra abruptamente. R1 aumenta la intensidad de forma permanente
• Puede aumentar intensidad de R1 en forma intermitente en bloqueo AV completo. En este bloqueo
el asincronismo contráctil de aurículas y ventrículos provoca mayor apertura de las válvulas
auriculoventriculares en alguno de los ciclos
• Cuando disminuye la fuerza de contracción del miocardio (infarto, miocarditis, endocarditis) baja la
intensidad del R1 y R2
• En derrames pericárdicos o pleurales y enfisemas se altera la transmisión y se escucha menos el R1
• Puede haber desdoblamiento del R1
• En el bloqueo completo de rama derecha se retrasa la conducción de este ventrículo y por ende el
cierre de la tricúspide

û CLIC SISTÓLICO DE EYECCIÓN

• Ruido seco, fuerte. Puede palparse
• Apertura de las sigmoideas aórtica y pulmonar. Se ausculta inmediatamente después del R1
• Se atribuye a apertura sigmoidea y/o brusca eyección sistólica en la aorta o pulmonar dilatada
§ CLIC PULMONAR → auscultado en área pulmonar. Más intenso en espiración y puede desaparecer
en inspiración. Se ve en hipertensión pulmonar y en estenosis pulmonar
§ CLIC AÓRTICO → puede auscultarse en área aortica, foco mitral y tricúspide. No es influenciado por
tiempos respiratorios. Se ve en hipertensión arterial, aneurismas del cayado aórtico, estenosis
aortica
• Hay clic no eyectivo en prolapso de la válvula mitral

û SEGUNDA RUIDO (R2)

• Más agudo y breve que el R1. Percibido mejor en la base “TAC”
• Ruido fisiológico como consecuencia del cierre de las válvulas aortica y pulmonar (sigmoideas)
• Normalmente la válvula aortica se cierra antes que la pulmonar. Esta separación no es perceptible por
el oído humano
• La intensidad sonora depende de la presión existente en la circulación sistémica y pulmonar,
respectivamente. Por esto el componente aórtico se ausculta en todos los focos y el pulmonar
principalmente en el foco pulmonar
• Intensidad aumentada del R2 en hipertensión sistémica y en hipertensión pulmonar. El factor más
importante del aumento de intensidad del segundo ruido es el aumento de la presión diastólica
• En la estenosis aortica grave y en insuficiencia aortica grave disminuye intensidad del R2. También
disminuye en estenosis pulmonar y Fallot
 • Disminuye R2 en miocarditis, infarto, shock (se da por alteración tanto pulmonar como aortica)
• Existe posibilidad de DESDOBLARLO:
§ Auscultado mucho mejor en foco pulmonar (sirve para diferenciar de R3)
§ Desdoblamiento fisiológico: evidente en inspiración por el retraso que genera en el cierre de la
válvula pulmonar
§ Persistencia del desdoblamiento durante espiración es patológico
§ Variable: se acentúa con inspiración. Se da en bloqueo completo de rama derecha, estenosis
pulmonar, comunicación IV. Puede deberse a una prolongación de la sístole del VD bloqueo o un
acortamiento de la sístole del VI
§ Fijo: NO se modifica con la respiración. Se da en CIA. Desdoblamiento se produce porque el VD
maneja un volumen aumentado y es fijo porque es incapaz de incrementar su volumen durante la
inspiración (esta sobredistendido)
§ Paradójico: disminuye o desaparece con la inspiración. Se comprueba en espiración. Se observa en
bloqueo completo de rama izquierda

û CHASQUIDO DE APERTURA
• Puede confundirse con desdoblamiento del segundo ruido
• Se da en estenosis de la válvula mitral, es cuando se abre. Sonido protodiastólico
• NO se modifica con la respiración

û TERCER RUIDO (R3)

• Corresponde con el período final del llenado ventricular rápido y se vincula con una distensión
ventricular brusca. Sonido de baja frecuencia
• Es mesodiastólico
• Fisiológico en jóvenes altos y flacos
• Se ausculta en la punta del corazón. Recordar que R2 desdoblado se localiza en foco pulmonar
principalmente
• Se da por hiperflujo que determina brusca distensión en insuficiencia mitral y CIV
• También se puede dar por brusca distensión de un miocardio previa y severamente alterado (galope
ventricular/protodiastólico). Paciente taquicárdico
• Galope de suma: cuando se suma R3 y R4. Pensar en IC descompensada

- REFORZAMIENTO Y ATENUACION PERMANENTES DE RUIDOS CARDIACOS Y GALOPES

û La intensidad del R1 aparece notoriamente aumentada en
los estados hipercinéticos, en la estenosis mitral o
tricúspide sin calcificación valvar
û El aumento del R2 se observa en la HTA y HTP
û El R3 se hace muy notorio, hecho patológico, en la
estenosis mitral moderada, en la insuficiencia aortica
grave, en la CIV y en el CAP, en la miocarditis y
miocardiopatías dilatadas. En todas estas patologías el R3
va a ser audible en el foco mitral. Pero si se ausculta mejor
en el foco tricúspide puede deberse a un llenado abrupto
del ventrículo derecho como en la insuficiencia tricúspidea
y CIA
û El R4 se hace muy audible en diversas patologías. Cuando
el gradiente de la cámara proximal y distal es >50mmHg va
a resultar audible e indicar gravedad. En la HTA es un
hallazgo común si la presión diastólica supera los
100mmHg. En todas las manifestaciones de cardiopatía
coronaria puede auscultarse un R4 anormalmente intenso
û El R3 y R4 pueden generar el ritmo de galope, que se define como ritmo de 3 tiempos.
• Galope ventricular: obedece a una marcada exageración del tercer ruido patológico, por intensa
distensión del miocardio ventricular hipotónico frente al llenado rápido que lo distiende. Llega a ser
visible y palpable además de audible. Característico de la IC sistólica descompensada
• Galope auricular: obedece a la máxima exageración de un R4 anormal y expresa una falta de
distensibilidad o rigidez ventricular frente al llenado. Característica de la IC diastólica descompensada
 • El ritmo galope puede ser izquierdo o derecho, según el origen de los ruidos. Cuando la
descompensación corresponde al VD, el ritmo de galope se percibe mejor en la zona paraesternal
izquierda baja y no en el foco de la punta. Se denomina ritmo de galope derecho
• Galope de suma: se potencian el R3 y R4, tienden a coincidir por ciertas patologías como patología del
sistema especifico de conducción, dosis excesivas de digitalicos. Este ruido puede alcanzar mayor
intensidad que el primero y el segundo
û Los ruidos también pueden atenuarse, pero tiene menor importancia diagnóstica. Casi siempre se trata
de causas extracardíacas si el paciente es ambulatorio
- RUIDOS AGREGADOS
û Clics:
• Clic aórtico = es una vibración chasqueante, breve y de alta frecuencia, recuerda a un timbre metálico.
Es el responsable de muchos falsos desdoblamientos del R1 ya que es el reforzamiento de su
componente eyectivo. Lo producen las vibraciones de la pared aortica, las valvas y el anillo sigmoideo
con cierto grado de fibrosis por una eyección muy potente. Causas mas comunes: estenosis aortica
valvular, aorta bicúspide, HTA grave, etc. Se lo percibe mejor en el foco apexiano que en el aórtico.
NO es modificable por la respiración
• Clic pulmonar = se ausculta solo en el foco pulmonar. Aumenta de intensidad con la inspiración
û Chasquidos:
• Chasquido de apertura mitral = se lo percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en el área apexiana.
Cuanto menor es la distancia desde el R2 hasta el chasquido, > es la gravedad de la estenosis mitral
• Chasquido de apertura tricúspide = mucho más raro. Se escucha mejor en el foco tricúspide
û Otros ruidos: válvulas protésicas, golpe pericárdico, marcapasos
 UNIDAD TEMÁTICA 5: EL PACIENTE CON SOPLO CARDÍACO Y/O PALPITACIONES

ARRITMIAS CARDÍACAS
- El ritmo cardíaco normal se produce por la reiteración de un estímulo eléctrico que, originado en el nódulo
sinusal, se conduce a las aurículas y ventrículos, con una frecuencia que oscila entre 60 y 100 latidos por
minuto. La alteración del ritmo o de la frecuencia, constituye una arritmia
ð FISIOPATOLOGÍA
- Las arritmias se generan por 3 mecanismos y una misma arritmia puede generase por más de un mecanismo:
1. Alteraciones del automatismo en la iniciación del estímulo (aumento o disminución): las fibras del
sistema de conducción del corazón se caracterizan por presentar un potencial de reposo inestable. Este
potencial va disminuyendo de forma progresiva durante la
diástole (despolarización diastólica espontánea), hasta llegar
a un umbral, a partir del cual se desencadena el potencial de
acción à en condiciones normales las fibras del NS son las que
se despolarizan y marcan el ritmo. Las restantes cél. con
función de marcapaso, ubicadas fuera del NS, se designan
como marcapasos ectópicos o latentes. Estos pueden asumir
el control de la actividad eléctrica cuando su automatismo se
incrementa o la velocidad de despolarización del NS se
deprime, de modo que se constituye un ritmo de escape. Se
ha visto también que fibras del miocardio contráctil, que normalmente carecen de automatismo,
pueden adquirirlo y generar arritmias
● El aumento del automatismo se da porque la despolarización diastólica espontánea se vuelve más
rápida, mayor pendiente en el gráfico, modificando su frecuencia
● Depende de la adrenalina, del ejercicio. Es la forma más habitual y fisiológica de aumentar la FC
normal, pero también puede volverse un generador de arritmias patológico
2. Alteraciones en la conducción del estímulo (reentrada): en condiciones normales el estímulo generado
en el NS despolariza en forma ordenada aurículas y ventrículos, dejando tras de si a las fibras en período
refractario (inexcitables). En algunas circunstancias (isquemia, necrosis, alteraciones anatómicas)
pueden producirse variaciones en la duración de los períodos refractarios de las diferentes fibras y ello
puede hacer que el impulso se bloquee en aquellos sectores con período refractario más largo, mientras
que continúa por los que tienen uno más corto. Así, pueden establecerse circuitos en los cuales el
estímulo recircule, generando un movimiento continuo del frente de excitación
● Se genera un grupo de fibras que conducen el estímulo rápidamente y otras donde se conduce
más lentamente à fibras que conducen lento tiene un período refractario más corto (se recuperan
más rápido) y fibras que conducen rápido tienen un período refractario más largo (se recuperan
más lento)
● Esto normalmente puede no significar nada, pero en ciertos latidos precoces, como las fibras más
lentas se recuperan más rápido van a conducir el estímulo cuando las otras aún están en período
refractario; para cuando llega a donde se unen, las fibras rápidas pueden ya estar disponibles y el
estímulo puede volver de forma retrógrada generando un loop (circuito de reentrada) siempre a
la misma velocidad. Se inicia por ese latido precoz y se corta si de cualquier forma se altera la
coordinación del loop, por ejemplo, un masaje carotídeo genera un reflejo vagal que aumenta el
período refractario del haz más lento y se corta de forma brusca. Puede pasar en el nódulo A-V
(macro-reentrada, de todo el corazón) o en un grupo de células pequeñas, pero como genera una
alteración puede ser arritmogénico
 3. Aparición de pospotenciales (actividad gatillada): durante la repolarización, pueden establecerse
determinadas corrientes iónicas, que producen una despolarización parcial. Estas despolarizaciones
pueden inscribirse en la porción descendente del potencial de acción (pospotenciales precoces) o una
vez completada la repolarización (pospotenciales tardíos) y cuando tienen una magnitud suficiente
como para llegar al umbral desencadenan un nuevo potencial de acción à arritmia (existencia de un
potencial de acción previo que actúa como “gatillo”)

ð TAQUIARRITMIAS:
- FC mayor a 100, puede ser sintomática o asintomática, regular o irregular, y QRS ancho o estrecho
- Síntomas: palpitaciones, dolor de pecho o disnea, alteración del estado mental y síncope (descompensación)
- Signos: alteración de pulso en FC, regularidad e igualdad, hipotensión arterial y mala perfusión periférica
- EL EXAMEN DE ELECCIÓN ES EL ECG:
• Primero ver la frecuencia, es mayor a 100 = taquiarritmia
• Cómo son los QRS:
û Angosto (menos de 0,12s)
§ Regular: taquicardia paroxística supraventricular (TPS) o TS (taquicardia supraventricular) puede
ser también un AA (aleteo auricular)
§ Irregular: FA (fibrilación auricular), también puede ser AA, taquicardia auricular multifocal o
extrasístole supraventricular
û Ancho (0,12 o más): taquicardia ventricular hasta demostrar lo contrario
§ Regular:
§ Irregular: extrasístole ventricular, taquicardia ventricular polimorfa, FA con aberrancia, FA con
Wolf-Parkinson-White

ü TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES à por encima de la división haz de His

1. Extrasístole supraventricular: latidos anticipados que se originan por encima de la bifurcación del haz, por
eso siempre “entran” al ventrículo por el nodo A-V
- Los ventrículos se despolarizan normalmente (el QRS es igual o muy parecido al del NS)
- La onda P será diferente porque las aurículas despolarizan diferente y depende de donde se origine
- Análisis del ECG:
• Extrasístole à vemos un QRS muy junto con los demás (es precoz)
• Para ver si es ventricular o supraventricular à QRS angosto sugiere supraventricular. Es angosto
porque los ventrículos se despolarizan de forma normal
• Onda T normal o coincidente con el QRS
• Pausa compensadora (flecha roja finita) à después del latido precoz hay una pausa más larga que
las normales, intenta compensar la extrasístole prematura. Puede ser total o parcialmente
 compensadora, en esta arritmia es parcialmente compensadora. Para que la pausa sea total
debemos ver la distancia entre los QRS sinusales previos al latido precoz y esta debe ser igual a la
pausa extrasistólica + la compensadora (en este caso la compensadora es más corta por eso es
parcial o NO compensadora). Lo medís con un papelito y rayando cada R y moviéndolo, si no
coincide es distinto.

- Argente: las extrasístoles supraventriculares pueden ser auriculares o de la unión auriculoventricular:

• Las auriculares se caracterizan por una P anticipada de morfología diferente a la sinusal, seguida de QRS
de duración y forma normales; con menor frecuencia se acompaña de un QRS de morfología anormal
(extrasístole auricular con conducción ventricular aberrante) o directamente no se acompaña de QRS
(extrasístole auricular bloqueada)
• En las extrasístoles de la unión AV la onda P es negativa en DII, DIII y aVF, puede preceder, coincidir o
seguir a un QRS normal, pero con intervalo PR < 0.12 segundos
• Pausa posextrasistólica compensadora parcial: la suma del intervalo PP extrasistólico y del PP
posextrasistólico es menor que 2 intervalos PP sinusales previos al latido precoz. Esto se debe a que el
latido prematuro captura al NS, este se recicla y, al volver a despolarizarse, genera una pausa incompleta

Extra sistolia auricular. El 5to QRS es prematuro, tiene una configuración normal y va precedido por una onda P de polaridad
oponente a la de la onda P sinusal, con un intervalo PR normal
2. Taquicardia sinusal: es la taquicardia más frecuente. Se produce por aumento del automatismo del nódulo
sinusal. Puede observarse en situaciones fisiológicas (ejercicio, embarazo, angustia y miedo) o patológicas
(insuficiencia cardiaca, fiebre, anemia, hipertiroidismo). De forma característica la FC aumenta
progresivamente, llega a un máximo y desciende también progresivamente. En general la FC es menor de
160 y NO descompensa, si se complica el problema es la causa no la taquicardia en sí
3. Taquicardia supraventricular por reentrada: el 90-
95% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares
depende de la puesta en marcha de un mecanismo de
reentrada, que puede ocurrir en el NS, en las aurículas,
en la unión AV o por la existencia de una conexión
accesoria
- Taquicardia por reentrada sinusal à onda P igual
a onda P sinusal, precede a cada QRS, intervalo PR normal. Se distingue de taquicardia sinusal común
por su comienzo y terminación bruscos. Episodios de corta duración, FC poco elevada y suelen ser
asintomáticos u oligosintomáticos
- Taquicardia por reentrada auricular à circuito reentrante en las auriculares. La onda P precede al QRS,
pero es diferente a la P sinusal, su polaridad y la duración del PR depende de su sitio de origen:
• Origen en AD: onda P positiva DI y aVL y negativa en V1
• Origen en AI: onda P negativa en DI y aVL y positiva en V1
• Nacen en la porción alta de las aurículas: onda P positiva en DII, DIII y aVF
• Nacen en porción inferior: onda P negativa en DII, DIII y aVF
- Taquicardia por reentrada en el nódulo AV (taquiarritmia paroxística supraventricular) à es la causa
más frecuente de taquicardia supraventricular (mayoría son mujeres de mediana edad). Empieza y
termina bruscamente (clínicamente con las palpitaciones) de minutos a horas, los latidos se perciben
en el cuello. En estos pacientes el nódulo AV se comporta como una estructura que, funcionalmente,
puede dividirse en dos vías à una rápida y otra lenta:
• Habitualmente, los estímulos auriculares prematuros arriban al circuito en una secuencia de
tiempo tal que encuentran a la vía rápida en periodo refractario (más largo que en las vías lentas)
y se conducen entonces en sentido anterógrado hacia los ventrículos por la vía lenta (que ya se
encuentra recuperada por tener un período refractario más corto), con lo cual el intervalo PR se
prolonga
• A medida que la estimulación está progresando hacía los ventrículos y la vía rápida se ha
recuperado, el impulso puede recorrerla en sentido inverso (retrógrado) y arribar a las aurículas,
con lo cual la onda P y el QRS se inscriben juntos. De este modo las aurículas se activan desde abajo
hacia arriba, produciendo ondas P negativas en DII, DIII y aVF; los ventrículos se activan a través de
la vía lenta y luego por las vías habituales (QRS normales con PR prolongado, PR mayor que el RP).
Este tipo de conducción (lenta anterógrada y rápida retrógrada) explica el 90% de taquicardias por
reentrada en nódulo A-V
• Ves una taquiarritmia, con QRS estrecho, regulares, sin onda P (que está metida en el QRS,
simulando una pequeña muesca al final del complejo- acá en amarillo). Se usa el holter, porque a
veces cuando consulta ya pasó
• La realización de maniobras vagales como la espiración con glotis cerrada, el masaje del seno
carotídeo o la provocación del reflejo nauseoso permiten abortar esta arritmia en algunos
pacientes. Se debe recordar que la respuesta a esta arritmia es del tipo todo o nada, no se modifica
o revierte a ritmo celular a ritmo sinusal
4. Aleteo auricular: se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia, alrededor de 300 lpm
- Las ondas del aleteo suelen ser positivas en V1 y negativas en DII, DIII y aVF (aleteo típico), en forma
menos habitual (aleteo atípico) son positivas en estas derivaciones
- Tiene como pago obligado el istmo cavo tricuspídeo (zona del miocardio auricular derecho entre el
anillo de la tricúspide y la desembocadura de la VCI) à puede interrumpirse el circuito de reentrada y
curar definitivamente la arritmia
- La actividad auricular es de tan alta frecuencia que NO se transmite de forma total a los ventrículos
(salvo excepciones), sino que se genera un bloqueo funcional en el nódulo AV y se establece una
relación 2/1, 3/1 o más entre los estímulos auriculares y la respuesta ventricular de lo que resulta una
frecuencia ventricular de 150, 100, 75 o menor
- No se sabe exactamente su causa, se cree que deriva de una macro reentrada auricular (común AD)
- En el electro se ve mejor en DII donde normalmente la despolarización es una micro P negativa, y
como la frecuencia es de 300, generalmente en un cuadrado tenes 3-4 mini deflexiones y solo a una
la sigue un QRS (cada 4 pasa 1). Esto NO es una verdadera onda P, se la llama onda F de flutter (en
serrucho, son regulares y los QRS son iguales). Clínicamente se comporta igual que la FA, pero podés
pensar que es una “FA un poco más organizada”
- Se observa en pacientes con enfermedades pulmonares, corazón pulmonar, cardiopatías congénitas,
pericarditis, cardiopatía isquémica
- Cuando el aleteo auricular presenta elevada frecuencia ventricular (> 150) es muy difícil distinguir las
ondas F a menos que se enlentezca la conducción en N A-V por ejemplo, por manobras vagales
 5. Fibrilación auricular: hay una despolarización caótica de la aurícula por varios focos de reentrada donde
hay zonas despolarizándose y otras repolarizándose, alrededor de 700lpm. No se contrae, vibra y existen
muchos estímulos que quieren pasar por el nódulo A-V que como tiene períodos refractarios prolongados
filtra, pero le cuesta ser ordenado por la rapidez de la fibirilación, entonces pasa de forma irregular y eso
repercute en el ventrículo (de 700 pasan 120 aprox. y la contracción ventriuclar es irregular)
- No hay onda P, sino F minis y los intervalos R-R son todos diferentes (hay “variabilidad en amplitud de
complejos QRS” alguno más grande que otro, y las ondas auriculares no son tan definidas, parece que
la línea base se ensucia). ¡Mas FR en ancianos! Además, FR CI, HTA, valvulopatías, EPOC, etc.
- Es aguda o crónica según si tiene más o menos de 48hs de evolución, es importante porque el riesgo
embolígeno es grande porque hay remolinos de flujo
- Hay pulso irregular y desigual, con R1 de intensidad variable
- Complicaciones: embolismo sistémico (ACV), IC, taquicardiomiopatía

Hay que mirar 3 diferencias grandes entre FA y AA: regularidad, amplitud de QRS y cómo son las ondas auriculares y lo sacas.
Fata dice en el video: Taquiarritmia de QRS estrecho, irregulares y sin onda P = FA

ü TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES à por debajo de la división haz de His

1. Extrasístole ventricular: puede deberse a un

mecanismo reentrante, a la puesta en marcha de
un foco ectópico o bien a la actividad gatillada.
De cualquier manera, parte de la activación
ventricular se lleva a cabo a través de miocardio
contráctil poco apto para la conducción por lo
que se inscriben QRS anchos y completamente
diferentes al ritmo sinusal (son los enormes),
duran más (mayor a 0,12seg), y hay alteración de
la T (polaridad opuesta al QRS). Este complejo
usualmente no va precedido de onda P, y si lo
hace el PR es muy corto
- Además, el estímulo originado en ventrículos
puede conducirse de manera retrógrada
hacia aurículas y en ese caso produce onda P
negativa. La pausa compensadora es total si la conducción retrógrada confronta la estimulación sinusal
(de tal manera que el próximo latido sinusal y su QRS se inscriben después de una pausa completa); será
incompleta si la conducción retrograda captura el nódulo sinusal y lo recicla. Puede producir
palpitaciones, pero habitualmente son asintomáticas
- En el libro extrasístole no aparece como taquiarritmia sino como arritmia ventricular
2. Taquicardia ventricular: se define como 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas, con una
frecuencia mayor a 100 latidos por minuto. Son todos los QRS iguales originados del mismo lugar, sea una
micro-reentrada a nivel del miocardio ventricular, o un postpotencial. Tiene alta frecuencia y es común que
no tenga pulso y haya hipoperfusión. Típica de la CI aguda, puede ser oligosintomática o debutar como
muerte súbita, tiende a descompensar hemodinámicamente y evolucionar a FV
- Puede ser sostenida (mayor a 30segs o que descompensa hemodinámicamente) o no sostenida (lo
contrario); puede ser monomórfica (todos los QRS tienen la misma morfología) y en la polimórfica (los
QRS tienen morfo diferente)
- Si ves una taquiarritmia, con QRS anchos y regular es una TV hasta demostrar lo contrario. Incluso si
son irregulares hasta demostrar lo contrario
- El significado clínico depende de la cardiopatía subyacente, el grado de repercusión funcional y la
existencia o no de síntomas

3. Fibrilación ventricular: esta arritmia se caracteriza por la desaparición de los complejos QRS, que son
reemplazados por una actividad irregular de alta frecuencia y amplitud variable. La actividad contráctil del
ventrículo es nula y como consecuencia, el volumen minuto y la perfusión tisular caen, si no se produce su
reversión, sobreviene la muerte. Ya el ventrículo caótico no funciona, no hay contracción, está muerto
técnicamente, pero es un ritmo desfibrilable
ð BRADIARRITMIAS
- Frecuencia cardíaca menor a 60, sintomáticas o no
- Síntomas: molestia o dolor de pecho, disnea, alteración de conciencia, fatiga/debilidad, mareo, presíncope
o síncope
- Signos: hipotensión arterial, ortostática, diaforesis, congestión pulmonar y EV como ritmos de escape

ü BRADICARDIA SINUSAL:
- Ocurre como consecuencia de una disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal, a
menos de 60 latidos por minuto. La onda P es normal y precede al QRS, solo altera la frecuencia. Es la
bradiarritmia más frecuente, puede ser fisiológica como en el sueño, patológica como el hipotiroidismo o
por betabloqueantes
- En algunas circunstancias cuando la depresión del automatismo sinusal es muy marcada, pueden hacer su
aparición ritmos de escape, auriculares o de la unión AV

ü BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (NO son bradiarritmias, se pueden presentar sin las mismas)
- La conducción a través de todas las estructuras del sistema de conducción se traduce en el intervalo PR. Por
lo tanto, las alteraciones de la conducción auriculoventricular pueden presentarse en las aurículas, la unión
AV o en el haz de His y sus ramas
- Clásicamente los trastornos de la conducción AV se han clasificado en bloqueos de primero, segundo y tercer
grado. Esta clasificación sólo brinda una idea aproximada de donde ocurre el bloqueo:
• Bloqueo AV 1º grado: este fenómeno se caracteriza por un aumento en el tiempo de conducción del
estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos. Las ondas P tienen forma y polaridad normales,
seguidas de QRS completo con un intervalo PR mayor a 0,20 seg
û Habitualmente el trastorno es proximal a la deflexión del haz de His y puede deberse a enfermedad
del sistema de conducción, fármacos.
û El problema es la bradicardia porque al latido le cuesta pasar. Pasan, pero más lento, demoran, pero
pasan todas. Causas: CI aguda o crónica o degenerativas del sistema de conducción, o alteraciones
de potasio. Suele ser asintomático y raramente progresan a formas más avanzadas de bloqueo
• Bloqueo AV 2º grado: la conducción A-V es intermitente, es decir que una o más ondas P no van seguidas

de su correspondiente QRS. Dos variantes:

û Mobitz 1: el intervalo PR se va incrementando en forma progresiva hasta que una onda P no va
seguida por su correspondiente QRS (fenómeno de Wenckebach)
 û Mobitz 2: los PR son constantes, y de repente una P no tiene un QRS, es decir que se bloquea. El
pulso es regularmente irregular

- El grado de bloqueo se establece además como la relación entre el número de ondas P y el número de
complejos QRS cuando se produce el trastorno. Puede resultar un bloqueo AV de bajo grado 3/2, 4/3 (tres
o cuatro ondas P y 2 o 3 complejos QRS) o de alto grado (3/1, 4/1, etc). El registro del electrocardiograma
del haz de His puede determinar tres sitios de bloqueo en estos pacientes:
û Proximal a deflexión hisiana
û Intrahiasino
û Infrahisiano

• Bloqueo AV 3º grado: la conducción AV esa interrumpida. Hay disociación A-V. Tenes P regulares entre
sí y QRS regulares entre sí, pero cada una por su lado. Acá la P cae en cualquier lado y no conducen, son
independientes, NINGUNA P se conduce, lo que pasa es que como las células igual tienen más abajo DDE,
funcionan ahora como marcapasos y por eso tenes QRS pero va aparte el ventrículo a una frecuencia
distinta y menor. Es el de peor pronóstico, tiene la frecuencia más baja porque es ventricular. Existe
bradicardia, con pulso regular y en el pulso venoso con ondas a cañón porque al mismo tiempo hay sístole
auricular y ventricular (signo clínico observable que orienta el dx de disociación AV)
û En estos casos el bloqueo puede producirse en tres niveles:
à Suprahisiano (25%)
à Intrahisiano (15%) Mayor incidencia de sincope (crisis de Stokes
à Infrahisiano (60%) Adams) porque presentan FR más baja

Tipo de Bloqueo Conducción AV Intervalo PR Intervalo PP Intervalo RR

1º GRADO Prolongada Prolongado Regular Regular

2º GRADO tipo I Intermitente Prolongación Variables Variables (el 1º de

gradual la serie es el más
corto)

2º GRADO tipo II Intermitente Iguales Regular Regularmente

irregular

3º GRADO Ausente Variable Regular Regular

EL PACIENTE CON VALVULOPATÍAS I
- Paciente con valvulopatías à soplo en el examen físico. En general, sistólico (los más frecuentes)
• Dentro de las valvulopatías izquierdas:
SOPLO SISTÓLICO SOPLO DIASTÓLICO
Estenosis aórtica Estenosis mitral
Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica

ð ESTENOSIS AÓRTICA (EA)

ü Caso clínico: Pedro, 70 años. Es hipertenso. MC: disnea progresiva de 3 meses de evolución. EF: soplo sistólico
eyectivo y pulso parvus et tardus. En base a esto, se sospecha de una estenosis aórtica
ü Es la obstrucción (a nivel valvular, subvalvular o supravalvular) a la eyección ventricular izquierda. Se trata de
la lesión valvular más frecuente. Se ve en ancianos (+65)
ü Etiología: puede ser a nivel:
- Valvular: es la forma más común (90%), puede ser:
o Congénita: válvula bicúspide o monocúspide. Se asocia con insuficiencia aórtica
o Adquirida: secundaria a:
§ Fiebre reumática: 25% de los casos, con compromiso de válvula mitral. Síntomas en la vida adulta
§ Calcificación degenerativa: 50-90% casos. La estenosis aórtica esclerocalcificada se asocia con factores
de riesgo como HTA, dislipidemia, DBT, TBQ, que también se ven en la cardiopatía isquémica, es por
esto que se da la asociación de estos dos cuadros à la estenosis se da por disfunción endotelial, los
miofibroblastos se transforman en osteoclastos y depositen cristales de hidroxiapatita cálcica a nivel
de las valvas
- Supravalvular: poco frecuente (1%), se manifiesta en la infancia. Pueden tener estenosis de A. pulmonar
- Subvalvular: 9%, puede ser con obstrucción dinámica o fija. Puede asociarse a insuficiencia mitral o aórtica
ü Fisiopatología: obstrucción valvular à sobrecarga progresiva de presión à hipertrofia ventricular izquierda
adaptativa à disfunción diastólica à desacople de la oferta y la demanda de oxígeno à manifestaciones clínicas
de la estenosis aórtica
ü Clínica: Es una enfermedad gradualmente progresiva y, generalmente, asintomática hasta que el orificio valvular
es < a 1 cm2. Al llegar a este estadío, la EA se considera grave y da síntomas cardinales = ángor, síncope y disnea,
que se producen durante el esfuerzo. La aparición de los síntomas característicos indica gravedad y la necesidad
del recambio de válvula ya que el promedio de vida es muy bajo
Ø Angina de pecho: aparece con esfuerzo y desaparece con reposo. Se da por el desequilibrio de oferta-
demanda de O2, por la hipertrofia ventricular
Ø Síncope: durante el esfuerzo, se debe a la reducción de FSC
Ø Disnea: síntoma tardío de evolución progresiva que puede progresar hasta el edema agudo de pulmón
Un 20% de los pacientes pueden desarrollar muerte súbita; y en casos más avanzados, se da ortopnea, disnea
paroxística nocturna, edema pulmonar avanzado y signos y síntomas de IC avanzada. En casos raros puede darse
como una hemorragia digestiva baja secundaria a una angiodisplasia (síndrome de Heyde) por disminución
adquirida del Factor de Von Willebrand
ü Examen físico:
- Signos generales:
• Soplo sistólico eyectivo que propaga al cuello, es sistólico y romboidal, es rudo y se ausculta con mayor
intensidad en el área aórtica (epicentro). Es el signo principal. En algunos ancianos y en personas con
enfisemas, puede auscultarse más en el área mitral (fenómeno de Galabarden)
• R1 no se modifica, aunque la intensidad puede disminuir cuando se compromete la fx ventricular
• R2 disminuido en intensidad y con desdoblamiento paradójico (se produce primero el cierre del
componente pulmonar y luego el aórtico)
• R4, como consecuencia de la disminución de la distensibilidad del VI
• Choque de la punta intenso, sostenido y NO desplazado. Se puede percibir un frémito sistólico en el 2°-
3° espacio intercostal derecho cuando la estenosis es valvular.
• Latido apexiano intenso + pulso carotídeo de escasa amplitud y retardado = tenemos que pensar en EA
• Pulso parvus et tardus (de ascenso lento y amplitud disminuida), por el obstáculo a la eyección
- Hallazgos que indican gravedad de la valvulopatía aórtica:
• Síntomas típicos = disnea, ángor y síncope
• Duración del soplo extendida y acentuación tardía
• R2 disminuido y con desdoblamiento paradójico
 • R4
ü Exámenes complementarios útiles para la evaluación:
- Ecocardiograma Doppler: es el principal método de dx y permite confirmarlo. En este se ve el orificio
valvular, el gradiente medio y la velocidad máxima, siendo estos parámetros utilizados para discriminar la
gravedad. A su vez puede verse la geometría ventricular y la fracción de eyección
- ECG: pueden verse signos de hipertrofia ventricular izquierda (90%) y el agrandamiento auricular izquierdo
- Radiografía de tórax: se puede ver un índice cardiotorácico aumentado, borde apexiano redondeado y
prominente por la hipertrofia concéntrica del VI, dilatación post estenótica de la aorta

ð INSUFICIENCIA AÓRTICA (IA)

ü Es el reflujo de sangre de la aorta al VI a través de una válvula incompetente.
ü Tipos de IA
- Crónica: en la mayoría de los casos, que se genera por dilatación degenerativa de la raíz aórtica. También
está asociada a la edad avanzada y a sífilis (hoy ya no). Fiebre reumática es la causa más frecuente (estenosis
e insuficiencia, asociado con compromiso de la válvula mitral). Generalmente es un hallazgo clínico mediante
un estudio complementario, los px no suelen consultar por síntomas. También puede haber una alteración
progresiva de las valvas sigmoideas, o una válvula bicúspide, defectos del septum interventricular.
- Aguda: menos frecuentes, las causas son la disección aórtica y la endocarditis infecciosa. Los traumatismos
cerrados de tórax también pueden producir IA por laceración de las estructuras valvulares.
ü Fisiopatología:
- Crónica à el VI recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta y tendrá que ser expulsado en la
próxima sístole (aumenta el volumen de fin de diástole) à sobrecarga de volumen y de presión à se dilata
e hipertrofia el VI por adaptación à aumenta la presión de la aurícula izquierda y de la presión de pulso o
presión diferencial (aumento de PAS y disminución de PAD). La aorta al recibir más sangre durante la sístole
aumentará la PAS, mientras que el retorno de parte del volumen eyectado hacia el VI disminuye la PAD (en
otras palabras, el aumento de sangre durante la eyección aumenta la PS y como hay reflujo durante la sístole
disminuye la cantidad de volumen por ende disminuye la PD). La distensibilidad (compliance) de la cámara
se reduce, la presión en la AI aumenta y se trasmite de forma retrógrada hacia el lecho pulmonar.
- Aguda: el ventrículo izquierdo no da tiempo a adaptarse y se da un edema agudo de pulmón, muy grave
ü Manifestaciones clínicas de IA crónica
- La mayoría de los casos son asintomáticos, hasta la 4ta o 5ta década y aparecen los siguientes síntomas:
• Disnea de esfuerzo que progresa luego a disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón
• Síncope: raro
• Angina de pecho: infrecuente y tardía, solo en el 25%
ü Manifestaciones clínicas de IA aguda: los síntomas aparecen súbitamente con disnea, hipotensión arterial,
edema agudo de pulmón y colapso circulatorio
ü Examen físico IA crónica
Ø Alteraciones en el pulso arterial; se da el pulso saltón/colapsante/en martillo de agua/de Corrigan, que se
produce por el aumento de la presión diferencial (sube la PAS y baja la PAD) à tiene un ascenso y una
desaparición brusca y puede dar:
§ Signo de Hill: es la representación que se da en la toma de tensión arterial en MMII y MMSS cuando
en los MMII la TA +60mmhg por encima de la de MMSS
§ Signo de Quincke: representa las pulsaciones observadas por debajo del lecho ungueal
§ Signo de Müller: pulsación de la úvula
Ø Latido apexiano: amplio, intenso y desplazado hacia abajo y a la izquierda, se observa como un latido diagonal.
Ø R1 y R2 disminuidos (en las formas graves). Puede auscultarse un R3 (disfunción ventricular izquierda).
Ø Soplo diastólico es el elemento más característico, es de alta frecuencia y sigue al componente aórtico del
R2. Se ausculta mejor en el mesocardio y se propaga siguiendo el borde paraesternal izquierdo. La intensidad
es decreciente y puede abarcar toda la diástole en las formas + graves. Se ausculta mejor con el paciente
sentado o inclinado hacia adelante, particularmente en apnea espiratoria y con los MMSS elevados. Puede
haber también en el área mitral un soplo conocido como “soplo de Austin Flint” que sugiere estenosis mitral
relativa que produce cierre prematuro de la válvula mitral cuando hay IA grave.
Ø Datos que siguieren la presencia de regurgitación aórtica grave son: R1 y R2 hipofonéticos, soplo
holodiastólico, soplo telediastólico de Austin Flint, R3 y el signo de Hill.
ü Examen físico de IA aguda: faltan los signos periféricos de IA crónica y el agrandamiento de cavidades izquierdas
Ø R1 falta o su intensidad está disminuida por cierre prematuro de la mitral por el aumento de presión de fin de
diástole en el VI
 Ø R2 con intensificación pulmonar por hipertensión en el circuito menor
Ø R3 y R4
Ø Soplo diastólico: breve y de tono bajo, a causa del rápido aumento de la presión de fin de diástole
ü Exámenes complementarios:
- Ecocardiograma Doppler à confirma el diagnóstico
- ECG: en IA crónica muestra sobrecarga diastólica o de volumen. En agudo es normal o muestra cambios
inespecíficos (segmento ST y onda T)
- Radiografía de tórax: en crónica vemos dilatación y agrandamiento de las cavidades izquierdas, con
desplazamiento de la punta hacia la izquierda. En aguda hay signos de congestión o edema pulmonar con
cavidades cardíacas normales.

EL PACIENTE CON VALVULOPATÍAS II

- Los px de riesgo son:
• Válvula protésica
• Material protésico para reparación de anillo o cuerda
• Antecedente de EI
• Cardiopatía cianótica no reparada
• Reparación congénita de enfermedad cardíaca con shunts residuales o regurgitación valvular en el sitio
adyacente al parche o aparto prostético.
• Reparación congénita de defectos cardíacos por intervención de catéteres y que involucraba un aparato
de oclusión o un stent durante los primeros seis meses después del procedimiento.
• IM por válvula estructuralmente anormal en trasplantados
• Pacientes con procedimientos recientes de tipo: odontológicos, del tracto respiratorio con incisión o
toma de biopsia de piel y partes blandas

ð PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL

ü Es un desplazamiento hacia la aurícula izquierda (AI) durante la sístole, de una o de las dos valvas mitrales,
debido a una degeneración mixomatosa de las mismas, y alteración de las cuerdas y de los músculos papilares
ü Tiene una prevalencia del 2,4%, siendo la enfermedad Valvular congénita la más frecuente. Desarrollan IM leve
o moderada y rara vez grave (4%)
ü Puede ser primaria (familiar o esporádica) o secundaria

ð INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

ü Es una alteración anatómica y/o funcional del aparato valvular mitral que provoca el reflujo de sangre desde el
ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole
ü La etiología puede ser:
- Funcional o 2° a un problema ventricular: se distorsiona su funcionamiento
• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica
• Cardiopatía isquémica
- Primaria u orgánica de las valvas o aparato subvalvular
• Degenerativa
• Fiebre reumática, prolapso valvular (la forma más frecuente), calcificación en anillo, endocarditis
infecciosa, enfermedades del tejido conjuntivo (Marfan, Ehler Danlos, LES), rotura de cuerdas tendinosas
o m. papilares
ü Fisiopatología: la IM puede ser:
- Aguda: se produce una brusca sobrecarga de volumen que afecta las cámaras que no están preparadas para
recibir estos cambios, lo que determina un incremento súbito de las presiones. La precarga aumenta, la
poscarga disminuye y, mientras el volumen eyectado al circuito sistémico decrece, el volumen que regurgita
hacia la aurícula lo hace hacia una cámara no preparada y poco distensible. En consecuencia, la presión en el
circuito pulmonar aumenta bruscamente, con congestión y edema pulmonar agudo.
- Crónica: los cambios se producen de manera lenta y progresiva. El VI expulsa el contenido hacia un lecho de
baja resistencia (el auricular) y hacia otro de alta resistencia (sistémico), por lo que la precarga disminuye. El
incremento de volumen afecta a ambas cavidades y las dilata (lo que mantiene el gasto cardíaco). La dilatación
del VI aumenta la distensibilidad (compliance) y la función ventricular permanece normal. El tamaño auricular
(ojo se puede producir fibrilación auricular) y su distensibilidad también aumentan en respuesta a la
regurgitación de volumen, manteniendo la presión auricular normal. Cuando progresa, el tejido fibroso invade
el miocardio y va alterando su función, pero como la poscarga está disminuida, la alteración pasa inadvertida.
 Al evolucionar, la poscarga aumenta y la fracción de eyección disminuye, lo que incrementa la presión de fin
de diástole, que se trasmite en sentido retrógrado al lecho pulmonar, causando congestión, edema, aumento
de las presiones y falla de las cavidades derechas.
ü Su evolución se mide en estadios:
- A: factores de riesgo para tener una IM
- B: IM leve o moderada
- C: IM grave asintomática
• C1: FVI normal
• C2: FVI reducida
- D: IM grave sintomática
ü Clínica:
- IM aguda: es el edema agudo súbito de pulmón como consecuencia de una sobrecarga de volumen y presión
en una AI no complaciente
- IM crónica:
• Asintomático (hasta que el VI claudica) por muchos años
• Disnea de esfuerzo
• Disnea paroxística nocturna
• Fatigabilidad al esfuerzo
• Signos de falla derecha con desarrollo de hipertensión pulmonar
• Fibrilación auricular
• Aparición de fenómenos embólicos sistémicos
ü La gravedad de los síntomas estará́ en relación con:
- El volumen regurgitante
- La alteración de la función ventricular sistólica y/o diastólica
- La antigüedad de la lesión valvular y su velocidad de progresión
- La presión en la arteria pulmonar
- La asociación con otras lesiones valvulares
- La asociación con coronariopatía
ü Signos de IM grave:
- La intensidad y la longitud del soplo es un indicador de gravedad
- Choque de la punta desplazando hacia abajo y la izquierda (agrandamiento VI)
- Desdoblamiento del R2, por el cierre precoz del componente aórtico. Si se desarrolla HTP, este
desdoblamiento se estrecha
- R3 por llenado ventricular abrupto
ü Examen físico de IM crónica
- Pulso arterial: es de ascenso y descenso rápido por la breve eyección ventricular. Cuando aparece disfunción
ventricular, se reduce su amplitud (celer y parvus)
- Inspección y palpación de tórax: El latido apexiano es intenso, amplio, se encuentra desplazado hacia la fuera
de la línea hemiclavicular (hacia abajo y a la izquierda) y es de breve duración, por el acortamiento de la
sístole ventricular. La regurgitación de la sangre hacia la AI puede desplazar el corazón hacia delante y
producir una pulsación del borde paraesternal izquierdo (seudo Dressler/latido sagital). En las formas graves
puede percibirse un frémito sistólico a nivel del ápex.
- Cuando existe IC derecha es posible encontrar signos de congestión venosa sistémica como ingurgitación
yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas en los miembros inferiores
- Auscultación cardíaca: Intensidad primer ruido puede ser normal en formas leves-moderadas y estar
disminuida en formas graves. Segundo ruido presenta un desdoblamiento amplio porque la válvula aortica
adelanta su cierre porque se acorta la sístole. Puede auscultarse un tercer ruido por el llenado ventricular
abrupto (no implica per se un deterioro de la función del VI)
- Soplo: su tiene una sensibilidad y especificidad del 80%. Su ausencia prácticamente descarta IM moderada o
grave. Es un soplo de regurgitación sistólico, y comienza inmediatamente después de R1 y se extiende hasta
R2, el cual puede estar prácticamente ausente por el soplo. Suele ser holosistólico, generalmente en barra
(oculta R2); se ausculta a nivel del ápex, pero puede irradiarse a todo el precordio, el dorso y especialmente
a la axila. Cuando el soplo es de poca intensidad, es recomendable efectuar la auscultación en decúbito
lateral izquierdo. En la IM que es consecuencia del prolapso valvular, el soplo aumenta con la maniobra de
Valsalva, porque la disminución del retorno venoso reduce la cavidad del VI y favorece el abombamiento de
la valva comprometida hacia la AI durante la sístole.
ü Examen físico de IM aguda: el cuadro es de instalación brusca.
 - Pulso: rápido y de escasa amplitud
- Inspección y palpación: brindan pocos datos
- Soplo sistólico: comienza con R1, es decreciente y finaliza antes de R2. Se irradia hacia la axila, el mesocardio
o el área aórtica.
- Auscultación: R4 con ruido de galope y estertores crepitantes en ambas bases pulmonares
ü Exámenes complementarios:
- ECG: en la crónica hay agrandamiento de la AI, hipertrofia ventricular izquierda con eje cardíaco normal o
desviado a la izquierda y alteraciones del segmento ST por sobrecarga diastólica; puede aparecer fibrilación
auricular. En la aguda. El ECG suele ser normal, excepto si se debe a un IAM
- Rx tórax: en la crónica hay cardiomegalia por agrandamiento de las cavidades izquierdas; doble arco en el
borde esternal izquierdo y cuarto arco en proyección anteroposterior (agrandamiento auricular izquierdo).
En la aguda predominan congestión perihiliar y el edema intraalveolar
- Ecocardiograma: detecta alteración anatómica y el grado de dilatación de las cavidades izquierdas
- RM cardíaca: es el método más preciso para estimar volúmenes (se cuantifica el volumen regurgitante)

ð ESTENOSIS MITRAL
ü Es la obstrucción al llenado del VI que ocurre como consecuencia de una alteración estructural de la válvula
mitral. Si bien su prevalencia en los países desarrollados ha declinado, en la Argentina aún es una enfermedad
relativamente frecuente
ü Etiología: la mayoría de los casos se deben a la agresión reumática de la válvula y del aparato subvalvular, que
produce fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas, lo que lleva a la
reducción progresiva del orificio valvular. Se produce en mujeres entre 40-50 años (el libro dice 20-30 años; 10
a 15 años post 1° agresión reumática). Inicialmente se produce una valvulitis con engrosamiento fibroso de las
comisuras. La enfermedad avanza como respuesta a ataques repetidos de fiebre reumática y al daño producido
por las alteraciones hemodinámicas generadas por la lesión orgánica
ü Fisiopatología: reducción del orificio mitral → aumento de la presión de AI en un intento por mantener el flujo
→ dilatación e hipertrofia de AI (me lleva a arritmias auriculares) y aumento de presión venosa hacia el lecho
vascular pulmonar → congestión de vasculatura pulmonar → edema pulmonar (presión capilar pulmonar supera
a la presión oncótica)
Al mismo tiempo, se ponen en juego mecanismos neurohormonales que provocan vasoconstricción arteriolar
con aumento de la presión en el circuito pulmonar y sobrecarga de las cavidades derechas
ü Clínica: es asintomática hasta tener un área menor a 2 cm2, en donde aparecen los primeros síntomas ante los
esfuerzos muy intensos; cuando el orificio mide menos de 1 cm2 surgen limitaciones ante el mínimo esfuerzo.
Tenemos como síntomas:
- Disnea: síntoma más frecuente, se debe a la congestión pulmonar. Inicialmente se manifiesta ante los
grandes esfuerzos o ante los esfuerzos no habituales (grado I). A medida que progresa se presenta frente al
esfuerzo habitual (grado II), con esfuerzos menores (grado III) o como disnea paroxística nocturna y edema
de pulmón (grado IV)
- Hemoptisis: como consecuencia de la rotura de las venas bronquiales que se dilatan o por infarto pulmonar
en los px con sobrecarga de las cavidades derechas.
- Palpitaciones: expresión de taquiarritmias paroxísticas o permanentes, como la fibrilación o aleteo auricular
- Fenómenos embólicos: cerebral o sistémica, sobre todo en px con fibrilación auricular, es temida
- Fatiga desproporcionada al esfuerzo: por la hipoperfusión muscular secundaria a la disminución del VM,
ocurre en formas graves
- Signos de IC derecha (edemas, hepatomegalia, ascitis y derrame pleural): por la claudicación del VD cuando
aumenta la RV pulmonar
- Otros: tos, sibilancias, el agrandamiento de la AI puede causar compresión del N. Laringeo
- 30-40% de las estenosis mitrales graves desarrollan fibrilación auricular
ü Formas clínicas de presentación: es una afectación progresiva que culmina en forma inevitable en un síndrome
de IC, con congestión pulmonar, edema pulmonar, hipertensión pulmonar y sobrecarga de las cavidades
derechas, con insuficiencia tricúspidea y edemas generalizados. Sin embargo, en ciertas ocasiones esta
evolución puede modificarse y px que estaban asintomáticos o con pocos síntomas, desarrollan síntomas o
aumentan de intensidad frente a situaciones que requieren aumento del VM (esfuerzo, embarazo 2° y 3°
trimestre, proceso infeccioso, hipertiroidismo, síndrome anémico). Eventualmente, también puede
manifestarse a través de un accidente embolígeno, que afecta y lesiona el SNC y otros órganos; esto suele
observarse en px con fibrilación auricular, cada vez es menos común porque el dx es temprano.
ü Examen físico
 - Fascies: mitral o de Corvisat (se observa en las formas graves). Es una fascie pálida, con rubicundez y cianosis
en los labios y las mejillas. Puede “evolucionar” a fascies tricuspídea o de Shattuck (amarillo verdoso) por la
hiperbilirrubinemia que acompaña a la congestión hepática.
- Pulso arterial: habitualmente normal, pero puede disminuir su amplitud en las formas graves y es irregular y
desigual cuando hay fibrilación auricular
- Pulso venoso: en las formas graves muestra una onda a aumentada. Cuando se desarrolla la insuficiencia
tricuspídea se ve el signo de Evans (la pulsación puede mover el lóbulo de las orejas)
- Inspección y palpación del tórax: aumento de la intensidad del R1 y se puede percibir frémito diastólico y/o
presistólico. Con la maniobra de Dressler podemos apreciar un latido sagital en los px con hipertensión
pulmonar (también pueden tener un R2 aumentado de intensidad en el 2° espacio intercostal izquierdo).
Cuando hay insuficiencia tricúspidea, el reflujo de sangre hacia la AD y el sistema venoso sistémico provoca
la expansión sistólica del hígado, que se manifiesta como un latido transversal o en balancín.
- Auscultación cardíaca: es sobre el foco mitral, se puede escuchar mejor con el px en semidecúbito lateral
izquierdo (Pachón)
• El primer ruido casi siempre aumentado de tamaño y es más tardío, por la mayor excursión de las valvas
por el aumento de la presión auricular izquierda
• Segundo ruido: NO se modifica en las formas leves. Cuando hay hipertensión pulmonar, disminuye el
desdoblamiento fisiológico y aumenta la intensidad del componente pulmonar
• Chasquido de apertura: se ausculta a la continuación del R2 (menor intervalo, mayor grado de estenosis).
Es el resultado del ruido que generan las válvulas al abrirse. Se ausculta sobre el ápex o borde paraesternal
izquierdo, con la membrana
• Rolido diastólico: Soplo de baja intensidad que se ausculta en el ápex con la campana a continuación del
chasquido de apertura. Es el ruido que genera el pase de sangre a través de una válvula muy estenótica.
Guarda relación con la gravedad del cuadro. En los px con ritmo sinusal es seguido por un refuerzo pre
sistólico (aceleración de la corriente sanguínea por la contracción auricular)
• Soplo de Graham Steell: en los px con hipertensión pulmonar, es un solo diastólico de insuficiencia
pulmonar 2° a la dilatación de la arteria pulmonar
• Estenosis mitral áfona: cuando hay calcificación valvular y las cavidades derechas agrandadas se
interponen, hay un silencio auscultatorio.
ü Criterios de gravedad del examen físico: R1 disminuido (por fibrosis valvular), R2 aumentado (por
hipertensión pulmonar), la disminución del intervalo R2-chasquido y el rolido diastólico prolongado.
ü Exámenes complementarios:
- ECG: signos de agrandamiento de AI, con ondas P aumentadas de duración
(>0,10 s), con doble pico (onda P mitral) o bifásica con componente negativo
aumentado de duración y/o voltaje en V1 y V2. En estadíos más avanzados es
frecuente la aparición de fibrilación auricular, con signos de sobrecarga
auricular y ventricular derecha.
- Rx de tórax: en proyección anteroposterior hay un
cuarto arco sobre el borde izquierdo (crecimiento de la
orejuela izquierda), y un doble arco sobre el borde
derecho (crecimiento de la AI). Cuando hay hipertensión
arterial puede haber procidencia del arco medio sobre el
borde izquierdo de la silueta por dilatación de la arteria
pulmonar. También hay signos de congestión pulmonar.
- Ecocardiograma: agrandamiento de AI, permite ver la
gravedad de la agresión reumática
ü Diagnóstico diferencial: hay otras causas que no se deben al
origen reumático:
- Estenosis mitral congénita: se manifiesta desde la
infancia y se asocia con otras cosas (estenosis o
coartación de la aorta, conducto arterioso persistente).
- Mixoma auricular: no hay agrandamiento auricular
izquierdo, es un tumor auricular
- Trombo en bola auricular: la disnea es de comienzo brusco, asociada a fenómenos embólicos
- Endocarditis infecciosa: síndrome febril, hemocultivos +, fenómenos embólicos. Hay vegetaciones que
obstruyen el orificio mitral
- Comunicación interauricular: R2 desdoblado en forma fija y permanente y soplo sistólico eyectivo. Falta de
compromiso de la válvula mitral y hay defecto septal
- Cor triatriatum: malformación congénita en la que un tabique fibroso divide la AI en dos cámaras. Falta el
chasquido de apertura. La válvula está indemne
- Estenosis tricúspidea: menos frecuente. Intensificación de fenómenos auscultatorios con inspiración
(maniobra de Rivero-Carvallo)
- Insuficiencia aórtica: cierre temprano de la válvula mitral por presión de fin de diástole aumentada.
- Estenosis de las venas pulmonares: congestión venosa pulmonar con sobrecarga de cavidades derechas,
indemnidad valvular. Faltan las manifestaciones auscultatorias
 Insuficiencia tricuspídea Estenosis tricuspídea
Definición Regurgitación de sangre desde VD hacia AD Dificultad para el pasaje de sangre de AD al VD
por incompetencia del aparato valvular por reducción del orificio de válvula tricúspide
tricuspídeo
Etiología • Incompetencia funcional por dilatación • Fiebre reumática: causa más frecuente
del VD y del anillo en px con sobrecarga asociada con valvulopatía mitral o aórtica.
del VD • Con menor frecuencia la vemos en:
• Fiebre reumática: baja frecuencia, con síndrome carcinoide, síndrome por Ac
afección mitral o aórtica antifosfolipídicos, endocarditis, mixoma
• Endocarditis infecciosa: drogas IV o auricular, o congénita
mujeres post aborto séptico
Clínica Si hay HT pulmonar, el VM del VD cae y los Aumenta la presión en AD, se trasmite en
signos de IC derecha se manifiestan sentido retrógrado al lecho venoso sistémico,
(hepatomegalia, ascitis, edemas en MMII, dando congestión venosa y edemas. Disminuye
distención yugular con pulsaciones). Junto el VM, lo que da fatiga. La hipertensión venosa
con otros síntomas por el bajo GC (astenia, lleva a hepatomegalia dolorosa, ascitis. Con el
adinamia, fatiga) tiempo, aparece anorexia y adelgazamiento,
que puede llevar a caquexia.
Examen físico • Pérdida de peso, caquexia, ictericia y • Yugulares ingurgitadas con una onda “a”
cianosis gigante por contracción auricular vigorosa
• Pulso venoso + (yugulares ingurgitadas • Latido hepático presistólico, por la
y onda prominente) transmisión en sentido retrógrado de
• Pulso hepático + (reflujo hacia hígado, contracción auricular
latido transversal o en balancin) • Chasquido de apertura: sobre el área
• Latido sagital (signo de Dressler) por la tricúspidea y puede acercarse al R2 en la
hipertrofia ventricular derecha, 2° a HT inspiración
pulmonar • Rolido mesodiastólico: se intensidica con la
• Soplo holosistólico, de carácter inspiración y, en presencia de ritmo sinusal,
regurgitante (comienza con R1 y se percibe un refuerzo presistólico
termina con R2). Suave, sobre el área
tricuspídea, y aumenta durante la
inspiración (maniobra de Rivero-
Carvallo) o con otras maniobras que
incrementan el retorno venoso
(elevación de MMII, compresión
hepática). La intensidad disminuye
cuando decrece el retorno venoso
(presión de la maniobra de Valsalva)
• R2 aumentado en intensidad (aumento
del componente pulmonar, por la HTP)
• R3 por el VD, aparece o se incrementa
con inspiración profunda
Exámenes • ECG: fibrilación auricular, bloqueo de • ECG: onda P en DII y V1 está aumentada en
complementarios rama derecha, signos de crecimiento del amplitud y el eje eléctrico se desvía hacia la
VD derecha
• Rx Tórax: cardiomegalia 2° a dilatación • Rx tórax: borde derecho del corazón
de cavidades derechas, derrame pleural prominente (agrandamiento de AD)
por aumento de presión auricular y • Ecocardiograma: vemos la gravedad, etc
signos de HTP
• Ecocardiograma: dilatación cavidades
derechas. Con Doppler vemos flujo
regurgitante
 Insuficiencia pulmonar Estenosis pulmonar
Definición Incompetencia de la válvula pulmonar que Impedimento a la eyección del VD por una
permite el reflujo de sangre hacia el VD en la reducción del orificio a nivel valvular,
diástole supravalvular o subvalvular
Etiología • Dilatación de la A. pulmonar: causa + • Congénita: + habitual, los sx arrancan en
frecuente, puede ser 1° (idiopática) o 2° adolescencia o juventud temprana.
(afecciones de A. pulmonar o HTP) • Reumática: poco común
• Endocarditis o lesión congénita de la • Síndrome carcinoide: frecuencia escasa,
válvula afecta tracto de salida del VD,
coexistiendo con insuficiencia pulmonar
y compromiso tricuspídeo
• Tumores cardíacos: por la compresión
mecánica extrínseca del aparato valvular
Clínica • Signo de Dressler: impulso sistólico en el En general, los px están asintomáticos. A
área paraesternal izquierdo veces aparece: disnea, palpitaciones y dolor
• Frémito en el 2° espacio intercostal precordial
Examen físico izquierdo, por la dilatación de A. pulmonar. • Ondas “a” aumentadas en pulso venoso,
• R2: con intensidad aumentada cuando la por la hipertrofia del VD
causa es la HTP. Puede escucharse R2 • Latido del VD hipertrofiado sobre el
desdoblado, por la prolongación del borde paraesternal izquierdo (signo de
tiempo de eyección ventricular derecho Dressler)
por aumento del volumen sistólico • Soplo sistólico eyectivo (comienza luego
• R3 y R4: originados en las cavidades de R1 y termina antes del R2 pulmonar),
derechas, 4° espacio intercostal izquierdo, de forma romboidal (creciente-
aumento de intensidad con la inspiración decreciente) y cuanto más tardío es, más
• Soplo diastólico: baja intensidad, 3°-4° grave es la estenosis. El epicentro es el
espacio intercostal izquierdo, decreciente, área pulmonar y puede irradiarse a la
breve y aumenta la intensidad en la fosa supraclavicular y hombro izquierdo.
inspiración • Componente pulmonar de R2 disminuido
• Soplo mesosistólico: predecido por un clic en intensidad y se retrasa, lo que
de apertura valvular, 2° espacio intercostal produce desdoblamiento
izquierdo por el hiperflujo pulmonar • R4 derecho
• Soplo de Graham Steell: de insuficiencia
pulmonar 2° a HTP. Después de R2,
decreciente, con mayor intensidad durante
la inspiración, 2-3-4° espacio intercostal
izquierdo.
Exámenes • ECG: signos de sobrecarga ventricular • ECG: hipertrofia VD
complementarios derecha • Rx Torax: hipertrofia VD, dilatación de A.
• Rx tórax: agrandamiento ventricular pulmonar post estenosis
derecho, elevación de la punta del corazón • Ecocardiografía: gravedad y coexistencia
• Ecocardiograma: dilatación con hipertrofia lesiones
de las cavidades o sin ella. Con el Doppler
vemos la gravedad
ð ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
ü Es una infección del endocardio, generalmente valvular, producida por gérmenes.
ü Patogenia: el elemento primordial para que se genere es la presencia de una lesión endocárdica (esclerosis,
enfermedad reumática o actividad de una bacteria) sobre la cual se agregan fibrina y plaquetas. Esta formación
fibrinoplaquetaria puede infectarse durante el pasaje de microorganismos a la circulación (bacteriemia) y crecer
debido a la aposición de nuevas moléculas de fibrina, plaquetas, leucocitos, hematíes y gérmenes, lo que
constituye la vegetación propiamente dicha. El pasaje de gérmenes a la circulación puede ocasionar la
colonización de las vegetaciones estériles. Las vegetaciones pueden distorsionar el funcionamiento valvular
normal, lo que puede conducir a la perforación de alguna valva o a la rotura de cuerdas tendinosas, empeora la
disfunción vavlular y aparece IC.
Para que se produzca una EI se requiere: lesión endotelial, estado de hipercoagulabilidad local con desarrollo
de vegetaciones estériles, lesiones de la barrera cutaneomucosa que faciliten el ingreso de los microorganismos,
colonización de las vegetaciones estériles por esos microorganismos.
ü Se puede infectar una válvula nativa o protésica, la superficie del endocardio o un dispositivo cardiaco
implantado. Está causada por Staphylococcus o Streptococcus (80% de los casos), Enterococcus, HACEK.
También puede darse por enfermedad reumática, IDU, enfermedad degenerativa, prótesis, drogas endovenosas
y dispositivos cardíacos
ü De acuerdo con la forma de presentación, se clasifica en:
- Aguda: evolución rápida, agresiva, gran afectación del estado general, mucha destrucción valvular y escaso
componente inmunológico y embólico. Es una sepsis con localización endocárdica, producida por gérmenes
muy virulentos (Aureus y grammnegativos)
- Subaguda: período de incubación + prolongado (promedio 5 semanas), hasta el dx. Gérmenes menos
virulentos (viridians y HACEK). Síndrome febril prolongado, manifestaciones pseudogripales, artromialgias,
anorexia, náuseas y dolor lumbar
ü De acuerdo con el tipo de válvula afectada, puede clasificarse en:
- Sobre válvulas nativas: endocarditis trombótica abacteriana (por
turbulencia y cambios estructurales del endocardio, lo que
determinan el depósito de plaquetas y fibrina)
- Sobre válvulas protésicas: producen modificaciones
hemodinámicas con daño en el endotelio. Evolución más rápida
ü Endocarditis derecha: se afecta la tricúspide y Aureus es el germen +
frecuente. Se ve en px que consumen drogas IV o en mujeres post
aborto séptico.
ü Clínica: El paciente luce enfermo, presenta fiebre (90%), escalofríos,
decaimiento, astenia, pérdida de peso y apetito, malestar general, ACV
o IC aguda. La aparición de un soplo nuevo o el empeoramiento de un
soplo existente es el signo más característico (85%). Manifestaciones
de impactos sépticos (renal, cerebral, columna). (30%). En caso de EI
derecha hay impacto pulmonar. Otras manifestaciones:
esplenomegalia, artralgias, lumbalgia, manifestaciones neurológicas,
petequias, hemorragias en astilla, nódulos de Osler, manchas de
Janeway, manchas de Roth.
ü La EI debe considerarse en todo paciente con fiebre de causa
indeterminada y factores de riesgo (daño valvular, drogas IV, catéteres
centrales o dispositivos cardíacos implantados)
ü Exámenes complementarios: hemocultivos seriados (3 hemocultivos
con una hora de separación y por diferente sitio de punción),
hemograma (anemia, leucocitosis, plaquetopenia podemos ver, ESD,
PCR y fator reumatoide en crónico), orina (proteinuria,
microhematuria, etc), ECG (alteraciones inespecíficas), Rx de tórax (IC
o embolias), ecocardiograma (vemos vegetaciones valvulares, clave
para el dx), TAC (vemos complicaciones perivalvulares)
ü Complicaciones: pueden ser: cardíacas (IC, shunts de izquierda a
derecha, miocarditis difusa, trastornos de la conducción, IAM,
pericarditis) o extracardíacas (neurológicas, renales, abscesos)
ü A su vez pueden aplicarse los Criterios de Duke: se toma la presencia
de 2 mayores; 1 mayor y 3 menores; o 5 menores
SOPLOS CARDÍACOS
- Obedecen a las vibraciones generadas por el flujo turbulento derivado de un brusco aumento de velocidad.
A esto deben agregarse las vibraciones generadas sobre las paredes y otras estructuras sólidas por las
turbulencias y la velocidad
- Pueden ser:
• De toda la sístole à holosistólicos
• De toda la diástole à holodiastólicos
• De la parte inicial à proto
• De la parte media à meso
• De la parte final à tele
• Cuando ocupan una porción de la sístole y la diástole à
dobles o en vaivén
• Cuando ocupan la totalidad de ambas fases àcontinuos
- Intensidad: suele expresarse en diversas escalas
principalmente la de Levine y Harvey à 1/6 hasta 6/6
• 1/6 = soplo de existencia dudosa
• 2/6 = escasa magnitud, pero indudable (todos lo
escuchan)
• 3/6 = soplo intenso, pero NO produce frémito
• 4/6 = soplo intenso acompañado de frémito
• 5/6 = máximo soplo auscultable
• 6/6 = se percibe sin apoyar el estetoscopio
- Clasificación:
• Sistólicos eyectivos o regurgitantes
• Diastólicos regurgitantes o de llenado

ð SOPLOS SISTÓLICOS EYECTIVOS

- Dejan cierto intervalo libre entre su comienzo y el primero ruido ESTENOSIS AORTICA
y otro semejante entre su final y el componente del segundo
ruido perteneciente a la válvula que la da origen. Son de
predominio mesosistólico
ü Estenosis aórtica valvular: la fusión comisural y la rigidez de las
valvas genera un soplo in crescendo-decrescendo, es decir,
romboidal o “en diamante”, localizado en el foco aórtico principal
y accesorio
- El pico máximo es más tardío cuanto más grave es la estenosis
- Suele iniciar el soplo un clic que, sin ser totalmente específico,
sugiere ausencia de calcificación valvar y menor grado de
estrechez
- En formas “cerradas” el clic suele estar enmascarado por las
ondas in crescendo
- Si la eyección es muy prolongada por la gravedad de la
estenosis el soplo sobrepasa el componente pulmonar de R2, la
rigidez valvar atenúa el componente aórtico (inaudible) à
resulta simulando un soplo en la porción inicial de la diástole
- “Fenómeno de la disociación acústica” = mayor propagación del
soplo sistólico aórtico al ápex que al cuello pudiendo simular
una insuficiencia mitral asociada inexistente, la forma en
diamante permite descartar tal asociación
ü Estenosis subaórtica dinámica (miocardiopatía hipertrófica): se
ausculta solo en el foco aórtico accesorio, sin clic y sin frémito
- Sensibiliza con: Valsalva, de pie y en latidos extrasistólicos à
deriva del menor llenado ventricular
ü Estenosis supravalvular: foco máximo sobre el manubrio esternal
o los huecos supraclaviculares. NO tiene clic y a veces, coexiste un
suave soplo diastólico d igual ubicación
 ü Estenosis pulmonar valvular (congénito): similar a estenosis aórtica, pero con máxima intensidad de
auscultación en el foco pulmonar y con propagación a la espalda.
- A veces también se escucha en el cuello, en especial a la izquierda (transmisión de la pulmonar a la aorta y
de esta a las carótidas)
ü Estenosis pulmonar relativa: por cortocircuitos de izquierda a derecha (CIA, CIV) o por estados hipercinéticos
(hipertiroides, anemia crónica, fiebre)
- Aparece un soplo eyectivo suave, protosistólico, en pleno foco pulmonar

ð SOPLOS SISTÓLICOS REGURGITANTES

- Ocupan toda la sístole, comienzan con el R1 y terminan con el R2 = holosistólicos
- Enmascaran el R1 y, a veces, sobrepasan el segundo, debido a que las sigmoideas cierran antes de la apertura
de las AV (que hacen cesar el soplo)
ü Insuficiencia mitral común: de intensidad variable siempre mayor en el área apexiana, forma “en banda”
- Sólo los intensos (4 o 5/6) producen frémitos
- Propagación clásica a la pared lateral del tórax y la axila
- Si es de tonalidad musical o piante expresa rotura de un pilar o de
una cuerda tendinosa de primer orden (IM grave), de una cuerda
de segundo orden (IM moderada) o de una fibrosis con eversión
valvar (IM leve)
ü Comunicación interventricular (CIV): soplo holosistólico intenso y “en
banda” acompañado casi siempre por frémito
- Se ubica en el mesocardio y puede sobrepasar el componente
aórtico del R2. Se propaga "en rayos de rueda de carro" y puede
oírse aun a cierta distancia de la pared anterior del tórax (grado
6/6)
- Cuando se complica con hiprtensión pulmonar el soplo se atenúa
à disminuye la intensidad y se acorta, transformándose primero
en protomeso y luego en protosistólico
ü Insuficiencia tricuspídea: ídem a IM pero su foco de máxima
auscultación es la porción inferior del esternón
- Suele tener menor intensidad porque las presiones de las cámaras
derechas son más bajas y también porque predominan los reflujos
funcionales por dilatación ventricular derecha, hecho que NO
ocurre en la IM
- Sea intenso o débil, aumenta de manera notoria al final de una
inspiración profunda (signo de Rivero-Carvallo)

ð SOPLOS DIASTÓLICOS REGURGITANTES

- Comienzan inmediatamente después del cierre de la válvula que los origina (aorta o pulmonar), son agudps
y casi siempre in crescendo-decrescendo. Suelen escucharse mejor en la base del área precordial con el px
sentado y con los brazos elevados por encima de la cabeza (posición de Azoulay)
ü Insuficiencia valvular aórtica: mejor área de auscultación en el foco de Erb, es “aspirativo” y se propaga hacia
el ápex
- En casos moderados ocupa la mitad de la diástole y en los graves es holodiastólico
ü Insuficiencia aórtica aguda: en esta variedad, a diferencia de las formas crónicas, el ventrículo izquierdo NO ha
tenido tiempo de adaptarse mediante dilatación e hipertrofia
- La presión intraventricular experimenta una franca elevación durante la mitad final de la diástole, cierra
tempranamente la válvula mitral, reduce la regurgitación aórtica y se da un breve soplo diastólico aspirativo
- Provocada casi siempre por la EI, el aneurisma disecante de aorta o la rotura de un aneurisma congénito o
adquirido del seno de Valsalva al VI, desencadena tempranamente una IC izquierda progresiva y rápida, que
en las formas graves obliga al reemplazo valvular temprano (en 3 a 6 meses)
ü Insuficiencia aórtica crónica: puede auscultarse bien en el foco aórtico principal
- Ocurre cuando existe una dilatación manifiesta de la porción suprasigmoidea de la aorta, que la aproxima a
la pared anterior derecha y alta del tórax
- En la actualidad se la observa en la insuficiencia valvular aórtica de la hipertensión arterial grave de larga
data, con fibrosis parietal y valvar secundaria (2-5%)
 ü Insuficiencia valvular pulmonar (congénito): características semejantes a su homólogo aórtico, pero en el foco
pulmonar
- De menor intensidad y duración, a la vez que, como todo fenómeno derecho, se incrementa durante la parte
final de la inspiración

ð SOPLOS DIASTÓLICOS DE LLENADO

- Se originan en las válvulas AV y comienzan solo después de un cierto tiempo del segundo ruido (cierre
sigmoideo). Son mesodiastólicos, graves, retumbantes, en decrescendo y a menudo los precede un ruido
chasqueante (chasquido de apertura de cada una de
las válvulas)
ü Estenosis mitral: es el más frecuente y representativo del
grupo
- En la estrechez leve se inicia con un chasquido de
apertura mitral bastante alejado del R2 (intervalo 2°R-
chasquido entre 0,13 y 0,14 s)
- Ocupa la mesodiástole, va en decrescendo y termina
antes de la sístole auricular, cuando existe ritmo
- sinusal
- Se lo percibe mejor con frecuencias cardíacas bajas (<
70), en el ápex y en los primeros segundos de
adoptada la posición de Pachón
- Se escucha mejor con campana abierta
ü Estenosis mitral relativa: por el elevado flujo
transvalvular y dilatación del ventrículo izquierdo,
también se produce un suave soplo mesodiastólico grave
- Suele comenzar con un R3 exagerado, lo que puede
confundirse con un chasquido de apertura inexistente
del que se diferencia por su menor agudeza y mayor
distancia al segundo ruido
- Aparece en la CIV y en el CAP con elevados cortocircuitos de izquierda a derecha
- Carey Coombs describió un soplo semejante en la carditis reumática, por estenosis mitral relativa al gran
flujo, reforzado por la contracción auricular anticipada, dependiente de un intervalo P-R prolongado. es
importante por dos razones: es índice probable de actividad reumática y no traduce una estrechez mitral
 estructural definitiva. Aunque algunos sostienen que a su
génesis contribuye un engrosamiento inflamatorio valva1;
este siempre es reversible y desaparece con la evolución del
proceso
ü Estenosis mitral funcional:
- Lo provoca la gran presión telediastólica ventricular izquierda
que cierra tempranamente la válvula mitral durante el llenado
diastólico, es decir que expresa gravedad y evidencias claras
de insuficiencia ventricular
ü Estenosis tricuspídea:
- Es superponible al de igual lesión mitral, pero de máxima
intensidad sobre la parte inferior del esternón
- Con la inspiración se acentúa francamente, mientras que el
retumbo mitral disminuye (maniobra de Rivero Carvallo)
ü Estenosis tricuspídea funcional: por aumento del flujo sanguíneo
transvalvular
- Se la observa en la CIA y en el retorno venoso anómalo. Asimismo, se describió la estenosis tricuspídea
funcional en casos de insuficiencia valvular pulmonar grave por hipertensión pulmonar a niveles sistémicos
- Dada su semejanza auscultatoria y patogénica, se lo ha llamado soplo de Austin Flint "derecho" pero, a
diferencia del original, su observación es excepcional
ELECTROCARDIOGRAMA PATOLÓGICO (en cursiva lo que tenemos que buscar en el ECG)
ð AGRANDAMIENTO AURICULAR (ONDA P)
ü ONDA P NORMAL
- Está conformada por la despolarización
de la AD en primer lugar y luego por la
AI, ya que el nodo se encuentra del lado
derecho. Hay una parte en la que se
superponen (pico de la onda P)
- Voltaje = 0,25 mV
- Duración = 0,10 segundos
- Puede modificar su morfología, duración
y voltaje
- Las aurículas NO se hipertrofian à la
sobrecarga hemodinámica genera
dilatación
ü AGRANDAMIENTO DE LA AURÍCULA
DERECHA
- Aumento de la primera parte de la onda
P (por lo que no va a generar cambios en la duración)
- Se observa un aumento de la primera parte de la onda P, generando un aumento de voltaje y mayor duración
de la despolarización de la AD con una superposición de ambas despolarizaciones mayor
- El voltaje aumenta, pero la duración final de la despolarización de ambas aurículas permanece constante
- Onda P pulmonar: alta, picuda y simétrica (en general con las patologías pulmonares, que generan
hipertensión pulmonar)
- El máximo voltaje lo vemos en aVF
ü AGRANDAMIENTO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
- Se observa un inicio normal de la despolarización auricular derecha pero la AI agrandada que comienza más
tardíamente requiere un mayor tiempo para completar su despolarización, siendo la superposición entre
ambas de una duración normal
- El voltaje permanece constante, pero existe una mayor duración de la despolarización auricular
- Presenta una “melladura” en su contorno superior que la caracteriza y la llaman bífida o bimodal
- Onda P mellada y prolongada: ya que hay mucha diferencia entre la despolarización de una aurícula y la otra
(generalmente la AI se despolariza a voltajes mayores que la AD)
- Onda P mitral à la patología que lo genera es principalmente la estenosis mitral
- Dada la ubicación post de la AI las derivaciones el aumento de voltaje no se ve en las derivaciones frontales
(las fuerzas son perpendiculares a este plano), pero lo vemos bien en V1 → onda p mellada con una fase
negativa de gran profundidad y duración
ð ECG NORMAL:
ü SEGMENTO PR
- Normal = isoeléctrico
- Puede sobreelevarse en infarto auricular y pericarditis
ü INTERVALO PR
- Normal = 0,12 – 0,20seg y es inversamente proporcional a la FC
- > 0,20seg = bloqueo AV de 1° grado
- < 0,12seg = aceleración de la conducción AV (simpaticotonía, hipertiroidismo o porque el estímulo encontró
un camino más rápido para llegar al ventrículo à sme de preexcitación como el WPW)

ü COMPLEJO QRS
- Normal = hasta 0,10seg
- Alteraciones de:
• Voltaje por sobrecarga hemodinámica
• Duración por trastornos de la conducción (bloqueos de rama)
• Morfología por secuelas de infarto
• Eje eléctrico por ≠ patologías

ð HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (la más frecuente)

- Representa un aumento en el desarrollo y metabolismo de las células musculares generando una masa
muscular del VI mayor dando como resultado una serie de alteraciones en el ECG
ü Criterios
- Desviación del eje frontal hacia la izquierda à en condiciones normales, el eje frontal está formado por la
despolarización del VD y del VI que unidos dan un vector de entre 0° y +90°. Sin embargo, cuando existe
hipertrofia del VI, la despolarización es más significativa llevando el eje hacia la izquierda y, a veces, hacia
arriba (0° a - 30°)
- Aumento de la R (voltaje) en las precordiales izquierdas: las derivaciones que observan la despolarización
desde el lado izquierdo perciben este agrandamiento como un aumento del voltaje significativo
• > 15 mm en aVL
• > 20 mm en DI
• > 24 mm en V5-V6
- S profundas en precordiales derechas
- Aumento del eje en precordiales izquierdas: aVL, DI, V5, V6
- Las derivaciones que ven la despolarización ventricular de frente tienen una onda R con > voltaje
- Índice de Sokolow:
• Mide la S que tiene mayor voltaje (más profunda/negativa) en V1 o V2 + la R que tiene mayor voltaje en
V5-V6
• Si sumo los voltajes de S en V1 o V2 + R en V5 o V6 y es > 35 mm decimos que es positivo y sugestivo de
hipertrofia VI
- TRASTORNOS SECUNDARIOS a la repolarización ventricular à por el
cambio de diámetros y grosor del VI se dan alteraciones de la
repolarización caracterizando las sobrecargas ventriculares sistólicas
y diastólicas
• Orden de despolarización y repolarización de las paredes
ventriculares normales:
û Despolarización endocardio à epicardio
û Repolarización epicardio à endocardio
 • Sobrecarga diastólica
û Se produce una sobrecarga de volumen en el VI (ej. insuficiencia aórtica à sangre vuelve al VI)
û Este ventrículo se va a hipertrofiar y también se va a distender con mantenimiento del espesor
ventricular lo cual se traduce en el ECG con un mantenimiento de la polaridad de la onda T igual a la
del QRS, pero con una morfología simétrica y picuda (isquémica)
û Hay hipertrofia excéntrica = aumento de masa muscular sin aumentar el grosor de la pared (o leve
aumento) + gran aumento del diámetro de la cámara
û Onda T simétrica y picuda, de polaridad coincidente con QRS (+)
• Sobrecarga sistólica
û Se produce una sobrecarga de presión (Ej. estenosis aórtica o HTA)
û Este ventrículo desencadena hipertrofia concéntrica = aumenta el grosor de la pared con disminución
del diámetro de la cámara
û En condiciones normales, la despolarización comienza con el endocardio seguido por el epicardio
mientras que la repolarización es inversa, sin embargo, como tarda más la despolarización en llegar
al epicardio por el aumento del grosor le da tiempo al endocardio de repolarizarse antes
§ Despolarización endocardio à epicardio
§ Repolarización endocardio à epicardio
û Dando una onda T de diferente polaridad que el QRS (-) y con una morfología asimétrica
û Índice de Sokolow

û ECG: QRS altos con aumento de voltaje de las precordiales izquierdas + inversión de onda T
SOBRECARGA SISTÓLICA

ð HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

- Normalmente el vector de despolarización ventricular (2° vector) correspondiente al VD es anulado por el
vector del VI, de manera que para que la hipertrofia del VD se manifieste, el vector del VD debe por lo menos
duplicarse
ü Criterios
- Desviación del eje frontal a la derecha de + 90° por la despolarización derecha mayor
- Aumento de la R en precordiales derechas las cuales son mayores que las S à las precordiales derechas que
ven de frente el vector de despolarización, al ser mayor se traduce en un mayor voltaje superando a las S
(relación R/S > 1)
- S profundas en precordiales izquierdas
- TRASTORNOS SECUNDARIOS de repolarización ventricular à teniendo en cuenta que el VD está
acostumbrado a manejar cambios de volumen, no se observan cambios significativos en estas circunstancias,
en cambio, cuando existen cambios de presiones dando una onda T simétrica e invertida
 - Cuando existe una gran hipertrofia del VD, el vector septal se desplaza a la izquierda por rotación del tabique
y aparecen ondas Q en precordiales derechas (V1-V2) à ojo lo podemos confundir con las Q patológicas del
infarto que llegó a necrosis

ð BLOQUEOS DE RAMA
- Un bloqueo de rama es un retraso (bloqueo incompleto) o detención (bloqueo completo) del estímulo que
viaja por una de las remas de haz de His
- Criterios
• Prolongación de la duración del QRS à QRS ancho
• Para que el QRS ancho sea indicador de bloqueo de rama debe ir precedido de un intervalo PR constante
y no < 0,12 seg à certifica que el (+) proviene de las aurículas
ü Despolarización normal:
- 1° vector: despolarización del tabique. Mira hacia la derecha y hacia adelante
- 2° vector: despolarización de ápice y paredes de los ventrículos.
Mira hacia la izquierda, abajo y atrás
- 3° vector: despolarización de paredes basales y posteriores. Mira
hacia atrás, arriba y derecha
- El impulso parte del nodo sinusal, despolarizando el septum
interventricular de izquierda a derecha por el haz de His, progresa
a despolarizarse el ápice y las paredes ventriculares para
finalmente despolarizarse de manera conjunta las porciones
basales y posteriores de ambos ventrículos:
• Precordiales derechas (V1 y V2) → R+ (cabeza del vector) S-
(cola del vector)
• Precordiales izquierdas (V4, V5 y V6) → Q- (cola del vector y
si no aparece es isodifásica) R+ (cabeza del vector) S- (cola del
vector)

ü Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI)

- El trastorno eléctrico es mayor que en otros bloqueos porque además del retraso en la conducción del
impulso + la despolarización del ventrículo debe comenzar en sentido opuesto (de derecha a izquierda)
- El impulso se bloquea del lado izquierdo y la conducción continua
solamente por el lado derecho
1. Despolariza el septum en forma invertida (der a izquierda, adelante
a atrás y arriba abajo) à 1º vector
a. R pequeña en precordiales derechas y ausencia de Q en DI,
aVL, V5 y V6
2. Despolarización de la porción inferior del septum, del VD y primera
parte del izquierdo, la fuerza/onda de despolarización está oculta
por la onda de despolarización del VI, que va hacia la izquierda y por
la primera parte del VI (la pared del VI es más gruesa, tiene más
masa, por ende, los vectores son de mayor magnitud à 2º vector
(de derecha a izquierda)
a. S V1 y V2 y R DI, aVL, V5 y V6
3. Después se activa el tercio superior del septum que origina un 3° vector anómalo
a. S profunda y mellada V1 y V2 y R ancha con meseta en DI, aVL, V5 y V6
4. Despolarización de pared libre del VI; de derecha a izquierda y hacia atrás à 4º vector
a. Completa la S de V1 y V2 y la R de DI, aVL, V5 y V6
 - Precordiales derechas (QRS en V1 y V2); como todos los vectores son vistos por la cola en las precordiales
derechas (ya que van de derecha a izquierda), se marca una sola deflexión negativa QS
- Precordiales izquierdas (en V5 y V6); 1) 1º vector; marca una pequeña deflexión positiva: R INICIAL (2,3,4)
después viene toda la despolarización del VI; todos los vectores miran para la izquierda: deflexión positiva (R)
- Se forma una R mellada que marca el paso de la despolarización de la zona derecha hacia la zona izquierda
- NO hay Q incial porque no hay vector que vaya hacia la derecha
- V5 y V6; R mellada. A veces también en DI y aVL

- Criterios de diagnóstico:
• Duración de QRS > 0,12seg
• Desviación del eje eléctrico hacia la izquierda (entre 0º y -30º); mayor desviación a la izquierda mayor
cardiomegalia
• Trastornos secundarios de la repolarización:
û Onda T+ en DIII, aVF, v1, v2
û Onda T- asimétrica en DI, aVL, V5, V6
• Como en el BCRI están afectadas las fuerzas iniciales del QRS, su presencia imposibilita la utilización del
ECG para diagnóstico de cardiopatía isquémica
- Etiología: cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, miocardiopatías. A diferencia del BCRD, la presencia
de BCRI indica siempre enfermedad miocárdica subyacente

ü Bloqueo incompleto de rama izquierda (BIRI)

- QRS à 0,10seg – 0,12seg
- La morfología del QRS es igual a la del BCRI, pero con voltajes mayores de la R
- HTA 90% caso

ü Bloqueo completo de rama derecha (BCRD)

- La conducción de la onda de despolarización por la rama derecha es bloqueada; va solamente por la rama
izquierda
• El septum se despolariza de izquierda a derecha; 1º VECTOR (no se modifica; puede aumentar
ligeramente su voltaje por falta de fuerzas opuestas de la rama derecha)
û R de V1 y V2 y QS en V5 y V6
• Mayor voltaje y hacia adelante, por fuerzas simultáneas que tratan de atravesar el septum de izquierda a
derecha y que tienen el sentido opuesto: 2º VECTOR
û S pequeña en V1 y V2 y R variable en V5 y V6
- Cuando termina la despolarización del VI aparecen nuevas fuerzas que representan la despolarización del
VD, parte superior y posterior (fuerzas lentas porque viajan por el músculo y llegan desde la izquierda): 3º
VECTOR; hacia arriba y hacia atrás (Suvá). Hacia la derecha y adelante (Argente)
• R´ (prima) en V1 y V2 con imagen en letra M y el comienzo de la S ancha en V5 y V6
- Despolarización del 1/3 superior del septum y pared libre del VD; 4º VECTOR hacia la derecha y adelante (no
está presente en corazón normal)
• Completa la R´ de V1 y V2 y la S de V5 y V6
- Derivaciones precordiales derechas:
• 1º vector à eje normal, positivo lo ves venir desde las precordiales derechas; R inicial positiva
• 2º vector à se va de las precordiales derechas, le ves la cola, hace onda negativa S
 • 3º vector à lento, grande y positivo, porque V1 y 2 lo ven venir, es onda positiva R PRIMA
• 4º vector à deflexión negativa que puede estar montada dentro de la R’ prima
- Hay alteración en la repolarización: onda T opuesta al QRS; ASIMÉTRICA E INVERTIDA
- Derivaciones precordiales izquierdas à S EMPASTADA
• 1º vector lo ven normal; Q pequeña
• 2º vector lo ven de frente; positivo R
• 3º vector; lo ven negativo (ven la cola) y genera una S, que no tiene demasiada amplitud pero es
prolongada à “S empastada”
• 4º vector se está yendo; negativo

- Criterios:
• Duración: QRS > 0,12 segundos
• Desviación del eje eléctrico:
û Tipo Wilson (50%): hacia la derecha y hacia arriba (-150 y -180)
û Tipo bailey (20%); hacia la derecha y hacia abajo (+90 y +150°)
• Trastorno secundario de la repolarización: ONDA T NEGATIVA EN DIII, aVF, V1 y V2
- Etiología: CI, miocardiopatía chagásica, enfermedad de LEV

ü Bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD)

- Es igual al BCRD salvo por la duración à QRS 0,10 - 0,12seg
- Suele acompañar la sobrecarga de volumen del VD (comunicación IA, IV y cor pulmonale agudo y crónico)
- Si la duración del QRS es normal, pero están los otros signos à imagen de BIRD

ð DESVIACIONES DEL EJE

ð SEGMENTO ST: básicamente vemos cardiopatía isquémica, pero pueden alterarse por otras razones
ð CARDIOPATIA ISQUÉMICA à 3 estadios:
ü ISQUEMIA = hipoperfusión miocárdica sin muerte celular con alteraciones en la onda T
- Subendocárdica → T positiva y simétrica
• En el ECG se observa que la onda T comparte polaridad con el QRS, pero presenta una alteración en la
morfología convirtiéndose en picuda y simétrica
• La repolarización NO se altera en función de la polaridad, sigue siendo positiva, se altera la forma porque
se exagera la isquemia subendocárdica relativa (fisiológico x la compresión de las intramurales, es por
esto por lo que el QRS y la T son de igual polaridad) por lo que aumenta el voltaje y eso hace que sea

picuda
- Subepicárdica → T negativa y simétrica
• En el ECG se ve una alteración en el orden de la repolarización manifestándose como una onda T que no
comparte la misma polaridad que el QRS además de que es simétrica y picuda
• Hay una alteración en el orden de la repolarización con respecto al QRS en lugar de repolarizar de
epicardio a endocardio, se va a repolarizar de endocardio a epicardio y por ende la polaridad de la onda
T se invierte
 ü LESIÓN/INJURIA = cambios en el segmento ST
Aclaración: estos cambios se dan por la denominada “corriente de lesión” que se genera entre las cél. lesionadas (tienen
un valor de potencial positivo por el aumento del K+ extracelular) y las cél. vecinas que se encuentran sin alteración (valor
de potencial de membrana más negativo). De este modo se generan vectores entre ambas cél. que dibujan el infra o
supra ST según el sitio de lesión y cómo vean los electrodos al vector
- Lesión subendocárdica → infradesnivel del ST (punto J llevado hacia abajo)

- Lesión subepicárdica supradesnivel del ST (punto J llevado hacia arriba)

ü NECROSIS = onda Q patológica → en V4 – V5 si es > 0,04seg, > de 2mm de profundidad o con voltaje > 25% de
la onda R que le sigue. (V1, V2, V3, V4, V5 → cara cardíaca anterior)

ü Otros criterios de IAM

- Un QS en cualquier derivación (menos aVR que mira hacia el interior del corazón)
- Presencia de Q patológicas: aquella que dura más de 0,04seg, mellada y con voltaje superior al 25% de la R
que le sigue. Si el infarto es NO transmural → hay QR
- Presencia de “Q” (de cualquier tipo) donde nunca existe (V1, V2, V3)
ü Otras causas de alteración del ST
- Pericarditis aguda supradesnivel del ST, es difuso (lo veo en muchas derivaciones)
- Angina variante o de Prinzmetal ST sobreelevado que en minutos vuelve a la normalidad
- Angina típica ST deprimido que en minutos vuelve a
la normalidad

ð Otras alteraciones en el ECG patológico:

ü ALTERACIÓN DE LA ONDA T
- 1°: alteraciones de la onda T sin trastorno de la
activación ventricular (QRS previo normal) à
cardiopatía isquémica)
- 2°: acompañan los trastornos de activación
ventricular (bloqueo completo de rama; hipertrofia
ventricular) = morfología, invertida, sin descenso del
punto J
 ü INTERVALO QT
- Valor más: Hombre 0,42 seg – Mujer 0,44seg. Debe medirse corregido con la FC. Regla duración del QT
normal no > al 50 % de la duración del intervalo entre dos R
- “Sístole eléctrica”. Prolongación por: fármacos, CI, hipocalcemia, hipopotasemia. La prolongación del QT
puede ser desencadenante de arritmias ventriculares graves (TV tipo torsión de punta) que pueden llevar a
la detención cardiocirculatoria por FV. Hay síndromes congénitos del QT largo que se asocian con la muerte
súbita del lactante
ü ONDA U
- Invertida à CI
- Aumentada de voltaje à fármacos y trastornos hidroelectrolíticos

ð TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS o FARMACOS

ü HIPERPOTASEMIA: alteraciones en el ECG se ven mejor en precordiales
medias. Cambios progresivos
- [K+] = 3,5 – 5,5 mEq/L → normal
- [K+] > 5,5 mEq/L → Onda T picuda y simétrica
- [K+] > 6 mEq/L → Onda T picuda y simétrica con voltaje similar a R
- [K+] > 7 mEq/L → Desaparición de Onda P. Onda R prolongada
- [K+] > 8 mEq/L → QRS de tipo “QS” de duración prolongada que se
continúa con la onda T picuda y simétrica sin demarcarse el segmento
ST
ü HIPOPOTASEMIA
- Prolongación del QT
- Inversión de onda normal que tiene < amplitud y > duración
- Aparición de onda U
- Infradesnivel del punto J, segmento ST
- QRS > amplitud, > duración
ü Digital:
- Efecto digitálico (es normal) → PR prolongado, cubeta digitálica (infraST del punto J con concavidad hacia
arriba), siguiendo a un QRS predominantemente positivo, onda T de amplitud disminuida y QT acortado
- Intoxicación digitálica → cubeta digitálica con el QRS precedente predominio negativo (Síndrome de
Mariott), extrasistolia ventricular bigeminada, taquicardia auricular ectópica con bloqueo AV o taquicardia
de la unión AV
ü Amiodarona: bradicardia sinusal, ondas T deformadas (bimodales y redondeadas), prolongación del QT u ondas
U
 UNIDAD TEMÁTICA 6: El px con disnea e Insuficiencia cardiaca
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

ð INSUFICIENCIA CARDIACA: es la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el
metabolismo tisular, o llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo à
situación de disfunción de bomba, remodelamiento, alteraciones humorales y subsecuentemente insuficiencia
circulatoria.
ü Caracterizada por:
- Presencia de condiciones de alto riesgo
- Alteraciones estructurales
- Sindorme clinico de incapacidad de los ventriculos para eyectar la sangre, necesaria para el metabolismo
tisular, o para llenarse sin un aumento compensatorio de la presion auricular en reposo y/o esfuerzo
- Elevada mortalidad
- Mala calidad de vida
ð EPIDEMIOLOGÍA
ü Primera causa de hospitalización en px >65 años.
ü 1 cada 4 px con ic >65 años son re hospitalizados dentro de los 30 días tras haber recibido el alta.
ü En argentina 8% de las ic mueren durante la hospitalización y 13% dentro de los 90 días post alta.
ü 1 de cada 4 px fallecen dentro del primer año del dx.
ü Casi el 50% de px mueren en el lapso de 5 años post diagnostico
ü Las alteraciones en la función y estructura del VI y la regulación neurohumoral conducen a una limitación
funcional progresiva, retención de líquido y aumento en el riesgo de muerte. Cuando la IC produce
sintomatología, a pesar de estar en tto, se asocia a un mal pronóstico, con una mortalidad al año de 45/50%.
ü CAUSAS MÁS COMUNES: ENFERMEDAD CORONARIA E HTA. Otras son DBT, insuficiencia renal, anemia,
obesidad, apnea del sueño, depresión, miocarditis, pericarditis, infecciones, embarazo, etc. Todo esto va en
aumento con la longevidad de la población.
ð FISIOPATOLOGÍA alteración estructural, funcional y neurohumoral
ü El volumen sistólico está dado por la contractilidad, la precarga (sangre que llega para expulsar) y la poscarga (P
Ao) (+ contracciones sinérgicas del miocardio, integridad de la pared, competencia valvular) à VS x FC = GC.
ü Recordando la histología en el miocardio están
los miocardiocitos, junto con células endoteliales
y FIBROBLASTOS, importante remarcarlo, ya que
en la IC va a haber una marcada proliferación de
estos produciendo fibrosis, como consecuencia
de la activación del SRAA, actuando
principalmente la aldosterona.
ü Estructurales: alteración del complejo
excitación/contracción, desensibilización
B adrenérgica, hipertrofia, necrosis, fibrosis,
remodelamiento del VI.
ü Funcionales: sobretodo en las fallas sistólicas, si se dilata el ventrículo se dilata el anillo mitral >insuficiencia
mitral, isquemia intermitente, arritmias ventriculares.
ü Neurohumoral: Activación del SRAA, SNS, liberación de vasodilatadores (bradikinina, ON, PG), péptido
natriurético, citosinas (endotelina, TNF, IL), etc. Estos mecanismos compensatorios simulan la inflamación.
ü El daño a nivel del ventrículo lleva al remodelamiento donde tenemos activación neurohumoral, aumento de
citoquinas, alteraciones eléctricas, ya que si el ventrículo se dilata hay más probabilidad de desencadenar
arritmias, como taquicardia ventricular incluso fibrilación ventricular.
ð ESTADIOS:
A. Alto riesgo à presencia de condiciones que se asocian fuertemente con el desarrollo de IC, pero aún no hay
anormalidades estructurales o funcionales identificables y no hay sintomatología. Ej. HTA, enf.coronaria, DBT II,
drogas cardiotoxicas, alcohol, antecedentes familiares. SIEMPRE INTENTAR QUE EL PX NO PASE DE ESTE ESTADIO
B. Alteraciones estructurales à que se asocian fuertemente con el desarrollo de IC, pero aun ES ASINTOMÁTICO.
Ej. Hipertrofia, fibrosis ventricular, dilatación o hipocontractilidad del VI, valvulopatia asintomática, atc IAM.
C. Sintomatologia actual o antecedentes de ic à junto con las anormalidades estructurales cardiacas que se
asocian al desarrollo de IC. Ej. Disnea y fatigabilidad, asintomáticos en tto por síntomas o signos previos de IC.
D. IC refractariaà hay presencia de signos y síntomas actuales graves en reposo a pesar de la máxima terapéutica
medica que requieren intervenciones especiales junto con anormalidades estructurales avanzadas. Ej.
Internaciones repetidas, lista de tx., soporte IV, Mecánico continuo, internación crónica por IC.
ð CLASIFICACIÓN FUNCIONAL: CLASE
1. No tiene limitacion funcional
2. Limitacion leve de la capacidad fisica
3. Limitacion marcada de la capacidad fisica (no puede hacer tareas)
4. Incapacidad de realizar alguna actividad fisica
ð Marcadores de severidad
ü El Peptido Natriurético es un importante indicador de pronóstico en
todos los estadios de la enfermedad, es el mejor predictor de
supervivencia y su elevación es directamente proporcional con el
riesgo de muerte, siendo esta un 35% mayor por cada 100 pg/ml de
elevación de su concentración plasmática.
- Péptidos natriuréticos → recordemos que los miocitos auriculares secretan el PNA y los miocitos del
ventrículo el PNA y el péptido cerebral natriurético, ante el aumento de la presión intracavitaria.
- Su dosaje permite hacer el diagnóstico diferencial de la disnea cardiaca o pulmonar o de la insuficiencia
cardiaca asintomática, confirma origen cardiaco de la disnea en sit. De emergeniciaà se usa NT-proBNP.
- Valores mayores de 150pg/ml tiene mayor especificidad, pero valores bajos tienen alto valor predictivo
negativo. Se aprueba la utilización del PNA para el diagnóstico de IC, tiene un alto correltato.
- âel tiempo necesario para hacer dx y comenzar tto
- Lo utilizamos cuando estamos en el límite de si es o no una IC
- Sus funciones básicamente es oponerse al SRAA. Tiene funciones vasodilatadoras, incluso sobre las
coronarias, a nivel neurohumoral disminuye la aldosterona, endotelina, a nivel cardiaco mejora la relajación,
es antifibrotico y anti remodelado, a nivel renal aumenta la diuresis y con ella la natriuresis
ü Remodelamiento: una ic sobre todo sistólica tiene alteración de la forma, tamaño y alteración del a función, el
cual es inducido por el estrés hemodinámico crónico que sufre el corazón insuficiente. Lo que mayoritariamente
se ve es una alteración en la geometría de la cámara del VI, dilatación de esta con aumento de su esfericidad,
adelgazamiento de las paredes ventriculares y finalmente una insuficiencia mitral.
ü Insuficiencia cardiaca =
- 2 causas mayores
- 1 causa mayor + 2 menores
- 3 causas menores
ð CRITERIOS MAYORES: ð CRITERIOS MENORES:
ü Disnea paroxística nocturna ü Edema MMII
ü Ingurgitación yugular ü Tos nocturna
ü Estertores ü Disnea de esfuerzo
ü Cardiomegalia ü Hepatomegalia
ü Edema agudo de pulmón ü Derrame pleural
ü R3 ü Capacidad vital 1/3 de la prevista
ü Reflujo hepatoyugular ü Taquicardia >120lat/min
ü Perdida de > 4,5Kg de peso con el tratamiento
ð Causas que llevan a disnea/fatiga/edema:
ü DISNEA: incremento del trabajo ventilatorio, aumento del trabajo mecánico o respiratorio, mayor rigidez
pulmonar, aumento de las resistencias de las vías aéreas, mayor presión AI, aumento del espacio muerto
fisiológico.
ü FATIGA: flujo sanguino reducido hacia el músculo esquelético, causando metabolismo anaeróbico y acidosis,
alteraciones estructurales y celulares en el músculo esquelético, alteraciones electrolíticas, depresión.
ü EDEMAS: menos FSR y caída de la perfusión renal, activación del SRAA, redistribución del flujo sanguíneo
intrarrenal hacia las nefronas retenedoras de Na+, mayor efecto de la aldosterona por alteración del
catabolismo hepático, aumento de la presión hidrostática del capilar.
ü EXAMEN FÍSICO: Importante ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO.
- Px en 45° donde se la va a observar el cuello para poder medir la turgencia yugular y de paso determinar la
presión venosa del px (reglita y se le suman los 5cm de base) à inspección y determinación
- Ingurgitación yugular +R3 = gravedad (R3 se ausculta con campana)
- Pulso alternante, mayormente si el px está haciendo una falla aguda del VI, pulso regular, pero a la palpación
se siente que hay camambios en la amplitud.
- Latido apexiano
- Edema, reflujo hepatoyugular
- DX: CLÍNICO
ð EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ü Análisis de sangre y de ü Orina
ü RMN ü Los péptidos natriureticos
ü Ecg ü Ecocardiograma
ü Rx de torax
- Si tiene una IC va a tener una redistribucion del flujo ya que va a
tener una hipertension venocapilar à lineas de KERLEY. Estas se
deben a los engrosamientos de los septos interlobulares por
infiltrado edematoso o en procesos inflamatorios. Hay dos tipos:
• A: que son finas y largas y se dirigen hacia los hilios y NO
contactan con la pleura, se distribuyen por los campos
superiores.
• B: que son finas y cortas y son perpendiculares a la pleura
costal que se observan en las bases.

- Indicaciones de IC SISTOLICA
• Indice cardiotoracico = a +b / c x 100
O Mayor al 50%
• 4 signos radiologicos de insuficiencia cardiaca:
O Lineas B de Kerley: expresan que el O Liquido en las cisuras
plasma paso al intersticio O Derrame pleural
O Congestión peribronquial
• Redistribución del flujo venoso pulmonar “en astas de ciervo”
• Pleuresía derecha o bilateral (inflamación de la pleura)
• Signos indirectos de valvulopatía: insuficiencia mital relativa por dilatación del ventriculo
 ü Electrocardiograma
- Arritmias de alta frecuencia ventricular - Alteraciones del STT
- Bloqueo AV de 1mer grado - Complejos de bajo voltaje: hipotiroidismo,
- BRI miocardiopatía dilatada, amiloidosis
- HBIA
ü Ecocardiograma, podemos clasificar la IC según la FE:
- Alta > 70% - Normal 55-70%
- Baja 40-55% - Posible ic < 40%
- Cuando la FE < 40% también podemos estar en una falla sistólica x engrosamiento del septo
- Podemos ver:(no hay que saberlo)
• Tamaño ventricular • Alteraciones de la motilidad parietal
• Tamaño auricular • CIA- CIV
• Espesor del septum y pared posterior • Enfermedad mitral y aortica
• Fracción de eyección • Estimación de la presión en arteria
• Disfunción diastólica pulmonar
ð CASO CLÍNICO 1: Mujer de 73 años de edad con atc de HTA sistólica se interna con dx de IC. En el EF presenta: PA
180/85mmHg, turgencia yugular, edema bimaleolar y estertores crepitantes. La rx de tórax muestra un edema
pulmonar con silueta cardiaca en límites normales (descartamos falla sistólica). El ecocardiograma evidencia
engrosamiento del septum, de la pared del VI (hace una cavidad más chica lo que hace más difícil llenarse), cavidad
ventricular normal y agrandamiento de la AI. FE 70% y patrón de llenado diastólico anormal.
ü Este es un caso típico de IC DIASTÓLICA. En esta, los criterios diagnósticos son:
ü FE NORMAL >40-50% dentro de los 3 días de un episodio de IC.
ü EVIDENCIA OBJETIVA DE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: relajación ventricular izquierda anormal, alteración del
lleno ventricular, alteración de la distensibilidad determinada durante un cateterismo cardiaco.
ð DIFERENCIAS CLÍNICAS
ü >FREC EN ADULTOS MAYORES Y EN MUJERES
ü FE PRESERVADO O MAYOR A 40%
ü R4 en falla diastólica como consecuencia durante la sístole auricular que el ventrículo no se puede dilatar

IC DERECHA IC IZQUIERDA
Signos retrogrados
Los primeros signos son la congestión sistémica, Primeros sintomas que se originan son los de la
hepatomegalia congestiva, ascitis y derrame pleural congestion pulmonar y el mas importante à disnea
Global
Los signos principalmente van a ser anterogradas por falla en el VI y retrogradas por fallas en el VD. La disnea va
a disminuir justamente por las fallas ventriculares derechas.
Es frecuente que un px con IC izquierda sin ser tratado termine evolucionando a una IC derecha por la conexión
retrograda, el px al comienzo tenia disnea pero cuando empieza a tener IC derecha, va a creer que se siente mejor
porque la disnea va a disminuir o desaparecer, pero en realidad el cuadro esta empeorando.
EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
ð El paciente tiene IC cuando presenta un síndrome clínico,
un conjunto de signos y síntomas (los síntomas era la
disnea y fatigabilidad que pueden o no estar asociados a
edema como signo característico de la congestión venosa
por falla derecha) y este síndrome es en general
caracterizado por una incapacidad de los ventrículos para
eyectar sangre, expulsión (falla sistólica) o para llenarse
(falla diastólica).
ð Falla sistólica à hay una incapacidad para mantener el VM
(demanda metabolica) porque el ventriculo se encuentra
dilatado, los que genera una menor contractilidad de las
paredes ventriculares (también â la distensibilidad)
siempre hay un remanente de volumen que va generando
de forma progresiva aumento de la presión de fin de
diástole.
ð Falla diastólica à incapacidad de llenar el ventriculo
porque se encuentra rígido, se llena pero a expensas de
generar mucha presión en el VI para llenarlo.
ð Ambas tienen aumento de la presión de fin de diástole.
ð Síndrome clínico (disnea y fatigabilidad asociados o no a
edema) caracterizado por la incapacidad de los ventrículos
para eyectar sangre (IC sistólica) o para llenarse (IC diastólica).
ð Estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado a las demandas
metabólicas normales, o lo hace con altas presiones de llenado anormales.
ð Puede ser:
ü Por su forma de presentación: IC aguda o crónica
ü Por el cuadro clínico: IC izquierda, derecha y global
ü Por ecocardiograma y Doppler: IC sistólica o diastólica

Sistólica Diastólica
FE Baja < 40% Normal
VI Dilatación, á contenido de t. fibrotico Rigidez
Edad 50-70 años (variable) Ancianos (variable)
Sexo Sexo M Sexo F
Etiologia Cardiopatía isquémica HTA, obesidad y DBT
Disnea, por aumento de la presión de fin de diástole, se traduce en la aurícula y el capilar
pulmonar y genera trasudacion de plasma al intersticio y hacia el alveolo
ð En la IC estos mecanismos dependen de:
ü Modelo neuroendocrino → mecanimsmos compensadores vinculados con la liberación de hormonas y nt.
- á de la actividad simpática: para generar redistribución de flujo se hace vasoconstricción arterial y venosa
à activación del SRAA à alodosterona à daño miocardico à liberación de citoquinas à remodelado
ventricular
- La activación del SRAA: lleva al daño en el miocardio por la aldosterona à fibrosis
- La liberación de citoquinas: genera un remodelado ventricular que en definitiva es el remplazo del miocardico
- Todos estos cambios a corto plazo son beneficiosos porque optimizan el transporte de O2 pero a largo plazo
son dañinos, por eso es importante contrarrestarlos.
- Estos mecanismos dañinos deben ser tratados con B-bloqueantes para inhibir la actividad simpática y con
IECA y antialdosteronicos para optimizar y evitar el daño fibrótico.
 IC AGUDA IC CRONICA
-Isquemia o infarto agudo de miocardio (IAM): -Isquemia 80%
ruptura papilar, muscular, septal, de la pared libre
-Hipertension (+ frecuente)
-Valvulopatía aguda -Anorexia
-Miocarditis -Estenosis mitral, aortica, pulmonar y tricuspide
-Arritmias: taqui y bradiarritmias -Insuficiencia mitral, aortica, pulmonar y tricuspide
-Hipertensión severa incontrolada -Chagas
ETIOLOGIA

-Sepsis o Shock septico -Mixoma (tumor)

-Embolismo pulmonar agudo -Toxica
-Farmacologías: drogas depresoras o suspensión -Alcohol
de drogas activas -Valvular
-Metabólica
-Insuficiencia mitral, aortica, pulmonar y tricuspide
-Taponamiento cardiaco -Inflamatoria
-Bloqueos AV, disección aortica -Idiopática
-Endocarditis infecciosa -Disnea progresvia (IC izquierda)
-Disnea aguda / paroxistica noctura (x la -Debilidad, fatiga y cansancio
reabsorción) -Edemas periféricos (corazón derecho)
SINTOMAS

-Ortopnea -Nicturia
-Asma cardiaca: cuando a la disnea subita se agrega -Hipertensión pulmonar (corazón izquierda)
la presencia de sibilancias por edema de bronquios -Disnea paroxistica nocturna
-Edema agudo de pulmón: expectoracion -Tos seca noctura
asalmonada -Anorexia
-Taquipnea y taquicardia (por activación del SNS) -Edemas
-R3 (IC sistolica) o R4 (IC diastolica) -Hepatomegalia dolorosa (duele x la distención de la
-Taquicardia + R3 à ritmo de galope capsula de glison x exceso de liquido y congestión)
-Rales crepitantes -Reflujo hepatoyugular positivo retardado
SIGNOS

-Uso de músculos accesorios -R2: ruido pulmonar intenso

-Ingurgitación yugular (IC derecha) -Soplo de insuficiencia tricúspidea
-Hipertensión venosa, por descarga sistolica -R3: como un galope (IC sistolica)
-Hipotensión: en severa disfunción ventricular -R4: puede ser fallo diastolico u otra causa, llenado
ventricular con rigidez del ventriculo
ð Insuficiencia ventricular global: hipertensión venosa más disnea por insuficiencia ventricular
ð Entonces en la insuficiencia ventricular izquierda aguda se va a presentar con disnea aguda, ortopnea, DPN, asma
cardiaca y edema agudo de pulmón. En la crónica tiene una disnea progresiva que se pude reagudizar y la derecha
es secundaria a la izquierda con hipertensión venosa. La insuficiencia ventricular global justamente es una
hipertensión venosa + disnea por insuficiencia ventricular.

ð Insuficiencia cardiaca crónica reagudizada

ü El paciente tiene todo el aspecto de una disnea aguda que tiene como característica estar en ortopnea, tiraje
intercostal y tiene la ingurgitación yugular, que no la evidencia quizá un paciente que este con una ICA.
ü Factores desencadenantes
- Incumplimiento de la dieta, de los medicamentos o de ambos
- Hipertensión no controlada
- Arritmias (taquiarritmias supraventriculares, bradiarritmias)
- Isquemia cardiaca
- TEP
- Infecciones sistémicas o cardiacas
- Insuficiencia renal aguda o luego de expansiones o transfusiones (sobrecarga de volumen por oliguria)
- Depresión, crisis emocionales, viajes largos (x edema en las piernas que posteriormente se reabosrben
cuando el px se acuesta y sobrecarga el VI)
ð Determinantes del volumen sistolico à contractilidad, precarga, poscarga, competencia mecánica y la FC. La
alteración de estas variables lleva a la ICA como, por ejemplo, si hablamos de precarga seria una sobrecarga del
volumen o alteración del llenado como por ejemplo las ineficiencias valvulares.
ð Alteraciones de la poscarga como por ejemplo una sobrecarga de presión en una crisis hipertensiva.
ð La alteración de la competencia mecánica como por ejemplo alteraciones valvulares (endocarditis que altera una
válvula, o pericárdicas como por ejemplo un derrame pericárdico o pericarditis),
ð la FC que altera por ejemplo el llenado, taquicardia (las coronarias se llenan en diástole y esto facilita la isquemia
cardiaca) y la eyección estaría alterada ya sea por taqui o bradiarritmias.
ð Fisiopatologia de IC aguda izquierda:
ü Va a haber un fallo retrogrado súbito: â del volumen intravascular y á del volumen de fin de diástole y la
presión en la aurícula, por la caída del volumen intravascular tenemos estimulación de los barorreceptores y
estimulación del tono simpático (adrenergico) → á la FC, las resistencias periféricas, y la presión arterial.
ü El fallo retrogrado se va a manifestar con el á de la presión a nivel capilar, esto sobrecarga al VD. Y por otor
lado el fallo anterógrado determina la caída de la FE, perfusión tisular y mecanismos de adaptación cardiacos.
ü En los pulmones en condiciones patológicas el drenaje linfático puede reabsorber hasta 50% del edema. Es capaz
de llevarlo a cabo en una IC crónica (le da tiempo), no asi en una IC aguda (NO le da el tiempo).
ü En la IC aguda va a haber mayor rigidez pulmonar por la gran cantidad de plasma del intersticio y se estimulan
los receptores J de la disnea y aparece la disnea aguda à aumenta la FR y por lo tanto el trabajo respiratorio.
Esa trasudación del volumen de plasma estimula los receptores de la disnea y lleva esta información al SNC.
ü Entonces la insuficiencia ventricular izquierda va a generar disnea por fallo retrogrado, sobrecarga del VD por
la hipertensión pulmonar, la hipertensión venosa con la ingurgitación yugular, hepatomegalia, relujo H-yugular
y edemas y por otro lado la incapacidad del VI para satisfacer la demanda de O2 de los tejidos (fallo
anterógrado) lleva a fatigabilidad.
ð Examen físico: signos de disminución del VM
ü Signos disminución del VM se manifiesta con actividad simpática:
- Taquicardia y vasoconstricción que se va a manifestar con sudoración, frialdad y palidez.
- Cianosis es si la ocupación alveolar con plasma altera la oxigenación. Es cuando hay >5g/dL de hemoglobina
reducida en sangre capilar.
- Pulso alternante es producido por la fibrosis cardiaca que altera el reclutamiento de las fibras cardiacas e
impide que todas las alturas de las pulsaciones sean iguales. Esto es debido a la incapacidad, low batery, del
VI que hace que algunos latidos sean mas alto y algunos mas bajos y esto se denomina alternancia mecánica
(no confundir con la alternancia eléctrica que es característica del derrame pericárdico).
ü Signos de sobrecarga de volumen:
- Congestión pulmonar aguda
- Edemas periféricos en crónica reagudizada (porque el edema de piernas no se puede producir en horas salvo)
- Ingurgitación yugular
- Derrame pleural (crónica reagudizada)
ü Signos de agrandamiento ventricular:
- Palpación choque de punta desplazado 2cm izquierda, patológico en > 40 añosm refleja distención del VI
- Latido diagonal positivo: expresión del choque de la punta
- R3
- Ritmo de galope
ü Signos de hipertensión pulmonar:
- Signo de Dressler
- R2 á y palpable en el segundo espacio intercostal
- Soplo de insuficiencia pulmonar (graham steell) es diastolico, por dilatación del ventrículo genera un soplo
regurgitante
- Soplo de insuficiencia tricúspidea: es sistólico, se debe a que la dilatación del VD arrastra los musculos
papilares
- Maniobra de Rivero Carvallo: potencia los efectos de la hipertension pulmonar con la inspiración del px
ð Caso clínico: Paciente Luis Pereira de 60 años de edad con disnea aguda clase IV. Su esposa llama al medico vecino
de su casa y le relata que su marido luego de 6hs d estar durmiendo se despierta con dificultad respiratoria que lo
obliga a sentarse en la cama y presenta tos con expectoración rosada. (Esto es una disnea paroxística nocturna
porque se despierta después de varias horas, pero con expectoración rosada que es el EAP). Cuando llega al medico
tiene TA 150/90mmHg con FC 130 lpm, FR 32Resp/min, T°bucal 37°, saturación arterial 89% (satura por debajo de
92%, lo normal es 98 y se acepta en un paciente patológico 92%, también recordar la edad pero 89% es bajo. Lo
que habla que si se asume una ICC hay ocupación alveolar por plasma). En región cervical ingurgitación yugular de
12 cm de altura (normalmente es hasta 8 CM de altura) con colapso inspiratorio (significa que hay todavía un
resguardo del tratamiento). En piel se constatan livideces y edema blando y simétrico de ambas piernas. Pulso
radial taquisfigmico, igual y regular. Se ausculta ritmo de galope por 3° tono y crepitantes bilaterales en ambas
playas pulmonares.
ü El hígado es palpable 4cm debajo del reborde costal y matidez desde el 5to espacio intercostal. El medico le
administra 2 ampollas de furosemida por vena periférica y 2 comprimidos sublinguales de dinitrato de
isosorbide. A la media hora presenta mejoría de su disnea, FR de 24/min y sat de 90%. TA 130/70 mmHg. A la
hora diuresis de 700ml. Sat de 92-93%
ü Como antecedentes tenía una HTA tratado con enalapril, rotando en las ultimas dos semanas a dosis
equivalentes de valsartan. Dos IAM: sin revascularización, cara inferior hace 15 años y cara lateral hace 10 años.
Tabaquista: 20 cigarrillos/día durante 20 años (calcular los packs/year y la masa corporal). Mide 1,60m y pesa
80kg. Ultimo colesterol: 280mg/dL.
ü Actualmente tiene enalapril 5mg/día que se roto a valsartan, carvedilol 12,5mg/dia y rosuvastatina 20mg/día.
Aspirina 100mg/día.
ü El medico evaluó los estudios de hace 1 mes con Rx de tórax que muestra cardiomegalia y redistribución del
flujo y ecocardiograma que muestra deterioro moderado a severo de la función ventricular. Cuando mejora le
refiere al medico disnea habitual de clase II y trasgresión alimentaria en la cena anterior.
ü Preguntas:
- Porque tiene disnea? - Explique la curva de F. Starling en este px
- Que tipo de disnea es? - Que estadio de IC tiene y que clase funcional?
- Que factores de riesgo tiene? - Que otras probabilidades de IC tiene?
- Cual es el riesgo de CV global? - Es una miocardiopatia dialatada primaria?
- Que de sindrome tiene Luis?
EL PACIENTE CON DISNEA CON INSUFICIENCIA CARDIACA
ð La disnea puede representar también un síntoma de otras patologías
ð Fisiología del ciclo cardiaco-contractilidad y relación
ð Ciclo cardiaco: repaso
ü Es la secuencia temporal y repetitiva de los siguientes sucesos:
- Contracción
- Relajación con el llenado diastólico
ü La función sistólica permite la expulsión ventricular (eyección de sangre) y la función diastólica permite el
llenado ventricular. Una de las clasificaciones más importantes de la ICC es la insuficiencia sistólica y la de
insuficiencia diastólica.
ð LOOP PRESIÓN-VOLUMEN:
ü Punto A: apertura de la v.mitral y comienzo de llenado ventricular,
con un volumen residual de aprox 50ml y una presión de 7mmHg
ü Segmento ABC: Llenado ventricular, sigue la curva de distesibilidad o
tensión pasiva, la presión ventricular aumenta hasta superar la
presión auricular
- Segmento AB: la presión sigue disminuyendo porque le musculo
ventricular continua relajandose entre estos dos puntos, a pesar
del llenado de ventricular rapido
- Segmento BC: el volumen aumenta marcadamente a 120ml y la
presión apenas aumenta a 10mmHg
ü Punto C: La presión ventricular supera la auricular, cierre de la valvula
mitral
ü Segmento CD: contracción isovolumetrica. La presión del ventriculo
aumenta sin cambios en el volumen hasta superar la presión sistemica y se abre la valvula aortica
ü Punto D: se supera la presión diastolica aórtica y se abre la valula, comienza periodo de eyección.
ü Segmento DEF: Periodo de eyección, comienza a disminuir el volumen ventrcular y la presión logra
“mantenerse” levemente superior a la aorta.
- Segmento DE: la contracción genera una presión ventricular que llega al Fase 1: AB y BC à diastole
pico sistolico Fase 2: CD à sistole
- Punto E: el musculo ventricular comienza a relajarse Fase 3: DE y FE à sistole
- Segmento EF: eyección lenta, la presión cae de 130 a 100mmHg Fase 4: FA à diástole
ü Punto F: Fin de la sistole
ü Segmento FA: comienza la “relajación” ventricular isovolumetrica
ð Para integrar el ciclo cardiaco con el ECG todo fenómeno eléctrico precede a un fenómeno mecánico, la
despolarización de la aurícula precede a la contracción auricular (vaciado de la aurícula en el ventrículo). La
despolarización del ventrículo (QRS) precede a la contracción ventricular y a la sístole, y la relajación (proceso
activo, onda T) o diástole precede al fenómeno mecánico que es el llenado ventricular.

ð Transductor del ecocardiograma: cámaras cardiacas y como se proyectan dentro de la

caja torácica, podemos ver la proyección anatómica del corazón.
ü El VD está contra el esternón, la AD esta posterior y la AI agrandada contacta hacia
atrás y en un segmento longitudinal se ve la contigüidad de la aorta con el VI.
ü Ecocardiograma con los nombres de cada cavidad que representa la foto anterior:
ð Diástole (3 etapas):
ü Llenado pasivo (rapido y diastasis): se abre la válvula AV e irrumpe la sangre rápidamente desde las aurículas a
ü Llenado activo (contracción auricular, lento): la presión cae por lo que el llenado es lento, la válvula mitral esta
semicerrada, representa el 5% de la diástole, cuando el ventriculo esta rígido (HTA) la contracción representa
un % mayor, la auricula necesita > presión para llenar el venriculo
ü Desde el punto de vista biomolecular es una etapa activa porque se reacomoda el calcio que vuelve al retículo
sarcoplásmico hacia las fibrillas miocárdicas, proceso activo que requiere ATP → Muchas veces en los px con
angina inestable o infarto, la diástole esta alterada porque hay isquemia, entonces hay rigidez ventricular, lo
que va a explicar porque aparece entonces en una etapa de isquemia cardiaca disfunción diastólica.
ð Fase isovolumétrica sistólica: están las dos válvulas cerradas y estáápresión dentro del VI para superar la presión
de la aorta y poder abrir la válvula aórtica à se abre
ð Sístole: las 3 etapas de la sístole:
ü Mínimo (lentitud inicial)
ü Máximo
ü Reducido
ð Fase isovolumétrica diastólica: es activa si bien están todas las válvulas cerradas, pero hay una recaptación de Ca++
desde el retículo sarcoplásmico hacia las fibrillas miocárdicas. Esto requiere ATP, por eso cuando el paciente tiene
alguna situación de isquemia puede generar un déficit diastólico con una rigidez que es muy homologable a lo que
puede pasar en un corazón hipertrofiado.

ð YUGULOGRAMA – ondas de presión auricular o pulso venoso

ü Las presiones del ventrículo se traducen a la aurícula izquierda y derecha y esto a
su vez se traduce en las venas yugualres, lo vemos principalmente en la externa
ü Ondas A: á de la presión auricular por su llenado desde las venas
- Durante la 1ra fase de diástole o relajación isovolumétrica
ü Valle Y: â de la presión auricular por vaciado
- Apertura de las válvulas A-V por el aumento de la presión auricular, se vacia la
sangre en los ventriculos y la presión baja rapidamente à llenado rapido
- Colapso diastólico
ü Onda A: contracción auricular de fin de diastole o llenado activo (5% del llenado)
ü Valle X: tracción auricular por la contracción sistólica, efecto succión
- Colapso sistólico
- Se interrumpe por cierre A-V à genera la onda C al inicio de la contracción
ð DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO

Contractilidad

precarga Volumen sistólico postcarga

Frecuencia Competencia
cardiaca mecanica

Volumen minuto
ü Contractilidad:
- A mayor contractilidad mayor volumen sistolico
- Es lo primero que se altera en una falla sistolica porque el musculo es reemplazado por tejido fibrótico,
cuando hay noxas que persiste la adaptabilidad del corazón se va afectando
- Representantes semiologicas:
• Presión de pulso
• En el ecocardiograma, vemos la FE o la fracción de acortamiento
- Es el vigor que genera presión independiente de las condiciones de carga
 - Depende del O2, ATP, del simpatico, Ca2+ y πs contráctiles (en el remplazo fibrotico esto no tiene valor)
ü Competencia mecánica:
- Válvulas
- Pericardio
ü Frecuencia cardiaca
ü Precarga: es lo que llega al V
- Mayor precarga, mayor presión venosa de fin de diástole, mayor volumen sistólico (x starling)
- Representantes semiológicos:
• Presión venosa central, se mide como la presión de la yugular externa
• Presión de Wedge, presión capilar pulmonar à representa la presión de fin de diástole
- Depende de:
• Retorno venoso
• Distensibilidad ventricular: como se distiende el ventriculo para recibir la sangre
• Sistole auricular: como la auricula llena al ventriculo
- Cuando hay ICC se desplaza esta curva hacia la derecha y por más que á la precarga en lugar de á el VM
tendremos áde la presión de fin de diástole pero â de la FE
ü Postcarga: resistencia o carga al final del ciclo cardiaco
- Determinado por el sistema vascular, depende de las resistencia periferica:
• Del ventriculo: geometria ventircular, es la tensión que es = a:
O Ley de Laplace: T = P x R/E (espesor)
O Ej.: px hipertenso donde aumentan la RVP la rta a eso va a ser á del espesor para â la tensión parietal,
osea se produce una hipertrofia VI à por eso la geometría ventricular es un determinante de la RVP
• Impedancia aortica
Determina la PA
• Resistencia valcular periféricas
- Mayor postcarga, mayor resistencia, disminuye el índice cardiaco
- Representantes semiológicos:
• Tensión arterial
• Resistencia periférica
ü VOLUMEN MINUTO = FC x VS à lo que eyecta el ventriculo izquierdo por minuto
ü INDICE CARDIACO = VM/ superficie corporal
ü FRACCIÓN DE EYECCIÓN = VS/VDF
ü Recordemos que el volumen sistólico por la FC siempre se va a adaptar a las necesidades metabólicas → por
ejemplo si tengo un paciente con anemia le falta O2 a los tejidos y se hace una descarga sistólica para aumentar
la FC y por ende el VS
ü Un px hipertenso con hipertrofia, â la distensibilidad, osea que cuando se llena el VI se generara áde fin de
diástole
ü Un px con falla diastólica, que tiene rigidez por hipertrofia por ejemplo, va a llenarse el ventrículo con el mismo
volumen pero va a generar más presión porque hay menor capacidad de llenado (menor distensibilidad) que se
llena al fin pero con á de la presión de fin de diástole
ü ¿Que nos va a generar ese aumento de la presión de fin de diástole? → la disnea
DISNEA
ð La disnea es un síntoma caracterizado por sensación de dificultad respiratoria y falta de aire.
ð Para que el px refiera disnea tiene que estar consciente (un px en coma no puede referir disnea)
ð Es una sensación desagradable asociada a la respiración, normalmente la respiración es inconsciente.
ð Disnea fisiológica, la conciencia de estar respirando, desaparece con el reposo
ü Ej.: en el ejercicio, donde á el trabajo respiratorio, pero se compensa con los efectores que devuelven la FR y
la oxigenación a los tejidos
ð Disnea patologías: no desaparece con el reposo, puede pasar en una patología cardiaca, respiratoria o
neuromuscular que no permite compensar. Entonces el paciente nos va a referir falta de aire (dra me falta el aire
no puedo completar el ciclo) o puede presentar tos seca, porque los receptores de la disnea particularmente a
nivel del pulmón (el grupo de rc de disnea yuxtavasculares ubicados en el pulmón, que son las fibras amielínicas C)
también llevan aferencias a la tos seca. Por eso la tos seca puede ser un equivalente de la disnea.
ð En la anamnesis vemos si el px tiene verdaderamente una disnea o si lo vemos respirar mal, que un px tenga una
disnea no quiere decir que necesariamente este respirando mal y que este respirando mal, por ej.: un trastorno
del ritmo, tampoco quiere decir necesariamente que tenga una disnea Ej.: à
ü Respiración de Kussmaul: es una inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida de una breve pausa y posterior
espiración corta y quejumbrosa, usualmente se asocia con acidosis metabólica, y particularmente con
cetoacidosis diabética o IR crónica. El px no suele referir disnea
ü Respiración de Cheyne-Stokes: se ven series de respiraciones de profundidad creciente y luego decrecientr,
despues de las cuales el px deja de respirar, ocurre principalmente por un aumento de la sensibilidad al dioxido
de carbono, esto genera que el px hiperventile en exceso, esto â mucho el CO2, genera una apnea central hasta
que el CO2 vuelve a á, ciclo
- Afecta al 30% de los px con IC estable
ð Apnea → pacientes que hace pausas respiratorias
ð SIGNOS Y SINTOMAS
ü Palpitaciones, Ej.: una taquiarritmia o fibrilación auricular puede debutar
con palpitaciones
ü Fatiga: disnea de la cintura para abajo por â de la FE: b
ü Falta de aire: disnea de la cintura para arriba
ü Acompañantes: tos seca, como equivalente de la disnea; edemas.
ð ANAMNESIS DE LA DISNEA
ü Los síntomas y signos que acompañan → primero para ver si es una verdadera disnea y si es respiratoria,
cardiaca o neuromuscular y así entender las causas y los mecanismos
- Síntoma caracterizado por sensación de dificultad respiratoria y falta de aire
- Sensación desagradable asociada a la respiración
- Conciencia de estar respirando
- Descripción del paciente: falta de aire o equivalentes de disnea
ü ¿Apareció bruscamente o en forma gradual?
- Forma gradual: Px con ICC sistólica va remodelando su ventriculo y por eso la disnea comienza en forma
gradual, primero en reposo y luego disnea paroxística nocturna
- Forma brusca:
• Px con hipertrofia VI por HTA no tratada, come sal y bruscamente debuta con edema agudo de pulmón
que genera disnea
• Neumotórax; IC aguda o crónica reagudizada
ü ¿Qué actividades la provocan?
Grado Nivel de ejercicio que produce la disnea
Grado I Caminar rápido o en subida à grandes ejercicios
Grado II Caminar a un paso normal à medianos ejercicios
Grado III Necesidad de parar a tomar aire al caminar en paso normal à pequeños ejercicios
Grado IV Falta de aire con solo vestirse o levantarse à reposo
ü ¿Aparece en reposo?
- Grado IV: SI
- También depende del estilo de vida de la persona, si hace mucha actividad normalmente quizás pase
desapercibida la disnea en actividad, pero si el px siempre esta en reposo seguramente nunca se dé cuenta
de que tiene disnea y va a debutar directamente con una disnea en reposo
ü ¿Aparece en decúbito?
- La ortopnea disnea que aparece cuando el px se acuesta, lo obliga a permanecer sentado o á el numero de
almohadas (no tolera el decúbito)
• Ocurre por la reabsorción de edemas
• Es un signo de gravedad de IC izquierda con VD competente. (si hay ingurgitación yugular pone de
manifiesto que empeora la enfermedad xq claudica el VD)
- La trepopnea es la disnea que se manifiesta en el decúbito lateral Ej.: en px con derrame pleural, si el px se
acuesta sobre ese lado le cuesta mas respirar (se sentira mejor si se acuesta sobre el sano, alivia la presión)
ü ¿Se acompañan de tos o dolor torácico?
- La tos se produce por estimulación de los rc periféricos, tos seca, se ve en px con:
• Embolia pulmonar similar a IC también hipertensión pulmonar
• IC izquierda
• Asma, TBC, otros
- El dolor torácico + disnea à puede ser manifestación de cardiopatía isquémica
- Angor
ü ¿Despierta bruscamente durante la noche?
- Disnea paroxistica nocturna: es la disnea que aparece con la noche, despierta al px, lo obliga a levantarse o
sentarse para poder respirar
• Caracteristica de enfermedad cardiaca avanzada
• Se genera por congestión pulmonar debido a la reabsorción de edemas
ü ¿Con que calma?
- Al sentarse, al tomar un diurético, con un vasodilatador, ect
- La platipnea: disnea que aparece al ponerse de pie y cede en decúbito dorsal
- Ej.: un diabético que tiene disnea quizá no va a ser dolor en el contexto de una CI y como equivalente de ese
ángor el paciente puede tener disnea y va a calmar con dinitrato de isosorbide (isosorbide sublingual que
se utiliza para la angina de pecho cardiaca).
ü ¿Hay antecedentes cardiacos, respiratorios o ambos? → Causas, mecanismos IMPORTANTE
- Tabaquismo, obesidad, HTA, estrés, falta de medicación, DBT (silente), CI en el paciente DBT, y la ingesta
de sal (un paciente que no respeta la dieta).
- Muchas veces el umbral de la disnea esta magnificado por un
contexto biopsicosocial à px que sobredimensiona la disnea y
muchas veces surge algo opuesto.
- Antecedentes familiares de miocardiopatía hipertrófica, arritmias).
- Importante el antecedente de ASMA
- Factor de riesgo coronario que hacían mayor predisposición a la
aterosclerosis (HTA, tabaquismo, hipercolesterolemia, DBT,
obesidad, reposo, dieta, falta de ingesta de medición adecuada) y
las circunstancias de aparición.
- La disnea en el contexto de opresión precordial, o en px con
sobrecarga de agua y sodio, o que no ha tomado su medicación
cardiovascular
- En la ICC los 2 factores más importantes causantes son la HTA y la
CI, pero muchas veces podemos tener una patología cardiaca,
respiratoria o mixta, y enfermedades neuromusculares.
ð FISIOLOGIA DE LA RESPIRACIÓN
ü Hay una respiración externa y una interna, todo Control nervioso
regulado por el SNC.
ü La ventilación permite el intercambio de CO2 a
través del interjuego del diafragma que permite los
movimientos respiratorios permitiendo al alveolo
capilar la entrada de O2 y la eliminación de CO2
ü El O2 es transportado fundamentalmente por la
masa globular de modo que el paciente anémico
puede tener disnea por falta de O2
ü A nivel de los tejidos se produce la respiración
interna, ese intercambio de O2 por CO2
ü La sangre vuelve a través del corazón derecho a los
pulmones y de estos vuelve al circuito cardiaco
nuevamente cargada con O2
ü Tenemos triangulada la regulación del SNC con la
ventilación, el diafragma, la masa globular y los
tejidos.
ü Sensores de la disnea:
- Receptores mecánicos
• Ubicados en toda la vía respiratoria, en el parénquima pulmonar, en los músculos, en el diafragma y en
la pared torácica.
- Receptores químicos
• Periféricos (bulbo carotideo) en los cuerpos carotideos à sensan la PO2 â y el á de la PCO2
• Centrales (bulbo protuberancial) en el centro respiratorio → sensan solo el áde la PCO2 → Por eso en el
EPOC no debemos suprimir la hipoxemia porque es el único estimulo respiratorio que les queda a estos
pacientes.
- Estos sensores llevan al centro respiratorio la sensacion de disnea que son coordinadas finalmente a nivel
de la corteza cerebral. Los receptores de la disnea están distribuidos en varias neuronas del SNC.
- Los efectores van a tratar de contrarrestar la sensación de disnea optimizando el trabajo respiratorio, osea,
estan en los músculos intercostales y en el diafragma optimizando la FR para compensar. En situaciones
patológicas esto no se llega a compensar, Ej.: insuficiencia cardiaca.
ð FISIOPATOLOGÍA DE LA DISNEA
ü Disnea por ICC
- Hay un á de la presión auricular izquierda y por ende en las venas pulmonares à edema pulmonar lo que
â su distensibilidad à estimula los rc J que estan en el intersticio pulmonar à á la resistencia bronquiolar
que también tiene rc de disnea à se altera el intercambio gaseosos: hipoxemiaà ambos rc llevan la
aferencia al SNC de sensación de disnea à á la FR aumentando el trabajo respiratorio
- Entonces en la ICC se estimulan los receptores J y los periféricos y centrales aumentando el trabajo
respiratorio.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ð Infección del endocardio, generalmente valvular, producida por gérmenes (bacterias, clamidias, rickettsias,
micoplasmas, micobacterias u hongos). La infección del endotelio de los grandes vasos produce un cuadro de
endarteritis indistinguible de la EI.
ð Las vegetaciones en su crecimiento pueden distorsionar el funcionamiento valvular normal y con la progresión de
la infección generar tal daño que concluye en una insuficiencia cardiaca.
ð PATOGENIA: el endocardio normal es resistente a las infecciones por lo cual, además de bacteriemia, tiene que
ocurrir:
ü una lesión endocárdica:
- congénita: CIV,ductus permeables o AO bicúspide
- adquirida: reumática, miocardiopatía hipertrofia, calcificaciones degenerativas o prolapso de la v. mitral.
ü estado de hipercoagulabilidad local que lleva a que en el sitio de lesión se agregaran fibrina y plaquetas. Sobre
este agregado fibrinoplaquetario se irán más componentes sanguíneos que forman la vegetación.
ü lesión de la barrera mucocutánea que facilite el ingreso de los microorganismos. procedimiento odontológico,
procedimiento urológico, GI inferior, infección respiratoria. - colonización de las vegetaciones estériles
ð ETIOLOGÍA
ü Endocarditis bacteriana aguda: staphylococcus
80%
ü Endocarditis bacteriana subaguda: streptococcus
ü Menos frequente enterococo y algunos gram negativos anaerobios u hongos
ü 5-10% no se puede identificar el germen causal → endocarditis con hemocultivos negativos
ð CLASIFICACIÓN
ü Según la forma de presentación:
- Aguda: evolución rápida, agresiva con gran afectación del estado gral. mucha destrucción valvular y escaso
componente inmunológico y embólico. sepsis con localización endocárdica. Staphylo aureus + común.
- Subaguda: periodo de incubación no menor a 2 sem. La producen gérmenes menos virulentos como strepto
viridians y los gérmenes del grupo HACEK. Se evidencia como sme febril prolongado con manif
pseudogripales, artromialgias, anorexia, náuseas y dolor lumbar.
ü Según el tipo de válvula afectada:
- Sobre válvula nativa: pasaje de flujo de gran velocidad de una camara de alta presion a una de baja a traves
de un orificio estrecho o incompetente, genera turbilenci y lesion endocaridica → lesion primaria endocaritis
trombotica a bacteriana. Las lesiones valvulares que pueden generar esto son la insuf aórtica, mitral y
tricuspídea, estenosis aórtica y la CIV. Por otro lado, los defectos con bajo flujo o que producen escasa
turbulencia como la estenosis mitral y la CIA, rara vez complican con EI
- Sobre válvula protésica: producen modificaciones hemodinámicas con daño del endocardio, por lo tanto
son más susceptibles a infección. Si ocurre dentro del año post cx → endocarditis protésica precoz, si ocurre
dsp es endocarditis protésica tardía.
ü Endocarditis derecha: de la tricuspide, se ve en drogatictos endovesoso, abortos septicos. suele ser por staphylo
aureus, Clínicamente se caracteriza por fiebre e infiltrados pulmonares recurrentes (embolias) y tener una
mortalidad <5% durante la fase aguda.
ð MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ü Muy variada e inespecifica
ü Sintomas:
- fiebre: presente en el 90% de los casos. Es leve, puede estar ausente en pctes añosos o debilitados o con
insuf renal y/o cardiaca o si es causado por staphylo coagulasa neg. todo pcte con sme febril de causa
indeterminada hay que sospechar de EI y auscultar minuciosamente.
- Sintomas inespecificos: lumbalgia (anidar en discos invertebrados
 ü Signos:
- Palidez de piel y mucosas por anemias, generalmente en crónico
- Soplos cardíacos : 85% de los casos. Puede estar ausente al inicio de la enf y en pctes con endocarditis der.
la auscultación de un soplo nuevo o el cambio de tonalidad de uno preexistente, en un pcte con sme febril
debe hacer sospechar de EI. en área aórtica o mitral
- Esplenomegalia: por el contacto del Ag con el sistema reticulo endotelial que determina un proceso
inflamatorio por la actividad macrofágica a nivel del bazo
- Lesiónes perifericas: porcesos inmunomediados o por embolizacion de estas bacterias en los capilares,
astillas subungueales (embolización); nódulos de Osler (inmunomediados); Manchas de Janeway
(inmunomediados); manchas de Roth en el fondo de ojo (inmunomediados); petequias en piel y mucosas;
paladar, conjuntival, plantas de los pies (microembolos, ruptura capilar)
- Fenomenos inmunologicos:
• Nódulos de Osler, en el pulplejo de los dedos, palmas, plantas y orejas, lesiones nodulares dolorosas.
• Manchas de Roth, fondo de ojo
• Glomerulonefritir focal o difusa
• Factor reumatoideo
• Inmunocomplejos circulantes

Disnea AGUDA (minutos u horas) Disnea CRÓNICA (semanas a meses)

-Ansiedad / hiperventilación -EPOC
-Asma bronquial -IC crónica
-Traumatismo torácico -Enfermedad intersticial pulmonar
-Embolia pulmonar -Obesidad
-Neumotórax -Enfermdedades neuromusculares
-Edema agudo de pulmón cardiogénico y asma -Anemia
cardiaca, etc -Ansiedad
ð EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ü Exámenes de laboratorio
- hemocultivos seriados (3 positivos de 10-20 ml hacen dx)
- hemograma: en formas subagudas vemos anemia normocítica y normocrómica. en formas agudas
leucocitosis y plaquetopenia.
- VSG: >50 mm/h (salvo en IC, IR y CID)
- Orina: proteinuria, micro/macrohematuria, cilindros hemáticos, leucocitarios o epiteliales.
ü ECG: inesp y escaso rendim dx
ü Rx de Tx: sx de IC o sugerir fenómenos embólicos.
ü Ecocardiograma: SIEMPRE QUE HAYA SOSPECHA CLÍNICA RAZONABLE. observación de vegetaciones valvulares.
(de todo esto la S y E en válvulas protésicas es menor)
- Con eco bidimensional transtorácico si es en valv nativa tiene S60% y E90%.
- ecotransesofágico: S94-100% E98-1900%. sirve para evaluar la extensión del proceso infeccioso
- doppler cardíaco: permite evaluar las repercusiones hemodinámicas y detectar la presencia de reflujo
ü TAC
ü RM
ü Medicina nuclear Angiografia cerebral.
ð CRITERIOS Dx: CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE
ü 2 mayores; 1 mayor + 3 menores; 5 menores
Mayores Menores
-Hemocultivo positivo -causa predisponente
-Presencia en el ECC de una veetación, absceso, -Fiebre à 38 grados
dehiscencia de la válvula protésica -Enfermedad embólica
-Nuevo soplo regurgitante -Fenómenos inmunitarios
ð COMPLICACIONES
ü Cardiacas
- IC 30-60% de pcte
- Shunt izq-der: rotura de aneurisma de seno de valsalva
- miocarditis difusa se puede manif x IC, arritmias o trastornos de la conducción.
- IAM, poco frecuente, secundaria a embolia coronaria o vasculitis
- Pericarditis, poco frecuente
- bloqueos de rama
ü Extracardiacas
- Neurológicas 20-40% de los pctes. déficit sensitivo o motor en territorio de la arteria cerebral media. AV,
meningitis o meningoencefalitis.
- renales IR secundaria a glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos, efecto nefrotóxico de atb.
- abscesos
- embolias sistémicas
- fiebre prolongada (> 14 días)
ð RECIDIVA Y RECURRENCIA
ü Recidiva à reinfección por el mismo germen. dentro de 2 meses de completado el tto.
ü Recurrencia à infección por germen diferente
ð PRONÓSTICO
ü Válvula nativa la fiebre suele desaparecer a los pocos días de iniciado el tratamiento. Algunos evolucionan con
insuficiencia cardíaca y otros desarrollan fenómenos embólicos en la fase activa de la infección, sobre todo
durante la primera semana. Entre un 40 y 60% requerirá tratamiento quirúrgico durante la evolución, en
particular cuando se afectada la válvula aórtica. La mortalidad es de un 15 a un 25% durante la fase aguda y es
mayor cuando el germen es estafilococo
ü Válvula protésica la endocarditis temprana se debe por lo general al staphylococcus y evoluciona con disfunción
protésica y fenómenos embólicos la mortalidad es un 40 un 75% su pronóstico es más favorable, aunque un
porcentaje elevado de pacientes requieren intervenciones quirúrgicas por insuficiencia cardíaca secundaria la
disfunción protésica.
IC SISTOLICA IC DIASTÓLICA
-CONTRACTILIDAD â àR3 -RIGIDEZ ventricular, â la compliance
-Eyecta menos sangre, âVM àR4
-Hay incremento de la longitud de la fibra -â del llenado ventricular, se va
miocárdica (se dilata) compensando de a poco
Características -PAD á à puede originar disnea de
esfuerzo
-contractilidad conservada à función
sistólica normal
-Lleva a dilatación auricular
FE Baja <40% Normal >40%
DILATACIÓN à á del índice Normal o Hipertrofia (SIN dilatación)
Geometría del VI
cardiotorácico
Edad (variable) 50 – 70 años Anciano
Sexo (variable) Masculino Femenino
Etiología Cardiopatía isquémica HTA, obesidad, DBT
Síntomas DSINEA: en ambas hay á de presión de fin de diástole
Fatiga, cansancio
MIOCARDITIS
ð Inflamación multifocal o difusa del tejido miocárdico asociada a fenómenos de necrosis celular y grados variables
de disfunción ventricular
ð Puede afectar concomitantemente a intersticio, vasos o pericardio.
ð Clasificación
ü CRONOLÓGICA (la más útil clínicamente, buena correlación con el pronóstico)
- Aguda común. Implica comienzo abrupto, dentro del último mes. Mortalidad 22%
- Fulminante. Implica shock cardiogénico. Mortalidad del 48%
- Crónica > 6 meses de evolución. Puede ser:
• Persistente, mortalidad 33%
• Recurrente, mortalidad 50%
• Latente, mortalidad 62%
ü ETIOLÓGICA (orienta al tratamiento)
- Infecciosas: La + frecuente VIRALES (adenovirus, Coxsackie, coronavirus, +). Parásitos (TRIPANOSOMA),
bacterias (micoplasma pneumoniae, brucelosis, difteria), micosis (cándida, etc.)
- Inmunológica
• Alérgenos (acetazolamida, colchicina, tetanos, etc)
• Aloantígenos. Rechazo de trasplante cardíaco
• Autoantígenos: LES, esclerodermia, tirotoxicosis, sarcaidosis, polimiositis, DBT insulino dependiente,
algunas vasculitis.
- Tóxicas
• Drogas (anfetaminas, catecolaminas, etanol, cocaína)
• Metales pesados: cobres, hierro, plomo, en exceso
• Agentes físicos: shock eléctrico, radiación, hipertermia
• Misceláneas: arsénico, CO, fosforo.
ü HISTOLÓGICA
- Linfocítica. + común. Relacionada con infecciones
- Eosinofílica – relacionado con fenómenos autoinmunes, alérgica
- De células gigantes – rta autoinmune
ð Fisiopatología
ü Noxa (+ FREQ: VIRUS) à genera rta inmune (+ predisposición genética) à inflamación (miocarditis) de todo el
t. miocárdico incluido IT, vasos y pericardio à invasión del miocardio: producción de toxina miocárdica y daño
del miocardio mediado inmunitariamente.
ü GRUPOS DE RIESGO
- Niños - Inmunosuprimidos
- Hombres jóvenes - Consumo de tóxicos
- Embarazadas
ð Evolución clínica
ü Asintomática
- Recuperación completa
- Forma crónica (no tuvo síntomas entonces se encuentra en etapa tardía) à lleva a miocardiopatía dilatada
ü Sintomática
- Fulminante
• Muerte x shock cardiogénico
• Recuperación
- No fulminante (aguda o crónica)
• Recuperación espontanea à Las que implican recuperación puede ser
• Deterioro progresivo, puede llevar a la muerte completa o puede haber recurrencia.
• Recuperación por tratamiento à
ð Diagnostico
 ü DX CLÍNICO, signos y síntomas, frente a cuadro viral inespecífico, alergia, enfermedad autoinmune, consumo de
tóxicos (anamnesis)
ü DX de laboratorio à reactantes de fase aguda y marcadores de daño miocárdico.
ü Exploraciones no invasivas
ü Biopsia endomiocárdica (más que nada cuando hay sospecha de etiología)
Exámenes
Manifestaciones clínicas Laboratorio
complementarios no
invasivos
a. ASTENIA (100% de casos) - Troponina. Valores elevados x Ecocardiografía:
b. Comienzo agudo (100%) mucho tiempo (tiene falsos -Alteraciones segmentarias
c. Faringitis o neumopatías 75% positivos, pero es muy raro de la motilidad simultaneo a
d. Fiebre > 38 88% que tenga un falso negativo) enfermedad coronaria
e. Malestar precordial - Reactantes de fase aguda -Deterioro de la función
inespecífico 82% - Serologías de agentes sistólica
f. Disnea de esfuerzo 67% infecciosos -Hipertrofia localizada
g. Cambios del ST-T. 67% secundaria a edema (en
h. Taquicardia 67% casos + agudos)
i. Palpitaciones -Puede coexistir disfunción
j. Extrasistolica del VD, derrame pericárdico
supraventricular y ventricular y alteraciones del llenado
7 ventricular restrictivo
k. Trastornos de conducción -Puede ser normal en el inicio
(síntomas de cuadro febril y de inicio del cuadro
de IC) -Resonancia Magnética: (si
hay muchas dudas en el dx)
localización y extensión de
inflamación. Edema y
parchada
MIOCARDIOPATÍAS
ð Enfermedades del músculo cardíaco de causa genética o adquirida pero que no tienen relación con enfermedades
externas.
ð Enfermedades específicas del músculo cardíaco producidas por diversas causas y a través de diversos mecanismos,
en las cuales el deterioro del miocardiocitos, del IT y/o citoesqueleto y del endocardio, es lo que determina la
clínica, el pronóstico y la evolución del paciente
ð CLASIFICACIÓN
ü MIOCARDIOPATÍA DILATADA. Cavidades se dilatan por daño de la fibra miocárdica, sin que exista una sobrecarga
volumétrica
ü MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA. HT de paredes cardíacas, por una enfermedad primaria del miocardio, sin que
exista una sobrecarga hemodinámica.
- Obstructiva
- No obstructiva
ü MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA. Fibras miocárdicas son substituidas por tejido fibroso o infiltradas por
materiales extraños, el corazón se torna rígido, impidiendo el llenado ventricular.

Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva

Enfermedad primaria de los miocitos Enfermedad primaria del músculo Rigidez del miocardio por depósito
cardiacos, con HT concéntrica, asimétrica cardiaco que afecta al VI, cursando de materiales extraños que
del VI. Falla de VI, disfunción diastólica. con dilatación y disfunción sistólica. sustituyen a las fibras miocárdicas.
Aumenta incidencia de arritmia y de Etiología Poco frecuente
embolia y progresa a IC. -Genético Familiar en un 30-50% Alta morbi-mortalidad
Etiología -Proteínas del sarcómero Restricción al llenado ventricular
-60% mutación en genes que codifican P -Grupo heterogéneo de trastornos: con aumento de presión diastólica
del sarcómero Autosómicas dominantes (23%) o à síntomas de ICC D e I.
-Autosómica dominante familiar AR o ligadas al cromosoma X (5%) Puede ser:
(ANTECEDENTES) -Infecciones a. Infiltrativa à AMILOIDOSIS (+
-Puede haber mutaciones aisladas -Alteraciones metabólicas freq), primaria o secundarias.
Cuadro clínico b. Deposito à HEMOCROMATOSIS
-Agentes tóxicos
-Asintomático c. Fibrosis endomiocárdica à
Cuadro clínico
-Muerte súbita cardiaca (arritmias, etc.) -Disnea ENDOCARDITIS DE LÖFFLER
-Disnea de esfuerza (+ frecuente, Debilidad Cuadro clínico
secundario a disfunción diastólica) -Palpitaciones Muy sintomático (IC global)
-Dolor torácico variable (reposo o -Fatiga - Disnea
esfuerzo) -Dolor torácico - Fatiga fácil (bajo VM)
-Palpitaciones, asociada a mareo y -Embolismo sistémico o muerte - Dolor torácico inespecífico
vértigo súbita (alta incidencia, > a MCHT), - Hepatomegalia
-Sincope (poco frecuente) por arritmias o embolias. Arritmias - Edemas
-FA y arritmias SV ventriculares “malignas” Amiloidosis cardiaca
-EF: PULSO EN TIENDA DE CAMÁÑA -Arritmias (FA) • Disfunción diastólica y
(digitiforme sobre todo con el Valsalva) ECG sistólica
Soplo sistólico eyectivo en mesocardio -Normal • Arritmias y trastornos de la
que se duplica con el Valsalva -Cambios en la onda T conducción
DX -Ondas Q en pacientes con fibrosis • Hipotensión ortostática
-Historia familiar detallada, estudio extensa del VI (tardía)
genético, evaluación clínica -Bloqueo de rama izquierda
-Ecocardiograma. HT más que nada del -Taquicardia sinusal y SV
TIV. -FA
-ECG: HT ventricular + ondas Q, ondas T RX à cardiomegalia GLOBAL
negativas, QT largo. (ecg con ht v + Eco doppler à dilatación VI, FE <
ondas q + soplo sistolico que aumenta 50%, diámetro diastólico VI > 60mm
con insipiración prof à mcp ht)
-RM
 -representan el 30-50 % de las
muertes
-50% son de causa arrítmica y 50%
por bradiarritmias, embolia
pulmonar o sistémica y disociación
electromecánica con asistolia
-las arritmias ventriculares malignas
suelen ser la causa de muerte
Súbita de los grados menos severos
de miocardiopatía, sobre todo en las
isquémicas.

ð RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

ü Permite evaluar
- Presencia de CARDIOMEGALIA.
- Agrandamiento de alguna cavidad en particular
- Dilatación o deformación del nacimiento de los grandes vasos
- Circulación pulmonar
- Estado de las pleuras
- Campos pulmonares