Electrocardiograma Patológico:

síndrome coronario agudo sin elevación de ST

Es diagnóstico de isquemia, la aparición de una o de ambas de las siguientes alteraciones
electrocardiográficas, en ausencia de bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular
izquierda:
1. Nuevo descenso del ST horizontal o con pendiente descendente, mayor o igual de 0.05
mV en dos o más derivaciones contiguas.
2. Ondas T negativas en dos o más derivaciones contiguas con ondas R prominentes
Causas:
El infarto con elevación del ST (SCACEST) se considera la forma más grave de presentación del
infarto. En este caso, como resultado de una obstrucción total de la arteria coronaria se
interrumpe -de forma prolongada- el suministro de sangre al miocardio.
Ritmos
Flutter o Aleteo Auricular
• Podemos distinguir al flutter auricular en el electrocardiograma por ser una taquicardia
rítmica con frecuencias cardiacas cercanas a valores divisores de 300 lpm, la más
frecuente en pacientes sin tratamiento es a 150 lpm.
• No existen ondas P, observándose ondas auriculares en diente de sierra (llamadas ondas
F, por el flutter) con frecuencias en torno a 300 lpm.
• El QRS es estrecho salvo que el paciente presente un bloqueo de rama o conducción
aberrante. En determinados casos puede tener conducción variable y ser arrítmico (por
lo general los QRS son rítmicos), pudiendo confundirse con la fibrilación auricular.
• La presencia de las ondas en «dientes de sierra» es lo que permite realizar el
diagnóstico.
Ondas «en diente de sierra» (ondas F) Son las ondas clásicas del flutter auricular, sobre todo es
muy reconocible en el flutter típico. Se les llama «en diente de sierra» por la morfología que
presentan en las derivaciones donde son predominantemente negativa. En estas derivaciones
se caracteriza por un inicio descendente lento, seguido de una fase descendente rápida que
pasa a un ascenso rápido, terminando por encima de la línea isoeléctrica enlazada con el inicio
de la siguiente onda F (generando el pico del diente de sierra). Suelen visualizarse entre la onda
T y el complejo QRS siguiente. También suele provocar ondulaciones de los segmentos
isoeléctricos, facilitando el diagnóstico a frecuencias cardiacas elevadas.
Flutter Ventricular
• El aleteo o flutter ventricular es un tipo de arritmia potencialmente mortal que se
caracteriza por ser un tipo particular de taquicardia ventricular extremadamente rápida
y hemodinámicamente descompensada, frecuencia superior a los 200 lpm (la frecuencia
cardíaca puede llegar a 300 latidos por minuto).
 • En el EKG hay un patrón continuo regular en zigzag (serucho), se puede ver como una
apariencia de amplia onda sinusoidal oscilatoria, no existe una clara definición de ondas
T, ni QRS:
Fibrilación Auricular
• Frecuencias a 350-600 lpm. Estas frecuencias tan elevadas generan pérdida de la
contracción de las aurículas y éstasis de la sangre en ellas, favoreciendo la aparición de
trombos, aumentando el riesgo de tromboembolismos.
• El electrocardiograma de la fibrilación auricular se caracteriza por presentar intervalos
R-R completamente irregulares.
• Además, al existir una estimulación auricular caótica no existen ondas P. Aunque se
pueden observar ondas auriculares pequeñas con morfologías variable, denominadas
ondas f (de fibrilación).
• QRS son normales
Fibrilación Ventricular
• La fibrilación ventricular es un ritmo ventricular rápido (mayor de 250 lpm), irregular, de
morfología caótica y que conlleva la pérdida absoluta de la contracción cardiaca, (bolsa
de gusanos).
• No puede distinguirse nada (ni QRS ni onda T), los QRS son reemplazados por
deflexiones irregulares rápidas y caóticas.
• La FV es causada por descargas de frecuencia rápida de muchos focos de automaticidad
ventricular parasistólicos irritables, que produce un movimiento nervioso y errático de
los ventrículos (la frecuencia ventricular es de 350 a 450 latidos por minuto).
La FV no tiene ningún patrón repetitivo característico por lo tanto si vemos en una tira algún
patrón de repetición de algo probablemente no estemos frente a una FV.
Hipertrofia auricular derecha
En la aurícula derecha se produce crecimiento o dilatación mejor que hipertrofia. Las causas
más frecuentes de crecimiento de la aurícula derecha son las enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas (EPOC), valvulopatía tricuspídea y las enfermedades congénitas.
El crecimiento de la aurícula derecha se manifiesta al ECG por la presencia de ondas P altas y
picudas (P “Pulmonale”). En la valvulopatía tricuspídea se puede observar una onda P alta y
mellada, con el primer pico de la melladura más alto que el segundo lo que se conoce con el
nombre de P “Tricuspídea”.
Hipertrofia auricular izquierda
Las aurículas a diferencia de los ventrículos tienen una escasa masa muscular por lo cual
cuando se habla de hipertrofia auricular se hace referencia a la presencia de dilatación o creci-
miento auricular y no de una verdadera hipertrofia. Las causas más comunes de crecimiento
auricular izquierdo son la hipertrofia ventricular izquierda de cualquier causa, la valvulopatía
mitral (insuficiencia y estenosis) y la valvulopatía aórtica (insuficiencia y estenosis).
Hipertrofia ventricular izquierda
1. Sokolow-Lyon: este criterio consiste en la suma de la onda S de V1 con la onda R de V5
ó V6 (la que sea de mayor voltaje). Si esta suma es >35 mm se considera que el criterio
es positivo para HVI. Tiene una sensibilidad aproximada del 22-43% y una especificidad
del 95-100%.
2. Sokolow modificado: consiste en sumar la onda S de V2 con la onda R de V6 y se
considera positivo para HVI si la suma es >45 mm. Este criterio tiene una sensibilidad del
45% y especificidad del 93% por lo cual aporta una información muy similar al Sokolow-
Lyon.
3. Voltaje de Cornell: se obtiene al sumar la onda R de aVL con la onda S de V3 y se
considera positivo si el valor obtenido es >28 mm en hombres ó >20 mm en las mujeres.
Este criterio tiene una sensibilidad del 42% y una especificidad del 92%
Principales causas de HVI
1. Hipertensión arterial.
2. Valvulopatía aórtica (insuficiencia o estenosis).
3. Cardiomiopatía hipertrófica.
4. Coartación de aorta
Hipertrofia ventricular derecha
Criterios Diagnósticos:
1. Eje desviado a la derecha por encima de +90º.
2. S V5-V6 ≥7 mm.
3. Proporción S/R en V6 ≥1.
4. Onda P pulmonale >2.5 mm en DIIDIII-aVF.
5. R V1 ≥7 mm.
6. R V1 + S V5 ó V6 ≥10 mm.
7. Proporción R/S en V1 ≥1.
8. Deflección intrinsecoide en V1 ≥35 mseg.
9. Patrón de bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) incompleto.
10. Patrón de sobrecarga sistólica en DIIDIII-aVF.
11. Patrón S en DI-DII-DIII en niños.
Principales causas de hipertrofia ventricular derecha
1. Lesiones congénitas: tetralogía de Fallot, estenosis valvular pulmonar y transposición de los
grandes vasos.
2. Lesiones adquiridas: estenosis mitral e insuficiencia tricuspídea.
3. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): enfisema.
Bloqueo de Ramas:
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA
1. complejo QRS ancho > 0.12 sg (si el QRS está entre 0.10-0.12 sg es bloqueo incompleto
de rama derecha)
2. Morfología en V1-2 del tipo rsR (Orejas de conejo)
 3. Morfología en V5-6 del tipo qRs con empastamiento final de la s.
Causas:
1. Enfermedad del corazón por presión arterial alta en los pulmones (hipertensión
pulmonar)
2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
3. Coágulo de sangre en el pulmón (embolia pulmonar)
4. Insuficiencia cardíaca del lado derecho (cor pulmonale)
5. Enfermedad del músculo cardíaco (miocardiopatía)
6. Inflamación de la membrana que rodea el corazón (miocarditis)
7. Ataque al corazón
8. Enfermedad del corazón congénita
9. Síndromes de arritmia hereditarios (seudobloqueo de rama derecha del haz de His)
10. Procedimientos quirúrgicos o intervencionistas en el corazón
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA izquierda:
1. QRS > 0,12 s con empastamientos en la meseta
2. Morfología Qs o rS (cono de helado) en V1-2
3. Morfología R empastada en V5-6
4. Angulo QRS desviado a la izquierda
5. Onda T negativa en V5-6
Causas:
1. Arteriopatía coronaria
2. Presión arterial alta (hipertensión)
3. Enfermedades de las válvulas cardíaca
4. Músculo cardíaco agrandado o debilitado (miocardiopatía)
5. Infección en el corazón (miocarditis)
6. Ataque al corazón
7. Defectos cardíacos congénitos
8. Algunos medicamentos para el ritmo cardíaco
Bloqueos AURICULO Ventriculares:
Los bloqueos auriculoventriculares (bloqueos AV) son un conjunto de trastornos del sistema de
conducción que provocan que el estímulo eléctrico generado en las aurículas sea conducido con
retraso o no sea conducido a los ventrículos.
BLOQUEO AV PRIMER GRADO
1. En el bloqueo AV de primer grado se produce un retraso en paso del estímulo por el
nodo AV o el sistema His Purkinje, retrasando la aparición del complejo QRS.
2. La alteración característica en el electrocardiograma es la prolongación del intervalo PR
(mayor de 0.20 s), con QRS estrecho de no existir otra alteración.
3. Además, en el bloqueo auriculoventricular de primer grado no existe interrupción de la
conducción AV, por lo que toda onda P es seguida de un complejo QRS, a diferencia de
los bloqueos AV de mayor grado.
Causas:
1. Envejecimiento
2. Daño en el corazón a causa de una cirugía
3. Daño en el musculo por un ataque al corazon u otro problema en el musculo corazon
4. Niveles bajos de tiroides
5. anomalias en los electrolitos
6. Afecciones cardíacas inflamatorias o infecciosas
7. Otras enfermedades, por ejemplo, fiebre reumática y sarcoidosis
8. algunos medicamentos

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

En el bloqueo AV de segundo grado se produce una interrupción discontinua del paso del
estímulo de las aurículas a los ventrículos. Observándose en el electrocardiograma, ondas P no
conducidas (no seguidas de QRS).
Bloqueo AV de 2º grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach)
En el bloqueo AV de segundo grado tipo I se observa un enlentecimiento progresivo de la
conducción auriculoventricular hasta la interrupción del paso del impulso
En el EKG observamos:
• Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea.
• El intervalo R-R se acorta progresivamente hasta la onda P bloqueada.
• Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.
• El intervalo R-R que contiene la P bloqueada es más corto que dos intervalos R-R
previos.
Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz II
El bloqueo AV de segundo grado, tipo II es menos frecuente que los previos y por lo general
implica cardiopatía subyacente. Este tipo de bloqueo auriculoventricular se caracteriza por un
bloqueo súbito de la conducción AV sin que exista alargamiento del intervalo PR previo.
En el EKG observamos:
• Onda P bloqueada con intervalos PR previos y posteriores de similar duración.
• El intervalo R-R que incluye a la onda P bloqueada es igual que dos intervalos RR previos.
• Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.
Causas:
El BAV de segundo grado tipo I puede ocurrir en sujetos normales y atletas sin patología
cardíaca subyacente. Sus posibles etiologías incluyen las causas reversibles, patológicas
(enfermedades congénitas, isquemia cardíaca, etc.) y yatrogénicas (fármacos, cirugía
cardíaca, etc.), e idiopáticas que son similares a otros grados de BAV.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo AV completo)

Sus características en el EKG son:
• Ondas P y complejos QRS que no guardan relación entre sí, siendo la frecuencia de la
onda P mayor. Las ondas p no siguen ningún patrón de periodicidad, las podemos
encontrar en cualquier parte de la tira de ECG. Tanto los intervalos PP como los RR son
totalmente regulares ya que existe disociación aurículo ventricular.
• Localización de ondas P cercanas al QRS, inscritas en él o en la onda T.
• La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependen del origen del ritmo de
escape. Si proviene del nodo AV, la frecuencia cardiaca será mayor y los QRS estrechos.
Si provienen de las ramas distales del haz de His, habrá bradicardia marcada y QRS
similares a bloqueo de rama.