Farmaco Clases 2-17
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2. DOLOR LENTO
Empieza hasta pasado el mínimo de 1 s se siente cuando se clava una aguja en
piel, o tiene una quemadura o cortadura.
DOLOR LENTO
✓ Conocido como doler urente o dolor sordo
✓ Asociado a destrucción tisular
✓ Es insoportable y prolongado.
Acotación:
NOCICEPTORES
✓ A diferencia de otros receptores sensitivos como receptores táctiles, los
nociceptores no tienen capacidad adaptativa.
o Ejm: Nos ponemos un reloj, las fibras del tacto se adaptan, pero los
nociceptores no, y ayuda a dar conciencia de que algo lastima o
duele.
Recuerden que el ser humano y las células del ser humano están inmersas en
juego de equilibrios hidroelectrolítico, la mayor cantidad de composición del
cuerpo humano está dada por el agua, y en esta agua tanto intra como
extracelular están contenidos iones, electrolitos de diferente clase (sodio, cloro,
mangnesio, potasio, celenio) que son electrolitos necesarios para el correcto
funcionamiento celular y tisular
Recuerden que las neuronas son las células más largas del cuerpo
En el caso de las extremidades y de todos los órganos, tejidos que están del
cuello hacia abajo, necesariamente los estímulos dolorosos en este caso tiene
que pasar por la medula espinal ( la medula espinal es la autopista por la que
todos los estímulos tienen que atravesar para llegar al centro superior que es el
cerebro)
- Una vez que llegan a la medula espinal, suben a través de las astas
posteriores
- Llegan al bulbo raquídeo, atraviesan el hipotálamo
- Y llegan a la corteza cerebral (recién aquí es donde la persona percibe el
dolor)
Es cuando le amputan una parte del cuerpo y la persona sigue sintiendo dolor.
Amputación de alguno de sus miembros hay muchas personas que siguen
percibiendo dolor de la parte del cuerpo que ya no tienen, es un dolor patológico
porque no hay quien genere el dolor.
• Dolor puntual
• Dolor referido
• Dolor que se transmite de un lado a otro, etc.
El ser humano es tan complejo en su nivel embrionario que se traduce en el ser
humano desarrollado y por eso es que tenemos dolores referidos, traslocados,
etc. Esto se hace un reto para el profesional descubrir exactamente donde está
la patología, por ejemplo, cuando tenemos patologías abdominales es a veces
complicado diagnosticar una patología basada en el dolor o en el dolor de
apéndice (apendicitis) el dolor se presenta al subir una pierna, se presiona el
lado izquierdo se suela y duele el apéndice.
HISTORIA DE LA ANESTESIA
Hace 3000 años A.C ya se usaban tecnicas para calmar el dolor en los pacientes
que están sufriendo de alguna patología o para realizar algún tipo de intervención
médica obviamente estamos hablando de 3.000 mil años atrás, técnicas muy
preventivas.
Ejemplo:
Los asirios se han encontrado escritos donde se hablaban de técnicas de
compresión de la arteria carótida para causar isquemia cerebral y obviamente el
paciente pierda la conciencia y ahí realizaban cierto tipo de cortes de dedos,
extracciones dentales, curación de herida.
Miren ya, alrededor de oriente medio ya se comenzó a usar ciertos narcóticos de
origen vegetal no cierto como este que es la planta de la adormidera o el papaver
somniferum, ya se comenzó a utilizar la morfina obviamente no sabían no le
habrían dado ese nombre de la morfina sino le dimos ya en la era moderna a ese
nombre a los extractos que se sacaban de esta planta.
Acá tenemos la mandrágora, este es el hachis (cannabis) que en la india se
cultivaban, el Persia para causar cierto adormecimiento, cierta relajación en los
pacientes que estaban sufriendo con el dolor.
Edad media
Aquí los monjes eran los que estaban relacionados con la ciencia, el desarrollo
de sustancias, manipulaban y formaban sustancias, especialmente a partir de la
hoja de coca con Américo Vespucio que ya estaban colonizando las Américas.
Paracelso que es uno de los narradores médicos más antiguos del siglo XIV
hablo del uso del alcohol con ácido sulfúrico que se conoce ahora como éter
sulfúrico, este puesto en la cara de las personas después de un rato provocaba
somnolencia y dormía a los pacientes, al desarrollarse y al intercambio se hizo
una mini globalización con el medio oriente al intercambiar sustancias con el opio
y así comenzó a desarrollarse
Ejemplo:
Ambrosio de Paré empezó hablar del enfriamiento de las zonas donde se quería
operar, Ambrosio de Paré fue un médico italiano que comenzó a hacer una de
las primeras escritas de los tratamientos médicos.
1564: Ambrosio Paré aplica enfriamiento o congelación en la zona operatoria
como “anestésico”
SIGLO XVII
Inglaterra, intenta inyectar el opio intravenoso mediante el cañon de una pluma
siendo considerable el avance en el desarrollo de técnicas de inyección
intravenosa
- 1844 Horace Wells deduce los efectos anestésicos del oxido nitroso y se
sometio el mismo a una extracción dentaria
- 1846, William Monton prueba en publico el eter en la extirpación de un
tumor
- 1884 Koller comienza la aplicación de anestésicos locales, a base de
soluciones de cocaína
Para realizar intervenciones, a finales del siglo IXX cuando Koller utiliza
derivados de la hoja de coca en disoluciones logrando hacer tratamientos
con estas sustancias, utilizando con anestésico local.
Participaciones
Participaciones
Se puede dar una transmisión en las neuronas de tipo química y tipo eléctrico
Tipo químico: En las neuronas el tipo químico, había 2 tipos de sustancias que podía
activar el potencial de membrana en las cuales estaba la acetilcolina, noradrenalina,
adrenalina, histamina
Tipo eléctrico: estaba dado por los iones
Las neuronas tienden a tener un potencial de membrana más bajo que los otros tipos de células
porque en esta era de -75mV a comparación del otro tipo de células, esto le hace que las neuronas
no se exciten rápidamente a como las otras células lo hacen
Participaciones
Potencial de acción
ANESTESIA LOCAL
Introducción dada por el doctor: Se produjo por diversos cambios y necesidades del ser
humano, de eliminar o evitar el dolor en los pacientes por diversas patologías, etc. Y para mejorar
el tratamiento de pacientes debido a ciertas sustancias desarrolladas primariamente para producir
anestesia general podían ser peligrosas para el ser humano, sobre todo en siglos anteriores a este
donde realmente no había tecnología y no se controlaba la cantidad de sustancias que se hacían
inhalar al paciente para que pueda llegar al estado de anestesia general.
Entonces estos pacientes como no se podía controlar signos vitales adecuadamente y la cantidad
de sustancias inhaladas en el proceso quirúrgico.
Por Ejemplo: Habían pacientes que morían o caían en comas muy profundos o que terminaban
con procesos descerebración, o tenían paros respiratorios debido a la depresión muy profunda del
sistema nervioso central, por eso también se buscó el desarrollo de sustancias que puedan generar
un proceso de anestesia en un sitio localizado.
ANESTESIA LOCAL.
En la práctica clínica solo tienen aplicación aquellos métodos que inducen un estado transitorio y
completamente reversible.
Propiedades:
Acciones
✓ Una de las teorías dice que previene la generación y conducción del impulso nervioso y
cómo hacen esto establecen un bloqueo químico entre la fuente del impulso a la corriente
eléctrica de donde se está generando que son los receptores o dónde se está provocando
el daño y el cerebro que en realidad es el que siente el dolor
✓ Establecen un bloqueo químico entre la fuente del impulso la fuente de la percepción del
dolor en los receptores y el cerebro que es el que a la final percibe el dolor
CONDUCCIÓN NERVIOSA
PASO 1 el nervio en especialmente la membrana como tal está en reposo cuando nosotros
hablamos de reposo de las membranas celulares especialmente las nerviosas no quiere decir que
tienen un voltaje cero pero una membrana nerviosa en reposo está en -70 mV esto es porque
justamente tenemos la membrana tenemos tanto en el interior como en el exterior acúmulos de
iones en el exterior generalmente tenemos grandes cantidades de ion sodio está le da la
característica de una carga eléctrica positiva al exterior de la membrana más aún en el interior
de la membrana tenemos una carga eléctrica negativa por iones potasio que se encuentra vamos
a hablar específicamente de estos iones porque son los que en realidad están envueltos en este
proceso de transmisión nerviosa
✓ Entonces cuando un nervio tiene un potencial de reposo tiene -70 mv no hay ingreso y
salida de estos iones sodio y potasio más si puede salir otro tipo de iones que no crean
grandes cambios en la electroquímica de la membrana como el magnesio selenio El zinc
es cloro etc., y grandes cantidades de agua puede estar movilizándose en el interior hacia
el exterior de la membrana según los requerimientos fisiológicos de la célula
✓ Entonces a lo largo de toda la membrana del axón del nervio vamos a tener
concentraciones diferentes pero que mantienen una carga electroquímica en reposo de -
70 mV
✓ entonces cuando hay un estímulo cuando hay una acción que puede excitar al nervio en
especial si hablamos del dolor estimularse los nociceptores los terminales Libres vamos
a seguir una secuencia de pasos que van a ser necesarios para que este estímulo se ha
transmitido a lo largo de todo el sistema nervioso hasta llegar al cerebro
A. Fase inicial de despolarización es lenta Entonces qué vamos hacer el potencial eléctrico
va a cambiar en el nervio se va a comenzar de -70 - 60 - 50 mv llegamos a ver que se
positiviza la carga eléctrica
B. Una vez que llegamos a un estado crítico vamos a pasar directamente a una fase de
despolarización esta fase crítica nosotros conocemos como el umbral de acción es como
la puerta que nos permite entrar a la casa cuando estamos a un lado de la puerta un lado
del umbral de acción no podemos ver a nadie más pero vamos a poder ver pasar a la
siguiente fase
➢ Recuerden que el nervio tiene polaridad (esta polarizado con una parte positiva en el
exterior y una negativa en el interior)
➢ Hay un intercambio de iones, que comienza a cambiar en la membrana la calidad eléctrica
que tiene.
➢ En la despolarización lenta comienza a cambiar partes de la membrana, la parte externa
positiva se vuelve negativa y la interna negativa se vuelve positiva, pero solo en partes o
porciones de la membrana del nervio.
➢ Cuando tenemos una despolarización total va producirse el potencial de acción a lo largo
de toda la membrana.
➢ Cuando el potencial de acción supera los 40 mV o los +40 mV. Una vez que llegamos ahí
ya no hay retorno.
➢ Una vez que paso la carga eléctrica este número, se produce una despolarización rápida
y total de toda la membrana nerviosa. Es decir, ya hay percepción del dolor.
• En un principio nosotros tenemos la membrana en reposo (Resting Potencial) -70 mV.
Hay cierta entrada y salida de iones que son necesario para el mantenimiento de la
fisiología normal del nervio.
• La membrana sobre todo respecto de los iones de sodio Na + es permeable selectiva, solo
la cantidad de iones necesarios para el funcionamiento del nervio pueden pasar “no
cantidades grandes”
• Esto hace que en reposo tengamos una carga positiva externa y una carga negativa interna.
• Cuando ya se produce un estímulo, este estimulo comienza ha realizar una
despolarización lenta “comienza a reactivar su potencial de acción”. Esto se da la entrada
de mayor cantidad de iones de sodio Na +.
• Continua el estímulo, comienza a ingresar mayor cantidad de sodio Na +, pero la
membrana se vuelve impermeable a la salida de iones de potasio.
• Una vez que sigue el estimulo entran grandes cantidades o masivas cantidades del ion
sodio Na +, para poder crear lo que es la “despolarización rápida” y sobrepasar los 40 mV
o los +40 mV.
• Aquí existe la despolarización rápida y total de la membrana la polaridad. Se volvió la
parte externa negativa y la interna positiva.
REPOLARIZACIÓN
ELECTROQUIMICA DE LA CONDUCCIÓN
ESTADO DE REPOSO
CONCENTRACIONES DE ELECTROLITOS
Medida mEq/L
✓ Potasio: concentración intracelular entre 110 a 170 mEq/L, extracelular 3 a 5 mEq/L, nos
da una proporción del interior con el exterior de 27 a 1 por cada 27 iones de potasio que
hay en el interior hay uno en el exterior
✓ Sodio: lo contrario del potasio, concentración intracelular entre 5 a 10 mEq/L,
extracelular 140 mEq/L, nos da una proporción del interior con el exterior de 1 a 34 , por
cada 34 iones de sodio fuera de la célula hay 1 en el interior, dando una diferencia mucho
mayor que le potasio.
✓ Cloro: concentración intracelular entre 5 a 10 mEq/L, extracelular 110 mEq/L, nos da
una proporción del interior con el exterior de 1 a 11.
Potasio
Despolarización
Repolarización
✓ Cuando termina el potencial de acción, cuando el estimulo ya se ha trasmitido por el
nervio. Hay una inactivación de la permeabilidad de sodio, comienza un estado de pseudo
reposo y comienza a salir potasio.
✓ Inmediatamente después que se inicia el potencial de acción, el nervio es incapaz de
responder a otro estimulo (no puede transmitir otro estimulo), esto se conoce como
periodo refractario, para volver a transmitir el inpulso necesita volver a estar en el
reposo original con la negatividad interna.
✓ Hay veces que los nervios no pueden volver a su reposo original, esto se da cuando
hay una sobre estimulación.
Habla sobre las procesiones que se golpean con cadenas a nivel mundial, y dice: los primeros
golpes que esta gente se da con estas cadenas si les duele pero conforme pasa el tiempo recibiendo
estos golpes sincrónicos, se saturan de sodio tanto los receptores y especialmente las membranas
nerviosas y no pueden regresar a su estado original y esto hace que estas personas no sientan dolor
porque el nervio es incapaz de volver a su estado de reposo original y obviamente no van a tener
dolor.
Cuando se propaga el impulso nervioso hay una interrupción del estado de reposo en la membrana
y se interrumpe ese supuesto equilibrio que hay de los menos 70 milivoltios con sodio por fuera
y potasio por dentro (cambia a positivo el interior y el exterior a negativo), así se crean estos flujos
de corriente a lo largo de toda la membrana es decir se produce el potencial de acción.
Nervios Amielínicos:
✓ Son de transmisión lenta
✓ Tienen mielina es una capa de recubrimiento o
asilamiento.
✓ El impulso eléctrico tiene que continuar por toda la
superficie de la membrana nerviosa lo que hace que
se produzca una transmisión lenta de la corriente
eléctrica
Nervios Mielínicos:
✓ Pueden ser de transmisión rápida
✓ No tienen esta capa de mielina
✓ Estos tienen la cobertura que tiene origen o
naturalez glucoproteica que aísla al nervio de su
exterior pero no totalmente, tiene espacios donde no
hay mielina que se conocen como nudos o nodos de
Ranvier, la conducción eléctrica a través de estos
nervios es rápida porque el impulso eléctrico es saltatorio, salta de un nudo de ranvier
a otro lo que hace que la conducción se supremamente rápida.
PREGUNTA QUE VIMOS LA CLASE ANTERIOR:
FASE DE REPOSO aquí tenemos una carga de -70 mV, o sea negativo afuera y positivo
adentro
Aquí se encuentra el ion de sodio que tiene la capacidad de atravesar la membrana y solo
cuando es necesario para el funcionamiento normal de la celula
Tamiben tenemos a la fibra nerviosa que esta requería del mismo sodio para ciertas acciones
fisiologicas para su funcionamiento que se conoce como permeabilidad restringida del ion
sodio
Cuando el estimulo se vuelve mas grande, se da una permeabilidad completa de los iones de
sodio, estos entran en grandes cantidades y va a existir lo que es una despolarizacion rapida,
esta es la que va a superar los +40 mV y ahí se produce la polaridad que inicia en la membrana
y se iba tornar negativa en el exterior y positiva en el interior
Diseminacion del impulso
Nervios amielínicos
- Lenta
Nervios mielínicos
- Nodo de Ranvier
- Rápida
Se diferencian por esta cobertura externa que tienen los nervios que implica un aumento en
la velocidad de trasmisión de los nervios que la contienen
Sitio de acción
Membrana nerviosa: 5 teorias
- Teoría de acetilcolina
- Teoría del desplazamiento del calcio
- Teoría de la carga superficial
- Teoría de la exposición de la membrana
- Teoría del receptor especifico
Teoría de acetilcolina
- La acetilcolina estaba involucrada en la conducción nerviosa además de como
neurotrasmisor
- No hay evidencia de que la acetilcolina este involucrada en la trasmision neural a lo
largo del cuerpo de la neurona.
- Acetilcolina es un neurotrasmisor es sacado a la zona extracelular en la zona nerviosa
sobre todo en sinapsis para mantener ciertas zonas nerviosas
1. TEORIA DE ACETILCOLINA
¿Que es una sinapsis?
- Participación:
Es un punto de contacto entre una neurona y otra para que de esta forma se transmitan los
impulsos nerviosos a través de neurotransmisores como la acetilcolina.
- Según el doctor las sinapsis son puntos de unión virtual, donde no se contactan
estrechamente las terminales nerviosas si no que se traslada la información a través
de este espacio por medio de los neurotransmisores o sustancias químicas que son
secretadas en este espacio, entonces es un medio de unión celular.
- Es un tipo de unión celular, sin embargo, no hay con confundir con otros tipos de
medios de unión celular como son los: GABA, desmosomas, y por ultimo el proceso
de sinapsis que se dan en células nerviosas.
- Entonces en este espacio, es el único sitio donde se generan los neurotransmisores y
ayudan a mantener el paso de información de un cuerpo neuronal a otro, y aquí esta
involucrada: acetilcolina, adrenalina, noradrenalina, entre otras que son las que van a
mantener este intercambio de información.
Bueno los neurotransmisores, en este caso hablando de la acetilcolina no están
involucrados en la transmisión y generación del impulso a lo largo del cuerpo neuronal
solo en el sitio de sinapsis, lo que quiere decir que no están involucrados en el proceso
de los anestésicos locales.
No están involucrados en el proceso de los anestésicos locales.
Para que se produzca el potencial de acción debe haber el ingreso de iones de sodio al
interior de la membrana. Se pensaba que los anestésicos locales introducían el
desplazamiento de los iones de calcio a través de los sitios de la membrana y esto a su vez
afectaba la permeabilidad de la membrana hacia el sodio.
Se hicieron investigaciones y retiraron de ciertos cuerpos neuronales las cantidades
necesarias de calcio para su funcionamiento y se dieron cuenta que a pesar de haber
retirado el calcio en el contorno de la membrana el sodio después de un estímulo seguía
ingresando sin ningún problema, entonces también se desechó esta teoría del
desplazamiento del calcio.
TEORÍA DE LA CARGA SUPERFICIAL
Hablando de células neuronales nosotros siempre vamos hablar de carga eléctrica desde el
reposo hasta el potencial de acción.
Recordando que el reposo nosotros tenemos un promedio de -70 mv a lo largo de la
membrana esto quiere decir que tiene una carga a pesar de que se encuentra en reposo.
¿En qué se basa está teoría?
Pensaban que los anestésicos locales cambiaban el potencial eléctrico de la superficie de la
membrana haciendo que ciertos cationes hagan a la membrana más positiva y esto también
se trasladaba en la disminución de la capacidad de excitación que tenía la membrana evitando
que se de el potencial de acción elevando el umbral.
Ahora sabemos que los anestésicos locales no tienen está capacidad de alterar el potencial de
reposo y que actúan definitivamente los anestésicos locales en los canales de la membrana.
Entonces está teoría nos habla que, por la liposolubilidad, por la afinidad que tienen los
anestésicos locales a los componentes de la membrana, estos anestésicos locales pueden
ingresar al interior de las paredes de la membrana haciéndola que se expanda, al expandir la
capa de la membrana los anestésicos locales cerraban los canales proteicos por donde
ingresaban los sodios.
En esta imagen tenemos una membrana nerviosa en reposo (izquierda) y una membrana
nerviosa que está con el anestésico local incorporado.
Sin anestésico local
La membrana deja que los canales de Na se abra y pueda pasar los iones de sodio
Cuando inyectamos el anestésico local:
El anestésico penetra en la capa interna de la membrana y produce un ensanchamiento de la
misma y bloquea el canal de sodio impidiendo que entren los iones de sodio y cambien el
potencial eléctrico que tiene la membrana para producir el impulso nervioso
Nota: Un anestésico con vasoconstricción no va a actuar sobre los nervios, va a actuar de
mejor forma en los vasos contiguos a la zona donde está los nervios, así que no tiene que ver
con los nervios directamente.
Teoría aceptada actualmente:
Diapositiva:
Los AL (anestésicos locales) actúan al unirse a los receptores específicos en los
canales de sodio. La acción del AL es directa, sin cambio en las propiedades de la
membrana.
En estudios bioquímicos y electrofisiológicos se ha encontrado que hay un sitio
receptor específico para los AL en el canal de sodio.
Explicación:
Los anestésicos locales y todos los medicamentos necesitan un receptor para
funcionar, toda sustancia lo necesita sino no funciona. Estos receptores están
dispuestos en el interior de los canales de sodio.
Los receptores para anestésicos locales son estructuras proteínas multihelicoidales
que están en las paredes del canal proteico por el que atraviesa el sodio.
• El anestésico al anclarse a los receptores específicos de la membrana va a
hacer que la membrana cambie su función
Entonces:
• Cierra el canal de sodio, evita que el sodio entre al interior de la membrana.
En la imagen se ven otras sustancias que pueden llevar este mecanismo de acción
(cierra los canales de sodio y evita que se despolarice los nervios) como veneno de
escorpión, veneno de anemona, toxinas..
Pero cuando estamos expuestos a toxinas de animales será un efecto sistémico. Ejm:
Músculos respiradores; si tenemos una falta de comunicación del SNS con los músculos de
la respiración, el paciente tiene paro cardiorespiratorio.
Entonces la teoría del receptor simple y la de expansión son las más afectadas.
• La una hace que se expanda la membrana y que se cierre el canal de sodio.
• Y la última teoría que es la más aceptada; en un receptor especifico alfahelicoidal en
el interior del canal de sodio, se anclan los anestésicos locales para evitar el paso de
los iones de sodio.
ANESTÉSICOS LOCALES
Tienen formas activas, que son moléculas de aminas terciarías, y también las
secundarias, pero en poco grado como la prilocaina, Entonces en su estructura poseen
una porción lipofilica, unas cadenas intermedias y una porción hidrofilicos. Por lo tanto,
son consideradas como sustancia ambipaticas (es decir que son tanto hidro como
lipofilicas)
anestésicos locales:
• para su infiltración están disponibles
como sales disueltas en agua esteril o
solución salina.
• El ph de AL y del tejido influyen en la
acción del bloqueo nervioso.
• La acidificación del tejido disminuye la
efectividad de los AL.
Clorhidratos son solubles en agua
Cuando nosotros infiltramos anestésicos locales al cuerpo va haber una interacción del pH
del anestésico y de los tejidos donde se infiltra el medicamento.
El pH normal en cuerpo es 7.35 a 7.45 y se lo mide en sangre
El promedio del pH en el cuerpo es de 7,4 entonces es un ligeramente básico. Más bajo que
esto caemos en acidosis y más alto caemos en alcalosis.
Cuando nosotros tenemos ciertas patologías normalmente tenemos acidosis. ¿Cuál es el
fenómeno que más se presenta en una persona que sufre daño celular?
Cuando nosotros sufrimos daño celular siempre se va a desencadenar un proceso
inflamatorio. ¿Y qué pasa con el pH de los sitios inflamados? Se hacen más ácidos.
Por las reacciones enzimáticas y los desprendimientos químicos de los fosfolípidos de la
membrana por eso se llama en el proceso de inflamación la cascada del ácido araquidónico
de donde se desprenden a la final metabolitos como las prostaglandinas.
Recuerden que los anestésicos locales van a interactuar con el pH de los tejidos .
• En grandes cantidades [H+] (pH bajo), equilibrio gira hacia la izquierda y la mayoría de
la solución está en forma catiónica.
RNH+ > RN + H+
• Esta es una medida qué nos va a dar la afinidad de una molécula hacia los iones de
hidrógeno como les decía anteriormente no es que hay una mezcla química, no es que
cambian químicamente las moléculas del anestésico, sino que simplemente tienen una
afinidad como tiene un imán hacia un hierro algo parecido pasa con el pka las soluciones
de los anestésicos y los tejidos que tienen un ph por contener hidrógeno
• La proporción de las formas iónicas del anestésico local depende de este pka cuando
nosotros
• Cuando tenemos un pH de solución que tiene el mismo pKa que el anestésico local
tenemos la misma cosa tanto en el anestésico como en los tejidos nosotros vamos a tener
un 50% de las de la solución en este caso anestésico va a estar en forma catiónica es decir
con carga positiva y el otro 50% va estar en forma de base libre ahora estas dos cosas la
forma catiónica y la base libre tiene un funcionamiento
Tenemos las constantes de disociación ya establecidos para los anestésicos locales en relación a
un ph de 7.4 qué es el promedio del PH de los tejidos en estado normal en estado fisiológico
vamos a ver
Por ejemplo
• La lidocaína la lidocaína es uno de los anestésicos locales que más se utilizan a nivel
mundial en un ph de 7.4 tiene 25% de base libre con pka de 7.7 que nos da esto que
nosotros tengamos un 29% de lidocaína en forma de base libre entonces tendrá en
forma catiónica 71% qué quiere decir esto que va a tener una forma cargada
eléctricamente en este caso de una carga positiva esto que nos das un inicio de acción nos
da LA BASE LIBRE ACORDARSE EL PORCENTAJE DE BASE LIBRE NOS DA EL
INICIO DE ACCIÓN PORQUE LA BASE LIBRE ES LA QUE A MÍ ME AFECTA EN EL
PASO HACIA LOS TEJIDOS Y AL PUNTO DE ANCLAJE
• Entonces la lidocaína con un pka de 7.7 un 29% de base libre va a tener un inicio de
acción que se considera rápido entre 2 y 4 minutos
• Vamos a otro ejemplo la tetracaina tiene un pka 8.6 esto que nos da apenas un 7% de
base libre en un ph de 7.4 si tengo 7% de base libre tendré en forma catiónica un 93%
entonces la tetracaína apenas tener un 7% de base libre su inicio de acción va a estar entre
los 10 y 15 minutos se demora un montón para tener un efecto la tetracaína y esto es
porque las bases libres son las que permiten a mí pasar a través de las células y los
tejidos penetrar la membrana nerviosa para poder llegar al receptor
• Entonces la deficiencia en bases libres hace que se demore el inicio de acción porque la
tetracaína no tiene una capacidad adecuada de penetración hacia las membranas sin
embargo ahí está la diferencia se acuerdan que la lidocaína tenía un 71% de forma
catiónica Esto hace que el tiempo de duración del efecto de la lidocaína esté entre 30
y 60 minutos dependiendo del tejido estoy hablando de la solución sola sin
vasoconstrictor.
• A diferencia de estos la Mevicaina y Tetracaina que tienen más formas catiónicas, más
molécula cargada eléctricamente. Tienen una duración entre 8-10 horas.
• Esto sucede porque la forma catiónica se encarga de mantener estable el enlace con el
receptor especifico, dentro de los canales de sodio.
• Mientras más forma catiónica tengamos, mayor tiempo de duración tendrá el anestésico
local, por la duración de esa relación con el receptor que será más prolongada.
✓ Usamos Bupicaina y Tetracaina cuando los procedimientos son prolongados que van
más de 2 horas. Con esto nos ahorramos el estar reinyectando a nuestros pacientes
(no es lo adecuado)
✓ Procedimientos implantologicos de alta complejidad, cirugías de levantamiento de
seno, reposiciones condilares. Además, en procedimientos donde utilicemos
anestésico general, porque después de la cirugía mi paciente aun va estar anestesiado
con la Bupicaina y tiene un tiempo de 4 horas más de analgesia.
✓ Bupicaina y Tetracaina son elementos cardiotóxicos.
RESUMEN:
Cuando hay un tejido, este va a estar dilatado y por ende ya no puede llegar el anestésico a su
sitio de acción y va a ser absorbido a los vasos sanguíneos y ya no tendríamos un efecto.
NOTA: Todo lo de PKA, la capacidad catiónica de mantenerse unidos a los receptores nos va a
dar ciertos tiempos de trabajo.
TIEMPO DE INDUCCIÓN:
• Los factores que lo controlan van a depender del operador: concentración del anestésico
local y PH del fármaco que voy a colocar.
• Los factores que no están bajo el control clínico del operador son: la constante de
difusión y las barreras anatómicas.
NOTA: Cada persona tiene una constante de difusión única y diferente. Y está dado por el tipo
de tejido, características del tejido y por la cantidad de tejido.
- Las barreras anatómicas: no es lo mismo anestesiar un pulgar bien irrigado que el nervio
ciático que está ubicado profundamente.
INDUCCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES:
PROPIEDADES FISICAS Y ACCIONES CLINICAS.
Liposolubilidad: permite la penetración a la membrana nerviosa, que lo hace más efectivo a
menor concentración. (está relacionado con la velocidad de difusión que tiene la solución
anestésica a través de las membranas).
Grado de unión a proteínas: responsable de la duración de actividad. (relacionado con la
forma catiónica del PKA, mientras más formas catiónicas tengamos, mayor tiempo de duración
por la unión a los receptores será).
Efectos vasoactivos: afecta la potencia y duración. (los anestésicos locales de cualquier tipo
siempre serán vasos dilatadores).
- Potencia quiere decir: con cuanta profundidad o a cuanto tejido nosotros podemos
anestesiar.
- La duración: está relacionado al tiempo.
• PKA: Aquí tenemos el PKA que me va a reflejar el inicio de acción del efecto
anestésico y ya sabemos que mientras menor sea el PKA el inicio será más rápido,
porque tenemos más bases libres que son liposolubles.
• Liposolubilidad: me va afectar la potencia, mientras más Liposolubilidad tenga el
anestésico, mayor potencia se va a presentar.
• Unión a las proteínas: me da la duración del anestésico local, mientras más grande sea
la unión relacionada con la forma catiónica vamos a tener mayor tiempo.
• Difusión en tejidos no nerviosos: me afecta el inicio, a mayor difusión menor tiempo
de acción. Y a menor difusión mayor tiempo de inicio.
• Actividad vasodilatadora: me afecta a la potencia anestésica y a la duración del efecto,
a mayor actividad vasodilatadora, mayor perfusión hacia los vasos sanguíneos y esto me
da una rápida absorción y una menor potencia y menor duración.
RE- INYECCIÓN DE LA
• En casos que es necesaria la repetición de la inyección para un control efectivo del dolor.
• En ocasiones, la re- inyección resulta en una anestesia profunda inmediata.
Teníamos que utilizar un anestésico local que nos del inicio de acción y el tiempo de duración
adecuado
No es lo mismo tener una cirugía de 4 horas inyectando una una bupivacaína una sola vez, o la
misma cirugía de 4 horas, pero inyectando cada media hora o cada hora aneéstico como la
lidocaína, estoy haciendo re inyecciones. Las repeticiones de la inyección puede que a veces
actúen para el dolor o lo controle, pero en otros casos no funciona: ¿POR QUÉ?, ya que el
anestésico al ser ácido va a estar en n medio ácido entonces cuando nosotros reinyectamos en u
medio ácido las partes libres van a ser menores.
(EXPLICACIÓN DEL DOC)
✓ Es decir porque los anestésicos por naturaleza son ácidos peor si tienen vasoconstrictor,
entonces si pierdo el efecto anestésico y pongo otra inyección posiblemente funcione en
la mayoría de casos, pero si estamos re inyectando a cada rato el tejido donde va el
anestpesico por esta acción del anestésico se va a volver ácido provocando efecto de
acidulación que no permite que mi anestésico local atraviese los tejidos porque voy a
tener menos formas de base libre que no pueden atravesar las membranas y se van a
quedar en este sitio donde hay sangre y provoca la acción rápida del anestésico
obviamente no tengo efecto.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Afecta a un porcentaje alto de la población y es una enfermedad silenciosa
• Es una enfermedad que un grupo muy grande de pacientes adultos es
diagnosticado tardíamenete, ya cuando tenemos problemas mas serios (sobre
todos problemas renales) son pacientes que tienen disfunción renal y tiene que
pasar a proceso de diálisis
Otra de las causas que promueve una identificación tardía de la hipertensión arterial sobre
todo en varones es la complejidad en asistir a consulta medica, entonces no se diagnostica
a tiempo sobre todo en hombres y esto hace que el diagnostico en hombres sea a raíz de
procesos mas complicados como un infarto agudo de miocardio o accidentes
cerebrovasculares. Todas estas son las complicaciones de los pacientes hipertensos:
1. Nefropatía
2. Infartos agudos (miocardio)
3. Accidentes cerebro vasculares
Esto hace que la morbilidad y mortalidad asociada a la hipertensión sea bastante alto
debemos hacer una correcta anamnesis y monitoreo de procedimientos en este tipo de
paciente no va a hacer:
• Muy Prolongados
Justamente para evitar riesgos de realizar grandes cantidades de anestésico locales con
vaso constrictor y provocar dolor.
Buscar: Cuales son los medicamentos que se utilizan para el tratamiento de la
hipertensión arterial esencial.
Son medicamentos muy importantes porque pueden traer:
• Efectos secundarios
• Efectos adversos que se manifiestan en cavidad oral
A estos tipos de pacientes se les debe monitorizar.
Interconsulta: Es una herramienta que tenemos a mano y se le debe manejar de la mejor
manera.
Hay una cierta cantidad de pacientes hipertensos y no hipertensos que pueden estar
tomando antiagregantes plaquetarios el más conocido es la aspirina.
TOXICIDAD
Se clasifican en
• Esteres
• Amidas
Las amidas son las que utilizamos mas comúnmente hoy en dia, como todo fármaco los
anestésicos locales tienen que seguir un proceso farmacocinetico y tener una
farmacodinamia.
para llegar a tener un efecto
terapéutico.
• Farmacocinetica
Absrocion
Distribución
Metabolismo
Excreción
• Farmacodinamia
Mecanismo de acción inhibe el paso de
iones de sodio para que el paciente no
perciba dolor.
Efectos sistémicos
Absorcion:
Ejercen efectos sobre los vasos
sanguíneos.
• Las amidas principalmente
causan vasodilatación
• Los esteres son potentes
vasodilatadores.
La procaina es el más potente
Tetracaina, cloroprocaina son
vasodilatadores en menor grado.
La cocaína provoca vasoconstricción
intensa después de la dilatación inicial.
Esta produce daños en pacientes que
inhalan, se ve perforaciones de piso de fosas nasales, tabique necrosis alares en
apéndice nasal, por vasoconstricción intensa.
Este efecto hace que estos procesos de absorción se den con mucha mas rapidez.
• Vías de administración
Via oral:
A excepción de la cocaína hay
una pobre absrocion por la via
gastrointesinal con la
administración oral.
Además, la mayoría de los
al(lidocaina) al pasar por la
circulación portal sufren
biotransformación de cierta
fracción del fármaco. (72%)
Anestésicos locales se usa de dos
formas, inyectable y via tópica.
Por vía gastrointestinal los anestésicos locales no se absorben adecuadamente, esto hace que se
desechen por heces fecales con mucha rapidez sin una absorción mayor.
La poca cantidad que se puede absorber por esta oral va a pasar a hacer metabolizado en el
hígado, recuerden que todo lo que es absorbido por la boca es absorbido en el intestino y pasa a
la circulación portal con toda esta sangre con nutrientes y con fármacos que serán metabolizados
en el hígado.
Las amino amidas especialmente la lidocaína, la mepivacaina tienen una biotransformación a
nivel hepático, esto hace que un hígado en buenas condiciones e presente en su metabolismo
para hacer excretado.
VÍA TÓPICA
Se usa mucho en pediatría, en gastroenterología, en urología donde se tienen que lubricar
catéteres para exámenes con geles que tienen anestésicos locales.
La absorción de la vía tópica va a depender del tipo de tejido con que este en contacto el
anestésico local .Ejemplo en la piel intacta no hay absorción por lo que no nos ponen
anestésicos tópicos para una inyección de penicilina etc.
Los anestésicos tópicos son más utilizados cuando vamos a anestesiar ciertas superficies
especialmente mucosas, por ejemplo, la mucosa de la tráquea hay una absorción muy rápida hay
investigaciones que dicen que es algo similar a la velocidad de absorción intravenosa. La
mucosa faríngea es más lenta, la mucosa esofágica más lenta aún.
Esto hace que se pueden utilizar los anestésicos tópicos en gastroenterología para hacer la
penetración de tubos endotraquiales para ser exámenes laparoscópicos de estómago se utiliza
mucho la lubricación con geles que puedan tener estos anestésicos locales.
La piel lesionada si puede tener cierto efecto tópico por la presencia de tejido conectivo
subyacente que puede dejar que penetre el anestésico local.
La vía que nosotros utilizamos en medicina se utiliza la subcutánea, la intramuscular, la
intravenosa, y por nuestro trabajo nosotros utilizamos la inyección supraperiostica,
subperiostica, intraosea y ligamentosa.
Nosotros no utilizamos ni subcutánea, ni intramuscular y peor aún intravenosa o extravascular,
ustedes saben que para nosotros la inyección intravascular es un accidente y que nos puede traer
grandes consecuencias
Velocidad de administración de anestésicos locales
• Entonces la velocidad de administración de los anestésicos locales va a estar relacionada
con la vascularización que tenga el sitio donde inyectamos
• Esto sumado a la actividad vasodilatadora que tiene el anestésico local va a tener una
perfusión sanguínea mucho mayor, lo que va a hacer que el anestésico local pase a
circulación con mucha rapidez.
• Obviamente la vía intravenosa es la más rápida
• Terapéuticamente la inyección intravenosa de anestésico local especialmente de la
lidocaína, se utiliza especialmente para el tratamiento de las arritmias cardiacas en los
servicios de urgencias, esta lidocaína puede ser inyectada vía intravenosa e inclusive
intracardiaca hablando hospitalariamente
Aquí podemos ver la vía de administración y los tiempos máximos en los que se va a provocar
la disolución total del medicamento, todo va a depender también del tipo del tejido en el que
vaya a ser la absorción
Pregunta: ¿Porque se demora más la subcutánea?
➢ Porque en el tejido subcutáneo no tenemos mucha vascularización, más tenemos tejido
graso y lípidos
DISTRIBUCIÓN
Términos:
Cuando hablamos de distribución vamos a tener diferentes términos:
➢ Concentraciones plasmáticas: donde podemos hablar de la vida media plasmática o de la
vida media de eliminación
Entonces los órganos blanco van a ser afectados…
• Los Órganos Blanco van a ser afectados dependiendo de la concentraciones plasmáticas que
tenga la sangre:
Vida Media
Fármaco
(horas)
Procaína 0,1
Cloroprocaína 0,1
Tetracaína 0,3
Cocaína 0,7
Lidocaína 1,6
Mepivacaína 1,9
Prilocaína 1,6
Articaína 0,5
Ropivacaína 1,9
Etidocaína 2,6
Bupivacaína 3,5
• Mientras más larga sea la vida media, más efectos sistémicos o tóxicos podemos tener con la
administración de este tipo de medicamentos.
METABOLISMO
o En quién debemos tener cuidado en pacientes que tienen una disfunción hepática
Recuerden que cerca del 70% de la dosis de amidas que pasan a través del hígado tiene
que ser Bio transformada en Ester un 30 no se transforma y es excretado como lidocaína
pura mepivacaina pura
o Entonces los pacientes que tienen hiperperfusión como pacientes hipotensión
insuficiencia cardíaca congestiva vamos a tener problemas en el metabolismo hepático
pacientes con función hepática dificiente quiere decir esto pacientes que tengan cirrosis
del tipo que sea de tipo bacteriano de origen viral como El hepatitis A, pacientes
alcohólicos pacientes con ciertos problemas de cáncer hepático ,van a tener un daño en
las células hepáticas que se engrasan ya no funciona y el metabolismo ya no se puede
realizar de una forma normal entonces cuidado con nuestros pacientes
o Entonces sino es metabolizado un anestésico local tipo amida éste se va acumular en
sangre porque al no poder metabolizar no puede excretarse adecuadamente y sigue
circulando Y entonces vamos a tener efectos de toxicidad.
o Una vez que sido metabolizados tanto en sangre los esteres como en el hígado las amidas
se producen metabolitos que tienen que ser excretado y ambas sustancias ésteres y amidas
son secretados por los riñones especialmente.
o El gran porcentaje de estas sustancias se secretan como metabolitos inactivos a través de
la orina y otra parte que es la parte minoritaria dependiendo del tipo de necesito local para
ser excretado como lidocaína pura mepivacaina pura etc. a través de la orina
o También se puede esperar que se excreta algo porcentajes insignificantes a través de la
respiración por los pulmones o a través de las heces fecales
o Entonces también hay pacientes que hay que tener cuidado los que tengan una disfunción
renal que estén dializados diabéticos ,pacientes con enfermedades inmunológicas
autoinmunes como el lupus eritematoso que suele daña los riñones.
✓ Ansiedad
✓ Verborrea (hablar mucho)
✓ Vértigo (sensación de querer caerse)
✓ Fasciculaciones de los músculos faciales y dedos (se ven claramente las fibras de los
músculos de la cara)
✓ Parestesia perioral (adormecimiento de los labios)
✓ Náuseas
✓ Vómitos
✓ Cefaleas
✓ HTA (hipertensión arterial) en la primera fase de estimulación
✓ Taquicardia y temblor (sobreestimulación del sistema nervioso)
✓ Progresa a convulsiones tónico-clónicas. (proceso final de la estimulación)
2. Depresión
✓ Cese de convulsiones
✓ Somnolencia y pérdida de la conciencia (por el inicio de un shock)
✓ Coma y muerte cardiorrespiratoria por depresión del cerebro respiratorio (al
producirse una depresión del sistema nervioso central, vamos a tener depresión de
los centros respiratorios a nivel del bulbo raquídeo)
✓ Bloqueo de la conducción nerviosa en los músculos intercostales y diafragma (no
puede respirar el paciente)
Los pulmones por si solos no pueden respirar, yo puedo poner un par de pulmones en la
mesa y no van hacer nada. Los pulmones necesitan de la musculatura de la caja torácica
especialmente del músculo diafragma para poder funcionar. Necesitan de la acción del
sistema autónomo para provocar el movimiento de la caja torácica, que hace que entre y
salga aire de los pulmones.
TOXICIDAD – CARDIOVASCULAR
(se dá dentro de los procesos de los anestésicos locales)
• Los AL disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardiaca (de las
fibras eléctricas del corazón).
• Terapéuticamente la lidocaína se utiliza para el tratamiento de las arritmias. Las
arritmias es un proceso distónico del corazón, donde se producen contracciones en
diferentes partes de la musculatura, haciendo que esta bomba cardiaca no funcione
adecuadamente.
• La lidocaína inhibe la excitabilidad que es propia de las arritmias, mejorando el
proceso de conducción intracardiaca.
• El corazón necesita un ritmo para poder tener una contracción que funcione para
bombear la sangre dentro de su proceso.
• En odontología: al meter anestésico local a la sangre vamos a tener una disminución de
la excitabilidad y la velocidad, provocando bradicardia, que es la disminución de las
contracciones del musculo cardiaco en un minuto, produciendo un bloqueo aurículo-
ventricular y por esta razón vamos a disminuir la contractibilidad, y vamos a disminuir
el gasto cardíaco del corazón (cantidad de sangre que bombea el corazón por un minuto,
4.5 Lt./min. en mujer y 5 Lt/min en un hombre).
• El gasto cardíaco garantiza que se va a tener la cantidad de sangre necesaria para
perfundir los tejidos y estos se mantengan con vida. Menorar la cantidad produce un
shock.
• Dentro de los anestésicos locales que mas afecta al corazón está la bupivacaína (unos de
los anestésicos más cardio tóxicos).
• Los más seguros son: lidocaína y la procaína.
• En el primer paso, que es la estimulación del sistema nervioso central, se podía
producir taquicardia, hipertensión arterial.
• En la segunda fase por la vasodilatación que producen los anestésicos locales,
hipotensión (baja la presión arterial por que los vasos sanguíneos se abren y vamos a
tener también una bradicardia.
REACCIONES ALÉRGICAS
Estructura química:
✓ Tiene un anillo aromático lipofílico
✓ Una amina terciaria o secundaria hidrofílica capaz de ionizarse una base débil
✓ Cadena intermedia de 2 a 3 átomos que pueden ser un ester o una amida
Lugar y mecanismo de acción
Bloquean el inicio y la conducción del impulso, evitando que se genere el potencial de
acción en las fibras nerviosas, lo hacen bloquean los acanales de sodio en la membrana
citoplasmática de los axones, e impidiendo que el sodio ingrese al interior de la
membrana y lo despolarice.
La menos entrada de Na deprime:
✓ La excitabilidad
✓ La velocidad de despolarización
✓ Y la amplitud del potencial de acción
LATENCIA
Capacidad que tiene un anestésico local de atravesar la membrana neuronal, mientras
mas básico sea el anestésico local la latencia va hacer mayor.
DURACIÓN
✓ Depende de la unión con los receptores que son proteínas específicas en la
membrana nerviosa. La mayor fijación tisular condiciona la potencia, la
duración del efecto y también son anestésicos mas tóxicos.
Mientras mas tiempo estén unidos a los receptores y mayor vida media plasmática
tienen mas tóxico el anestésico local como la bupivacaina
También va a depender de la liposolubilidad del anestésico local, a mayor liposubilidad
mayor será la dosis de anestésico que ingresa a la vaina nerviosa y permanece unido al
receptor.
Factores que afectan la profundidad y duración son:
1. Respuesta individual al fármaco. Cada persona reacciona de una manera
diferente.
2. Exactitud en la deposición del AL.
3. Estado del tejido en el sitio (vascularidad y pH). No debe estar inflamado el
tejido
4. Variación anatómica.
5. Tipo de inyección (supraperióstica o bloqueo)
6. Presencia o ausencia de vasoconstrictores.
ANESTÉSICOS LOCALES
CLASIFICACIÓN
ÉSTERES DEL ÁCIDO PARAAMINOBENZOICO
• Cocaína
• Benzocaína
• Procaína
• Tetracaina
AMIDAS
• Articaína3
• Bupivacaína3
Recuerden que los anestesicos locales lo que hacen es impedir la despolarizacion de las
membranas excitables, no solo de los nervios que transmiten el dolor si no tambien del
sistema nervioso central, neurovegetativo y de las membranas que se encuentran en
organos diversos que funcionan con corrientes electricas especialmente el corazón
Recuerden que:
- Amidas metabolizan en higado
- Esteres en sangre
Pacientes que tienen problemas renales o hepaticos pueden devolver a circulacion los
anestesicos locales y estos pueden tener efectos de toxicidad.
DOSIS MÁXIMAS DE AL
Todos los medicamentos tienen una dosis
- Son dosis que se consideran seguras para la poblacion y tienen efectos terapeuticos
- En la mayoria de presentaciones que tenemos en el mercado en este caso AL vienen
programados por mg/ kg ( es la forma es la forma que se calcula la dosis para los
pacientes)
CÁLCULO DE DOSIS
En 1 ml de solución vamos a tener 20 mg de lidocaína disuelta, la lidocaína al 2% quiere
decir que tengo 20 mg de lidocaína disueltos en 1ml de solución.
Generalmente la solución esta compuesta por preservantes y agua para solución, entonces en
un 1ml de esta agua para inyección tengo 20mg de lidocaína.
Los cartuchos que usamos en odontología o conocidos con el nombre de carpules estos, estos
cartuchos tienen 1,8ml de solución anestésica entonces si tenemos en lidocaína al 2% (20 mg
en 1ml de solución) ¿en 1,8 cuanto tendré? 36 mg en un cartucho.
Todos los anestésicos locales tienen que disolverse por eso están hechos de sales solubles de
clorhidratos o hidratos de cloro. Entonces la lidocaína que estamos tomando de ejemplo se
disuelve al 2% es decir vamos a tomar 20 mg de lidocaína y lo vamos a disolver en 1ml de
agua para inyección (eso significa el 2%) entonces los cartuchos que usamos están
compuestos por 1,8 ml de solución y lo que quiero saber es cuantos miligramos hay en
cartucho de 1,8.
Pero como conseguimos esto: Mediante una regla de 3
1 ml 20mg de lidocaína al 2%
1,8 ml x
1 ml 20mg de lidocaína al 2%
1,8 ml x
X= 1.8ml * 20 mg = 36 mg/cartucho
1ml
Son las dos únicas diferencias que tenemos entre el fabricante y Malamed cuando escribe
su libro. Nosotros usamos la del fabricante.
El 6.6 se redondea a 7 según algunos fabricantes. Lidocaína con vasoconstrictor 6.6 esa
es la dosis que se utiliza con seguridad para el cálculo con el peso.
Ejercicios:
- Gabriela 70 kg utilizamos lidocaína con vasoconstrictor 6.6
6.6 x 70= 462 mg de lidocaína al 2%.
Esa es la dosis máxima que podemos usar en Gabriela.
Ventajosamente nosotros tenemos los cartuchos y tenemos que trasladar esta dosis de
miligramos a cartuchos
¿Cómo se puede hacer?
462 mg de lidocaína al 2% y se divide
462/36 mg = 12.8 cartuchos
Entonces todos los anestésicos locales tienen una dosis para el cálculo y una dosis máxima
recomendada o DMR que no debe sobrepasar los 500 mg, así el paciente pese 400 o 500
lb. porque el metabolismo del paciente no podría metabolizar o excretar y se va a tener
toxicidad.
- Cinthia 54kg
54 x 6.6 = 356.4 mg de lidocaína al 2%
= 10 cartuchos.
Mientras mas experimentada la persona, necesita menos tiempo para realizar su trabajo y
menos anestésico.
4 cartuchos es racional, estándar para una persona de 50 kg, 40 kg.
¿Cuántos cartuchos equivalen 500 mg que es la DMR? = 13 CARTUCHOS, es como para un
paciente de 75 kg, es el promedio a nivel internacional como 185 lb.
Se debe medir y pesar bien a cada paciente, para la correcta dosis de cartuchos.
Siempre usar la de fabricante, no la de malamed. Siempre se usa la dosis mínima eficaz,
que, de efectos terapéuticos adecuados, si se calcula 6,7 cartuchos se colocará 6, nunca se
debe llegar a la colocación máxima de anestesia en los pacientes, porque estos cálculos se
relacionan con que son eficaces en el 50% de los pacientes y el restante pudieron haber
presentado efectos tóxicos o efectos terapéuticos bajos.
Por eso siempre usar la dosis mínima efectiva, eso nos garantiza que el organismo del
paciente tenga chance de tener efectos terapéuticos y que pueda distribuir adecuadamente
el medicamento, metabolizarlo y eliminarlo sin tener efectos secundarios o adversos, sin
que causen problemas.
Generalmente se hacen cálculos con un peso de 75 kl
Vamos a tomar en cuenta el peso del paciente, la dosis de cálculo y también los aspectos
globales del paciente como su edad, sexo, enfermedades sistémicas asociadas y
medicamentos que puede estar tomando.
¿Qué tiene que ver el sexo del paciente con el asunto de la dosis?
R: la cantidad de la sangre es una parte.
• El hombre tiene más sangre.
• La mujer bombea más sangre
• El hombre tiene mayor gasto cardiaco de 5 litros/minuto y la mujer de 4.5
litros/minuto.
No hay diferencias muy sustanciales en la cantidad de sangre que tiene el hombre y la
mujer, pero donde si hay una diferencia es en el gasto cardiaco. El corazón del hombre es
más grande, más potente por la cantidad de musculatura que hay que irrigar entonces hay
un gasto superior de 5 litros o 5000 ml/minuto y en la mujer 4.5 litros o 4500 ml/minuto.
Esto hace que ciertos órganos funcionen de una manera poco más rápida en el hombre, los
riñones y el hígado son más perfundidos en el hombre que en la mujer, entonces si hay una
diferencia relativa entre la velocidad metabólica y de excreción que tiene cada uno.
Entonces si hay diferencias por la talla, el peso y el gasto cardiaco que tiene cada uno.
Debemos ver:
• La edad
• El sexo del paciente
• Características cualitativas fisiológicas y patológicas
• Enfermedades sistémicas asociadas ya que no es lo mismo un paciente sano de un
paciente que se esté haciendo diálisis o un paciente sano que un paciente con
cirrosis alcohólica o un paciente sano que un paciente con hepatitis viral.
Todas estas características deben ser analizadas para una utilización terapéutica de cada
uno de los medicamentos que podemos tener a mano.
CLASE 10
ANESTÉSICO PARA INYECCIÓN
PREGUNTA
¿Cuál es la diferencia del evento toxico o toxicidad por anestésicos locales con la alergia?
Si es más probable que se muera por alergia que por toxicidad y depende del grado de reacción que
tenga por la alergia.
En la alergia es típico encontrar erupción cutánea (pápulas, maculas, eritemas) esto siempre
relacionado con prurito (picazón de las erupciones cutáneas), enrojecimiento de la piel que
normalmente comienzan en las zonas de la cara, cuello, pecho y la espalda siendo estas zonas
preferidas para iniciar las erupciones.
• La alergia puede ser leve solo con la aparición de las ronchas o de la picazón.
• Y puede ser tan grave con la aparición de un shock anafiláctico que es la presentación más
grave de una alergia.
En la presentación más grave de la alergia se presentan signos más complicados como el edema
angioneurotico.
Es la hinchazón y esta puede ser tan grande que puede bloquear las vías aéreas. Las vías aéreas
superiores no las podemos ver, tal vez cierta parte por las fosas nasales.
Lo primero que se ve clínicamente en el paciente después de las ronchas y todos los signos de alergia
es el edema angioneurotico, es el edema localizado en los parpados, en los labios y en la lengua. Es
típico de los pacientes que van a tener una alergia más fuerte, se inflaman tanto los parpados que
se le cierran los ojos al paciente como si le hubieran pegado una paliza.
Si yo veo esto en un paciente, los mas probable es que presenta esta misma reacción a nivel
de vías áreas superiores es decir nasofaringe, orofaringe, tranquea; en este punto ya la vida
del paciente está en riesgo; es una emergencia.
En cualquiera de las instancia de la alergia yo puedo tratar con:
Ya que en shock se deprimen los signos vitales, si el paciente empieza a caer el shock se
requiere adrenalina para mantener la fuerza de contracción del corazón y mantener el gasto
cardiaco asi como el ritmo y la presión arterial, en la consulta no se puede administrar
adrenalina por que es un manejo netamente hospitalario
✓ Rango rápido: entre los 1 y 5 min, está relacionado con la inyección intravascular
de anestésico local
✓ Rango retardado: aparece más allá de los 5min , asociado a la aplicación de grandes
cantidades de anestesia en un periodo de tiempo
En la gran mayoría de pacientes se requiere una sensibilización previa; es decir que antes
debió haber ya utilizado el medicamento para que el sistema inmunología lo reconozca y
después reaccione de una manera alterada
La alergia puede ser tan leve como una simple sarpullido o tan grave como un shock
anafiláctico
El shock anafiláctico puede matar al paciente en los 10 primeros minutos después de
producirse el evento.
Debemos tener:
• Buena técnica
• Buena anamnesis del paciente
• Corticoides
• Antiestamínicos
• Torniquetes
• Jeringuillas hipodérmicas
Pregunta: En la toxicidad y la alergia para poder diferenciarlas se dice que:
-En la toxicidad se necesita cantidad grande del anestésico mientras que pueda darse
-Mientras que en la alergia puede ser con una cantidad mínima que puede generar esta
reacción en el organismo?
• Exactamente es así, la toxicidad siempre necesita una cantidad mayor a la que se puede
metabolizar y excretar, esa es la teoría, es un desequilibrio
• La toxicidad es producida por un desequilibrio entre la cantidad del medicamento que el
cuerpo pueda metabolizar y excretar y lo que sigue circulando
Entonces yo puedo tener grandes cantidades en circulación por dos razones en toxicidad:
1. Inyección intravascular, si nosotros no controlamos que haya sangre en los tubos
2. Colocando grandes cantidades de anestésico local en un periodo de tiempo no tan
largo
Entonces yo puedo tener grandes cantidades en circulación por dos razones en alergia:
1. Solo necesito la presencia del medicamento para generar esa reacción y puede ser
con un par de gotas, un cartucho, es decir nada significativamente grande como para
que se produzca la reacción
Pruebas de alergia:
• Referir al alergólogo, uno como odontólogo NO puede hacerlas
• El paciente puede tener una reacción muy fuerte con una mínima cantidad de la
sustancia, y no solo para los anestésicos locales también para los antibióticos y
cualquier otro tipo de medicación, hay que tener cuidado.
Pregunta: ¿Se puede presentar alergia y toxicidad al mismo tiempo?
• Hay que ser salado para que la persona sufra de toxicidad y alergia al mismo tiempo. Sin embargo,
no es imposible.
• Es necesario hacer una historia clínica adecuada para evitar estos inconvenientes y mantener una
técnica adecuada.
• En el caso que se presenten las dos, hay que tener en cuenta el grado de alergia, tan simple como
un sarpullido y tan complicado como una reacción anafiláctica. Y así tomar la decisión y acción
adecuada.
• Si la toxicidad y la reacción alérgica es leve podemos controlarlo en el consultorio.
o Colocamos oxígeno, un antihistamínico y un corticoide.
• Si la toxicidad es leve y hay reacción anafiláctica. Puede haber cierre de vías aéreas.
o Hay que administrar gran cantidad de corticoide.
o Uso de antihistamínico.
o Y hay que llevarlo al hospital (puede necesitar una traqueotomía).
Por ejemplo si tiene el pantalón apretado safar la correa del pantalón, etc
Procaína
• Clasificación: ester
• Potencia: 1 (procaína = 1) gold estándar
• Toxicidad: 1
• Metabolismo: hidroliza rápidamente en el plasma por la seudocolinesterasa
• Excreción: mas del 2% sin cambio en la orina, 90% como acido paraminobenzoico y 8%
dietilaminoetanol (produce efectos alérgicos por eso también se dejo de lao este tipo de
medicamentos)
• Propiedades vasodilatadoras: produce la mayor VD de todos los anestésicos
• Ph: 9.1
• Ph en solución simple: 5.0 a 6.5
• Ph en solución con VC: 3.5 a 5.5
• Inicio de acción: 6 -10 minutos
• % efectivo (odontología): 2 -4 %
• Via media anestica: 0.1 h
• Acción topica: no en % clínica aceptable
Comentarios
Propoxicaina
• Clasificacion: ester
• Potencia: 7 a 8
PROPOXICAÍNA
• Clasificación: éster
• Potencia: 7 a 8
• Toxicidad: 7 a 8 (por esta razón este medicamento ya se dejó de lado)
• Metabolismo: hidrólisis en plasma e hígado
• Excreción: riñones casi completamente hidrolizada.
• Propiedades vasodilatadoras: si, pero no tan profundas como la procaína
• Pka: no disponible:
• Ph en solución simple: no disponible.
• Inicio de acción: rápido (2 a 3 minutos)
• Concentración dental efectiva: 0.4%
• Vida media anestésica: no disponible.
• Acción tópica: no en % clínico aceptable.
LIDOCAINA HCI
• Clasificación: Amida
• Potencia: 2 (comparada con procaína)
• Toxicidad:2
• Metabolismo: en el hígado por oxidasas microsómicas se divide en monoetilgliceína
y xilidida, que son los metabolitos inactivos de la lidocaína.
• Excreción: <10% sin cambios (lidocaína pura), >80% en sus metabolitos por vía
renal (monoetilgliceína y xilidida)
• Propiedades vasodilatadoras: menores que la procaína, más que la prilocaina.
Anestésico pulpar de la lidocaína simple es de 5 minutos.
• pka: 7.9
• pH en solución simple: 6.5
• pH en solución con VC: 5.0 a 5.5
• Inicio de acción: rápido de 2 a 3 minutos.
• Concentración efectiva en Odontología: 2%
• Vida media anestésica: 1.6 h (90 minutos)
• Acción tópica: si en concentración al 5%
• Uso en embarazo: fármaco del grupo B
LIDOCAÍNA HCL
Mepivacaína HCL
• La utilizan en el país al 3 % sin vaso constrictor por las propiedades vasodilatadoras
que tiene.
• pKa: 7.6 (similar a la lidocaína)
• Más acido que la lidocaína
• Inicio de acción es mas rápido de 1.5 a 2min
• Vida media más larga 1.9 h
• No hay concentraciones adecuadas para uso tópico
• Tiene un GRUPO C para uso en el embarazo
Concentración dental efectiva: 4% y una vida media anestésica de 0.5 horas y el uso en embarazo
es desconocida porque aún no se hace pruebas para confirmar su seguridad o no.
• Como regla, los anestésicos tópicos son efectivos solo en tejidos superificiales de
mucosa en nosotros ( 2 a 3 mm) , e smucho mas usado en niños
• Esto permite la penetración de la aguja a la membrana mucosa
• La lidocaína y benzocaína son insolubles en agua, solubles en alcohol, glicol
propileno, glicol polietileno y otros vinculos apropiados para la aplicación cutanea
• Algunos son presurizados en forma de spray, son dificiles de controlar la cantidad
aplicada
LA MAS UTILIZADA:
- BENZOCAÍNA
- LIDOCAÍNA
● La lidocaína, así como a nivel inyectable para el uso tópico también se utiliza
muchísimo igual que la benzocaína
● podemos encontrar al 5% en la base insoluble en agua
● también una base hidrosoluble como clorhidrato al 2% que se absorbe con mucha más
rapidez
● la dosis máxima 200 mg algo de tópico
● Tenemos aerosol, ungüento, parches y soluciones
● los parches es algo que nosotros utilizamos y las soluciones, pero se lo puede utilizar
en otro tipo de ámbitos médicos sobre todo para el control del dolor articular o
neurálgico.
● Hay presentaciones al 10%
● La marca zk-ina,
● Frascos de 115 ML
● Composición de lidocaína al 10%
● La acción de inicio es rápida entre 5 y 10 segundos en la mucosa oral
● La duración aproximada es de 5 y 10 minutos
En general cómo seleccionamos los otros anestésicos locales debemos tener varias
consideraciones:
1. La duración del control del dolor
● Cuánto necesito yo controlar el dolor de mi paciente
● Los anestésicos inyectables van a tener mayor duración y son los que nos permiten
a nosotros realizar acciones terapéuticas
● Hay que tener en cuenta cuánto me voy yo a demorar en hacer la extracción, en
hacer la restauración, la endodoncia, el implante, lo que se vaya a ser, entonces
eso va a permitirme a mi seleccionar el anestésico adecuado
2. La necesidad de control del dolor postoperatorio
● Especialmente si utilizamos bupivacaina,
● Generalmente lo utilizamos en procedimientos quirúrgicos en donde se realiza la
estancia local o anestesia general
● Puede controlar el dolor post operatorio en los pacientes hasta 8 o 10 horas
● Justamente por esta razón de la pérdida de sensibilidad prolongada tenemos que
ver la posibilidad de automutilación
3. La posibilidad de automutilación que tengan los pacientes
● Hemos visto que los niños y pacientes con necesidades especiales puede ser que
necesiten un control más estricto para que no se lesionen no se muerdan los
carrilos, o la lengua
4. La necesidad de hemostasia
● Justamente lo relacionado con los vasoconstrictores, si necesito o no necesito
vasoconstricción
● Siempre en los procedimientos quirúrgicos vamos utilizar vasoconstrictor para
tener un campo operatorio limpio y una pérdida de sangre muy baja.
5. Las contraindicaciones del anestésico que vamos al seleccionar
Los vasoconstrictores también están disueltos igual que los anestésicos locales, pero aquí
vamos a ver que se disuelve una parte en tanto.
- Por eso se observa 1:X ¿Qué quiere decir? Que se va a disolver una parte del
vasoconstrictor en tantas partes de la solución para anestesia.
- Actualmente se prefiere en microgramos (ug) ya que las dosis tóxicas de los
vasoconstrictores se proporcionan en miligramos.
- Una solución que tiene 1:1000 significa que hay 1 gramo o 1000 mg de soluto
contenido en 1000 ml de solución.
- Una solución 1:1000 contiene 1000 mg en 1000 ml (1.0 mg/ml= 1000 ug/ml).
En los cartuchos dentales las concentraciones de vasoconstrictor son más diluidas,
dependiendo del tipo de sustancia.
- Para tener una dosis de 1:100000 (es lo que generalmente está en los anestésicos
locales)
- A la solución de 1:1000 se agregan 9 ml de solvente (agua estéril) = 1:10000, a la
que se le agregan 9 ml de solvente consiguiendo 1: 100000= 0.01 mg/ml = 10 ug/ml
- 10 ug/ml es una cantidad muy baja de vasoconstrictor
- Ej: lidocaína al 2% con epinefrina – 1: 100000 eso quiere decir que tenemos apenas
10 ug/ml de anestésico para solución.
- Lesión tisular con necrosis en regiones inflamadas y tejidos que sufrieron daños con
anterioridad.
- Por la activación de los receptores beta adrenérgicos se puede llegar a tener:
- Taquicardia, arritmias y fibrilación auricular
- En el corazón hay trastornos de la conducción que pueden llegar a producir un paro
cardíaco.
• Estructura: es una sal acida muy soluble en agua, justamente necesita de esta acidez
para protegerse del aire ya que el que sea ligeramente acido ayuda a mantenerlo
estable si se protegen del aire, y asi no oxidarse.
• Entonces una sal lábil que se deteriora facilmente con el aire y calor, con los metales
pesados, el plástico es por esto que le agregan bisulfito de sodio a las soluciones
anestésicas para mantener en condiciones funcionales al vasoconstrictor
• ADEMAS el bisulfito de sodio se le relaciona con procesos alérgicos, TOMAR EN
CUENTA
• La vida media de un cartucho dental con VC es de 18 meses y sin VC de 36 meses
• Nosotros tenemos la epinefrina en forma sintética y en forma natural que se obtiene de la medula
adrenal de animales que puede ser porcino o bovino.
• Tenemos dos formas químicas: la levorotatoria y dextrorotatoria. Levorotatoria: es 15 veces más
potente que la dextrarotatoria.
• Va a actuar lastimosamente tanto en los receptores alfa como beta adrenérgicos, es el gran
problema de la adrenalina. Por esa razón vamos a tener efectos sistémicos.
• A nivel del miocardio va a aumentar la fuerza y velocidad de contracción, va a elevar el gasto
cardiaco y la frecuencia cardiaca.
• Va a tener un efecto marcapasos porque aumenta la irritabilidad de los nodos eléctricos en el
corazón lo que va a provocar arritmias en pacientes que no necesitan este tipo de medicamento.
• A nivel de las arterias coronarias van a dilatar las arterias coronarias y aumentar el flujo sanguíneo
hacia el miocardio.
Resumen
• Vasoconstrictor más usado.
• La luz y los plásticos la oxidan.
• Localmente aumenta el consumo tisular de O2, que junto con la vasoconstricción
puede causar necrosis retardo en la cicatrización.
• Precaución en pacientes con cardiopatías isquémicas, HTA, EVC, arritmias, DM e
hipertiroidismo.
CLASE 12
Parte 1 ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
Grupo de medicamentos que nos ayudan mucho en la consulta debido a la ansiedad en los
pacientes, esto depende de la personalidad y de patologías psiquiátricas de base
PUNTOS DE PARTIDA I
Los trastornos ansiosos tienen una fisiopatología compleja que incluye disfunciones en las
redes neuronales que sustentan, por lo menos, las siguientes funciones:
• Emoción
• Motivación
• Memoria
• Percepción del espacio exterior
• Funciones ejecutivas (funciones que hace que la persona pueda relacionarse con el
medio ambiente)
• Análisis prospectivo de la conducta
• Abstracciones cognitivas y lenguaje
• Integración (de la conciencia, identidad y la memoria)
• Motoras
La ansiedad tiene una presentación fisiopatológica compleja que no puede ser muy
definida, aunque tiene rasgos similares en la gran mayoría de los pacientes y esto se debe
por todas las redes neuronales que están involucradas en el proceso del estrés, del miedo
y la ansiedad.
Parte 2
Proceso de ansiedad con enfoque a las patologías psiquiátricas
• No pueden tener contacto con personas, se pierden esas capacidades ejecutivas de
interrelacionarse
• También hay un análisis prospectivo de la conducta, el paciente ansioso siempre
está pensando en el futuro y esto le puede causar abstracciones cognitivas de
lenguaje que se pueden ver alteradas.
• Al final sufre una integración entre la conciencia, integridad, memoria y pueden
inclusive tener reacciones motoras que se pueden ver de una forma patológica en
este tipo de personas.
• Esto es importante saberlo ya que con el manejo de pacientes en nuestro ámbito de
trabajo muchos de ellos tendrán miedo y ansiedad al odontólogo y algunos de ellos
no pueden controlar este cuadro, nosotros debemos controlarlo para ser atendido.
Ansiedad.
Dentro del aspecto de ansiedad como patología, o como evento separado que se puede
producir por un desencadenante como la visita al odontólogo un proceso quirúrgico etc,
causa conflictos:
Ya que estas paciente siempre están pensando en el futuro en lo que va a pasar con ellos el
momento d hacer alguna actividad.
Siempre están anticipando que pasara y les preocupa causando la ansiedad y miedo.
• Lucha
• Huida
• Freezing (la persona que se congela, que simplemente no hace nada)
Sustrato neuronal:
• Sustrato periacueductual
• Hipotálamo medial
• Amígdala
PELIGRO CIERTO MEDIATO
Es cuando yo estoy caminando en la noche, pero yo veo en la esquina siguiente que están
en actitud sospechosa, allí yo tengo un peligro cierto mediato. No me está pasando en ese
momento, pero en un momento después si pueden llegar a asaltarme.
Comportamiento:
• Escape directo
• Sustrato neuronal
• Hipotálamo medial
• Amígdala
PELIGRO POTENCIAL (sin conflicto)
Quiere decir que puede haber un daño físico directo por la exposición a ese peligro
Comportamiento:
• Amígdala
• Conexiones corticales
PELIGRO POTENCIAL (con conflicto)
Comportamiento:
• Septum/hipocampo/centro papez
• Amígdala extendida
• Núcleo laminado de la estría terminal
• Núcleo accumbens (corona)
• Corteza prefrontal
En el cuadro tenemos la palabra
ANSIEDAD:
→ La amígdala tiene tantas eferentes, o sea que manda señales a tantos elementos
neuronales asociados al comportamiento y acciones motoras que nosotros podemos
identificar si es que un paciente esta con miedo
→ Inclusive hay pacientes que pueden tener ataques de ansiedad tan fuertes que
inclusive pierden la función de los esfínteres
Parte 4
• Hay pacientes que sufren ataques de ansiedad fuertes que inclusive pierden la función
de los esfínteres.
• La amígdala es el elemento más primitivo que tiene el ser humano en su sistema
nervioso central, encaminado a las reacciones más primitivas y básicas que el ser
humano puede tener para sobrevivir.
• Hay personas que no controlan de manera eficiente etas funciones básicas mandadas
por la amígdala y ceden ante esos impulsos neuronales tan fuertes. El éxito está en saber
controlar y canalizar el miedo en un comportamiento más racional.
• Parte del sistema límbico más relacionado con la coordinación entre las distintas áreas
encargadas de la expresión y experiencia emocional.
ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
Hoy en dia lo barbitúricos se siguen utilizando, pero como pero en situaciones muy
puntuales y no para el tratamiento de la ansiedad ya entonces hoy en día son las
benzodiacepinas los compuestos que se utilizan de forma primaria para tratar este tipo de
pacientes
Porque se llaman asi?
• Es porque tienen un núcleo núcleo benceno unido a un anillo diazepenico por eso
se llaman benzodiacepinas la primera sustancia que se comenzó a utilizar y que se
sintetizó
• Se llamaba clorodiaxeposido hasta ahora se lo utiliza pero ya menos de menos
cantidad porque se han ido desarrollando sustancias derivadas de las
benzodiacepinas mucho más eficaces y con menos efectos secundarios ya de todas
maneras todas las beso diazepinas tienen un perfil farmacológico similar
farmacocinética y farmacodinamia dependiendo de las dosis que se van a
administrar a los pacientes
• Entonces dependiendo de la cantidad de medicamento que se utilice estás
benzodiacepinas pueden tener un efecto ansiolítico un efecto sedante o un efecto
hipnótico además de esto tienen otras formas de trabajar dentro del organismo
humano y pueden llegar a ser relajantes musculares y por eso también puede ser
utilizadas como anticonvulsivantes
Como funcionan?
Parte 6
• Nosotros tenemos 2 partes que controlan el equilibrio y por ende la iniciación de los
movimientos.
• Uno esta en el cerebelo que es el principal maneja el equilibrio y la posición espacial
del ser humano en su ambiente.
• Y la otra es el oído medio e interno a través de todos los semicírculos y todo el líquido
linfático, pedriesilas, huesecillos que están en el oído medio nos ubican en el
espacio.
• Son 2 formas de mantenernos a nosotros ubicados en tres dimensiones para que no
nos caigamos e iniciar los movimientos.
• Ataxia: es la dificultad de iniciar un movimiento muscular, es muy común en
pacientes ancianos que tienen Parkinson, alzhéimer, y no pueden moverse
adecuadamente.
• Esto es algo que se puede provocar por las benzodiazepinas, obviamente de una
manera reversible en algunos pacientes.
• La ataxia es un efecto secundario del uso de las benzodiazepinas por un uso
prolongado.
• También tenemos la amnesia que puede ser un efecto secundario o benéfico.
• Si yo quiero operar unos terceros molares yo puedo hacer sedación consiente (con
un anestesiólogo) que induzca esta sedación en estado profundo con diazepam.
• Entonces estamos introduciendo diazepam intravenoso a nuestro paciente,
mientras yo estoy tratando estos terceros molares bajo anestesia local. Que este
sedado el paciente no significa que no le duela, por eso utilizo la anestesia local.
¿Qué es lo que va pasar?
✓ Este asunto de la sedación consiente quiere decir que mi paciente va ser muy
colaborador, va tener relajación muscular, va estar sumamente calmado, va
escuchar todo lo que uno le diga, obedecerá las órdenes. Pero cuando terminemos
o disminuya la cantidad de benzodiazepinas que estaba circulando en su cuerpo, el
paciente no va recordar nada del proceso quirúrgico.
✓ Esto es bueno porque no va recordar que le dolió, que realizamos movimientos
bruscos, que hablamos o comentamos, absolutamente nada. Y estos pacientes son
los más agradecidos porque ya tendrán sus terceros molares afuera y están en
condiciones perfectas.
✓ Siempre se realiza bajo la autorización de un anestesista.
Parte 7
FARMACOCINÉTICA
Vía oral (VO)
Los benzodiacepinas son moléculas muy liposolubles, que atraviesan con facilidad las
membranas biológicas, y por lo tanto tienen una buena absorción por VO cuando se la
administra con el estomago vacío (la presencia de alimentos retarda pero no disminuye la
absorción).
- Se debe prescribir una hora antes la alimentación, o dos horas después de ingerir
alimentos.
Parte 8
44:11- 50:03
• Las Nitro BZ vida media entre 15 a 30 h
• Las Hidroxi BZ, Triazolo BZ, Imidazolo BZ: tienen una vida corta de 8 a 15 h y una
vida ultracorta de 4 a 6 h
• Dependiendo de las necesidades vamos a utilizar un benzodiacepina de cualquiera
de los grupos por su vida media, intermedia, larga, corta o ultracorta.
• Alprazolam: 0,5 mg
• Clonazepam: 0,25 mg
• Diazepam:1 a 2 mg
• Lorazepam: 1 mg
CONTRAINDICACIONES
1. Absolutas: pacientes con miastenia gravis, apnea del sueño (espacio en el que no
se respira en la noche, se queda ahogados – muy relacionado con los infartos
agudos del miocardio) e hipersensibilidad (alergia a las benzodiacepinas)
2. Relativas: pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pacientes
con antecedentes de usos de drogas y enfermedades hepáticas
Miastenia gravis: es la debilidad patológica o falta de respuesta patológica de los
músculos estriados o esquelético.
• Generalmente los pacientes tienen debilidad crónica muy fuerte, incapacidad para
movilizarse, pacientes que pueden tener paros respiratorios, por que los músculos
respiratorios especialmente el diafragma no trabaja adecuadamente
• Es una contraindicación absoluta
• Si un paciente tiene miastenia gravis y se le coloca benzodiacepina que van a
provocar relajación muscular y depresión de los sistemas
• Consultar miastenia gravis y cuáles son sus signos y síntomas
Parte 9
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
La Epoc (enfermedad pulmonar obstructiva crónica): es una enfermedad que está
relacionada con el daño de los alveolos pulmonares en los que esto se fibrosan y no tienen
la capacidad de meter aire, y de igual manera dependiendo del estadio de la enfermedad
los pulmones pueden llenarse de líquidos. Enfermedad característica de pacientes
fumadores crónicos.
FORMAS DE USO DE LAS BENZODIACEPINAS
PREGUNTAS DE ESTUDIANTES:
Si porque producen efectos sobre amígdala y sustancia gris, en cierto paciente puede ser
que aumenten movimientos involuntarios en especial en estos pacientes.
Genermente los tratamientos que causan mas problemas son los tratamientos quirurgicos
Muy pocas cosas se han ido descubriendo hoy en día, justamente por la capacidad de
observación en el ser humano
En el siglo XVII:
● Malpighi descubre fibras dentro de los coágulos
● él dice que hay fibras y condiciones tubulares que están dentro de los coágulos de
sangre
En 1771:
● Walter Henson observa que las fibras que describió Malpighi venían de la parte
liquida de la sangre lo que nosotros conocemos como plasma
En el siglo XIX:
● se descubre la fibrina y su percusor que es la trombina.
En 1938:
● Se le da el primer uso médico a la heparina para tratamiento de la trombo embolia
pulmonar en pacientes, en los estados unidos
En 1921:
● Comienza una nueva época en relación a lo que son los medicamentos que conocemos
como anticoagulantes
● Nace a raíz de los reportes de muertes de ganado vacuno
● Morían por hemorragias muy severas y esto se relacionó con la siembra de trébol
dulce en la zona de Canadá en Alberta, en 1910.
En 1910:
● Relacionan la muerte de estos animales con este trébol que habían sembrado
En 1940:
● Por medio del investigador Paul Link se sabe que las muertes están relacionadas con
la colonización de hongos en el trébol dulce
● Puso el nombre de Dicumarol porque los hongos que poblaban el trébol dulce le
daban un sabor amargo a pesar de que olía dulce
● Como tenia esta dicotomía de olor y sabor le puso el nombre de Dicumarol.
En 1941:
● En la fundación Wisconsin Alumni Research foundation que estaba asociada a la
clínica Mayo y al hospital General de Winsconsin, se comienza a sintetizar, cristalizar
y producir el Dicumarol
● Se lo comienza a usar en la clínica Mayo y el hospital General de Winsconsin para
tratamiento de las enfermedades trombo embolicas
En 1945:
● A la fundación Wisconsin Alumni Research foundation se le ocurre utilizar la
dicumarina como veneno para ratas
● Sintetizan lo que hoy se conoce como warfarina justamente por el acrónimo
Wisconsin Alumni Research foundation (WARF)
● Lo que antes se conocía como veneno para ratas, hoy es el anticoagulante más
utilizado en la medicina
En 1922:
● Henrik Dam comienza analizar pollos que también tenían una enfermedad
hemorrágica
● Los pollos que vivían en cautiverio, dentro de un ambiente controlado, sometidos a
dietas, bajas cantidades de hojas verdes, presentaban enfermedades hemorrágicas, no
podían ser controladas con la ingesta de vitaminas suplementarias que les daban a los
animales y seguían muriéndose con esta enfermedad hemorrágica
● Dam al ver esto, realizo estudios y utilizo suplementos de alfalfa y espinacas en la
dieta de los pollos y se dio cuenta que esto comenzó a corregir la enfermedad
hemorrágica
● Haciendo análisis más profundos encontró una vitamina denominada vitamina K de
lo que el llamo Koagulation,
● De ahí viene lo que nosotros conocemos como vitamina K, que está directamente
relacionada con la formación y la creación de diversos factores de la coagulación y
de nivel hepático.
HEMOSTASIA
…pérdida de sangre tras las lesiones vasculares. Antes se hablaba de 3 tipos de hemostasia:
- Primaria
- Secundaria
- Coagulación – hemostasia
Donde siempre estaban implícitas algunas cosas; como factores de coagulación, en la
hemostasia tenemos como implicados a las PLAQUETAS, las cuales van a seguir un proceso
desde:
1. Adhesión
2. Reclutamiento
3. Activación y agregación
Finalmente formando un TAPÓN HEMOSTÁTICO, el cual es un medio físico de
cohibición de salida de sangre.
Son básicamente sustancias proteicas enzimáticas que nos ayudan a promover los
procesos de coagulación, pero también tienen otras sustancias que son fibrinolíticos,
antifibrinolíticos y anticoagulantes. En el organismo siempre vamos a tener una sustancia
que promueve una acción y otras que la frenan o evitan que se produzca haciendo que
siempre haya un equilibrio, por eso tenemos factores procoagulatorios, factores
anticoagulantes, otros que promueven formación de fibrina y otros que la frenan
(antifibrinolíticos) también hay factores derivados de la vitamina K.
- VIA CLASICA
Es la que tiene: vía intrínseca y vía extrínseca, actualmente sabemos que es un solo proceso
de se divide en 2 partes, a la final estas dos vías intrínseca y extrínseca formarán el
COÁGULO FIBRINA que básicamente es una red que atrapa los elementos figurados
como: las plaquetas, glóbulos rojos, glóbulos blancos, células endoteliales que van a
promover cicatrización y curación de las heridas. Entonces aquí están involucrados todos los
factores procoagulatorios hasta la fibrina a partir de la formación del coágulo de fibrina
después viene la intervención de los fibrinolíticos y anticoagulantes que van a ayudar a
mantener la hemostasia disolviendo al coágulo cuando ya no es necesario.
Aquí podemos ver las dos principales pruebas de laboratorio que van a evaluar tanto la vía
intrínseca (TTP) y extrínseca (TP).
- TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)
El TP va a ver:
- Deficiencia o no de los factores K dependientes VII, V, X Y II.
- Niveles altos de heparina y anticoagulantes patológicos, cuando nos referimos a
anticoagulación patológicos estamos hablando de una anticoagulación que es
provocada por elementos químicos extraños a una formación terapéutica por
ejemplos: los pesticidas, hay personas que están por zonas de Cayambe, Tabacundo,
norte de Pichincha que pueden tener ciertos problemas de en discrasias sanguíneas y
problemas hemorrágicos por este pesticida.
- Estudio de coagulopatías y monitoreo anticoagulantes.
- Recalcifiación del plasma con adición de tromboplastina tisular.
- INR: International Normalised Ratio, es un índice internacional normalizado donde
se compara el TP del paciente con un TP del control que normalmente es
internacional, entoces aquí se van a encontrar valores que en condiciones normales
estamos en 1 es decir la sangre esta circulando con tranquilidad no hay
anticoagulación ni proceso coagulatorios, este INR es elevado en pacientes
anticoagulados puede estar entre 3 y 6 mientras más elevado es mayor anticoagulado
estará el paciente. Entonces el TP es el examen que mandamos a pacientes que estan
tomando anticoagulantes para monitorear su uso y saber que procedimiento seguir.
- TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO (TTPA)
Va a monitores a los factores de la via intrínseca como son:
- Proteina K
- K-APM
- Para realizar esta prueba se usa: plasma sin calcio y libre de plaquetas.
- Entonces se usa: Plasma + calcio + material eléctricamente negativo (caolín) que va
prodcuri la activacion del coágulo.
- TIEMPO DE TROMBINA
- Evalúa la cantidad y calidad del fibrinógeno que se está produciendo en el proceso de
coagulación y también va a detectar la presencia de heparina.
- SOLUBILIDAD DEL COÁGULO EN SOLUCIÓN DE ÚREA 5M
Es otro tipo de prueba que también podemos hacer esta prueba va a ver:
- Evalúa diferencia del factor XIII conocido tambien como intensidad del coágulo.
- DETECCION DE INHIBIDORES ADQUIRODOS DE LA COAGULACION
- Como la presencia de pesticidas.
- Detección de inhibidores adquiridos de la coagulación como los pesticidas.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
Síntesis disminuida de los factores VIT K dependientes
- Ingesta inadecuada, enfermedad hemorrágica del recién nacido.
- Terapias con agentes bacteriostáticos o bactericidas, especialmente por vía oral
- Síndrome de malabsorción: pacientes que no pueden absorber nutrientes en el
intestino delgado.
- Obstrucción biliar: problemas hepáticos
- Anticoagulantes orales (uso terapéutico, pesticidas)
Enfermedades Hepáticas
- Aguda
Pérdida de Factores
- Síndrome Nefrótico: Inflamación tubular distal, deficiencia en los procesos de
filtración, el plasma pierde factores de la coagulación, factores K dependientes, los
pacientes pueden tener hemorragias, patologías cardiacas.
Inhibidores Patológicos
- Anticuerpos contra factores
- Anticoagulante del Lupus
- Anticoagulante parenteral (Heparina)
Deficiencia de Factores
- Hemofilias: Falta el factor 8 anti hemofílico y FvW, la mujer es portadora y el
hombre la transmite
- Deficiencia del FvW: se presenta tanto en hombres como mujeres
Los trombocitos o plaquetas son partes o fragmentos del megacariocito, son células
anucleadas pero tienen en su interior gránulos y ciertos componentes intra-citoplasmáticos
que producen energía.
- El ADP controla la agregación plaquetaria
- Es regulado por TXa2 y prostaciclinas (derivadas de la ciclo-oxigenasa 1 producida
fiológicamente)
- El TXa2 producido en las plaquetas, incrementa la liberación y por tanto la
agregación
- Las PGI2 sintetizadas en las células endoteliales disminuyen la agregación
- Iniciador: Txa2 ----- Inhibidor: PGI2
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Explicación:
El ASA se sabe que es AINE el primero en usarse, es in inhibidor de la ciclooxigenasa A1,
se necesita grandes cantidades de ASA para que se inhiba la ciclooxigenasa A2
Lo que produce la aspirina es una acetilación irreversible de la ciclooxigenasa plaquetaria lo
que durara entre 7 y 10 días que es lo que dura la vida media de la plaqueta, es decir una
plaqueta que este en contacto con el ASA no va a poder agregarse adecuadamente hasta que
se muera
Hasta que se muera, hasta que ya no sirva; donde el ciclo esta entre 7 a 10 días.
El uso de la aspirina es muy extenso. Estudios plantean que las personas a partir de los 40
años ya deberían tomar ácido acetilsalicílico para disminuir accidentes cerebrovasculares y
cardiovasculares.
También disminuye un 25% el riesgo de morir por complicaciones cardiovasculares en el
infarto agudo de miocardio.
Indicado para la prevención secundaria de complicaciones cardiovasculares.
La dosis que se utiliza es de 75-325 mg diarios. La más famosa por el precio es la aspirina
de niño que tienen 100 mg. Cuesta 1 ctv según el doc :v
Hay otras marcas que cuestan 25 a 30 ctv cada tableta, donde la dosis es más precisa para el
proceso de anti agregación que esta entre 81 y 82 mg.
Efectos adversos:
• Gastrointestinales: Dispepsia, gastritis, ulcera
• Riesgo hemorrágico aumenta con la Warfarina
• Sobredosis es hepato y nefrotoxico.
Otros medicamentos que son utilizados como anti plaquetarios es la tienopiridinas, las
cuales son utilizados como antagonistas de los receptores de ADP.
El más utilizado es el clopidogrel y la hermana ticlopidina.
Son profarmacos, que necesitan entrar a circulación y recibir el metabolismo hepático para
actuar dentro de 8 a 11 días después de su administración, causando un bloqueo irreversible
del receptor P2Y12.
Por actuar sobre la membrana son mas efectivos que el acido acetilsalicílico en el proceso
antiagregante plaquetario, con riesgo cardiovascular pero mas costoso.
Combinar clopidogrel con ASA aumenta el riesgo de hemorragia a 2% al año.
La dosis de clopidogrel puede ser de 75 mm, que es más potente
En ciertas ocaciones se puede utilizar dosis de carga de 300 mg, especialmente en infarto
agudo de miocardio. Entonces siempre es recomendable al paciente administrarle
antiagregantes plaquetarios; esto le da al paciente hasta un 50% de vivir al infarto. SOLO
CON ESTA SIMPLE ACCION.
Entonces paciente que tiene los síntomas de infarto a miocardio, le dan 900 mg de
clopidogrel o dosis alta de aspirina y lo llevan al hospital.
Efectos adversos:
Digestivos y neutropenia.
Anticoagulantes parentales:
• Heparina no fraccionada
• Heparina de bajo peso molecular
Efectos adversos:
• Hemorragia tratada con sulfato de protamina que se une a la heparina con gran
afinidad para desactivarla.
• Trombocitopenia mediada por Accs contra neoantigenos en PF4 cuando la heparina
se une esta 5 a 14 días.
• Oateroporosis :osteólisis
• Elevación transaminasas hepaticas
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
• La hermana menor de la heparina fraccionada es la heparina de bajo peso molecular.
• La más utilizada es la Enoxaparina.
• Viene de la despolarización química o enzimática controlada de la heparina no
fraccionada.
• Tiene un peso molecular que puede llegar hasta 5000 moles.
• Lo que hace es que activa la antitrombina ATIII y al Xa, pero No actúa con la
trombina.
• Esto hace que la heparina sea más segura en pacientes ambulatorios.
• Tiene mejor biodisponibilidad y mayor duración a la acción.
• No requiere vigilancia con pruebas in vitro y que no las afecta.
• Su dosis del preparado dependerá de las dosis que se vayan a administrar.
Efectos adversos:
• Hemorragia no le sirve el sulfato de protamina por eso se recomienda la la Heparina
No Fraccionada en pacientes con riesgo de hemorragia.
• Trombocitopenia 5 veces menor: No utilizara la trombocitopenia por HNF
• Osteoporosis: riesgo a largo plazo menor.
Efectos adversos:
• Hemorragias más o menos en pacientes que tienen un INR mayor a 4,9 y se pueda
utilizar vitamina K sublingual para mejorar estos factores.
• Puede producir hemorragias letales en pacientes que son anticoagulados con un INR
mayor a 9
• También puede provocar necrosis cutánea que es rara lo que se produce con
lesiones heritematosas como en nalgas, muslos.
Los anticuagulantes son sustancias mucho mas poderosas para el proceso hemostático, se
utiliza en pacientes que tienen patologías sistémicas de base especialmente pacientes que
han sufrido eventos cardiovasculares,o tromboembolico muy severos pacientes con sierto
tipo de patologías genéticas que pueden promover la formación de trombos, nostros los
vemos en la consulta, debemos saber reconocer que tipo de medicamento es para actuar de
manera segura.
Lo que mas utiliza la gente para anticuagulantes es la aspirina, después viene la warfarina,
y heparinas.
FIBRINOLITICOS
• Convierten plasminogeno en plasmina
• Estreptoquinasa
• Anistreplasa
• Urocinasa
• Alteplasa
ESTREPTOQUINASA
• Trombolitico. Activa el paso de plasminogeno a plasmina, que hidroliza las redes de
firbina.
• La estreptoquinasa es una proteína no enzimática producida porestreptocos beta-
hemoliticos del grupo c
• Se utiliza como agente trombolitico, activo por via parenteral en el tratamiento del
infarto de miocardio, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda cánulas
arteriovenosas ocluidas y trombosis y embolismo arterial.
Vitamina K
• Con el nombre de vitamina k se denomina un conjunto de varios derivados de la 2-
metil-naftoquinona que poseen propiedades coagulantes.
• Las menaquinonas son sintetizadas por las bacterias de la flora intestinal quienes
aportan la mayor parte de la necesidades de esta vitamina que no puede ser
sintetizadas en el ser humano.
Vitamina K
• La vitamina K participa en la formación en el hígado de los siguientes factores
de coagulación:
• Factor II (protrombina)
• Factor VII (proconvertina)
• IX (componente de la tromboplastina plasmatica)
• Factor x (factor de stuart)
• Otros factores de coagulación que depende de la vitamina k son la proteína c, la
proteína s y la proteína Z
• Inicia su efecto en 1-2 horas
Vitamina K
• Fitomenadiona (acrilec generico)
• Solución inyectable 10mg/ml 0.10
• Fitomenadiona (arifama) Generico
• Solución inyectable 10mg/ml 0.89
• Vitamina K (shanty) Generico
• Comprimido 1000mcg 0.98
• Fitomenadiona (pharmabol)genérico
• Solución inyectable 10mg/ml 1.68 CNMB
Tiene una acción antiplasminica es decir actúa sobre el coágulo de fibrina estabilizando,
evitando que se rompa o diluya
Indicaciones terapéuticas
✓ Hemorragias asociadas a hiper fibrinólisis (Hay una activación de plasmina
disolviéndose el coágulo ni bien se forma) y profilaxis de hemorragias post
quirúrgicas en urología, ginecología, obstetricia, cirugía cardiaca, gastroenterología,
Odontoestomatología, otorrinolaringología Hemorragias intensas inducidas por un
trombolítico
✓ Hemorragias asociadas a procesos hematológicos
✓ Hematuria esencial de los hemofílicos y secundaria a otras enfermedades como:
menstruaciones profundas, menorragias, metropatias hemorrágicas, edema
angioneurótico, epistaxis, hemoptisis secundaria a tuberculosis o a cáncer pulmonar
✓ En ciertas patologías se puede utilizar el ácido Tranexámico, en el caso de
odontología las hemorragias más recurrentes son las derivadas de extracciones
dentales.
Posología:
• IV: 0,5g 2 o 3 veces al día, lentamente en tiempo no menor a 1ml por min. Por
ejemplo, si yo pongo 3ml de ácido tranexámico debo demorarme por lo menos 3 min
en inyectar esta solución, esto lo debemos hacer si es un paciente que ya tiene
historial, antes del procedimiento y después del procedimiento para que se mantenga
el coagulo de una forma natural.
• Oral: 1 a 1,5g 2 a 3 veces al día. También podemos hacer una aplicación tópica
haciendo enjuagues o embebiendo gasas y colocando en la zona donde está
produciéndose el proceso hemorrágico y esto va a estabilizar el coagulo. Una forma
más sutil de administrar el ácido tranexámico es dando por vía oral, aquí la dosis va
a ser superior a lo que es intravenosa porque hay un proceso de degradación del ácido
tranexámico, entonces para mantener circulación plasmática adecuada de este
medicamento debemos subir la dosis.
En los artículos espacialmente en los de resistencia bacteriana, hay múltiples formas por la que los
microorganismos pueden crear una resistencia a estos medicamentos haciendo que se vuelvan inútiles
siendo esto una situación clínicamente real, humanamente catastróficas porque se pierden vidas con
infecciones.
MICROORGANISMOS
Sabemos que hay una serie de microorganismos que pueden ser patógenos para el ser humano, dentro
de estos tenemos:
• Virus: con su gran variedad que justamente ahora se está viendo una pandemia a nivel mundial.
Hay virus que conviven con nosotros directamente y que estamos siendo vacunados desde
pequeños como el sarampión, virus que viven de una manera permanente en nuestro cuerpo como
en la boca el Herpes virus, que cuando proliferan causan enfermedades.
• Bacterias: son de las infecciones más comunes que podemos encontrar especialmente a nivel
odontológico y que se dividen en diferentes tipos de especies: por su metabolismo, por su forma,
por la manera de agruparse o no.
• Hongos: muy pocos conocidos en el ámbito odontológico, en los cuales están los diferentes tipos
de candidas como la candida albicans.
• Parásitos: gusanos redondos, gusanos planos, platelmintos, amebas. Las cuales patológicamente
pueden poblar al ser humano en diferentes partes del organismo inclusive a nivel periodontal hay
autores que nombran a ciertos parásitos en la boca.
➢ Según su morfología
• Cocos
• Bacilos
• Espiroquetas
• Gram positivas
• Gram negativas
• Gram lábil
• BAAR (Bacilos Ácido Alcohol Resistentes).
Algo parecido hace el echericha coli en relación a las tetraciclinas, penicilinas donde crea bomba que
sacan las cantidades del medicamento y genera que non se encuentre en concentraciones adecuadas
dentro de la bacteria.
Este adquirido no solo está dado por el contacto de la bacteria a los fármacos, sino que también las
bacterias que están en una misma colonización y son de diferente especie pueden pasar cierto material
genético a otras especies bacterianas con la información necesaria para crear las resistencias.
Resistencia adquirida
Resistencia cruzada
MICOBACTERIAS (BAAR)
ACTINOMICETOS
• Actinomyces israelii
MISCELANEAS
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia psttaci
• Chlamydia trachomatis
• Pneumocystis carinii
ANAEROBIOS
• Bacterioides fragilis
• Clostridium
• Streptococos anaerobios
• Prevotella (especialmente la prevotella intermedia que causa enfermedad periodontal)
• Porphyromonas (como las gingivalis que también provoca enfermedad gingival y necrosis
pulpares)
Explicación:
✓ Es lo más común debido a que la gran mayoría de personas poseemos un sistema inmunológico
que funciona bien. A nivel alimenticio se ha visto la existencia de mínimos de cierto tipo de
bacterias que se pueden encontrar en los productos alimenticios, que son permitidos y que no
producen enfermedades, cómo: la leche de vaca, en la cual existen coliformes como la
Escherichia coli.
✓ Los coliformes son pobladores naturales o normales del sistema gastrointestinal de los
mamíferos, que se encuentra en números reducidos. Si encontramos coliformes dentro de un
empaque de leche, quiere decir que se contaminó con heces fecales.
✓ A pesar de esta contaminación, en los procesos de pasterización se eliminan una gran cantidad de
microorganismos, pero puede quedar un número reducido de los mismos.
✓ Hay un número máximo de coliformes que pueden ser tolerados. Son tolerados porque no
producen una infección en las personas que la beban, además de que el sistema inmunológico
puede actuar contra estos coliformes.
✓ Esto se encuentra relacionado con el inóculo (cantidad de microorganismos que puedan
entrar en el cuerpo de los pacientes).
La disticion entre antibióticos y otros quimioterápicos es hoy irrelevante desde el punto de vista
terapéutico
ANTIMICROBIANO
Dentro de las formas que trabajan los antibióticos, vamos a tener a los ANTIMICROBIANOS
Primero vamos a identificar a la bacteria que se aisla del inoculo o del paciente o del órgano
infectado entonces en base a esto vamos a hacer la terapia antibiótica adecuada
Dependiendo de donde se recupero se hace el cultivo aerobio o anaerobio o los 2 al mismo tiempo
• Se puede hacer los dos tipos de cultivo al mismo tiempo, si no sabemos qué tipo de bacteria
esta poblando el proceso infeccioso.
• También hay diferentes sistemas de cultivo, los más comunes son los que contienen “agar” y
dentro de estas las diferentes variaciones, se puede hacer en el agar chocolate, agar – agar,
agar sangre. Para favorecer el crecimiento rápido de estas bacterias que están siendo
cultivadas y realizar los análisis de forma rápida.
Dentro de esto debemos tener en cuenta las definiciones básicas para el tratamiento con
este tipo de medicamentos:
1. Concentración Inhibidora Mínima (CIM)
✓ Corresponde a la menor concentración de antimicrobiano que inhibe el
crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 horas de incubación.
✓ Cantidad mínima de medicamento que inhibe el crecimiento y replicación
de las bacterias
2. Concentración Bactericida Mínima (CBM)
✓ Corresponde a la menor concentración (medicamento) capaz de matar un
99,9% de la población bacteriana (en el cultivo)
• Una vez tomada la muestra del paciente infectado puede ser una muestra de sangre
(septicemia, bacteriemia), una muestra de hígado si esta infectado este, muestra de pus
(si hay colección de pus).
• Esta muestra es puesta en un medio de cultivo, para aislar el microorganismo y dejarlo
que crezca.
• Dependiendo del microrganismo y de la zona anatómica que está infectando son puestas
en diferentes tipos de agar (chocolate, sangre, agar- agar, agar albumina, otro tipo de
compuestos especiales) y se puede hacer en cultivo aerobios y campanas anaerobias
(dejar el crecimiento que se deba dar, dependiendo del metabolismo del
microorganismo)
• También se puede hacer frotis en placas para poder hacer las tinciones de gram.
• Lo importante es aislar el microorganismo patógeno y una vez que se ha hecho esto
(crecimiento bacteriano), se coloca dentro de las cajas Petri las sustancias antibióticas
para ver las “concentraciones inhibitorias mínimas y la concentración bactericida
mínima”
Valoración de antibióticos
Mientras más grande es el halo de inhibición, más efectivo es como bactericida, mayor eficacia del
medicamento.
FARMACOCINÉTICA
FARMACODINAMIA
• Interacción del antibiótico con el microorganismo que está causando la infección y con la
flora bacteriana normal que tiene el ser humano.
Nosotros somos entes poblados de bacterias tanto dentro por fuera, por fuera tenemos la piel y las
mucosas con bacterias que mantienen nuestro pH, que son parte del sistema inmunológico y de
protección del cuerpo. En nuestro interior tenemos bacterias en el estómago, especialmente en los
intestinos.
Necesitan tener concentraciones adecuadas para causar su efecto. Y actúan mucho más rápido.
- Beta lactámicos
- Macrólidos
- Clindamicina
- Aminoglucósidos
- Quinolonas
- Metronidazol
FARMACODINAMIA
EFECTO POSTANTIBIÓTICO
Persistencia del efecto lesivo sobre las bacterias a pesar de que la concentración del ATB en un
medio de cultivo es menor que su CIM concentración inhibitoria mínima.
El fármaco se concentra y permanece dentro del microorganismo por un tiempo mayor, esto lo
hace los:
Tenemos varias formas en la que los medicamentos puedan funcionar y están relacionados con la
morfología y anatomía de los microorganismos:
NOTA: los ácidos nucleicos están involucrados dentro del ARN y ADN bacteriano.
Esquema de una bacteria con todos sus componentes mas importantes y donde van actuar los
diferentes tipos de medicamentos
Pregunta el doc:
Hablamos de un medicamento que eran las penicilinas o los betalactamicos donde actuan, donde
habian estos mecanismo de resistencia?
- En la pared bacteriana
El grupo de medicamentos que mas utilizados en odontoestomatologia, otorrinolaringologia son
medicamentos de amplio espectro que inhiben la formacion, conformacion, reparacion de la pared
celular bacteriana estos son los betalactamicos o derivados de la penicilina
Estos dañan la pared celular bacteriana dejando expuesta a la membrana y al interior celular lo que
causa un desequilibrio osmotico y que hay ciertos medicamentos dentro de la celula bacteriana que
lo destruye
Tenemos medicamentos que actuan sonre el ADN como las quinolonas, floroquinolonas
Tenemos medicamentos que van actuar sobre la membrana celular inhibiendo su funcion, formacion
como los medicamentos antimicoticos, antifungicos
ESPECTRO
A que grupos bacterianos puede matar o inhibir su crecimiento y replicacion estos farmacos
Resistencia a los
antimicrobianos
Falta de sensibilidad de un microorganismo frente a un fármaco utilizado para trar infecciones
producidas por bacterias.
Hay cierta cantidad de resistencia innata de ciertos fármacos, por su pared celular, por esto
tenemos espectros cortos, medios, reducidos, amplio, es porque hay bacterias que tienen
resistencia natural a medicamentos por la conformación y producción. Sin embargo los más
importantes son los mecanismos adaptativos, por los cuales se generan resistencia de las
bacterias a los fármacos, de los comunes:
Ej. Betalactamasas(son muy importantes), son enzimas producidas por bacterias Gram
positivas, que destruyen al anillo betalactámico, por ejemplo las penicilinas, son una forma de
enzimas.
Ej. Pseudomona a betalactámicos, evitan que el fármaco penetre a los sitios de acción, a sitios
receptores dentro de la bacteria para que no cumpla su fin(matar a la bacteria)
• DESARROLLAN UNA VÍA METABÓLICA DIFERENTE QUE PASA POR ALTO LA REACCIÓN
INHIBIDA POR EL FÁRMACO.
Clase 23
Ej. E. Coli a tetraciclinas, crean bombas que sacan las cantidades de medicamento y
obviamente no se encuentran concentraciones adecuada en el interior de la bacteria.
● Este adquirido no solo está dado por el contacto de la bacteria a los fármacos, sino
que también las bacterias que están en una misma colonización qué son de
diferentes especies pueden pasar cierto material genético a otras especies
bacterianas justamente con la información necesaria para crear las resistencias
RESISTENCIA ADQUIRIDA
RESISTENCIA CRUZADA
● Estos mecanismos de resistencia son los que afectan a antibióticos de una misma
clase o una misma familia
● Si se crea resistencia de una bacteria hacia un fármaco, los fármacos de la misma
familia pueden ser que también sean ineficaces para el tratamiento de las infecciones
por estas bacterias
o Por ejemplo, tenemos a las penicilinas y las cefalospotinas
o Las dos son consideradas betalactamicos, tiene ciertas características
intrínsecas y diferenciales entre los dos grupos sin embargo pertenecen a la
misma familia tienen mecanismos de acción similares
o entonces bacterias que son resistentes a las penicilinas puede ser que sean
también resistentes a las cefalosporinas
• Otras de las razones por las que usamos combinaciones antibióticas es para: retardar el
surgimiento de mutantes resistentes a un fármaco en las infecciones crónicas, mediante
el empleo de 2 fármacos que no presenten reacción cruzada
• Para tratar infecciones mixtas. Cada fármaco se dirige contra un microrganismo
patógeno importante o el más importante que provoca la infección
• Lograr sinergia bactericida o suministrar acción bactericida, sobre los patógenos que
crean la infección
La principal es el primer ítem “Infecciones graves. Se consideran los 2 o 3 patógenos más
probables”
Combinación de Antimicrobiano
Clase 23
Indicaciones:
QUIMIOPROFILAXIS ANTIMICROBIANA
Ejemplos:
Clase 23
Paciente con Recambio de válvulas por válvulas artificiales o por injertos, son pacientes que
requieren antibióticos previo a la extracción de dientes
Paciente con fracturas expuestas por ejemplo motociclistas que van sin casco se fracturan y
exponen hueso por laceración grandes en los tejidos blandos, hay que dar antibiótico
Puede ser también en pacientes alérgicos a penicilinas podemos administras azitromicina 500
mg 1h antes, clindamicina 300 a 600 mg 1h antes del procedimiento; estas son las dosis
usuales y los medicamentos usuales como quimioprofilactico o como profilaxis antibiótica en
pacientes que lo requieren como pacientes con valvulopatias, pacientes con historial de
endocarditis bacteriana.
Que te parece si yo tengo un paciente valvulopatia y voy a colocar unos brackets tendré que
administrarle antibiótico?
- Si creo
Doc: Aclaremos esto, nosotros vamos a hacer extracciones dentales, en otras especialidades
pueden tratar la piel, un pie una fractura en la pierna, etc. pero el riesgo es este cuando
nostros actuamos en nuestros tratamientos.
No hay
Tampoco
Entonces todas las circunstanciadas donde no hay sangrado ni lesión de tejidos blandos,
quienes deben recibir profilaxis antibiótica? Pacientes susceptibles con enfermedades
previas, que vayan a ser sometidos a algún tratamiento con lesión tisular.
Betalactamicos
• Penicilinas
• Cefalosporinas
• Carbapenemos
• Monobactamos
Glicopeptidos
• Vancomicina
• Teicoplanina
Clase 23
PEPTIDOGLICANO
• Membrana citoplasmática
• Pared celular
• Membrana externa
A la final no queremos que se formen los peptidoglicanos son los conformadores
estructurales mas importantes dentro de lo que es la pared celular de las bacterias, y de
alguna manera los diferentes grupos que hemos mencionado, van actuar sobre el
metabolismo de producción de peptidoglicanos, se anclan a estas proteínas pfdp inhiben
la formación de los peptidoglicanos
Pared celular de las bacterias aquí está toda la síntesis de los peptidoglicanos vemos los
diferentes puntos de los diferentes medicamentos que a la final van a actuar sobre el panto
prenol Qué es el potenciador final de la síntesis de peptidoglicanos dentro de la pared celular
Clase 23
Aquí tenemos los antibióticos betalactámicos los principales son las penicilinas tenemos otros
grupos como
• Los carbapenems
• Las cefalosporinas
• Las monobactamicos
cómo les había dicho nuevamente les repito las penicilinas son por mucho los antibióticos más
utilizados a nivel médico y especial en odontología
está dada por esto que es el anillo betalactamico es lo que tiene en común con todos estos
medicamentos de los betalactámicos además tenemos un sitio dónde se pueden anclar otros
tipos de sustancias químicas para cambiar
de nombre y aquí tenemos el anillo
penicillium en el caso de las penicilinas
Clase 23
• no es lo mismo y está mal la alergia a la penicilina es una situación clínica que se puede
encontrar en nuestros pacientes ya que pueden desarrollar alérgica situaciones tan leves
como las que hayamos conocido desde Rayo urticaria erupción cutánea etcétera hasta
cosas más severas como son los shocks anafilácticos dónde ya tenemos edema de las
vías aéreas superiores y asfixia del paciente ahora hablando de la resistencia cuando
nosotros damos antibióticos nosotros queremos matar a la bacteria entonces quién es el
que crea la resistencia es la bacteria
• los pacientes no crean resistencia está mal dicho este terminó y es comúnmente
escuchado por algunos profesionales de la medicina y sobre todo por pacientes que dice
yo soy resistente a las penicilinas las bacterias son las que producen la resistencia el
medicamento porque las bacterias son el blanco de este fármaco no el paciente el
paciente simplemente es una tubería por dónde va a circular el medicamento pero el que
queremos nosotros realmente matar esa las bacterias para que el paciente obviamente se
cure entonces cuidado con esto los pacientes no tienen resistencia pero pueden tener
alergias no crean resistencia las bacterias y lo hacen
CLASE 16
PENICILINAS
Son inhibidores de la pared celular bacteriana, hay un daño sobre los procesos metabólicos, fisiológicos de las bacterias
evitando que se polimericen los peptidoglicanos.
Las bacterias al ser dañadas por el anillo Beta lactamico que es el principal mediador antibiótico deteriora las funciones de
la pared celular. Lo más significativo es mantener la homeostasis entre el medio interno y externo que le provee una
protección contra las presiones que hay en los líquidos donde se relacionan las bacterias con el organismo infectado.
Al haber partes no funcionales, rupturas de la pared celular habrá una presión muy grande que empezará a dañar los
mecanismos internos y la membrana en especial de la bacteria generando un desequilibrio osmótico lo que hace que la
bacteria se deteriore y muera.
En algunas bacterias también se producen ciertos mecanismos enzimáticos propias de las bacterias haciendo que ellas
mismas dañen su membrana celular y se autoelimen justamente por el producto del daño de la pared celular bacteriana.
Estas enzimas se las conoce como PERFORINAS.
ALGO DE HISTORIA SOBRE LAS PENICILINAS
Entonces estos son medicamentos muy útiles. Más o menos desde el año 1940 se comienza a implementar el uso sistémico
y generalizado del uso de las penicilinas. Fleming fue quien descubrió accidentalmente las penicilinas cuando ciertos
cultivos que estaba haciendo con Staphylococcus aureus se contaminaron con un hongo que había estado poblano su oficina,
entonces ahí vieron que las sustancias de este hongo dañaban las paredes celulares de las bacterias siendo el primer
antibiótico que se descubrió de esta manera.
Luego Fleming se trasladó a los EE. UU donde trabajo en grandes universidades junto a grandes especialistas en hospitales
muy reconocidos siendo ahí donde se empezó a utilizar la PENICILINA como tratamiento de las infecciones. Hoy en día
es el grupo de antibióticos más utilizados, aunque ya se ha generado grandes resistencias bacterianas por este medicamento.
Que hasta hora se mantiene.
Estos medicamentos derivados de los betalactamicos donde tenemos como principales exponentes a las penicilinas tanto
naturales como semisinteticas.
Las podemos dividir como:
✓ Penicilinas de espectro reducido: penicilina G, sódica, potásica, procainica, benzatinica
La penicilina G es el derivado directo de esta sustancias que ahora yo son industrializados del penicilim dotatum, que se le
ha ido agregando diferentes radicales, iones dentro de su composición para mejorar su biodisponiblidad, farmacocinética ,
fármaco dinamia; mejorar su espectro y tiempo de acción.
Penicilina sódica: iones de sodio
Penicilina potásica: iones de potasio
Penicilina procainica; que en un principio se le añadió a la penicilina G una parte de procaina para evitar el dolor en la
inyección, sin embargo se dieron cuenta que mejoraba el tiempo de vida media es decir la aumentaba y se podía hacer
aplicaiones una poco mas distantes de lo que necesitaban la sódica y la potásica que esta entre 4 y 6 horas dependiendo de
la enfermedad y ya se le puede poner 12 horas con la procainica.
Penicilina benzatinica: se le añadió una nillo de benzeno , y mejoro la distribución he hizo que se pueda hacer una
penicilina de deposito. El anillo de benzeno hace que la penicilina G se deposite en el musculo donde es aplicada y comience
a soltar el principio activo durante un periodo de tiempo prolongado.
En esta se tiene la dosis que se utilizaba antes para la fiebre reumática 1 ves al mes, por que esta penicilina benzatinica al
ser aplicada tiene dosis terapéuticas en plasma al tercer día de ser aplicada y esta dosis se mantiene durante 21 dias después.
Hay ciertas enfermedades como la faringo amigdalitis típicas que se puede tratar con una solo inyección de penicilina G
benzatinica y no se necesita otros medicamentos.
Hoy en día los streptococos especialmente el aureus, hechericha coli, fecalis producen betalactamasas que son enzimas que
destruyen el anillo betalactamico de estas penicilinas tienen una resistencia muy alta a las pencilinas.
✓ Penicilinas resistentes a betalactamasas
o Oxacilina
o Cloxacilina
o Dicloxacilina
o Flucloxacilina
PENICILINA
Dosis:
• Normalmente las dosis que se van a encontrar de las penicilinas naturales (sódica, postasica, procainica, benzatinica)
las encontramos en unidades internacionales
• La dosis usual que se utiliza de penicilina G esta entre 200 a 300.000 unidades por kilogramo de peso al día
Características:
• Esta penicilina G es un antibiótico betalactamico, bactericida, penicilina natural pero no actúa sobre los
microrganismos que producen betalactamasas
• Se puede asociar a la procaina, al benzeno para hacer las diferentes presentaciones, provocando que se mejore la
biodisponibilidad
Forma de elección (microrganismos):
• Se las puede considerar como de primera elección frente a los cocos gram positivos, tanto aerobios como en algunos
anaerobios.
• La excepción de estos son los estafilococos y algunos enterococos.
• Hay algunos gram negativos que eran hasta cierto punto muy sensibles a la penicilina como el meningococo y el
gonococo
• Gonococo: fue hace hasta algunas décadas extremadamente sensible a la penicilina G entonces solo se necesitaba una
dosis que puede haber sido procainica o benzatinica alrededor de un millón o un millón doscientas mil unidades
internacionales para un paciente adulto en inyección intramuscular para erradicar completamente la gonorrea del
cuerpo del paciente.
• Actualmente ya hay algunas cepas que han desarrollado resistencia a las penicilinas hablando justamente del
gonococo
• También es muy eficaz contra la sífilis, contra el ántrax
Vía de administración:
• Todas estas penicilinas naturales tienen que administrarse por vía parenteral, especialmente por vía intramuscular,
esto es porque las penicilinas no resisten la presencia de un medio acido, se degradan, se dañan las penicilinas
naturales (entonces no se puede hacer presentaciones para vía oral)
• Una década después de hacer el uso clínico de las penicilinas se desarrolló un tipo de penicilina que era más resistente
a los medios ácidos, esta es la:
PENICILINA V
La Penicilina B
• Es la Fenoximetilpenicilina.
• Es una penicinlina con algo más de resistencia para los ácidos, por lo que también puede ser administrada por vía oral.
• Tiene espectro reducido.
• Utilizado por pacientes que no pueden ser inyectados por ninguna razón más relacionada con el acceso a los medios de
salud, que por una dificultad con las penicilinas inyectables.
• Al ver un VADMQ, se verá un sinnúmero de dosis de penicilinas, dependiendo el tipo de enfermedad que se vaya a
tratar, como por ejemplo para sífilis, para gonorrea, para neumococo, etc.
• Sin embargo hay que tener en cuenta dosis más estandarizadas.
• Dosis de las Penicilinas G, Sódica y Potásica → 1 000 000 y 4 000 000 de unidades internacionales (entre un millón
a cuatro millones promedio). Cada 4 o 6 horas.
• Dosis de la Penicilina G Procaínica → Utilizada en dosis de 1200000 o 1400000 de unidades internacionales, cada 12
o 24 horas.
• Dosis de la Penicilina G Benzatínica → Inyectada entre 1200000 y 2400000 unidades internacionales. Cada 21 días
y 1 vez al mes, en el caso de la fiebre reumática. De la Penicilina G Benzatínica, podemos encontrar Benzetacil,
comienza a tener dosis terapéuticas plasmáticas al 3er día de la inyección.
• Entonces generalmente se pueden manejar esquemas terapéuticos de uso.
o El 1er día penicilina G procaaínica, inyección intramuscular profunda, manejando 1200000 UI. En el otro lado
se pone una Penicilina G Benzatínica de 1200000 UI.
o El 2do día, solo la Penicilina G procaínica, de la marca comercial Megacilina.
o El 3er día, una Megacilina para no dejar una ventana en ninguno de los días hasta que comience a actuar la
Penicilina G Benzatínica.
• AMOXICILINA
500 mg cada 8 horas
Compuestos betalactámicos:
CEFALOSPORINAS
• Diferencia entre la “Penicilina y Cefalosporina”
✓ PENICILINA: Tiene el anillo 5 amino penicilanico unido al anillo betalactámico
✓ CEFALOSPORINA: Tiene el anillo 7amino cefalosporínico (7 componentes con esta doble paralela)
• Son bactericidas de amplio espectro.
• Se clasifican por generaciones: primera, segunda, tercer y cuarta generación.
• Estas son un aliado dentro de lo que son las infecciones de origen odontogénico y del macizo maxilofacial,
especialmente las de primera generación tiene un parecido muy grande con las penicilinas semisintéticas como la
amoxicilina.
• Estos medicamentos como el Ertapenem, carbapemen, son buenos medicamentos donde hay bacterias
productoras de BETALACTAMASAS y son resistentes a otro tipo de medicamentos.
MONOLACTAMICOS
• Son de uso hospitalario
• ASTREONAM:
➢ Medicina que tiene un espectro reducido sobre bacterias gramnegativas aerobias facultativas
➢ Actúa sobre la formación de peptidoglicán, por ende, es un inhibidor de la pared celular bacteriana.
➢ No tiene efecto sobre bacterias grampositivas y anaerobios estrictos (no se lo puede prescribir para ese tipo
de infecciones)
➢ Para tratamiento de vías urinarias intra (se usan más) y extrahospitalarias.
Cambia la dosis, la forma y esto hace que mejore la biodisponibilidad de la medicación, entonces esa dosis de 365
mg, se puede prescribir cada 12 horas.
La ampicilina se suministraba 1 gr cada 6 horas. Ampicilina más sulbactam, para administración oral que se
transforma en sultamicilina, tiene mejor vida media, más prolongada, mejor disponibilidad, mejor utilidad sobre
anaerobios, estos hace que se la puede prescribir cada 12 horas, entonces podemos prescribir sultamicilina, una de
las marcas más conocidas es el unasyn, esta se puede prescribir 375 mg cada 12 horas, y las dosis para infecciones
más severas se puede prescribir 750 mg cada 12 horas. Se puede usar en pacientes que han tomado medicación y
no han mejorado, o han tenido un historial de varios años y que se han curado pero han vuelto a agudizarse, puedo
pensar que hay bacterias resistentes a los antibióticos entonces aquí puedo usar la sultamicilina y el ácido
clabulánico más amoxicilina.
INHIBICIÓN DE LAS FUNCIONES DE LA MEMBRANA CELULAR
Son antifúngicos.
Polimixina
Anfotericina B.
Azoles
Dentro de estos medicamentos antifúngicos tenemos a la nistatina, usado para la candidiasis oral, pacientes ancianos que
usan prótesis que no son bien higienizadas, muy usual en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en pacientes con
sida y algunos niños. La dosis recomendada en adultos para la candidiasis oral está en 2.5 a 5 ml de solución
reconstituida, que tiene entre 250.000 y 500.00 unidades internacionales (u.i.), esto se da cada 6 horas los de 250mil u.i. y
cada 12 horas los de 500 mil u.i. pero también se usan en candidiasis intestinales, esofágicas, estomacales. Para los niños
se recomienda 100 mil u. internacionales
Min 00:01:54-07:56
RESUMEN
Inhibidores de la pared celular bacteriana
La pared celular es una estructura vital para las bacterias, eso quiere decir que el momento
que se daña muere por distintas formas
En general las penicilinas como ya les eh dicho van a dañar el proceso interfiriendo con el
bactoprenol
La unica variacion que vamos a tener acá en estas naturales es el tiempo de vida media que
tienen
• las penicilinas cristalinicas tanto potasicas y sodicas: tienen un tiempo de vida corto
tienen que usarse varias veces en el dia, actuan muy rapidamente y se pueden
utilizar por via endovenosa en infusion continua para no estar inyectandole al
paciente continuamente
Las dos tienen mejor tiempo de vida media se prolonga mas, tanto es asi que la
procainica se puede utilizar cada 6/12/24 horas dependiendo de la dosis
La benzatinica se puede utilizar diaramente o cada 21 dias porque se vuelve de
deposito
• La amoxicilina en cambio supera estos problemas, tiene una absorcion amplia cerca
del 100 de la amoxicilina se absorbe bien por vial oral inclusive con alimentos, tiene
un tiempo de vida mayor por eso se puede administrar cada 8 horas
AMINOGLUCÓSIDOS
Mecanismo de acción
- Bactericidas rápidos con efecto post-antibiotico
- Actúan sobre la síntesis de proteínas (30s)
- Atraviesan la membrana por trabajo activo
- Condiciones que limitan el ingreso de aminoglucósidos a la bacteria, disminuye la
acción bactericida
- La acción bactericida no se explica solo por la alteración en la síntesis proteica.
- Es más usada por especialidades como: gastroenterología, urología y ginecología, en
conclusión, este medicamento se usa en patologías que están involucradas del
diafragma para abajo.
- Son bactericidas tienen efecto post-antibiótico muy marcado.
- Actúan sobre la síntesis de proteínas 30s.
- Evita que le ARNm (mensajero) cambie sus codificaciones enzimáticas hacia el
ARNt(transferencia) para producir las proteínas.
- Se unen en los ribosomas alterando los puntos de unión ribosomales.
- Evita la entrada de las sustancias al interior de la célula, puede inactiva el
aminoglucócido dentro del citoplasma, creando resistencia bacteriana.
- Los aminoglucósidos en general tienen mala absorción por vía oral, por eso en lo que
mas se usa es en vía parenteral tanto, M, IV y tópico, especialmente en ungüentos y
colirios.
- Tiene baja unión a las proteínas plasmáticas a excepción de estreptomicina y
generalmente se encuentran en otros fluidos niveles de aminoglucósido mas bajo que
el plasmático, especialmente en el liquido cefalorraquídeo.
- Son metabolizado en el higo y se excretan por la orina, casi inalterados.
- Se debe tomar en cuenta el ajuste de dosis en pacientes con problemas de insuficiencia
renal.
- Actúan sobre la unidad 30s bloqueando la fijación de la ARNt hacia el ARNm, evita
que el de ARN de transferencia pase su información para la conformación de las
proteínas.
- Problema: forman quelatos, es decir forman complejos con: calcio, magnesio
impidiendo la unión a lo ribosomas.
- Inhiben sistemas enzimáticos de fosforilación oxidativa, y esto los hace
medicamentos bacteriostáticos.
- Las tetraciclinas a diferencia de los aminoglucócidos son bacteriostáticas.
(Solo pasó la imagen)
Huesos y dientes
• Se deposita en H y D en desarrollo
• Interfieren con la osteogénesis
Piel y mucosas
• Fotosensibilidad, cursa con eritema y edema
• Onicólisis y decoloración ungueal
Normalmente esto sucede en pacientes jóvenes que están tomando tetraciclina para el
tratamiento del acné.
En mujeres embarazadas puede provocar una pigmentación en los dientes de leche de los
niños o se pueden teñir también los dientes definitivos cuando se da en la primera infancia,
con coloraciones marrón, amarillo hasta tonos morados, lilas, estas tinciones por
tetraciclina son similares a la fluorosis.
INTERACCIONES
• Antagoniza efecto de bactericidas
• Absorción disminuye con alimentos
• Con antiácidos forma complejos
• Con inductores enzimáticos
• Metoxifluorano – (+) nefrotoxicidad
• Aumenta efecto de anticoagulantes
En periodoncia especialmente en pacientes muy infectados o que se van hacer injertos se
puede hacer una mezcla con suero fisiológico de algunas tabletas de tetraciclina para irrigar
las zonas infectadas.
Las tetraciclinas tienen un efecto local muy bueno, sistémicamente tiene muchas
resistencias, pero cuando se lo utiliza de forma local la concentración tan alta del
medicamento antibacteriano.
También tiene un efecto sobre los fibroblastos y osteoblastos ayudan y estimulan a estas
dos células a producir matriz colágena tanto para el tejido conectivo como para el tejido
óseo en mejor calidad y en mayor cantidad y provee un efecto quimiotáctico en células
blancas entonces es beneficioso para la cicatrización usando tópicamente.
MACROLIDOS
Estos también se descubrieron por la década del 50 y 60 del siglo anterior, el primero que
se descubrió fue la eritromicina, que se extraía del Streptomyces Erythreus obtenido del
suelo de un archipiélago de Filipinas´
MECANISMO DE ACCION
¿Cómo funcionan?
• A diferencia de los aminoglucósidos y de las tetraciclinas que funcionan sobre la
subunidad C30S
• Los macrolidos actúan Inhiben la síntesis de proteínas por unirse al sitio P en la
subunidad 50 S del ribosoma
• El grupo de la eritromicina bloquea el proceso de translocación del peptidil-ARNt
en el ribosoma, mientras que el grupo de la espiramicina inhiben la formación del
enlace peptídico previo al proceso de translocación
Esto hace las eritromicinas que es lo que más se usa hoy en día. Entonces evita la
glucosidacion para formar la proteína
RESISTENCIA BACTERIANA
• Obviamente puede tener resistencia bacteriana y esta mediado por enzimas como
las esterasas y forforilasas bacterianas
• Las bacterias gran negativas son resistentes naturalmente a los macrolidos, es decir
que el espectro de acción de los macrolidos como la azitromicina, eritromicina,
claritromicina, está dado a gérmenes gran positivos.
¿Cómo más pueden resistir las bacterias?
REACCIONES ADVERSAS
LINCOMISIDAS:
CLINDAMICINA:
- Es la que nosotros más utilizamos ya que tiene mayor actividad antibacteriana y se
absorbe mejor por vía gastrointestinal.
- Esta va a utilizar la subunidad 50S ribosomal para actuar dentro de la formación de
las proteínas, es decir, utiliza los mismos receptores que la Eritromicina o los
Macrólidos y también del Coranfenicol.
- No atraviesa la barrera hematoencefálica.
- Está indicada en el tratamiento de los estafilococos productores de enzimas.
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA DE LA CLIMDAMICINA:
La Climdamicina tiene un espectro similar al que tienen las Aminopenicilas con un mejor
efecto sobre anaerobios y sobre bacterias resistentes a las Penicilas por lo que sería ideal usar
la Climdamicina, sin embargo, el problema con ella son sus reacciones adversas:
DOSIS DE LA CLIMDAMICINA:
300 – 600 mg cada 6 horas por vía oral.
¿Cuándo de utiliza la clindamicina?
• En pacientes alérgicos a las penicilinas que estén cursando un cuadro de moderado
a severo de infección de origen ontogénico.
• La clindamicina también puede hacer algo que no se debe hacer con la
Azitromicina, se puede juntar con las penicilinas, con una ampicilina, con una
amoxicilina más ácido clavulanico para ejercer sinergia en los procesos infecciosos.
• Entonces yo le puedo preecribir a mi paciente Amoxicilina 500mg cada 8h mas
clindamicina 300mg cada 6h es una dosis sinérgica para infecciones graves.
Cuando son graves cunado son de origen endodontico y de origen periodontal que
tienen características sistémicas, malestar general, fiebre, inflamación, edemas
etc.
Si no funciona la amoxicilina es porque hay bacterias que son resistentes o hay
bacterias que la amoxicilina no está atacando porque está fuera de su espectro,
entonces normalmente no se suspende esta amoxicilina si no que incluimos
clindamicina en el tratamiento.
• Hay que tomar en cuenta que nosotros arreglamos, tratamos cerca del 70% de
las infecciones con aminopenicilinas: Amoxicilina, amoxicilina más ácida
clavulanico y sultamicilina.
• El otro 30% restante se utiliza otro tipo de medicamento solo o como
coadyuvante. de las penicilinas
• No mezclamos macrolidos como la azitromicina con bactericidas como la
clindamicina, penicilinas etc. No se debe mezclar bacteriostáticos con
bactericidas.
Clasificación General
NO FLUORADAS FLUORADAS
• AC. NALIDIXICO • PEFLOXACINA
• AC. OXOLINICO • ENOXACINA
• CINOXACINA • OFLOXACINA
• AC.PIPEMIDICO • CIPROFLOXACINA
• AC.PIROMIDICO • NORFLOXACINA
• MOXIFLOXACINA
• LEVOFLOXACINA
MECANISMO DE ACCION
• Son inhibidores de la DNA-girasa
• No afecta la estructura de cromosomas humanos
• Tiene un efecto bactericida bifásico
RESISTENCIA BACTERIANA
CONTRAINDICACIONES
• En niños y adolescentes que pueden encontrarse en periodo de crecimiento se
acumulen el cartílago de crecimiento y puede dañarlo en el embarazo durante el
primer y último mes
• No se los utiliza puede causar insuficiencia hepática grave y se lo encontré indica
insuficiencia renal creencia nos pacientes con lesiones en el sistema nervioso no
deben utilizar ciprofloxacina porque aumenta la presión intracraneal y esto puede
causar alteraciones neurológicas una maravilla las quinolonas y la Ciprofloxacina
Puede tener relación con los coagulantes incrementando mayor cantidad de warfarina
libre hemorragias también no debe utilizarse con antiácidos porque disminuye la
absorción
APLICACIONES TERAPÉUTICAS :de las quinolonas son ciprofloxacino especialmente las
fluoradas en
• Infecciones del tracto urinario ,gastrointestinales ,respiratorias, osteoarticulares
,piel y tejidos blandos ,ginecológicas y profilaxis
• En odontología es de última elección solo la utilizamos en casos especiales como
en la osteomielitis de los maxilares con secuestros por el gran efecto que tiene
sobre cualquier cosa que está pegada al cuerpo
• Típicamente las quinolonas fluoradas son utilizadas para el tratamiento de
pacientes quemados pacientes sometidos a cirugías gastrointestinales,
gastrotomía pacientes que han tenido fracturas expuestas pacientes que han
sido amputados etcétera
• En odontología son la tercera o cuarta opción dentro de nuestros tratamientos
mucho cuidado con estos medicamentos
• Por favor ya les acabo de mencionar la mayoría de los efectos adversos y si
ustedes se pueden a comparar y ponderamos el riesgo-beneficio músculos
antibiótico siempre van a seguir ganando las penicilinas las aminopenicilinas
son medicamentos que tienen un uso muy seguro en todos los tipos de pacientes
incluso en embarazadas cosa que no se puede hacer con los macrólidos
• Los macrólidos por ejemplo la azitromicina está contraindicada en pacientes
embarazadas las quinolonas como la ciprofloxacina negada en pacientes
embarazadas se puede utilizar con cierta seguridad la clindamicina en pacientes
alérgicas que están embarazadas
deber nombres comerciales y dosificación de todos los medicamentos que hemos
visto
Pero también podemos hacer uso de otro medicamento que es el metronidazol, este es
derivado de un grupo de medicamentos conocidos como nitroimidazólicos de donde se
desprende el secnidazol, el metronidazol y otros tipos de medicamentos que nosotros lo
asociamos con antiparasitarios.
Típico cuando el hermano esta con amebas y le meten metronidazol o secnidazol, por eso
una de las presentaciones más comunes del metronidazol se llama ameban justamente por
esta relación.
El metronidazol tiene un efecto muy bueno para anaerobios estrictos y esto hace que sean
muy eficientes para el tratamiento de infecciones moderadas y severas mediadas por gram
negativa anaerobios estrictos especialmente los que están involucrando orígenes
PERIODONTALES. Entonces estas infecciones periodontales pueden ser tratadas con
metronidazol, pero siempre asociado a una aminopenicilina como la amoxicilina.
Las infecciones de la cavidad oral pueden ser polimicrobianas, esto quiere decir que hay
múltiples microorganismos involucrados y puede ser que uno sea el que cause más cambios
clínicos. Entonces siempre mezclamos amoxicilina más metronidazol.
• Dosis para un adulto: Amoxicilina 500 mg más metronidazol 500 mg cada 8 horas.