SCA y Alteraciones Electrolíticas

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SÍNDROME CORONARIO AGUDO

El ECG permite hacer el diagnóstico topográfico.

 DII, DIII y aVF: infarto de cara inferior. Debe haber compromiso de las tres derivaciones.
 V1, V2, V3, V4: infarto anteroseptal, aquí no necesario las 4 derivaciones, pueden estar alteradas solo
dos. Se debe ver si hay extensión lateral en el infarto de cara inferior y anteroseptal.
 V5, V6: cara lateral
 DI, aVL: cara lateral alta

El infarto de cara inferior y el anteroseptal representa el 75% de los infartos. El compromiso de V5 y V6


siempre es una extensión de un infarto de cara inferior o anteroseptal, pero si hay compromiso de DI y aVL,
puede ser por extensión o primario. La afección de solo V1 y V2 hace diagnóstico de infarto septal puro.

CARACTERÍSTICAS

ONDA T SIMÉTRICA

 No siempre es negativa, pero si es negativa en isquemia subepicárdica


 Si es positiva es subendocárdica

La onda T normal es positiva siempre es I, II, V4, V5 y V6, puede ser plana o negativa en III y aVL y negativa en
aVR y V1.

LESIÓN

 Supradesnivel: lesión subepicárdica


 Infradesnivel: lesión subendocárdica

La lesión es sinónimo de infarto. La descripción es lesión y el diagnóstico es infarto.

NECROSIS: ONDA Q PATOLÓGICA


ONDA T PICUDA O FASE HIPERAGUDA IMA

Son ondas T altas y picudas sin elevación del ST, esto aparece en las primeras 2 horas del SCA. Puede existir
isquemia generalizada y puede evolucionar a un infarto que se localice.

Isquemia anteroseptal con extensión


lateral.

El diagnóstico de isquemia es electrocardiográfico y es un fenómeno agudo. Un paciente con diagnóstico de


angina estable y su patrón de dolor cambia o no responde al vasodilatador, y aparece isquemia, pasa a ser una
angina inestable y no se debe tomar como normal. NO EXISTE LA ISQUEMIA CRÓNICA.

INFARTO ANTIGUO

Presencia de una Q patológica o un QS y no hay alteración en el ST.


DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

PERICARDITIS AGUDA

Es un diagnóstico diferencial del IAM.

 Supradesnivel del ST casi que generalizado


 PQ infradesnivelado.
 Supradesnivel con concavidad superior.

A las 24 horas baja el ST y la onda T empieza a invertirse, unas simétricas y otras asimétricas, lo que es la fase
2, la fase 3, la onda T se hace plana y el ST vuelve a la normalidad. Este proceso dura aproximadamente 4
semanas.

Las pericarditis siempre tienen supradesnivel con concavidad y en los infartos hay supradesnivel con
concavidad o convexidad.

SEGMENTO ST

 V2-V3: mujeres hasta 1 cuadrito y medio y hombres hasta 2 cuadritos resto de derivaciones hasta 1
cuadrito. Siempre y cuando esté asintomático el paciente.
 La localización topográfica siempre la da el supradesnivel.
 Los infartos de cara inferior dan imagen especular de cara anteroseptal y los anteroseptales dan
imagen especular de cara inferior.
Los infradesniveles generalizados del ST se denominan infartos no Q, y se describe como lesión
subendocárdica generalizada. Otra entidad que puede hacer lo mismo se denomina angina de Prinzmetal la
cual es una angina vasomotora, una vez se corrige la angina de prinzmetal, se corrige el ST.

PATRÓN MASCUINO DEL ST

Pacientes asintomáticos que pueden tener supradesnivel en V2 y V3 y el resto del electro es normal. Es un
hallazgo incidental en el ECG. Se asocia sobre todo con halterofilia por la mipcardiopatía hipertrófica
fisiológica.

SÍNDROME DE BRUGADA

Supradesnivel en V1-V3 en forma de joroba de camello y en patrón de bloqueo de rama


derecha. Es una alteración genética, no se asocian a enfermedad coronaria y aumentan el
riesgo de arritmias secundarias. Se acompaña de patrón de bloqueo de rama derecha o
bloqueo completo de rama derecha.

PATRÓN DE REPOLARIZACIÓN PRECOZ

Hasta el 1% tienen una taquicardia ventricular variedad torsión de puntas.


ONDA Q PATOLÓGICA

Si mide 25% o más que la R que le sigue es patológica. Estas ondas se asocian a infarto antiguo y no tienen
falsos positivos. Deben aparecer en derivaciones congruentes anatómicamente. Hasta un 25% de los pacientes
no refieren recordar el infarto. De estos, hasta el 30% tuvieron un diagnóstico equivocado por una
presentación clínica atípica.

Si luego de tres meses continúa el supradesnivel del ST, se hace diagnóstico de aneurisma ventricular.

INFARTO AGUDO INFEROPOSTERIOR

Si existe un infarto de cara inferior, si se tiene una T elevada en V1-V2 o más elevada que en V3-V4 con un ST
infradesnivelado profundo se debe sospechar una extensión posterior.
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

INTERVALO QT

El intervalo QT se debe medir de manera preferente en las derivaciones II o V5, donde se ha documentado que
tiene mayor poder predictivo. El QT corto no tiene problema, el QT largo tiene mayor riesgo de generar
arritmias ventriculares.

No a todo paciente se le hace fórmula de Bazett.

Si no, se mide el RR, y el valor superior del QT es menos de la mitad del RR. La mitad del RR es la mitad normal
superior y es mayor a la mitad es alargado.

Los anticonvulsivantes, antisicóticos y antidepresivos, alargan el QT por su farmacocinética, por lo que estos
pacientes deben tener ECG de control, si está el QT prolongado, se debe cambiar para bajar el QT.

HIPERPOTASEMIA

 T picudas y simétricas de base estrecha sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia) 5.5-6.0


 QRS ensanchado (componente terminal) por bloqueo intraventricular 7.0-10
 P aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal) 7.0-7.5
 Alargamiento del PR (bloqueos AV) 7.0
 QT acortado (desaparición del ST)- 6.0-6.5
 Disociación AV, FV y paro cardiaco por asistolia- 10-11
 Otros: F. A. desviación del eje a la derecha
 La hipomagnesemia genera lo mismo, pero no corrigen con potasio.
HIPOPOTASEMIA

 Extrasistolia
 Aplanamiento y ensanchamiento de la T
 Depresión del ST
 Onda U prominente
 Repolarización en S itálica
 Alargamiento del QT
 PR prolongado.

Los síntomas de hipopotasemia, como poliuria y micción frecuente, aparecen en casos leves y evolucionan a
debilidad muscular en los más graves. Si existe hipopotasemia, la digital, administrada con frecuencia para
alteraciones del ritmo cardíaco como la fibrilación y el aleteo auriculares, puede precipitar tras tornos graves
del ritmo ventricular, como la torsades de pointes de la taquicardia ventricular (TV).

HIPERCALCEMIA – HIPOCALCEMIA

La hipercalcemia puede dar un QT corto y puede haber un PR largo y un ligero infradesnivel. En la


hipocalcemia genera u QT muy largo a expensas del ST.

HIPOCALCEMIA

Cuando el calcio sérico cae por debajo de los valores normales de 8,5 a 10,2 mg/dl, se habla de hipocalcemia.
Las causas más frecuentes de hipocalcemia significativa son las siguientes:

 Concentraciones bajas de albúmina (proteína) por malnutrición crónica, cirrosis y enfermedad crónica.
 Diuréticos (como la furosemida).
 Hipomagnesemia (posiblemente por carencia de hormona paratiroidea).
 Carencia de vitamina D.
 Hipoparatiroidismo.

Características

SEGMENTO ST: Prolongado.

INTERVALO QT: Prolongado más allá de los límites normales para la frecuencia cardíaca, por la prolongación
del segmento ST. A medida que QT va alargándose progresivamente, aumenta la probabilidad de que se
produzca una extrasistole ventricular ectópica durante el correspondiente período refractario de la onda T.
Ello provoca TV o fibrilación ventricular.

HIPERCALCEMIA

La hipercalcemia es la elevación de las concentraciones séricas de calcio por encima del intervalo normal de
8,5 a 10,2 mg/dl. Causas frecuentes de hipercalcemia grave son:

 Insuficiencia suprarrenal.
 Hiperparatiroidismo.
 Insuficiencia renal.
 Cánceres que afectan a los huesos, como el mieloma múltiple o el cáncer de mama o pulmón.
 Sarcoidosis.
 Hipertiroidismo.
 Intoxicación por vitaminas A y D.

Aunque ocasionalmente, la hipercalcemia grave puede poner en peligro la vida del paciente. Provoca torsades
de pointes, TV y bloqueo cardíaco de tercer grado.

INTERVALO QT: Más corto de lo normal para la frecuencia cardíaca. El acortamiento del intervalo QT se debe
principalmente al acortamiento del segmento ST. Ello induce fusión de la onda T al final del complejo QRS, y
da la impresión de elevación del segmento ST.

CUBETA DIGITÁLICA

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