Asfixia

Perinatal
Neonatología
 Definición
Síndrome clínico caracterizado
por depresión
cardiorrespiratoria,
cianosis y palidez, secundario a
hipoxemia y/o
isquemia fetal intrauterina
Antes, durante o después del
parto
 1. Acidemia en una muestra de
sangre arterial del cordón
Criterios umbilical: pH < 7,20 o déficit de
base > a 12 mmol/L o ambos.
diagnósticos 2. Puntaje de Apgar menor de 5 a los
cinco y a los diez minutos.
3. Secuelas neurológicas clínicas en
para asfixia el periodo neonatal inmediato
(convulsiones, hipotonía, coma o
perinatal 4.
encefalopatía hipóxico-isquémica).
Evidencias de disfunción
multiorgánica en el periodo
neonatal.
Epidemiología ✓Se ha estimado que la incidencia
de asfixia perinatal es de 1/1,000
nacidos vivos en países
desarrollados, llegando a 5-
10/1,000 nacidos vivos en países
en vías de desarrollo.
✓ Según la OMS es causa de 4 mil
muertes neonatales por año ( 38%
de muertes menores de 5 años).
✓ En Perú en el 2021, el 36% de las
defunciones neonatales ocurrieron
en las primeras 24 horas de vida y
están principalmente relacionadas
a la asfixia y atención del parto.
Factores de La gran mayoría de las causas
de la hipoxia perinatal se
Riesgo originan en la vida
intrauterina.

✓70 % antes del inicio del

trabajo de parto
✓20 % durante el parto
✓10% durante el período
neonatal
 Diabetes mellitus

Enfermedad hipertensiva del embarazo

Anemia

Aloinmunización por tipo o grupo sanguíneo

Anteparto
Desprendimiento prematuro de placenta, placenta
previa
Uso de narcóticos, barbitúricos, tranquilizantes, drogas
psicodélicas intoxicación alcohólica

Historia de pérdida neonatal previa

Ruptura de membranas de larga data

LES

Enfermedad cardíaca materna

Fiebre materna u otras evidencias de corioamnionitis

Velocidad Doppler anormal de la arteria umbilical

 Parto instrumentado

Presentación podálica

Intraparto Desproporción céfalo-pélvica

Cesárea

Prolapso de cordón umbilical

Hipotensión o hemorragia interna

Compresión de cordón
 Parto prematuro
Parto postmaduro
Acidosis
Patrón anormal de la frecuencia cardíaca

Fetales Líquido amniótico teñido de meconio

Oligohidramnios
Polihidramnios
Restricción del crecimiento intrauterino

Macrosomía

Malformaciones congénitas

Hídrops fetal

Bajo perfil biofísico

Embarazo múltiple
En el bebe
Fisiopatología

Feto y RN tienen mayor resistencia a

la hipoxia en el que en otras edades:
➢Mayor masa eritrocitaria.
➢Elevada proporción de Hb fetal.
➢Mayor frecuencia cardiaca.
➢Baja tasa metabólica y gran
disponibilidad de sustrato energético.
➢Posibilidad de metabolismo
anaeróbico de HC.
(cetoácidos y ácidos grasos)
✓La interrupción del flujo
sanguíneo placentario es la
vía común.
Mecanismos
Fisiopatología
✓En un evento hipóxico, el feto o
neonato presenta inicialmente
taquicardia e hipertensión, pero a
los pocos segundos cae en
bradicardia e hipotensión con
redistribución del flujo a órganos
vitales (corazón y cerebro).
✓ La isquemia tisular acentúa la
hipoxia y las células usan
metabolismo anaerobio
produciendo acidosis metabólica
por lactato; la falta de ATP y la
acidosis provocan falla en las
bombas iónicas, ocasionando
edema citotóxico.
Manifestaciones clínicas
 Presentación
clínica
La asfixia perinatal puede
resultar:
▪ solo en lesión del SNC (16%
de casos)
▪ daño del SNC y otros órganos
diana (46%)
▪ lesión aislada de órganos
distintos del SNC (16%)
▪ ningún daño en los órganos
terminales (22%)
A. La lesión del SNC en casos graves de EHI se manifiesta con signos clínicos variables
que evolucionan con el tiempo:

1. Del nacimiento a las 12 horas. 2. 12-24 horas.

Profundo estupor o coma,
insuficiencia respiratoria o Puede mejorar el nivel de alerta o
respiración periódica, hipotonía empeorar las convulsiones,
difusa, convulsiones debilidad en las extremidades
3. 24 A 72 H: 4. Después de 72 horas.
Empeora el nivel de conciencia, El estupor leve a moderado puede
coma, estupor profundo y paro persistir, pero el nivel general de
respiratorio. Muerte en 2 días es mejora el estado de alerta.
común por EHI. La hipotonía difusa puede
persistir o la hipertonía puede
convertirse en evidente.
Las dificultades para alimentarse
se vuelven obvias debido a la
succión anormal, la deglución y
los movimientos de la lengua.
B. La disfunción multiorgánica
5. Hematológico. Trombocitopenia debido a
no relacionada con el SNC puede supresión de la médula ósea y la disminución de la
presentarse de la siguiente supervivencia de las plaquetas se suma a la
manera: coagulopatía.
6. Gastrointestinal. El íleo paralítico o la
enterocolitis necrotizante (ECN) se deben a
1. Renal. La necrosis tubular aguda puede disminución de la perfusión de órganos terminales.
presentarse con hematuria o insuficiencia renal o 7. Metabólico. Acidosis (lactato elevado),
fracaso. hipoglucemia (hiperinsulinismo),
2. Pulmonar. La insuficiencia respiratoria y la hipocalcemia (aumento de la carga de fosfato,
aspiración de meconio se deben al sufrimiento fetal corrección de la acidosis metabólica),
y la hipertensión pulmonar persistente. e hiponatremia / síndrome de secreción
3. Cardíaco. La disfunción miocárdica y la inadecuada de hormona antidiurética
insuficiencia cardíaca congestiva pueden provocar (SIADH).
arritmias e hipotensión.
4. Hepático. Enzimas hepáticas anormales,
bilirrubina sérica elevada y disminución factores de
coagulación secundarios a disfunción hepática.
 AP Clínica neurológica
coma o
( convulsiones, hipotonía,
encefalopatía hipoxico- isquemica)

AGA de sangre de cordón umbilical que puede

evidenciar un pH < 7 y un déficit de base de > 12
mmol/L o ambos.

Evidencia de disfunción multiorgánica en el periodo

Puntaje de APGAR menor a 5 a los cinco y diez neonatal.
minutos.
 1. Acidemia de la arteria umbilical fetal con pH
<7 y un déficit de base >12 mmol/L o ambos.

2. Puntaje de APGAR menos de 5 a los cinco y

Criterios 3.
diez minutos

Presencia de insuficiencia orgánica

diagnósticos multisistémica compatible con encefalopatía

hipóxica isquémica.

de EHI 4. Evidencia clínica de encefalopatía: hipotonía,

movimientos oculomotores o pupilares
anormales, succión débil o ausente, apnea,
hiperpnea o convulsiones clínicas. También se
considera la evidencia de neuroimagen de
lesión cerebral aguda observada en imágenes
de resonancia magnética (IRM) o
espectroscopia de resonancia magnética
compatible con isquemia hipóxica
Exámenes auxiliares útiles para evidenciar falla
orgánica o multiorgánica
De laboratorio:
- Gases de sangre de cordón umbilical,
- glicemia o Hemoglucotest,
- hemograma, hematocrito, plaquetas, perfil
de coagulación,
- Urea, creatinina, electrolitos séricos, calcio.
- Examen completo de orina
- TGO, TGP y CPK-MB, LDH

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-De exámenes especializados
complementarios:
• Electroencefalograma -De imágenes:
convencional y/o • Radiografía de Tórax, radiografía
electroencefalograma de toracoabdominal,
amplitud integrada • ecografía transfontanelar,
• resonancia magnética • Tomografía craneal
nuclear y potenciales • Ecocardiografía
evocados auditivos y
visuales.

Puede ser útil para descartar

La RM convencional en una hemorragia intracraneal
secuencias potenciadas de gran tamaño, en particular
en proyección T1 y T2 es porque puede ser una
la mejor técnica para contraindicación para la
determinar la gravedad y hipotermia terapéutica
la extensión de la lesión
cerebral hipóxico-
isquémica
 2. Ventilación. Es posible que se
A. Atención de apoyo requiera ventilación asistida para
mantener la Pco2 dentro de rango
fisiológico.
3. Perfusión. La presión arterial debe
mantenerse en condiciones
1. Reanimación. Las pautas normotensas.
recomiendan iniciar la reanimación 4. Estado ácido-base. Se cree que el
con aire ambiente u oxígeno déficit de base aumenta en los
mezclado con una Spo2 preductal primeros 30 minutos de vida. Sin
dirigida del 60 al 65% en 1 embargo, la acidosis se normaliza
minuto de vida y del 80 al 85% en en el la mayoría de los lactantes a
5 minutos de vida en todos los las 4 horas de vida,
recién nacidos a término y independientemente de la terapia
prematuros. con bicarbonato.
 B. Estrategias
5. Estado de fluido. Se recomienda la
neuroprotectoras
restricción inicial de líquidos, ya
que están predispuestos a la 1. Hipotermia. Reduce la utilización de energía
celular, el metabolismo anaeróbico y la
sobrecarga.
formación de radicales libres. Se busca
6. Glucosa en sangre. Es esencial un hipotermia moderada T°rectal 33,5 °C
control oportuno y frecuente de los durante 72 horas. Durante las 6 primeras
niveles de glucosa en sangre. horas.
7. Convulsiones. Se recomienda la 1. La prueba "Cool Cap" utilizó un
terapia con fenobarbital como enfriamiento selectivo de la cabeza
(33.5°C)
primera línea agente para
2. Enfriamiento de todo el cuerpo con
convulsiones clínicas prolongadas moderada hipotermia sistémica (33,5
o frecuentes. ° C)
2. Farmacoterapia: “aún no han demostrado
evidencia que avale su uso en la clínica”
Los criterios de inclusión utilizados en
los ensayos clínicos han sido
homogéneos y estrictos, y
requerían la presencia de todas las Los criterios de exclusión utilizados
siguientes condiciones. fueron los siguientes:
● Edad gestacional a término o casi ● Recién nacidos prematuros con edad
término (≥ 35 semanas de gestacional inferior a 35 semanas.
gestación). ● Edad superior a 6 h de vida.
● Antecedentes perinatales de ● Restricción del crecimiento con peso
potencial agresión hipóxico- inferior a 1.800 g.
isquémica perinatal. ● Anomalías congénitas mayores.
● Signos clínicos de encefalopatía ● Paciente moribundo en el que se
moderada o grave. decide limitación del soporte
● Edad igual o inferior a 6 h al inicio de intensivo
la hipotermia terapéutica
 34-35 ºC

Enfriamiento corporal total

Enfriamiento selectivo de la cabeza 33-34 ºC

GRACIAS!
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