INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

“ASFIXIA
PERINATAL”
PEDIATRÍA
● Aquino López Ricardo
● Rueda Hernández Emmanuel
● Vilchis Colin Lissete
 DEFINICIÓN
Es la agresión que sufre el feto o el recién nacido por déficit de
oxígeno o de una perfusión tisular inadecuada → Se manifiesta
principalmente con hipoxemia, hipercapnia y acidosis láctica.

“Pérdida del bienestar fetal” o “Estado fetal no tranquilizador”.

 ASFIXIA, HIPOXIA, DEPRESION
NEONATAL
● Asfixia perinatal: resulta del inadecuado consumo
de O2 durante el proceso de parto : antes, durante
o después. Con síntomas neonatales de
compromiso neonatal.

● Hipoxia intrauterina: evaluada por al menos 2 de

los siguientes signos o condiciones : › pH arterial
de cordón (AU) < 7,1 › Monitoreo fetal patológico o
bradicardia fetal mantenida › LA con meconio
espeso › Perfil Bioquímico alterado › APGAR al
minuto = o < 3 y APGAR a los 5 min = o < 6
 ASFIXIA, HIPOXIA, DEPRESION
NEONATAL
● Depresión neonatal : APGAR al minuto = o < a 6, con
evolución neonatal normal.

● Encefalopatía Hipóxico Isquémica (HIE) : corresponde a

compromiso neurológico secundario a hipoxia intrauterina
EPIDEMIOLOGÍA
EN 2021.

❖ La incidencia de la asfixia perinatal en general es de 45-50 por cada 1000 nacidos vivos.
❖ La asfixia severa ocurre en 5-7 de cada 1000 nacimientos.
❖ Por otra parte, la incidencia de la encefalopatía Hipóxico isquémica (EHI) es de 1,0-1,5 por
1000 nacidos vivos
FACTORES DE RIESGO
MATERNOS

● Hemorragia en el tercer trimestre.

● Infecciones (urinaria, corioamnionitis, sépsis).
● Hipertensión gestacional.
● Hipertensión crónica.
● Anemia.
● Colagenopatías.
● Intoxicación por drogas.
FACTORES DE RIESGO
OBSTÉTRICOS

● Líquido amniótico meconial.

● Uso de medicamentos: Oxitocina.
● Presentación fetal anormal.
● Trabajo de parto prolongado o precipitado.
● Césarea.
● Ruptura prematura de membranas.
● Oligohidramnios o polihidramnios.
FACTORES DE RIESGO
ÚTERO-PLACENTARIOS
● Anormalidades de cordón:
1. Circular de cordón irreductible.
2. Procúbito.
3. Prolapso de cordón umbilical.
● Anormalidades placentarias:
1. Placenta previa.
2. Desprendimiento prematuro de placenta.
● Alteración de la contractilidad uterina:
1. Hipotonía uterina.
2. Hipertonía uterina.
● Anormalidades uterinas anatómicas:
1. Útero bicorne.
FACTORES DE RIESGO
FETALES

● Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal.

● Percepción de disminución de movimientos fetales por la madre.
● Retardo del crecimiento intrauterino.
● Prematuridad.
● Bajo peso.
● Macrosomía fetal.
● Post-madurez.
● Malformaciones congénitas.
● Eritroblastosis fetal.
● Fetos múltiples.
● Retraso en el crecimiento intrauterino.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLÍNICO
Si estuvo expuesto a uno o varios eventos de asfixia son:

• Dificultad para iniciar o mantener la respiración

• Depresión del tono muscular y/o reflejos
• Alteración del estado de alerta
• Crisis convulsivas
• Intolerancia a la vía oral
• Sangrado de Tubo Digestivo
• Sangrado Pulmonar
• Hipotensión
• Alteraciones del ritmo cardiaco
• Alteraciones de la perfusión
• Retraso en la primera micción
• Oliguria, Anuria y/o poliuria
 Aparición temprana vs Aparición Tardía
Aparición temprana Aparición Intermedia Aparición Tardía

• Dificultad para iniciar y • Alteración del estado de • Sangrado del Tubo digestivo
mantener la respiración alerta • Sangrado Pulmonar
• Depresión del tono muscular • Crisis convulsivas • Retraso en la primera
y/o reflejos • Intolerancia a la vía oral micción, oligoanuria y poliuria
• Alteraciones de perfusión • Hipotensión-Alteraciones del
ritmo cardiaco
DIAGNÓSTICO
VALORACIÓN PRENATAL DE LA CONDICIÓN FETAL:
● Ultrasonido doppler: Útil en la evaluación de embarazos de alto riesgo →
Evalúa: Arteria uterina, arteria umbilical y arteria cerebral media del feto.

● Cardiotocografía en reposo: Categoría 1 (Normal); Categoría 2

(Indeterminado); Categoría 3 (Anormal).
● Cardiotocografía con contracciones: Se realiza cuando en reposo no hay
resultados normales.

● Perfil biofísico: Método de evaluación ecográfica dinámica anteparto que

estudia los movimientos corporales, el tono muscular, los movimientos
respiratorios, el líquido amniótico y la reactividad cardíaca.
→ Puntuación de
8 / 10 es
considerada
normal y puede
ser una medida
confiable de
oxigenación.

→ Puntuación de
6 / 10 ó menos se
considera
anormal.
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
● Acidosis metabólica (Primeros 30 minutos de vida) → Tomar
gasometría del cordón umbilical.
- pH igual o menor a 7.00
- Exceso de base inferior a 10 mmol / L

● Puntaje de Apgar 0-3 después de los 5 minutos.

● Alteraciones neurológicas y/o falla orgánica multisistémica (Sistema

nervioso central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal,
hepático y hematológico).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO
Asfixia-Causa importante de parálisis cerebral-Depender del tiempo

Criterios Pronósticos Seguimiento

• Exploración Neurológica ❖ Medicina Física y rehabilitación

• Marcadores Bioquímicos (enolasa ❖ Neurología pediátrica
específica neuronal, GFAP, Lactato-EEG) ❖ Gastroenterología/ Nutrición
• Monitor de función cerebral (aEEG) ❖ Oftalmología
• Potenciales evocados visuales y ❖ Otorrinolaringología y/o audiología
somatosensoriales ❖ Seguimiento en pediatría por lo menos a
• Ecografía los 5-7 años
• Tomografía Axial Computarizada
• Resonancia magnética
 ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICO-ISQUÉMICA
 GENERALIDADES
Es el síndrome clínico que traduce el impacto sobre el SNC de la
privación de oxígeno al cerebro, por hipoxemia arterial, que
termina en isquemia cerebral.

El síndrome clínico aparece inmediatamente tras el nacimiento y se

caracteriza por dificultad para iniciar o sostener la respiración,
alteración de la vigilia, alteración del tono muscular y de las
respuestas motoras, alteración de la reactividad, y con frecuencia,
convulsiones.
 EPIDEMIOLOGÍA
❖ En países desarrollados ha disminuido drásticamente en
las dos últimas décadas → 1,5 de cada 1, 000 recién nacidos
vivos.

❖ 0,4 - 0,5 por 1, 000 de recién nacidos vivos.

❖ Los posibles factores que han contribuido a su descenso

son el progreso socioeconómico, el mejor control
obstétrico, mejoras en cuidados perinatales y neonatales.
 FISIOPATOLOGÍA
Si la disminución del flujo sanguíneo cerebral es moderada se
produce una derivación de la sangre de las arterias cerebrales
anteriores a las posteriores para mantener la perfusión adecuada
del tallo cerebral, cerebelo y ganglios de la base y las lesiones
están confinadas a los hemisferios cerebrales.
Disminución de
la perfusión
placentaria y 2
asfixia fetal
O2 y Glucosa
1 Gasto cardiaco

Activa el metabolismo anaeróbico y

disminución de trifosfato de
adenosina (Acumula Na, H20, Calcio)
Elevación del ácido láctico.
 Despolarización
Libera glutamato
Calcio entra-Canales-
N-metil D aspartato
Mantiene daño
cerebral-Excitoxicidad

Peroxidación-AGL-R
OS-Daño celular
adicional

Finaliza con acidosis + efectos tóxicos del óxido nítrico, conducen

necrosis y activación de la cascada apoptótica
Primera fase-Recuperación parcial-30 a 60 minutos
después del inicio de la EHI, la que puede durar entre 1
y 6 horas.
Restablece el metabolismo aeróbico, edema y
continuación de la cascada apoptótica.

En la segunda fase existe un deterioro entre las 6 y 15

horas después del inicio de la EHI.
Edema citotóxico, excitotoxicidad e insuficiencia
energética secundarios a insuficiencia mitocondrial que
lleva a la muerte celular y el deterioro clínico.
Las convulsiones + Frec.

La tercera fase ocurre meses más tarde.

Muerte celular tardía, remodela miento del cerebro
dañado y astrogliosis.
EVOLUCIÓN TEMPORAL DEL SÍNDROME
CLÍNICO DURANTE LOS PRIMEROS DÍAS:

EHI está El perfil En general, en la

presente desde neurológico EHI leve y
el nacimiento, evolutivo es moderada, el
sin que exista dinámico y cuadro clínico
un periodo de cambiante, y el comienza a
tiempo libre de curso temporal mejorar
síntomas es de gran valor progresivamente
clínicos. para establecer después de las
el pronóstico. 72 horas de vida.
 EVOLUCIÓN TEMPORAL DEL SÍNDROME
CLÍNICO DURANTE LOS PRIMEROS DÍAS…
Síndrome neurológico Entre las 12 - 24 hrs de Entre las 24 - 72 hrs de
post-asfíctico grave se vida, el nivel de alerta vida, parece
caracteriza por la parece mejorar, pero agudizarse el deterioro
presencia de estupor hay posibilidad de la de la capacidad para
profundo o coma presencia de un despertar, aparece
durante las primeras 12 estado epiléptico. disfunción del tronco
hrs de vida, con encefálico y signos de
convulsiones sutiles y HIC.
clónicas multifocales.

Los neonatos que sobreviven experimentan una progresiva

mejoría en la vigilia.

Combinación de parálisis bulbar y seudobulbar que

determina problemas de la alimentación.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (RN DE MÁS
DE 34 SEMANAS)
PARTO:
-Esencial - Cualquiera de los siguientes antecedentes:
● Evento hipóxico centinela que acontece inmediatamente antes o
durante el parto.
● Aparición súbita y de forma sostenida de una alteración en el
registro cardiotocográfico.
● Periodo intraparto complicado (parto distócico).
-Adicional:
● pH en cuero cabelludo fetal < 7,20
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (RN DE MÁS DE 34 SEMANAS)
PERINATAL:
-Esencial:

● Acidosis metabólica en sangre arterial umbilical (pH <7,0 y déficit de base > 12 mmol/L)

-Adicional:

● Necesidad de reanimación cardiopulmonar.

NEONATAL:
-Esencial:

● Disfunción neurológica presente desde el nacimiento y que persiste durante los primeros días de vida.

-Adicional:

● Afectación multiorgánica en las primeras horas de vida.

● Estudios precoces de neuroimagen que muestran lesiones cerebrales agudas después de 24 hrs de
vida.
 ESCALAS
DE
GRAVEDAD

Sarnat
 EVALUACIONES COMPLEMENTARIAS
Momento: Evaluación:

Primeras 6 hrs de vida Monitorización continua a la actividad

eléctrica cerebral mediante aEEG.

6 - 12 hrs Ecografía cerebral.

Monitorización continua a la actividad

eléctrica cerebral mediante aEEG.

12 - 24 hrs Ecografía abdominal, renal y cardíaca.

Monitorización continua a la actividad

eléctrica cerebral mediante aEEG.
24 - 72 hrs Ecografía cerebral y Doppler flujo color
cada 24 hrs.
Biomarcadores de lesión cerebral
(enolasa neuronal específica).

Monitorización continua a la actividad

eléctrica cerebral mediante aEEG.

72 - 96 hrs Resonancia magnética.

Monitorización continua a la actividad

eléctrica cerebral mediante aEEG.

7 - 21 días Resonancia magnética.

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Antecedentes familiares: Antecedentes personales:

EHI perinatal Sin interés Pérdida de bienestar fetal

Acidosis fetal (pH <7,00)
Apgar a los 5 min < 3 min
Fracaso para iniciar los
movimientos respiratorios

Encefalopatía Madre en tratamiento con Presentación anómala,

hemorrágica o anticonvulsivos parto acelerado
traumática Enfermedades Parto instrumentado
hemorrágicas familiares Extracción dificultosa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Encefalopatía metabólica Consanguinidad Convulsiones fetales en
Hermanos anteriores hiperglicinemia no cetósica
fallecidos y en dependencia de
piridoxina
Vómitos, pobre tolerancia,
rechazo del alimento,
hipoactividad

Encefalopatía infecciosa Sin interés o madre Factores de riesgo

portadora de estreptococo infeccioso
del grupo B Lesiones herpéticas en
genitales maternos

Encefalopatía por Sin interés Administración de

intoxicación barbitúricos
Anestésicos locales a la
madre durante el parto
TRATAMIENTO Y MANEJO
1. Aportar cuidados de soporte general:
Mantener una oxigenación y ventilación adecuadas
Mantener la tensión arterial en rango normal
Evitar la sobrecarga de líquidos,
Tratar alteraciones metabólicas y la afectación
multisistémica,
Mantener unas cifras de glucemia entre 75 y 100 mg/dl
Consultar a Neuropediatría.

2. Evitar la Hipertermia ya que puede producir efectos

deletéreos sobre el SN y agravar el daño cerebral.
TRATAMIENTO Y MANEJO
3. Evitar convulsiones
Si existe disfunción hepática y renal marcadas, se utiliza fenitoína o diazepam
cuando no ceden las convulsiones tras la dosis de choque inicial de 20 mg/kg de
fenobarbital y la dosis de mantenimiento de este fármaco reducirse a 2 mg/kg/día.

4. La hipotermia moderada (33,5-35º C), iniciada antes de las 6 horas y mantenida

durante 72 horas, parece ser protectora en el global de neonatos con EHI moderada o
grave.
‘’Disminuye el metabolismo cerebral, las demandas de energía, la acumulación de
aminoácidos citotóxicos y óxido nítrico, inhibe el factor de activación plaquetaria,
suprime la actividad de los radicales libres, atenúa la falla de energía secundaria e
inhibe la apoptosis neuronal. Por lo tanto, reduce el edema cerebral y la gravedad y la
extensión de la lesión cerebral’’.
BIBLIOGRAFÍA:
● Cruz Hernández M., “Tratado de Pediatría”. Editorial Médica
Panamericana (11 ava Edición).
● Guía de Práctica Clínica (GPC), “Diagnóstico y Tratamiento de la
Asfixia Neonatal”, IMSS.
● Iribarren, I., Hilario, E., Álvarez, A., & Alonso-Alconada, D. (2022,
October). Fallo multiorgánico neonatal tras asfixia perinatal. In
Anales de Pediatría (Vol. 97, No. 4, pp. 280-e1). Elsevier Doyma.
● Inácio, E. L. (2023). Las nuevas terapéuticas en el tratamiento de
la asfixia perinatal: una revisión sistemática.