Nefro

MATERIA: NEFROLOGÍA MedHearts 13
ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL RIÑÓN
GENERALIDADES
Tiene “forma de frijol”, rojizos
Peso: 150 g
Localización: Desde T12 – L3
Los riñones están bien protegidos, son de localización retroperitoneal
a ambos lados de la columna vertebral.
Si ustedes ven a un paciente con un accidente de auto, les dicen que
se perforó el intestino, le estalló el bazo, pero rara vez estalla el riñón.
Puede haber una lesión como una laceración o una hematuria, pero
rara vez estalla el riñón porque está en la cavidad del peritoneo.
Tamaño: 9 – 11 cm de largo
Pacientes con riñones pequeños. Es importante en la clínica cuando tienen insuficiencia renal, esto es algo que
ocurre tardíamente ya cuando están muy enfermos del riñón y estos se les achican. Ejemplos:
• Paciente femenina pequeña con riñones reportados como normal en USG por todas sus características,
tenía 8 y 7 cm cada uno. Paciente con riñones disminuidos de tamaño; hay que ver la contextura/sexo
de la persona.
• Muchacho de 22 años de 6 pies, obviamente 8 cm es algo pequeño, eso se evalúa en su contexto.
En el borde medial convexo se encuentra el hilio renal formado por:
• Vasos renales
• Nervios
• Linfáticos (dentro de la grasa perirenal)
Se divide en corteza, médula y fascia. Entre corteza y médula está la estructura básica que es la NEFRONA.
MÉDULA RENAL
• Está formada por las pirámides, cuyo ápice está
dirigido al seno renal y la base se proyecta hacia
afuera y demarca la unión entre la médula y la corteza.
• Los ápices de las pirámides forman la papila renal que
van a los cálices menores.
• La fusión de los cálices menores forma los mayores.
• Los cálices mayores forman la pelvis renal y la pelvis
renal da origen al uréter.
Ahí se ve la organización del hilio renal, se ve la arteria, vena
y el nervio renal y acá el uréter y la pelvis renal.
Esta es la irrigación renal: Médula es la parte que está
hacia dentro y está formada por esas estructuras
llamadas pirámides. Entre las pirámides están las
columnas.
Las pirámides renales están donde están los túbulos
renales, por eso el ápice de la pirámide es donde se
forma los cálices (cálices menores y luego los
mayores) y luego la pelvis renal y eso es lo que da el
uréter de cada lado.
Un riñón puede estar más arriba que otro, puede estar caído y a eso se le llama: PTOSIS RENAL, esto no
tiene implicación clínica si los vasos sanguíneos son normales.
La médula está menos irrigada y ven como los vasos van más hacia la corteza; eso es importante porque los
túbulos son los primeros que sufren en falta de oxígeno porque tiene menos oxigenación la médula con respecto
a la corteza renal. Corteza Renal es la parte de afuera y tiene sus proyecciones (las columnas) que es donde
están principalmente los glomérulos. Es la parte que tiene mejor irrigación y protege al riñón de la isquemia.
LOS TÚBULOS SE REGENERAN, LOS GLOMÉRULOS NO. Cuando veamos falla renal aguda donde
hay necrosis tubular, afortunadamente la necrosis tubular es reversible porque los túbulos se pueden generar
(6 semanas aprox.) no como las células del Sistema Nervioso que cuando mueren, mueren; y otras células del
cuerpo que no tienen otra capacidad de regenerar su estructura. Los glomérulos tampoco lo hacen, pero los
túbulos sí. Entonces que el glomérulo esté mejor irrigado lo protege de los periodos de isquemia.
LOCALIZACIÓN DEL RETROPERITONEO
Esta es la localización a nivel del retroperitoneo y su
relación con los grandes vasos: la vena cava, aorta.
En esto lo que importa es que la vena renal es más
larga del lado izquierdo que del lado derecho porque
pasa por delante de la aorta y por debajo de la mesentérica
superior. Y eso forma como una pinza. La arteria es más o
menos del mismo tamaño.
Hay un síndrome, el SÍNDROME DEL

CASCANUECES donde se produce una malformación
de la arteria mesentérica superior y eso pinza la vena renal
y hace que la paciente tenga hematuria porque tiene una
obstrucción al retorno venoso de ese lado del riñón
izquierdo.
La relación con el psoas es importante porque cuando el

riñón sangra, sangra hacia el retroperitoneo y hacia el
músculo psoas. Estos son los vasos iliacos y los otros
vasos sanguíneos. Están las costillas protegiendo al
riñón.
Cuando se hace una biopsia del riñón, uno tiene que
hacer que los riñones bajen de la caja torácica, haciendo
que el paciente inspire para poder acceder al riñón. A
veces los pacientes tienen los riñones muy arriba en la
cavidad y es más difícil hacer que el riñón sea más
accesible con la aguja percutánea.
ANATOMÍA MICRO: UNIDAD FUNCIONAL → LA NEFRONA.
La nefrona está constituida por:
El glomérulo
• 1 ovillo capilar entre dos arteriolas
(aferente y eferente) y NO tiene vénulas.
• 1- 1.3 X 106 glomérulos en cada riñón (a
medida que baja el número disminuye la
función renal, no es una ↓ directa porque
los que quedan compensan).
Los túbulos
• Túbulo contorneado proximal que se
convierte en el
• Asa de Henle: rama delgada
(descendente) y gruesa (ascendente)
• Túbulo contorneado distal
• Los colectores.
Lo importante es que cada glomérulo de la nefrona, tiene su túbulo proximal, su asa de Henle, sus contorneados
distales, pero varias comparten los túbulos colectores. Al final está el colector cortical y medular que es el que
entra a la médula, y los medulares llegan a la papila.
Todos los glomérulos y todas las nefronas van al final a una papila,
porque para ahí va la orina.
La orina se produce en el espacio de Bowman a partir de la filtración
y pasa por todos los túbulos modificándose hasta formar la orina.
Cada riñón tiene de 1 - 1,3 millones de nefronas o de
glomérulos, dicho de otra manera.
Y eso va a determinar la función como un conjunto porque el riñón
trabaja como una unidad, pero también como un conjunto. Cada
nefrona trabaja por sí sola, pero la suma de ellas es la que determina
cómo trabaja el riñón al final.
¿Quién tiene más nefronas? → Los hombres ¿por la masa muscular? NO, lo de la masa muscular tiene que
ver con la creatinina. Es bueno que se tenga el concepto, pero en realidad no es por la masa muscular. Es por
la embriología, en términos generales, los riñones de los hombres son un poco más grandes, y claro,
eso tiene sus desviaciones estándar, etc.
Y en general, el tamaño renal es resultado directo por el número de nefronas. Y cada riñón en general, si el
desarrollo embrionario fue adecuado, debe tener el mismo número similar de nefronas.
GLOMÉRULO
Esta es la estructura ya vista en microscopía electrónica,
microscopía de luz y la electrónica tridimensional, en donde
se ven, a parte de la estructura glomerular, del capilar
glomerular, del espacio de Bowman y el nacimiento del
túbulo, las dos arteriolas.
¿De dónde se originan los capilares? De las arteriolas, y del
capilar salen las vénulas. Pero los capilares renales tienen
dos arteriolas (único capilar del cuerpo así). Tiene una
arteriola aferente, que es la que entra hacia el ovillo
glomerular y una eferente que es la que sale. Por ende,
el riñón tiene un doble sistema capilar.
Después de los capilares glomerulares están los
peritubulares que rodean los túbulos cuya función de
nutrir al riñón (alimenta de sangre los túbulos). El
capilar glomerular es un capilar especializado cuya
función es la limpieza de la sangre. Glomérulo es solo
para transporte, no alimenta al riñón.
ARTERIA RENAL → arterias segmentarias → arterias

interlobares (entre las columnas renales) → arterias
arcuatas (cubren las bases de las pirámides renales) →
arterias corticales radiadas (irrigan la corteza) →
arteriolas aferentes (irrigan las nefronas) → capilares
glomerulares → arteriola eferente → capilares
peritubulares → vasos rectos → VENA RENAL
CAPILAR GLOMERULAR
Aquí viene la arteriola aferente y esto agrandado son las partes del capilar glomerular.
Todas las enfermedades del glomérulo se traducen en qué parte de estas estructuras está afectada.
Cuando yo tengo una podocitopatía (enfermedad del podocito) o una enfermedad de la membrana basal
glomerular (lo blanco), o una enfermedad de la célula endotelial, o de la célula mesangial, esas tres células
y la membrana, son las que constituyen las estructuras del capilar glomerular.
Lo agrandado es un espacio mesangial en donde hay varias células mesangiales, alrededor de ese espacio hay
varias células endoteliales y podocitos, también llamado célula epitelial visceral. Hay una célula epitelial
parietal que es del mismo color que el podocito, pero es planita y cubre el área que se llama cápsula de Bowman.
Al final la célula transiciona y forma las células epiteliales del túbulo proximal.
CAPILAR GLOMERULAR NORMAL
Esto es un Capilar Glomerular normal en microscopia electrónica.
Esto que usted ve se llama pedicelos o los pies de los podocitos y son
muy importantes. Entre esos procesos epiteliales de los podocitos hay
unos diafragmas en hendidura que permiten el paso de sustancias y el
endotelio está fenestrado, tiene unos poros por donde pasan todas las
sustancias que filtra el riñón desde la sangre de un lado a otro que es
donde va a estar el espacio de Bowman y los túbulos para producir la
orina. La orina no es más que un filtrado de la sangre.
Hay un doble sistema capilar.
• Glomerular
• Peritubular: Los capilares peritubulares sí tienen arteriola y
vénula que son las que hacen que el área del túbulo reciba su
oxigenación.
El ovillo glomerular solo hace las funciones de filtración básicamente del
glomérulo, pero no tiene nada que ver con la irrigación del mismo riñón.
Al mismo riñón le llegue oxígeno para trabajar.
FISIOLOGÍA
FUNCIONES DE LOS RIÑONES
1. Excreción de productos de desecho del

metabolismo (urea, creatinina, ácido úrico). Ajusta
la excreción de agua y electrolitos para balancear
la ingesta neta y la producción endógena
(regulación del medio interno – ácido base y
electrolítico). Eliminación de los ácidos, pero también
funciones endocrinas (regula el sodio).
2. Secreta hormonas que participan en la regulación

de la hemodinámica sistémica e intraglomerular
(renina, AT II, PG’s, óxido nítrico, endotelina,
bradiquininas).
3. Regula la producción de Glóbulos rojos mediante

la producción de eritropoyetina.
4. Regulación del metabolismo óseo y del calcio y fósforo (si el riñón no funciona tendremos déficit de
Calcitriol, 1,25 dihidroxi-vitamina D3).
Producción de la vitamina D activa no se da en el Riñón, se activa en el Riñón. Con la hidroxilación 1, el
nombre es 1,25 dihidroxicalciferol o dihidroxi-vitamina D3. Es la vitamina D activa.
La Hidroxilación 25 ocurre en el Hígado. En la piel ocurre la 1, pero en mayor cantidad en el riñón. Por eso
es que, en teoría en los países con mucho sol, hay menos deficiencia de vitamina D. En nuestro país hay
muchos casos con deficiencia de vitamina D a pesar del calor. Cuando el riñón no funciona, la vitamina D,
empieza a caer su actividad porque no está activa.
5. Otras funciones misceláneas (catabolismo de varios péptidos, gluconeogénesis).
LA ORINA
Es un ultrafiltrado del plasma ¿por qué ultra? → se filtran estructuras muy chiquititas a nivel molecular
(filtra sodio, potasio, hidrogeniones, cloro, calcio, fósforo).
Filtrado diario → 135-180 L de sangre, se filtra 60 veces el volumen plasmático en 24 horas, toda esa sangre
va a estar pasando por el riñón. (10 veces el volumen extracelular pasa por el riñón diariamente).
• Reabsorción tubular (transcelular o paracelular)

• Secreción tubular
¡IMPORTANTE RECORDAR! CONCEPTO MÁS IMPORTANTE:
EXCRECIÓN = FILTRACIÓN - REABSORCIÓN + SECRECIÓN
EXCRECIÓN: Para toda sustancia que elimina el riñón se cumple esto, una sustancia que se excreta es
resultado de la cantidad que se filtra menos lo que se reabsorbe; es decir, lo que se recupera más lo que se
secreta; es decir, lo que se adiciona.
• Filtración → ocurre en el glomérulo.

• Reabsorción y secreción → ocurren en los túbulos
Si una sustancia se secreta abundantemente, lo excretado es más que lo filtrado. Y si una sustancia se
reabsorbe significativamente, lo excretado es mucho menos que lo filtrado. Y si no ocurre ninguno de los 2
procesos la excreción es igual que la filtración. Es importante porque la manera más sencilla de medir la función
renal es viendo lo que sale del riñón. Es decir, agarrar la sustancia y ver cuánto secreto de esa sustancia.
Si hay una sustancia que se excreta, se filtra totalmente por el riñón, no se reabsorbe ni se secreta, su filtración
va a ser igual a su excreción. De esa manera yo puedo saber cuánto estoy filtrando.
¿Conocen alguna sustancia que haga eso? La inulina, pero no la produce el cuerpo, te la tienes que inyectar.
¿Conocen alguna sustancia que produzca el cuerpo? La creatinina mide la función renal se le acerca, pero
no cumple esto porque hay una fracción que se secreta. La creatinina sobreestima la función del riñón, quiere
decir, lo que se excreta es un poquito más de lo que se filtra y por eso usamos la creatinina porque es la mejor
sustancia que tenemos, pero sobreestima un poquito la función del riñón.
FUNCIONES DE LOS RIÑONES
La función de los riñones depende del gasto cardiaco porque el flujo plasmático renal depende del gasto
cardiaco. i la sangre no llega al riñón él no puede filtrar nada, ese es el fundamento de cuando tenemos por
ejemplo la falla renal prerrenal, el riñón no está enfermo, sino que
sencillamente no le llega sangre.
Esto es lo que determina que las sustancias se filtren porque las

moléculas grandes no pasan por estos diafragmas ni por la
membrana basal.
La carga de la sustancia tiene selectividad al tamaño molecular

y carga de la molécula por eso proteínas como la albúmina no se
deben filtrar y si yo veo proteínas en la orina es porque hay
enfermedad, por ejemplo, un síndrome nefrótico esos pacientes
orinan proteínas y eso no es normal en grandes cantidades.
Hay un valor normal que es de 150 - 30 mg al día de albúmina, pero
en general las proteínas no se deben filtrar por el peso molecular,
pero los solutos pequeños como el agua se filtran libremente.
Bueno el agua no es un soluto, está mal puesto eso allí porque el
agua es el solvente; la urea, el sodio, muchos de los electrolitos
que no están unidos a proteínas porque los que están unidos a
proteínas son las fracciones libres, por ejemplo, el calcio no se
elimina porque está muy unido a albúmina. El sodio sí se filtra
libremente.
Esto es básicamente cuando ocurre un daño de los podocitos

(fusión o colapso), se pierde esa selectividad, la albúmina cae y el
paciente desarrolla clínicamente lo llamado un síndrome nefrótico.
MÁCULA DENSA
Es el área que controla a las células que producen la

renina. Ayuda a la hemodinámica del riñón junto con el
sistema yuxtaglomerular que es renina, angiotensina I,
angiotensina II y aldosterona que se produce en las
glándulas suprarrenales ante el estímulo de la
angiotensina II. Lo importante de esto es que, ante la
hipoperfusión renal, hipotensión e hipovolemia hay una
activación de este sistema para proteger el trabajo del
riñón.
La angiotensina II genera este fenómeno de
vasoconstricción de la arteriola eferente para mantener
la filtración glomerular.
Aquí está la arteriola aferente y la eferente. Las sustancias se filtran,

se reabsorben a nivel tubular y se secretan más distalmente por
procesos activos que usan energía y lo que queda es la orina,
entonces filtración menos reabsorción más secreción es lo
excretado o lo que conforma la orina.
TÚBULO PROXIMAL
El cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) es una de

las moléculas más importantes en nefrología que está
revolucionando después de la Ang II cuando salieron los IECAS.
Estos van a ser los medicamentos, que en los últimos 20 años
modifican la historia natural de muchas de las enfermedades del
riñón porque al actuar sobre esos receptores producen un
beneficio sobre el daño de los riñones y cada vez más pacientes
se van a poder beneficiar de eso.
En el túbulo proximal ocurre la mayor parte de los transportes
por eso es que hay un montón de transportadores.
Los pacientes que tienen daño en el túbulo proximal tienen ACIDOSIS
TUBULAR RENAL o EL SINDROME DE FANCONI1 que es un síndrome que se
pierde fosfato, glucosa, aminoácidos porque es un daño generalizado del túbulo
proximal.
LA GLUCOSURIA RENAL2 que es la pérdida de glucosa en ausencia de diabetes

o cuando dan estos medicamentos que bloquean el transportador y por último LA
CISTINURIA.
PORCIÓN ASCENDENTE/GRUESA DEL ASA DE HENLE:
Ocurren fenómenos activos que usan energía. Allí

actúan los diuréticos de asa y se da el SÍNDROME
DE BARTTER que es un daño en el transportador
Na/K/2Cl. El cuadro clínico y las manifestaciones
electrolíticas son las mismas que cuando estás
dándole exceso de furosemida a un px porque
intervienen en la excreción del Mg, Na, Cl y K.
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL:
Produce el SÍNDROME DE GITTELMAN que

también es por alteración de este receptor en donde
actúa las tiazidas cotransportador sodio - cloro.
TÚBULO COLECTOR CORTICAL:
Que es donde actúa la aldosterona y también hay alteración de otros receptores que se conocen como EL
SÍNDROME DE LIDDLE eso nada más es como curiosidad para relacionar la fisiología con algunas patologías.
TÚBULO COLECTOR MEDULAR:
Cuando hay diabetes insípida nefrogénica por medicamentos como el litio se produce una perdida excesiva de
agua porque aquí es donde actúa la vasopresina o ADH (hormona antidiurética) que es la que controla el agua.
Bibliografía:
• https://issuu.com/joseacer1001/docs/anatom_a_y_fisiolog_a_del_cuerpo_humano/107
• http://repebis.upch.edu.pe/articulos/diag/v54n1/a4.pdf
1 https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/anomal%C3%ADas-del-transporte-renal/s%C3%ADndrome-de-fanconi
2
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/anomal%C3%ADas-del-transporte-renal/glucosuria-renal
MATERIA: NEFROLOGÍA Pandita
¿CÓMO SE SABE QUE EL RIÑÓN FUNCIONA?

La nefrona es la unidad funcional del riñón. Está formado por un glomérulo que es el capilar entre dos
arteriolas (aferente: trae la sangre y una eferente: saca la sangre) y los túbulos que forman la nefrona.
Único capilar con 2 arteriolas, porque es especializado para hacer la limpieza de la sangre, no para nutrir al
riñón eso es aparte (capilares peritubulares)
Cada riñó tiene 1-1.3 millones de nefrona por riñón en edad adulta. A partir de 45-50 años se empieza a
perder nefrona por envejecimiento.
Cada nefrona tiene su túbulo proximal correspondiente, ya después las nefronas comparten túbulos en los
segmentos más distales.
En el riñón ocurre la filtración glomerular, sustancias pequeñas se filtran libremente a nivel del glomérulo y
pasan al espacio de Bowman.
De lo filtrado la mayor parte es reabsorbida. Por ejemplo: Na+ se reabsorbe el 99%.
Se puede adicionar sustancias → Secreción Tubular
Lo que va a la orina es lo Excretado
LA EXCRECIÓN = A LO FILTRADO – LO REABSORBIDO + LO SECRETADO → VALIDO PARA TODA
SUSTANCIA.
Sustancia filtrada al 100%, se reabsorbe 2% y no se secreta →Lo filtrado es más de lo que mido en la orina.
→ Lo que está en la orina NO refleja el 100% de lo filtrado.
Para saber cómo esta trabajando el riñón se necesita saber cómo filtra y la única manera es midiendo las
sustancias en la orina. Para que una sustancia sirva para medir la filtración tiene que:
- Filtrarse al 100%
- No reabsorberse
- No excretarse
El Na+ es filtrado casi en su totalidad. 65% es reabsorbido en el proximal, 25% en el Asa de Henle y el 5% en
el resto por eso es reabsorbido el 99% solo el 1 % se excreta en la orina porque si no perderíamos toda el
agua.
Para medir cuanto filtra también necesito saber en que tiempo lo hace por eso se evalúa la TFG.
TFG: cantidad de sangre filtrada por el glomérulo por unidad de tiempo.
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
Fórmula que mide la TFG:

TFG: Lp S x (Δ Presión hidráulica – Δ Presión oncótica)
• Es dependiente del flujo plasmatico renal

• NO se mide directamente, es el ml/min porque lo que se mide es la cantidad filtrada por min
(volumen/tiempo)
VALORES NORMALES
HOMBRES → 130 ml/min MUJERES → 120 ml/min
Es mayor en hombres porque tienen mayor cantidad de nefronas que las mujeres. Los riñones son un poco
más grandes que los de las mujeres → > masa nefronal. (aunque no es tan así, pero en su mayoría).
Esto tiene su desviación estándar, se considera que TODO arriba de 100 ES NORMAL de hecho, en la
clasificación de enfermedad todo arriba de 90 se considera normal porque la TFG debe ser ajustada a la edad.
La TFG con la que se nace no es la misma que tenemos a los 10, 20, 30 años.
El número de nefronas está determinado desde el nacimiento, pero durante la vida el riñón crece hasta llegar a
un punto en la edad adulta que se mantiene y alrededor de los 30-40 años es cuando se empieza a perder
función renal por envejecimiento glomerular.
> EDAD < FUNCIÓN RENAL
Regulación de la TFG:
- Autorregulación intra-renal: El mismo riñón en condiciones se autorregula (autorregulación de los

vasos sanguíneos por RAAS)
- Retroalimentación túbulo glomerular (comunicación
entre el riñón y el túbulo. Cuando el glomérulo trabaja mal
el túbulo responde, cuando el túbulo trabaja mal el
glomérulo deja de filtrar).
Existen factores sistémicos que regulan, pero lo principal es el FPR
(flujo plasmático renal → cantidad de sangre que llega al riñón), si
no llega sangre al riñón no habrá filtración.
EVALUACIÓN DE LA TFG
• 180l/d (125 ml/min) de plasma filtrado

• Varía por edad, sexo y tamaño corporal
• No hay relación exacta entre pérdida de masa nefronal y función renal. Porque el riñón compensa, es
decir, una persona que va envejeciendo o que va perdiendo nefronas por enfermedad no
necesariamente la creatinina le sube o se altera la TFG porque las nefronas que quedan se hipertrofian
y hacen el trabajo de las otras que se perdieron. Por eso a veces es muy difícil diagnosticar enfermedad
en estadios tempranos.
No existe una relación directa entre la perdida de nefronas y la TFG y eso ocurre por el concepto de Nefrona
Única → si yo tenía 1 millón de nefronas y por alguna enfermedad quede con 500 mil, ellas harán el trabajo de
600 mil, se hipertrofian para tratar de suplir la demanda. Esto ocurre en el caso de los monorrenos.
El estándar de oro para esta medición en un pequeño péptido llamado “Inulina” porque se filtra al 100%, no
reabsorbido ni secretado y lo que se mide es la cantidad de esa sustancia que el riñón elimina por unidad de
tiempo.
Como no se puede medir directamente la filtración, se hará por medio de la depuración de una sustancia, donde:
La depuración de la sustancia (cantidad de sangre depurada por unidad de tiempo), por eso es en ml/min)
𝑪𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒂 𝒅𝒆 𝒔𝒖𝒔𝒕𝒂𝒏𝒄𝒊𝒂 ( 𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒐 𝒆𝒏 𝟐𝟒𝒉)

𝑼𝒙 =
𝒄𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒑𝒍𝒂𝒔𝒎𝒂𝒕𝒊𝒄𝒂 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒔𝒖𝒔𝒕𝒂𝒏𝒄𝒊𝒂
No se esta midiendo la sustancia, si no la cantidad de sangre que fue filtrada y en donde se depuro esa sustancia
por unidad de tiempo.
El volumen urinario en 24h debe darse en ml/min, saber que en 24h hay 1440 min.
Para saber la depuración de una sustancia debemos tener:
• Muestra de orina
• Concentración de la sustancia en la orina
• Volumen de orina/ unidad de tiempo (normalmente 24 h pero podría ser menos)
Para hacer la depuración de creatinina se le pide al paciente que recolecte la orina de todo un día, meterla en
un frasco, llevarla al laboratorio y ahí le medirán la concentración de creatina que esa persona orinó en ese día,
el volumen que orino y la concentración plasmática (sacando una muestra de sangre el día que entrego la
orina)→ Depuración de creatinina
Otros agentes como (Iothalamato, Iohexol, DTPA o EDTA) → A pesar de cumplir con los requerimientos de
sustancia idea no se utilizaron porque son agentes exógenos , que hay que inyectar y son costosos
Se uso la creatinina porque es algo endógeno y que no tenía que ser inyectado.
CREATININA
• Hombre: 1.3 mg/dl Mujer: 1.2 mg/dl

• La creatinina excretada va a ser la creatinina filtrada + lo secretado → SOBRESTIMA LA FUNCIÓN RENAL
(La función renal real seria un 10% menos)
o La creatinina no es igual a la Inulina porque una pequeña parte de ella es secretada. Por ende,
la cantidad en la orina será ligeramente mayor a lo filtrado.
• Limitación de variabilidad dependiente de:
o Masa muscular porque la creatinina es producida en el musculo.
o Sexo (hombres mayor masa muscular)
o Edad (pérdida de masa muscular a medida que uno envejece).
• 90% filtrada 10% secretada por eso no es marcador ideal.
• En FR puede ser secretada hasta el 20%
• Mejor que el BUN y más práctico que la Inulina
• Aumenta en enfermedad renal. A medida que baja más la función renal aumenta más la secreción, e
el riñón se está tratando de defender→ No la puedo filtrar la voy a secretar más.
UREA
 Se reabsorbe hasta 35% a nivel del túbulo proximal, habrá menos de lo filtrado (35% menos) →
SUBESTIMA la función renal.
 Valores en sangre: 15-40 mg/dl ó 0.1-0.5 g/L (de urea solo). Normalmente medimos BUN (Una fracción
de la urea total.
o BUN valor normal es hasta 20 mg/dl
 Variabilidad dependiente de:
o Se ve afectado por el catabolismo proteico, hay muchas causas no relacionadas a la FR que hacen
que el BUN aumente a pesar del riñón estar funcionando bien.
o Hidratación/ volemia
 Aumenta en enfermedad renal
ACLARAMIENTO DE CREATININA
Supervalora su valor plasmático por la técnica de medición.
𝑪𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒂 𝒅𝒆 𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂 ( 𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒐 𝒆𝒏 𝒎𝒍/𝒎𝒊𝒏)

𝑪𝒓𝑼 =
𝒄𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏 𝒑𝒍𝒂𝒔𝒎𝒂𝒕𝒊𝒄𝒂 𝒅𝒆 𝒄𝒓𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂
Lo ideal es hacerlo en 24 h → se pasa a minutos. Se le pide al paciente que recoja la orina de todo un día.
LIMITACIONES:
 Colección inadecuada: El paciente no recoge la orina de todo un día (puede recoger más o menos).
Ejemplo: Se le dice que empiece a recoger la orina a la 7am (el va y orina a penas se para) es un
problema porque la orina es del día anterior. Siempre hay un margen de error por la recolección
inadecuada.
 Aumento de secreción de creatinina: Problema en la con la secreción de la creatinina por algún
medicamento.
o A medida que la TFG baja el cuerpo de defiende secretando más creatinina
 Debe ser ajustada a la superficie corporal en adultos no se hace, pero en pacientes en los extremos.
(bebes, muy delgados, obesos mórbidos)
o CCr x 1.73/IMC
FACTORES QUE AFECTAN LA CREATININA
 Alta ingesta de carnes (Pacientes que hacen ejercicio y toman creatina es un precursor de creatinina,
produce > y no es por daño renal).No es toxica para el riñón es reversible con la suspensión de la ingesta.
 Reducción de masa muscular
 Desnutrición (producción baja de creatinina)
 Medicamentos (Cimetidina, Trimetropin (bloquea secreción de creatinina hace que aumente),
Cefalosporina)
 Cetoacidosis
 Consuma de Creatina (algo para hacer ejercicio)
CASO CLÍNICO
Estudiante de medicina de 22 años se realiza una recolección de orina en 24h y una muestra de plasma para
la determinación de su depuración de creatinina: concentración de creatinina en plasma es de 1mg/dl (0.01 mg/
ml), su concentración de Cr en orina es de 1400 mg/L, volumen urinario de 1L en 24 horas.
𝟏𝟒𝟒𝟎
𝒎𝒈
𝑳
𝒙
𝟏
𝟏𝟒𝟒𝟎
𝒎𝒍/𝒎𝒊𝒏 𝟏𝒎𝒈/𝒎𝒊𝒏 Disminuida teóricamente) pero por las desviaciones
= 𝟎.𝟎𝟏 𝒎𝒈/𝒎𝒍 = 𝟏𝟎𝟎 𝒎𝒍/𝒎𝒊𝒏 estándares se considera normal. Las enfermedades
𝟏𝒎𝒈/𝒅𝒍
renales se consideran a partir de un valor < 90 ml/min
 Zona gris entre 90 -120 para las mujeres y 90-130 para los hombres.
 Si no puedo medir la depuración, mejor evaluar la concentración de creatinina:
ECUACIONES BASADAS EN CREATININA SÉRICA
1. COCKROFT GAULT
𝟏𝟒𝟎−𝒆𝒅𝒂𝒅 𝒅𝒆𝒍 𝒑𝒂𝒄𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒙 𝒑𝒆𝒔𝒐 (𝒌𝒈)
𝒎𝒈 se multiplica 0.85 en caso de ser mujer. → DESUSO
𝟕𝟐 𝒙 𝑪𝒓 ( )
𝒅𝒍
• Limitación: sobrestima función renal en obsesos
RELACIÓN INVERSA ENTRE LA CREATININA Y TFG.

Mientras menos filtración mas creatinina, pero no es igual en todo momento:
A medida que mi filtración cae mi Creatinina sube, no proporcionalmente, se
pierde mucha función renal y mi creatinina no sube mucho. Llega a subir mucho
ya llegando a FR.
La creatinina no aumenta mucho (pasa de 1.2 a 1.3) pero eso, aunque no
parezca es una perdida enorme de función renal.
NO ES UN MARCADOR PARA DETECCIÓN TEMPRANA DE
ENFERMEDAD.
2. CKD-EPI (es la mejor, estandarizada y la que se debe utilizar. Se hace con la ayuda de las apps).
CASO CLÍNICO # 2
Mujer de 79 años, 50kg, Cr (1.2) Hombre de 20 años.90 kg, Cr 1.2
140 − 79 𝑥 50 140−20 x 90
𝑥 0.85 = 30 𝑚𝑙/ min → 𝐵𝑎𝑗𝑜 = 125 ml/min → Normal
72 x 1.2
72 𝑥 1.2
Creatinina de 1.2 esta alta por su edad debería tener

por lo menos 0.6
CISTATINA C
 Producida por todas las células nucleadas (no se altera por masa muscular)
 Se filtra, pero no se reabsorbe, se metaboliza en células tubulares
 NO se afecta por edad, sexo, dieta.
 Si se afecta por el hipo o hipertiroidismo, DM, Esteroides, Proteína C reactiva (se asocia con marcadores
de inflamación), Obesidad.
 Se trató de inventar para no usar Creatinina pero es cara y no varía mucho con la creatinina
MATERIA: NEFROLOGÍA
EXAMEN GENERAL DE ORINA
La evaluación de la enfermedad de los riñones básicamente se hace con estas 2 cosas: el valor de la creatinina
y el examen general de orina. Prácticamente todas las patologías renales en algún punto de su evolución
tendrán alteración de uno de los dos o ambos. Se le sube la creatinina al paciente o le sale alterado el urinálisis.
RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA Y MANEJO
En la muestra de orina es importante recoger bien la orina. Requiere:

- Mínima contaminación.
- Recoger el chorro medio para evitar contaminación.
- Se puede hacer sonda o punción supra púbica en niños. O se usa una bolsita en niños cuando no se le
puede recoger activamente.
- NO utilizar orina de la bolsa colectora porque puede tener horas de estar allí. Extraer la orina directamente
de la sonda (la sonda tiene una parte en la que tu metes una aguja donde la orina viene apenas saliendo)
- Muestra fresca (< 30 min) o refrigerada (en caso de que vayas a demorar mucho en llevarla al laboratorio).
- Generalmente usar la muestra de orina de la mañana (primera muestra de la mañana) porque la orina está
más concentrada (alta osmolaridad) y tiene un pH más bajo, esto favorece la preservación celular.
- Todo esto es importante comunicárselo al paciente.
PROPIEDADES FÍSICAS (COLOR)
Es lo primero que se ve y son importantes, ¿saben por qué se llama diabetes MELLITUS y por qué hay una
diabetes INSÍPIDA? Se llama así porque antes se probaba la orina.
- Orina color roja o chocolate (color coca cola): - Normalmente la orina es de color claro con leve tinte
eso es sangre (hematuria por eritrocitos), o amarillo (urocromos), y esto depende de la concentración.
mioglobina (en caso de rabdomiólisis), o algún - BLANCA: pus, cristales de fosfato.
medicamento (tx antifímico- rifampicina). - ROJA/CHOCOLATE: eritrocitos, hemoglobina, mioglobina,
porfirina, medicamentos.
- Orina color negra: pensar en melanoma - NARANJA/CHOCOLATE: bilirrubina, urobilina.
(melanina tiñe de negro la orina). - CHOCOLATE/NEGRA: metahemoglobina, ácido
- Orina color verde: por pseudomonas. homogenístico (alcaptonuria), melanina (melanoma).
- Orina chocolate por bilirrubina (px con ictericia). - AZUL O VERDE, VERDE/CHOCOLATE: biliverdina,
pseudomonas, tintes.
- Orina color blanca: infección y pus.
GRAVEDAD ESPECÍFICA
- Medición imprecisa de la osmolaridad urinaria.
- Relación peso de la orina/agua destilada: 1.001-1.035 - Gravedad específica cerca de 1.010 se
- La orina debe pesar más que el agua porque tiene solutos. correlaciona con isostenuria.
- Mientras más soluto tiene, más concentrada. Tendrá una - Diuresis por solutos, hay isostenuria.
expresión de la osmolaridad más burda, es decir, tendrá una - Diuresis por agua, la GE está disminuida.
mayor gravedad específica. En cambio, cuando la orina está - GE > 1.018 implica una capacidad de
concentración conservada.
muy diluida, la gravedad específica estará más baja. Isostenuria: orina en este rango (DU=1.008-1.012)
- Es una relación de peso, por eso no tiene unidades. indica que su densidad es igual a la del plasma.
pH URINARIO
- Cambio de color en la tira reactiva.

- El pH fisiológico es de 4.5-8
- Es muy variable (más que el de la sangre). Hay enfermedades con orina ácida y hay otras con orina alcalina.
- Puede estar influenciado por medicamentos, dieta, etc.
PROTEINURIA
− Es uno de los marcadores (después de la creatinina elevada) más importantes de enfermedad renal.
Buen método de screening.
− Nadie tiene una enfermedad grave de los riñones si no tiene creatinina o proteinuria elevada o las
dos.
− Orina alcalina, falso negativo si la tomas en la tarde.
− En cuanto a la celularidad, las proteínas son casi lo más importante que uno ve en la orina. La orina
con proteinuria se ve turbia.
− En el urinálisis te cuantifican las proteínas en cruces: albúmina o proteína = +/++/+++/++++.
El urinálisis es una determinación o método semicuantitativo porque determinan la concentración de proteínas

y depende de la cantidad de orina donde esté disuelta. Si la orina está muy diluida, las proteínas marcan
menos cruces que si está muy concentrada.
La tira de urinálisis convencional solo detecta albúmina, no detecta otras proteínas como las de cadenas ligeras.
¿Qué enfermedad puede tener cadena ligera o

inmunoglobulinas en la orina? → Mieloma múltiple.
Entonces el paciente tiene proteínas en la orina, pero en la tira

reactiva sale negativa porque no tiene albúmina. En ciertas
circunstancias sí porque hay pacientes con amiloidosis, también
tienen albuminuria, pero ya eso es un poco enredado. Hay tiras
especiales para detectar proteínas no albúmina, también hay tiras
para detectar pequeñas cantidades de albúmina como la
microalbuminuria.
Si marca proteínas es una bandera roja de que puede haber algo.
SANGRE OCULTA
− Sangre oculta en orina no solo detecta sangre en forma

de Hb, también detecta mioglobina, así que si hay daño
muscular verás eso y es un falso positivo.
− Si tienes hemoglobinuria (HPN) no hay sangre
completa (los eritrocitos s e fragmentan) y es falso
positivo.
Lo otro importante que se detecta por tira reactiva es la sangre,

hay veces que orinas rojo (cualquiera sabe que tiene
hematuria y si ven coágulos es peor), pero se puede orinar clarito y tener sangre en orina, eso se llama
microhematuria.
Esto se determina por una tira llamada sangre oculta, pero tiene falsos positivos como la hemoglobina libre en
una hemólisis intravascular que no se transforma a bilirrubina; o cuando hay alguna sustancia como el ácido
ascórbico o algo que contamina la orina, por ejemplo, el envase lo habían lavado y limpiado con yodo; o lo más
importante cuando hay rabdomiólisis, el músculo se rompe, el paciente orina mioglobina y marca sangre oculta
positiva. Así, que no toda sangre oculta dice hematuria.
Un paciente que marca sangre oculta positiva, ¿cómo lo diferencio del que tiene hematuria? o sea, si el
paciente tiene 4 cruces ¿cómo diferenciar si es de sangre o es mioglobina nada más viendo el urinálisis?
porque en las dos la orina va a parecer rojiza. R/. Por los eritrocitos. Cuando hay mioglobina no hay eritrocito,
pero cuando hay hematuria hay eritrocito.
GLUCOSA
• Si no pasa el umbral, no marcará glucosuria

• Si tiene glucosuria y no tiene hiperglicemia quiere decir
que hay algún problema en la reabsorción tubular de la
glucosa en el túbulo proximal: Síndrome de Fanconi o
glucosuria renal primaria (alteración de un canal de
glucosa) o que el paciente esté tomando una gliflozina
(inhibidor de SGLT2: Disminuye la mortalidad CV).
La glucosa sólo debe estar en la orina cuando hay azúcar alta, si la azúcar está elevada 500 o 600 porque se
vence el umbral de la glucosa o cuando hay una alteración de la función tubular hereditaria (glucosuria renal) o
con los inhibidores del cotransportador SGLT2, o pacientes que están tomando medicamentos como gliflozina,
canagliflozina, etc. (que se sabe que sirven más para falla cardiaca y prevenir daño renal que para la diabetes).
CETONAS
• Reacción de acetato con nitroprusiato.

• Acetona o beta hidroxibutirato.
• Falsos positivos en pacientes tomando levodopa, Captopril o mesna.
Las cetonas son importantes cuando la ven en el urinálisis porque hay cetonuria
cuando hay cetosis o cetoacidosis. La cetosis ocurre en diabetes (o sea
hiperglicemia y crisis hiperglucémica), inanición o en daños del hígado.
Normalmente no debe haber cetonas en la orina.
UROBILINÓGENO Y BILIRRUBINA
• Producto del metabolismo de la bilirrubina en el

intestino.
• La mayor parte excretada en la orina.
• Aumenta en ictericia no obstructiva/conjugada?
• La bilirrubina conjugada no está normalmente en la
orina.
• Poca utilidad diagnóstica.
No es tan importante, se ve en ictericia, pero no es muy .(da color a la orina)...
diagnóstico en ese sentido. Puede indicar enfermedad Circulación

enterohepática
hepática como hepatitis o cirrosis, hemólisis e incluso puede

haber urobilinógeno en urinálisis normales especialmente
porque la bilirrubina conjugada no está normalmente en la
orina, entonces no tiene mucha importancia.
NITRITOS Y LEUCOCITOS
• Conversión del nitrato a nitrito por los gram negativos. En general su detección se debe a Bacilos Gram
– (E. coli la más común).
• Falsos negativos con bacterias no productoras de nitritos.
• Ascorbato interfiere en la reacción.
• Esterasa leucocitaria detecta de 5-15 WBC/HPF
• Falsos negativos con cefalexina, tetraciclina u oxalatos.
Los leucocitos sí tienen importancia y es importante que lo revisamos en infección urinaria, pero LEUCOCITOS
NO ES SINÓNIMO DE INFECCIÓN URINARIA Y NO TODO URINÁLISIS CON LEUCOCITOS TIENE
INFECCIÓN. Es común en la práctica clínica de atención primaria agarrar cualquier urinálisis con leucocitos.
− Puedes tener nefritis túbulo intersticial aguda, está el riñón inflamado arriba y eso da piuria. ¡No tienen una
infección, pero no hacen clínica!
− El síntoma más importante *SINTOMA CARDINAL DE LA CISTITIS AGUDA (el trígono está inflamado y no
puedes aguantar) y es una urgencia urinaria.
Yo tengo pacientes que tienen insuficiencia renal con leucocitos en la orina por su enfermedad renal, y todos
dicen que tiene infección urinaria porque tienen leucocitos en la orina, pero no le preguntan si le arde para
orinar, si la orina huele mal, si tiene fiebre, nada, no hay clínica, entonces los laboratorios no son para desechar
la clínica, sino para apoyarla. Si bien, el examen físico lamentablemente ha ido perdiendo uso por cómo se ha
transformado la medicina, la historia no, la historia es muy importante.
¿Ustedes saben cuánta gente muere en Estados Unidos en un año por errores médicos? obviamente
digo Estados Unidos porque nosotros no tenemos estadística de nada, creo que entre 40 o 50 mil personas al
año mueren por errores médicos y van desde un error en el razonamiento, en el diagnóstico. El error médico
parte principalmente del error diagnóstico porque el error terapéutico se basa en un diagnóstico equivocado. Tú
das un tratamiento equivocado o porque lo diagnosticaste muy tarde o no lo diagnosticaste. Obviamente, si tú
no lo haces de mala fe, no hay negligencia, no hay imprudencia porque no hiciste algo que tu debieras saber,
no constituye una mala práctica de la medicina, pero los errores ocurren.
Por eso nosotros les enseñamos a ustedes a razonar clínicamente para cometer la menor cantidad de errores,
y eso que solo hablamos de los errores que causan muerte, pero piensen en la cantidad de errores médicos
que no causan muertes. Hay gente que tú ves y están con un diagnóstico y pasan y pasan médicos, hasta que
el quinto médico sabe el diagnóstico y no pasa a mayores, pero la persona pasó sin diagnóstico con 5 médicos
hasta que alguien al fin supo. Cuando estamos viendo los pacientes la historia es sumamente importante porque
si tú tienes la historia completa tú buscas en un libro si no sabes, buscas las herramientas y combinaciones:
FIEBRE + HEMATURIA + HIPERTENSIÓN → GLOMERULONEFRITIS
Los leucocitos en la orina sin historia, no es infección; puede ser otra cosa. Se detectan con Esterasa leucocitaria
y la conversión de nitrato a nitrito ocurre por las bacterias gram negativas; por eso los nitritos y leucocitos
generalmente detectan infección.
La mayoría de las veces, leucocitos en orina va a ser infección, pero hay que hacer la HxClx
EVALUACIÓN DEL SEDIMENTO URINARIO
Esto que evaluamos es lo que detecta la tira reactiva. Esto se hace en el sobrenadante.
Cuando la orina llega al laboratorio, el tecnólogo la centrifuga. Lo que queda abajo, el sedimento es lo que se
usa para evaluar las células y lo que queda arriba, el sobrenadante, es lo que se usa para ver las propiedades
químicas y físicas. Entonces se meten en una máquina electrónica que determina o cuenta las células que ve
en un citómetro, las mide y sabe si son eritrocitos o leucocitos, y ya no tiene que venir un tecnólogo con un
microscopio a ver y examinar el sedimento. Obviamente hay muchas cosas que la máquina no determina con
exactitud porque no tiene ojos para ver, ella mide el tamaño y cuenta.
El sedimento es lo que más da información.

ERITROCITOS
• Provenientes desde el glomérulo hasta el meato uretral.

• > 2-3 eritrocitos/HPF
• Dismórficos provienen del glomérulo.
Los eritrocitos así se ven en la orina y si tienen alteraciones en la forma
se les llama dismórficos. Eso puede ocurrir porque la orina se manejó
mal, o se dejó reposando por 3 h sin que se analizara o porque hubo un
trauma a la colección de la orina- También puede ocurrir cuando hay
una lesión en el glomérulo que hace que el eritrocito se vea dismórfico
porque pasa por la membrana basal hacia el Espacio de Bowman y ahí
se deforma. Los eritrocitos que salen por ejemplo de la próstata no se
deforman porque no pasan por el glomérulo, esa es la diferencia.
- Si no marcas sangre oculta no puedes tener eritrocitos ni leucocitos

- Si es fresca y están lisados (dismórficos) → HEMATURIA
GLOMERULAR
- Si esta fresca y son normales → de cualquier punto del tracto
urinario (desde la pelvis hasta la uretra) y no se puede determinar.
- La probabilidad diagnostica del urinálisis depende de la magnitud (5
eritrocitos/HPF no es lo mismo que 50).
CAUSAS DE ERITROCITURIA
Las causas pueden ser temporales o permanentes y se determina en un

urinálisis. Puede ser de situaciones que no son de trascendencia de
enfermedad como: ejercicio o pequeños traumas o pueden ser por
infecciones y ocurren en cualquier edad.
O sea que, la eritrocituria, si van a ver todas estas son enfermedades que
no están dentro del glomérulo se considera ERITROCITURIA
EXTRAGLOMERULAR. Esto por lo general lo ven los urólogos porque es
por cáncer de próstata o de riñón o pacientes con IVU o con piedras.
Los nefrólogos vemos las enfermedades glomerulares que es el porcentaje menor, ˂ del 10% de las eritrociturias
van a ser glomerulares, la mayor parte son extraglomerulares. Incluso un paciente portador de anemia falciforme
va a tener sangre en la orina y no tiene una enfermedad como tal.
LEUCOCITOS
• PMN indican inflamación del tracto urinario

• Pueden estar presentes en lesión glomerular o intersticial
• También pueden estar presentes en inflamaciones peri-
ureterales.
Los leucocitos ya los mencionamos en la tira. Pueden estar en IVU,
pero también en enfermedades glomerulares y túbulo intersticiales.
Refuerzo el concepto: leucocitos en orina no es

sinónimo de infección. Si el paciente no tiene
síntomas de IVU (ardor al orinar), no
necesariamente es IVU, puede ser una lesión
glomerular intersticial
CÉLULAS EPITELIALES TUBULARES RENALES
• De mayor tamaño que los PMN

• Se pueden confundir en orina hipotónica con PMN.
• Inflamación o daño tubular (ATN/AIN)
Cuando hay daño a los túbulos vamos a ver células epiteliales. Nefritis intersticial
o necrosis tubular aguda, todas estas enfermedades las vamos a ver más
adelante.
CILINDROS
Pueden ser inespecíficos o normales (los hialinos). Alguien sabe ¿Por qué se forma un cilindro? Son las
células que al pasar por los túbulos se mezclan con las proteínas tubulares, se agregan, se juntan y dependiendo
de la célula que lo forma se llama el cilindro.
➢ CILINDROS HIALINOS son proteínas sin célula, pueden ser hasta

normales porque hay pequeñas cantidades de proteína en la orina.
➢ CILINDROS GRANULARES son patológicos porque son proteínas
alteradas (tiene gránulos). Son inespecíficos, no hay ninguna
enfermedad específica que los da.
➢ CILINDROS CÉREOS ocurren también en patología.
➢ CILINDROS HEMÁTICOS ocurren cuando hay glomerulonefritis
porque el eritrocito viene del glomérulo que pasa por el túbulo. Si
la hematuria viene de la próstata no pasa por el túbulo, entonces
alguien que sangra por un cáncer de la pelvis renal no va a tener
cilindros en la orina.
Es altamente sugestivo que si hay cilindros hemáticos y los
eritrocitos son dismórficos la hematuria es glomerular
(patognomónico) y al paciente lo tiene que ver el nefrólogo no el
urólogo. Si no, es glomerular y no lo vieron o es extraglomerular.
➢ CILINDROS LEUCOCITARIOS a veces dentro del mismo
parénquima renal cuando hay pielonefritis puede haber en los
túbulos formación de cilindros de glóbulos blancos. También se ve
en algo llamado nefritis intersticial.
➢ CÉLULAS TUBULARES orina concentrada y también es típica en
necrosis tubular aguda.
Cilindros en orina
según patología
OTROS ELEMENTOS
• Bacterias
• Levaduras
• Cilindros grasos (lipiduria)
− Luz polarizada
Hay otras cosas que salen en la orina como

bacterias (confirmar con cultivo), levaduras, los
cilindros grasos, los cristales que se pueden ver
cuando los pacientes tienen tendencias a formar
piedras (de oxalato de calcio, de cistina, triple
amonio de fosfato o estruvita, ácido úrico).
CRISTALES
- No son diagnósticos, son sugestivos.

- Precursores de litiasis
- No todos los que tienen cristaluria van a formar
una piedra clínicamente significativa. Hay Px
que sin cristaluria hacen piedras.
- Lo importante es que si vez eso le dices que
tome mucha agua. Única enfermedad que
puede ayudar una hidratación: infecciones
urinarias a repetición, litiasis.
El que la orina tenga cristales, no quiere decir que el

paciente tenga piedras, ni viceversa, que el paciente
tenga piedras no significa que necesariamente se
verán cristales, pero se dice que si el paciente tiene
muchos cristales está predispuesto a tener piedras
porque son sus precursores de las piedras.
Las piedras son grupo enorme de cristales que se han

unido para formar un lito (litiasis).
En los pacientes con enfermedad renal verán siempre una alteración de las proteínas, de las células (eritrocitos
o leucocitos), y de la misma composición de la orina, ya sea las propiedades físicas, la acidosis tubular. Lo más
importante es recordar las proteínas, eritrocitos y los leucocitos. Lo demás es menos importante.
SESIÓN DE CASOS CLÍNICOS

CASO CLÍNICO #1
Paciente masculino de 50 años acude a su consultorio con un laboratorio con creatinina: 1.7 mg/dL (sin registros
previos). Pesa 85 Kg, niega ingesta de medicamentos y Examen físico normal.
1. Métodos para determinar la TFG en este paciente: la fórmula y la orina en 24 horas para sacar la depuración
(es un método complicado para el paciente).
2. Se debe calcular con las ecuaciones: CKD-EPI, Cockcroft-Gault y MDRD.
• CKD-EPI: 46.0 ml/min
• Cockcroft-Gault: 62.5 ml/min
• MDRD: 42.9 ml/min
Factores que afectan al valor de la creatina: sexo y edad, ambas determinan la masa muscular.
¿La masa muscular está determinada por qué? Género y edad principalmente y la contextura física,
obviamente el tamaño corporal que no necesariamente está determinado por género y edad porque hay mujeres
con más músculo que muchos hombres así que eso va a ser un determinante.
RECUERDEN: La creatinina va a estar determinada por la masa y la masa a su vez por sexo, edad y tamaño
corporal. La ingesta de proteínas determina el valor de la creatinina y ya hay otras cosas; recordar el Trimetropin.
CASO CLÍNICO #2
Una paciente femenina de 40 años que se le encuentra sangre oculta positiva en urinálisis en control de
salud, por lo cual se repite en 2 ocasiones con el mismo resultado. El médico del centro de salud la
refiere a un urólogo que le hace estudios más específicos. Todas las pruebas del laboratorio y de
gabinete son negativas, incluyendo cistoscopía, CT renal y citología urinaria.
El resultado del urinálisis es el siguiente:
Mencione los elementos anormales en el urinálisis:
• Albúmina en sangre
• GR (lo normal hasta 5 por campo máximo)
• Sangre oculta con 2 cruces
¿Cuál es el diagnóstico probable de la interpretación

de este? → Microhematuria y albuminuria.
En base a su interpretación diagnóstica, ¿cuál sería

la conducta apropiada?
La interpretación es variable y el contexto clínico necesita un poco más de información. Esa paciente que viene
a un control de salud, ¿qué te dice el hecho de que ella tenga proteinuria, hematuria (eritrocituria) y todos esos
estudios?
• CT renal: eso te ve imagen del riñón, o sea que podemos estar tranquilos de que en este paciente no hay
tumores, piedras. Si está bien hecho y bien interpretado no hay nada en la vía urinaria.
• Cistoscopía: el urólogo entra y ve la vejiga con una camarita, o sea que en esta paciente no hay tumores,
ni nada en la vejiga. Y para estar seguros el doctor mandó una
• Citología para que no hubiera ningún tumor que él no vio y no hay ninguna célula maligna; o sea que,
podemos estar bastantes tranquilos que ni en la uretra, ni vejiga, ni riñón hay alguna enfermedad.
¿De dónde viene esa sangre que no se puede ver en los estudios anteriores? ¿de qué parte del riñón?
porque la sangre en orina siempre viene de alguna parte del sistema urinario. De los glomérulos, primero
porque toda la vía urinaria está sana y segundo, aunque no te dijeron que tiene cilindros, ni eritrocitos
dismórficos ¿qué sugiere que tiene hematuria glomerular? La presencia de albúmina.
HEMATURIA + ALBUMINURIA= DAÑO GLOMÉRULAR
Si ven un urinálisis con hematuria significativa y albuminuria no tiene nada que ir a pasear al urólogo, ese
paciente tiene que ir al nefrólogo. Probablemente haya que hacerle una cuantificación de la proteína y hacerle
el diagnóstico. Claro, como la hematuria es más frecuente; y no quiere decir que un paciente por ejemplo con
una infección urinaria grave en ese momento no pueda marcar albuminuria leve o trazas, o una cruz.
Si tienes sangre en grandes cantidades te puede marcar albúmina porque es sangre completa. Cuando tienes,
por ejemplo, un paciente que está sangrando por una piedra o por el vaso sanguíneo de un tumor, eso es sangre
completa, eso tiene proteínas, leucocitos, eritrocitos, tiene todo. Entonces claro va a marcar albúmina positiva,
pero en un paciente como ésta que llegó con un urinálisis donde no está orinando sangre, la orina está clarita,
lo que tiene es microhematuria, si tiene albuminuria, probablemente tenga una enfermedad glomerular,
enfermedad de la membrana basal delgada, como puede ser que no tenga nada. Pero bueno, eso es un
urinálisis con hematuria y que hay que evaluar.
CASO CLÍNICO #3
Paciente femenina de 32 años con cuadro de disuria y urgencia urinaria. Niega fiebre o hematuria. Al
examen con presión arterial normal y examen físico normal. El resultado del urinálisis es el siguiente.
¿Qué le ven mal a ese urinálisis? El aspecto ligeramente
turbio, una cruz de albúmina, nitritos positivos, glóbulos
blancos elevados, glóbulos rojos elevados un poquito, y la
sangre oculta positiva.
¿Qué tiene esta paciente? Microhematuria, Proteinuria,
Piuria o Leucocituria. Esta paciente tiene una Cistitis, una
infección urinaria. Si tu vez el urinálisis claro que tiene
turbidez, pero si no hubiera estado turbio no es muy diferente
al otro urinálisis, claro el otro no tenía leucocitos, tenía solo
eritrocitos; pero una glomerulonefritis puede tener leucocitos y eritrocitos.
¿Cuál es la diferencia principal entre un caso y el otro? La historia clínica. Esta paciente tiene
sintomatología. No puede tener infección urinaria si no tiene síntomas: Tú puedes tener Piuria y decir “mi
paciente tiene piuria”, o “tiene bacteriuria” si tiene un cultivo positivo, pero para tener infección hay que tener
síntomas.
NO DIGAN QUE UNA PERSONA TIENE INFECCIÓN PORQUE EL URIANÁLISIS ESTÁ FEO . Eso no es así.
Debe tener clínica así sea una bien leve, que tu tengas que sacarle la información a la paciente. Esta paciente
vez que marca albúmina, eso no quiere decir que tiene una glomerulonefritis, esa albúmina es porque en las
infecciones urinarias puede haber pequeñas trazas de albúmina porque puede haber un pequeño sangrado.
No hay cilindros porque no es glomerular la hematuria, porque es una cistitis lo que tiene, y lo que necesita la
muchacha es antibióticos. Tratamiento y ya.
CASO CLÍNICO #4
Masculino de 56 años se presenta con historia de lumbalgia de
una semana de evolución. Niega medicamentos o patología
previa. Refiere ingesta de diclofenaco sódico 50mg c/8h por 5
días. Se presenta con el siguiente urinálisis.
¿Qué le ven mal a ese urinálisis? Tiene una cruz (+) de albúmina,
glóbulos blancos y glóbulos rojos elevados y sangre oculta. ¿Ves
alguna diferencia significativa con el urinálisis anterior? Ambos
tienen en común la piuria, la microhematuria y la albuminuria.
¿Entonces este paciente también tendría infección urinaria? NO porque la clínica es diferente al anterior,
podrían decir que, por la lumbalgia, pero la lumbalgia en pielonefritis deber estar asociada con fiebre, escalofríos
y otra sintomatología de infección, un paciente que llega solo con lumbalgia NO podríamos decir que es una
infección urinaria.
¿Qué pudiera tener en la vía urinaria? cálculos, pero no tiene ningún cálculo, lo que este paciente tiene (no
podríamos saberlo solo con lo que nos está dando) es Nefritis Túbulo Intersticial por AINES. Él tenía desde
antes esa lumbalgia. A veces les llegarán pacientes que les dirán “Dr. Me duelen los riñones”, mucha gente
asocia el dolor de espalda baja con los riñones. Deben recordar que los riñones NO duelen cuando están
enfermos, duelen en casos de piedras, tumores, traumas, y el 90% de las lumbalgias son osteomusculares (o
es la columna o los músculos alrededor de ella). El diagnóstico de Nefritis Túbulo Intersticial por AINES no es
algo que sacaremos solo viendo un urinálisis, requiere un diagnóstico más fino, de descarte, es necesario tener
un valor de creatinina (Es un tipo de FRA y lo veremos más adelante).
Ver el urinálisis por sí solo NO da el diagnóstico, también debemos ver al paciente. Los exámenes de
laboratorio son una ayuda diagnóstica.
Introducción:
No es tan difícil saber que alguien está enfermo de los riñones, y afinar el diagnóstico depende de muchos otros
factores. El Dr. comentaba de un muchacho joven que entró a diálisis con valores altísimos, se manejó como
una causa desconocida de enfermedad renal, el muchacho regresa con una pericarditis y un taponamiento
pericárdico, evaluado dos veces lo llevaron a pericardiocentesis y ahora una ventana pericárdica y todavía no
tienen diagnóstico de base. No hay marcadores o reactivos para las pruebas por ejemplo de lupus. El riñón se
perdió, sí, pero qué está afectando sistémicamente esta pericarditis por tuberculosis, lupus, o por tumor que
está invadiendo el pericardio, le hicieron biopsia; es un caso bastante interesante desde el punto de vista
académico. Es un caso complejo. Viéndolo desde el urinálisis en el caso de él tiene la creatinina alta, sabemos
que tiene falla renal, tiene un urinálisis alterado sabemos que algo tuvo en el glomérulo o lo tiene actualmente,
pero se perdió el riñón porque ya está en diálisis crónica, pero el resto del cuerpo hay que tratárselo, que no se
le inflame el pericardio, la pleura, etc.
Hablaremos durante el semestre de 4 patologías (Síndromes clínicos):
• Falla Renal Aguda, Lesión Renal Aguda
• Falla Renal Crónica, Enfermedad Renal Crónica
• Síndrome Nefrítico
• Síndrome Nefrótico
• O una combinación de todo
Si ustedes identifican cada uno de los 4 síndromes: al ver el paciente y saber esos 4 síndromes estamos
bastante orientados: saben a dónde derivarlos, incluso cómo tratarlo inicialmente, no un conocimiento a
profundidad; sino un conocimiento sólido sindrómico. Muchos signos y síntomas en un solo diagnóstico.
LESIÓN RENAL AGUDA

La mayoría de los médicos la llaman falla renal aguda, un tercer término es enfermedad renal aguda y
probablemente sea el más abarcador porque cuando hablamos en lesión pensamos en trauma que ocasiona
un daño tisular o estructural o daño del tejido. Hay algunos tipos de Lesión Renal aguda donde no hay daño
tisular inicialmente, entonces meterlas todas en el saco de lesión no es lo mejor. Cuando me hablan de falla
pienso en que el órgano no está funcionando e implica un grado de severidad que el paciente muchas veces al
inicio no tiene y el pensar que la Creatinina le subió 0,2 tiene falla renal, pero el riñón está funcionando al 60%
por qué decir que ya no sirve. Ninguno de los dos términos abarca todos los escenarios.
Definición:
• Pérdida de la Función Renal (TFG) en horas o días y lo diferenciamos de la crónica que es en semanas
o meses. Hay un punto de corte arbitrario cuando veamos Enfermedad Renal Crónica, que un paciente que
tiene más de 3 meses de enfermedad renal se dice crónica. No todos los pacientes con enfermedad renal
crónica empiezan con una lesión aguda porque si la lesión empieza lentamente nunca puede entrar en la
definición de pérdida de la función renal en horas o días.
• Se manifiesta clínicamente como retención de productos nitrogenados e incapacidad de excretar

agua y electrolitos y alteración ácido base. Los riñones además de eliminar los productos de desecho
son los que mantienen la homeostasis de agua, electrolitos y ácidos en el cuerpo.
¿De qué otra manera aparte del riñón elimino ácidos del cuerpo? a través de los pulmones eliminamos ácido
carbónico. Los ácidos volátiles o mejor dicho el ácido carbónico al transformarse en CO2 y agua se puede
eliminar a nivel del pulmón; por otro lado, el riñón ejerce el control a través de la eliminación de los ácidos
orgánicos y la conservación del bicarbonato que amortigua los ácidos producidos por el cuerpo inicialmente.
Pacientes con falla renal van a tener todos estos problemas: acumulan líquido, agua, sodio, potasio y ácidos.
Eso lleva a las manifestaciones clínicas, complicaciones si el paciente no se trata y a la muerte al final.
CRITERIOS DE RIFLE (No saberse los valores)

Primera clasificación objetiva que se hizo de lesión renal aguda. Objetiva porque cuando se hablaba de falla
renal aguda, incluso en estudios clínicos al hablar de medicina basada en la evidencia y querer medir los puntos
duros en estudios clínicos, primero es importante entender:
¿Qué son los Puntos Duros o Hard Output? En los estudios clínicos generalmente puede ser el punto
primario o “primary in point” o puede ser que no, dependiendo de lo
que estás buscando del estudio.
Cuando hablas de estudio clínico, generalmente se usa la muerte
porque si estás evaluando la eficacia de un tratamiento ese es el punto
más duro, no hay nada después de eso. Lo otro serían las
complicaciones severas como la aparición de un ECV o que el
paciente entre a diálisis.
En inglés, en los artículos existe una clasificación o un término llamado
MACE (Mayor Adverse Cardiovasculars Events), o sea todos los
eventos cardiovasculares graves que puede tener un paciente cuando
estás haciendo estudios de metas/output cardiovasculares.
De manera que, en los estudios de falla renal aguda todo el mundo definía falla renal aguda de manera diferente:
Algunos decían que era cuando la creatinina subía 0,5. Otros decían que cuando la creatinina subiera a 3. Otros
decían que cuando dejen de orinar. Entonces los estudios no son comparables, si vas a comparar mortalidad,
necesitas un parámetro de comparación homogéneo.
CRITERIOS RIFLE: DIAGNÓSTICO DE IRA
A los primeros que se les ocurrió los criterios de RIFLE por el
acrónimo en inglés, evaluaban estos dos criterios:
1. TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (GFR CRITERIA): lo
cual es un poco “tricky”. Recuerden lo que les dije, la fórmula para
evaluar tasa de filtración glomerular (TFG) no sirve en pacientes
agudos. Entonces un paciente que está agudamente funcional de
nada me sirve usar la fórmula porque la tasa que tengo no es
esa, por eso clínicamente usamos la creatinina.
• Un aumento de 1.5 veces la creatinina en el RISK, aumento de 2
veces en el INJURY, en el FAILURE 3 veces, y en LOSS Y ESKD ya los estadios más crónicos.
2. EVALUACIÓN DEL GASTO URINARIO (URINE OUTPUT CRITERIA): en falla renal aguda, a diferencia de
la ERC el gasto urinario se puede usar porque el paciente no va a dejar de orinar hasta el final, cuando está
muy avanzada la enfermedad. Probablemente se murió antes de dejar de orinar. El paciente crónico no deja
de orinar, uno lo pone en diálisis y sigue orinando, incluso después de años de estar en diálisis, y eso no
quiere decir que no tiene enfermedad crónica.
El gasto urinario sí es importante en aguda porque a veces o sube la creatinina solamente y el gasto urinario
se mantiene o el gasto urinario cae súbitamente y la creatinina sube después.
Paciente OLIGURICO/ANURICO + AUMENTO DE CREATININA = LESIÓN RENAL AGUDA

CLASIFICACIÓN KDIGO
Como la clasificación de RIFLE no abarcaba todos los
factores, la clasificación actual es más o menos una
modificación y usa los mismos criterios, esta es la
clasificación KDIGO (no hay que aprenderse los valores).
Es importante saber los estadios de severidad. A mayor
estadio, mayor riesgo tiene el paciente de una lesión, menos
probabilidades de recuperar la función renal, y dependiendo
también del tiempo de evolución. Por ejemplo, en el estadio
3 como ven es cuando la creatinina tiene 3 veces el valor
basal, si la creatinina del paciente era 1 ahora tiene 5 pues
ya es estadio 3, de hecho, tener más de 4 ya es estadio 3.
¿Por qué no se usa un valor absoluto? Porque si un paciente
tiene normalmente un estadio 3 porque es crónico y ahora
tiene una aguda sobre la crónica, a eso se le llama crónico
agudizado porque estos síndromes se traslapan.
• Si a ese paciente se le subió la creatinina de 3 a 4, no le subió ni siquiera al doble, pero ya se considera un
estadio 3 porque ya está arriba 4, pero no está a dos veces su valor.
• Si el valor normal de un paciente es 2 y subió a 2.2, probablemente no es lesión renal aguda porque no ha
subido 1.5 veces, por lo tanto, esos valores que vemos no son el valor absoluto de creatinina, son el número
de veces del valor basal.
• Por lo que si el valor basal es 1 y pasa a 1.9, no es estadio 1 porque no ha aumentado 1.9 veces su valor
basal, 1.9 de 1 es 1.9, y 1.9 de 2 sería 3.8, y así vamos viendo.
En el estadio 3 que es el más grave también son importantes los datos de oliguria/anuria y el inicio de Terapia
de Restauración Renal (RRT). Todos los pacientes que estamos dializando en UCI están en estadio 3.
En resumen, esas clasificaciones son pronósticas, no diagnósticas.
DEFINICIONES
• AZOTEMIA: acumulación de productos nitrogenados (en sangre). Ej.: Creatinina en 20 + BUN en 255.
• UREMIA: Falla renal sintomática. Si esa Azoemia es acompañada por una pericarditis urémica,
encefalopatía, hiperkalemia, edema agudo pulmonar, eso es uremia. Para decir que hay uremia tiene que
haber síntomas. Mi creatinina puede subir a 2 y yo no sentir nada, eso es azoemia, pero si yo llego vomitando
yo tengo las dos. Por lo tanto, no hay uremia sin azoemia.
• El síndrome urémico aglomera todas las manifestaciones multisistémicas de la falla renal aguda o crónica,
la uremia es válida tanto para la aguda como la crónica.
• OLIGURIA: Diuresis < 400-500 mL/24 h o ˂ 0.3 ml/kg/h
• ANURIA: Diuresis < 100 mL/24 h
Es importante que sepan la diferencia entre azoemia y uremia, no es lo mismo sépanlo para toda la vida.
CAUSAS DE AZOTEMIA
Los principales productos nitrogenados que medimos son la creatinina y el BUN, hay otro montón que nadie los
mide. La principal razón de que suba la creatinina y el BUN es la falla renal aguda (FRA) (90% de los
casos), pero va a haber situaciones en que alguno de los dos sube más que el otro, porque hay circunstancias
fuera de la pérdida de la función renal que lo suben.
Elevación del BUN
• Un paciente con sangrado digestivo, un BUN en 40 y una creatinina normal probablemente el riñón está
funcionando normalmente, pero el BUN está alto. ¿Por qué un paciente que los riñones le están funcionando
al 100% y tiene un sangrado digestivo le puede subir el BUN? Es un sangrado gastrointestinal. No le va a
subir al que tiene un sangrado hacia otro sitio, sino es porque la sangre se digiere en el intestino y se
reabsorbe a nivel intestinal.
• El uso de esteroides por mecanismos de interferencia en la eliminación del BUN, lo suben.
• Algunos antibióticos (tetraciclinas).
• El paciente, por ejemplo, que está en UCI con nutrición parenteral total y le dan mucha proteína sube el
BUN, no necesariamente la creatinina sube y por ende no necesariamente hay falla renal.
Elevación de la Cr (La creatinina es mucho mejor marcador)

• Por interferencia con la prueba. ¿Cuáles eran las características en cuanto a su manejo por el riñón?
Se filtra, en su totalidad
Se secreta un poquito
No se reabsorbe nada
Por eso sobreestima la función renal. Acuérdense que la excreción es el resultado de lo que se filtra,
menos lo que se reabsorbe más lo que se secreta. Reabsorber es sacar, secretar es añadir y filtrar es
pasar. Una sustancia que se filtra libremente, toda pasa a la orina. Si se reabsorbe, una parte, se regresa la
sangre. Si se secreta se le añade un extra. Entonces la creatinina excretada es más que la filtrada porque
se secreta en pequeña cantidad.
• Medicamentos como la cimetidina que ya no se usa y el TMP que viene con la sulfa que sí se usa. Ellos
bloquean la secreción de la creatinina (se secreta menos), por ende, va a subir un poquito en la sangre, pero
no valores muy significativos. Es decir, si te llega un valor de creatinina de 7 no me digan que es porque está
tomando interferencia de la secreción, porque el efecto es mínimo, no para tal magnitud a menos que la sulfa
cause una nefritis intersticial aguda, pero eso ya no lo hace el TMP.
RELACIÓN ENTRE Cr/TGF en FRA

Uno de los grandes problemas de la creatinina en falla renal aguda. (Hizo una pausa y preguntó) ¿De dónde
sale la creatinina? La cantidad de creatinina en un momento dado en la sangre es un balance entre la creatinina
que el músculo está produciendo (que en realidad debe ser una cantidad constante) vs la cantidad de creatinina
que está eliminando el riñón. El estado estable o estacionario la creatinina es alrededor de, los valores normales
de 0.6 a 1.2 y es porque la generación de la creatinina y la TFG se mantienen estables. Aunque la generación
de creatinina aumente (porque te comiste un bistec todo el día) nunca va a sobrepasar la capacidad del riñón,
especialmente en un riñón sano. Pero si el riñón no está funcionando, la tasa de generación, incluso la basal
de creatinina va a hacer que se acumule.
La creatinina en ausencia de filtración glomerular, es decir, un riñón que filtre 0, no orina nada, va a aumentar
en promedio 1mg/dL por día. O sea que, si yo tengo 1 de creatinina, desde el punto de vista teórico le debiera
tomar al cuerpo 10 días, llegar a 10 mg/dL. Por eso la creatinina es un marcador tardío de la pérdida de la
función renal, porque de aquí a que la creatinina suba, el riñón tiene 24-48 horas sin trabajar.
Se han tratado de encontrar marcadores endógenos u otras sustancias que el cuerpo produzca para decirnos
que el riñón está funcionando mal antes de que la creatinina empiece a subir. Ver el diagrama:
• La tasa de filtración aquí cayó abruptamente en el día 1 y la creatinina no
llegó a un valor alto hasta el día 7. Entonces ese es el problema.
• Igual, cuando el riñón se empieza a recuperar, la creatinina empieza a bajar
lentamente. No es fácil detectar la FRA en el contexto de la evaluación de la
creatinina. Por eso es que, en los pacientes agudamente enfermos a veces
la diuresis es mejor porque dejan de orinar más rápido de lo que la creatinina
sube.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE FRA

Divide las fallas renales según su causa:
➢ Falla prerrenal: es la falla renal de CUALQUIER MÉDICO.
Es la falta de irrigación. La afección no es en el riñón, sino
que no le llega sangre al riñón.
➢ Falla Intrínseca: es la falla renal del NEFÓLOGO. Daño en
el tejido renal.
➢ Falla postrenal: es la falla renal del URÓLOGO. Son los
problemas en las vías urinarias (podríamos incluir los túbulos
porque está después del glomérulo que es el que filtra, pero
en general solo incluimos de la pelvis renal para abajo).
¿Cuáles son las partes del riñón, desde el punto de vista histológico?
• GLOMERULONEFRITIS: Daño en el glomérulo
• NECROSIS TUBULAR AGUDA: Daño en los túbulos
• NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA: Daño en el intersticio que rodea a los túbulos.
• SÍNDROMES VASCULARES AGUDOS: Daño a nivel de vasos sanguíneos.
• OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR: Obstrucción tubular (se considera intrínseca).
Dependiendo del área afectada, así mismo varía el nombre de la patología y las manifestaciones clínicas.
Cuando veamos los síndromes muchas veces las enfermedades tienen todos los síndromes en algún punto de
la historia natural de la enfermedad.
El muchacho del que hablaba actualmente tiene FRC, pero en algún momento cuando nadie lo notó hizo la FRA
porque lo más probable es que tenga una infección glomerular (No todos los crónicos pasan por agudo), pero
en este caso probablemente él hizo un Síndrome Nefrítico en algún punto, no se atendió o no se diagnosticó y
quedo con daño crónico. En ese caso, mínimo pasó por 3 de los síndromes que hablaremos.
CAUSAS DE FRA
PRERENAL: Caída de la PA o no llega sangre al riñón. NO necesariamente
es porque haya una Hipotensión sistémica (shock), sino que, pueda haber
algo que bloque el paso de la sangre al riñón (Estenosis bilateral).
INTRINSECA: Es por la inflamación como en la Glomerulonefritis, drogas,
toxinas e infecciones.
POSTRENAL: obstrucción BILATERAL en las tuberías. En la vía urinaria alta
tener tapado ambos riñones, la vejiga o la uretra.
EPIDEMIOLOGÍA
La falla renal aguda desde hace años NO ha cambiado las causas:
FRA adquirida en la comunidad: lo más probable es que sea prerrenal
porque son en la comunidad donde encontramos a individuos:
Deshidratados, con diarrea, vómitos, hipotensa porque tiene una sepsis.
Siguiendo un orden de frecuencia sería: Prerrenal > Postrenal>Intrínseca
FRA adquirida en el hospital: es más común la intrínseca porque el
paciente hospitalizado está sometido a medicamentos, toxinas exógenas
que pueden ocasionar Necrosis Tubular. Hay menos prerrenal porque en el hospital el paciente debería estar
estabilizado ya que está siendo atendido por un médico. Por ejemplo, si se deshidrata, el médico le pasa líquidos
y arregla el problema, aunque si las vemos porque no solo tiene que ser por hipovolemia real, puede ser por
hipovolemia relativa en IC, por más que tengas todos los conocimientos y el ímpetu de tratar al paciente, en
estos casos pueda que NO funcione porque el corazón está muy enfermo.
IC ES LA PRINCIPAL CAUSA DE PRERRENAL EN EL HOSPITAL.
Postrenal tampoco la vemos mucho intrahospitalaria por lo mismo. Ejemplo: Si el paciente NO puede orinar, el
médico le coloca un balón vesical y listo. No debiera taparse la sonda en presencia del Dr., pero eso pasa y no
se dan cuenta, pero es menos probable que suceda en el hospital en comparación a que tengamos un abuelito
en casa que fue orinando de a gotas y al final se trancó y después fue que lo llevaron al hospital (Próstata).
MORTALIDAD DE LA FRA
Dependiendo del lugar en donde está, hay mayor riesgo a morir.
Lamentablemente en 20 - 30 años la mortalidad no ha cambiado. Los
pacientes que están en UCI y desarrollan FRA tienen el peor pronóstico
porque el riñón es un órgano muy fuerte, cuando empieza a fallar quiere
decir que todo está muy mal.
No recuerda haber visto a ningún paciente con COVID en ICU que
desarrolle FRA y que salga vivo. Puede que uno u otro, pero a la mayoría
les va muy mal especialmente si necesita diálisis, ya sea porque la FR es
severa (Estadio 3), asociada a infección (falla pulmonar muy grande), porque el paciente tenga falla circulatoria
y por esta razón la mayoría se muere.
HISTORIA CLÍNICA, EXAMEN FÍSICO, URIANÁLISIS, OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO,

ESTUDIOS DE IMAGEN Y BIOPSIA
La falla renal está en el contexto de una enfermedad. Cuando vayan a
algún hospital, un paciente que llega tiene 7 diagnósticos y si el
residente está chispa como 12 diagnósticos. Primero porque tienes un
diferencial, hay muchas patologías que se conectan.
Por ejemplo, si yo tengo un paciente que su patología principal es una
gastroenteritis aguda porque comió unos camarones dañados y tiene
una diarrea severa, él tiene hipovolemia, deshidratación, y después
desarrolla una falla renal prerrenal, pero el diagnóstico principal es la
diarrea o la infección alimentaria. La historia clínica muchas veces no
será en sí de la falla renal y tienen que buscar qué cosas tiene el
paciente que le haya provocado la falla renal. Ejemplo, si tiene
medicamentos nuevos, si tiene una toxina, si está seco, o si le hicieron
un estudio con yodo, con un medio de contraste, o si ha estado con la
presión baja por falla cardiaca, eso es lo que uno tiene que ver.
¿Qué es ortostatismo? Acuérdense de la propedéutica, ortopnea,
que tiene disnea cuando está acostado y se tiene que sentar.
Ortostatismo es eso, es el cambio de los signos vitales, al pasar del decúbito a estar sentado o de pie. ¿Qué
pasa con la presión arterial si uno tiene déficit de volumen o cuando uno se para o se sienta? BAJA. Y
¿qué pasa con el pulso? AUMENTA, le da taquicardia. Entonces eso hay que buscarlo y da en el ortostatismo.
También ver si está seco o si tiene edema porque recuerden que estamos hablando de los 3 tipos de falla renal.
En la falla renal prerrenal el paciente va a estar seco, pero en la falla renal por una glomerulonefritis va a estar
hinchado y el paciente que va a estar obstruido por la próstata, va a tener un globo vesical. A veces he visto en
urgencias a pacientes hombres con una vejiga enorme que parece un útero gestante, que le llega más arriba
del ombligo y es un globo vesical y nadie le tocó la barriga. A veces no es que no lo examinaron, sino que es
muy obeso, u otras cosas que pueden pasar y no palpaste el globo vesical. Por ejemplo, si el paciente tiene
signos clínicos de una enfermedad sistémica: púrpuras, vasculitis, rash, lupus, el fondo de ojo de una
emergencia hipertensiva, el lívido reticular de una enfermedad tromboembólica. Son signos clínicos, por eso el
Dr. Mendoza dice que hay que enseñarles propedéutica en las rotaciones de medicina interna.
El urinálisis después de haber hecho la historia clínica y el examen físico, y fijarse bien, ya que uno se puede
apoyar muy bien del examen de laboratorio. No es que uno no pueda revisar a la gente, pero hay que apoyarse
muchas veces en lo que encontramos. En todo paciente el urinálisis es fundamental, por ejemplo, se sabe que
un paciente tiene falla renal porque tiene la creatinina alta, pero no evalúen a un paciente con falla renal aguda
sin urinálisis porque si tiene glóbulos rojos te puede sugerir una hematuria glomerular, una glomerulonefritis. Si
tiene glóbulos blancos puede tener una nefritis intersticial o una infección, la necrosis tubular aguda, etc.
Otros laboratorios que te ayudan a ver otras cosas como el sodio urinario.
El estudio de imagen más importante en un paciente que tiene la creatinina alta y no se sabe qué es, es
el USG renal. ¿Por qué? ¿cómo me puede ayudar a identificar las causas de falla renal? Para ver que no haya
obstrucción, para ver si no es postrenal.
Para lo único que sirve el USG, bueno no lo único porque si se le hace modalidad DOPPLER puedes ver la
parte del flujo vascular renal, pero la primera razón de, a las 3 am pedir un USG es para que te digan si es
obstructivo y hay que llamar al urólogo.
Obviamente si es prerrenal, paciente que llega hipotenso los médicos de urgencia lo reaniman, le ponen líquido,
y si el paciente luego de 12 horas no orina…muchas veces ponen la sonda de salida, pero hay que saber que,
si pones la sonda y no orina, quiere decir que el tema no es postrenal, no estaba obstruido (si la obstrucción es
baja). Si la obstrucción es alta y tengo ligados u obstruidos ambos uréteres por ejemplo por un tumor, pones la
sonda y no sale orina, pero no sabes si es porque no se está produciendo orina o que los uréteres no la dejan
salir, entonces necesitas el USG. Entonces el USG te diferencia POSTRENAL de las otras dos.
Ya la biopsia en el caso de glomerulonefritis y otros estudios más sofisticados. Nosotros pedimos un panel de
vasculitis, por ejemplo, paciente con falla intrínseca se le pide VIH, VHC, VHB, C3, C4, ANKA, ANA, ANTI-DNA,
le pedimos una cantidad de estudios que nos ayudan a diferenciar qué tiene el paciente intrínsecamente en el
riñón para poder tratarlo previo a la biopsia y poder ponerle tratamiento contra la inflamación.
LESIÓN RENAL AGUDA PRERRENAL
¿Qué pasa cuando ustedes se deshidratan por una diarrea? En riñones

sanos cuando cae el FPR porque la deshidratación es severa, el cuerpo
activa el SRAA, hace una vasoconstricción por la Ang II de la arteriola
eferente y una menor vasoconstricción de la aferente y eso hace que la
presión del capilar glomerular se mantenga estable porque sube la fracción
de filtración (FF) y eso mantiene la TFG. En resumen, un riñón sano en
presencia de hipovolemia mantiene su TFG, se defiende, a eso le
llamamos autorregulación.
Y también a nivel tubular ayuda porque no solo mantiene la parte hemodinámica, sino que se reabsorbe más
urea, más sodio. Por eso es que la reabsorción de sodio y urea son los índices que nos ayudan a
diferenciarla de la intrínseca. La prerrenal ocurre cuando estos mecanismos reguladores son vencidos. O
sea, el SRAA tiene un límite. Él puede producir toda la vasoconstricción que tú quieras con la Angiotensina II,
pero eventualmente el flujo plasmático va a caer tanto, por ejemplo, en un paciente que está en shock severo
va a caer la filtración, la presión de filtración y la tasa de filtración glomerular. Los mecanismos compensadores
son sobrepasados por la fisiopatología. El paciente comienza a subir creatinina, pero no es que el riñón este
enfermo. Tú le haces una biopsia en ese momento y el tejido está sano sencillamente que, si no le llega la
sangre no puede filtrar. El riñón no puede hacer su trabajo, así de simple.
PATOGÉNESIS DE LA AZOTEMIA PRERENAL
Ocurre cuando no hay agua, como en la pérdida de volumen por diarrea,
vómito, por un tercer espacio o por sangrado directamente. También,
puedo tener todo el volumen del mundo, por ejemplo, un paciente
hinchado por falla cardiaca donde el corazón no bombea y la sangre no
llega al riñón; o una falla hepática donde hay una vasodilatación
esplácnica y se compromete el flujo plasmático renal por vasoconstricción
intrarenal. Al final todo se resume a constricción intrarenal, tanto de los
vasos grandes renales como de los pequeños que son los que van al final
a llevar la sangre a los glomérulos. Entonces si la sangre no llega a los
glomérulos, cae la TFG. Es una fisiopatología sencilla.
CAUSAS
• Pérdida de volumen
• Disminución del Volumen circulante efectivo. Esto es lo que llamamos en estos términos de disminución
del circulante efectivo, hay mucho volumen en el cuerpo, pero no circula por donde debe.
o ICC o Sepsis
o Cirrosis o Síndrome Nefrótico
• Vasoconstricción Renal
o Como en el Síndrome Hepatorrenal que es a causa de la falla hepática. Es un poco diferente a la
prerrenal porque no llega sangre. Tiene otra fisiopatología.
o Hipercalcemia
o El uso de AINES porque bloquean la COX que produce prostaglandinas que median la vasodilatación
(VD). Si bajas las prostaglandinas hay menos VD y va a haber lo contrario. Producen VC renal.
• Alteración de la Hemodinámica Renal
o IECAS porque estas quitando el mecanismo de defensa del riñón.
o ARA II
Cuando tienes un clásico paciente de 85 años con diarrea, que usa furosemida, enalapril y le dieron un
antiinflamatorio. Tiene todos los elementos para hacer una falla renal Prerrenal. O sea, un riñón viejo, con mala
circulación que la estás comprometiendo porque le estás dando un diurético; que encima tiene un evento de
deshidratación y eso es lo que a veces uno como médico tiene que orientar a los pacientes. Un paciente no
tiene por qué saber que si tiene diarrea tiene que dejar los diuréticos o parar el IECA. Tú se lo tienes que
decir y si no te tomas el tiempo de decírselo en el consultorio él no va a saber y la familia tampoco. Tienes que
sentarte a decirle: “Mira, este medicamento si te da esto no lo tomes”, especialmente en los ancianos porque el
riñón le va a fallar y más si no está al 100%.
DIAGNÓSTICO
Los índices son importantes desde el punto de vista teórico para el diagnóstico, pero es evidente antes de la
BUN/Cr que el paciente está seco. Tu sabrás que es prerrenal porque el paciente se ve deshidratado, hay
que ponerle líquidos. Esa es una de las máximas de la reanimación inicial, ponle volumen al paciente y si
después se sobrecarga resuelvo, pero el paciente no debe estar sin volumen al inicio.
Vemos algunos índices que me ayudan a diferenciar la Prerrenal de la Intrarenal:
• BUN/Cr 20:1
Cuando hay una prerrenal, en el túbulo se aumenta la reabsorción de urea como mecanismo de defensa.
¿Qué va a pasar con la urea en la sangre? va a aumentar en mayor proporción (aumento desproporcional) que
la creatinina porque ambas son filtradas libremente. La creatinina no se va a reabsorber, la urea sí.
El valor normal de creatinina es 1. El valor normal del Nitrógeno de Urea (que es lo que medimos aquí en
Panamá, hay otros países que miden Urea total) es 20. La relación normal es 20:1, pero si yo reabsorbo más
urea la relación va a estar aumentada. El numerador aumenta y el denominador se mantiene igual.
• Sodio Urinario (<20 mEq/L)

En la Prerrenal aumenta la reabsorción de sodio. Va a haber menos sodio en la orina, pero aumenta en el
plasma porque se reabsorbe mayor cantidad. No va a aumentar en concentración. El paciente puede hacer
hipernatremia (más perdida de agua que de sodio). Si está deshidratado, pero no necesariamente.
SI EL SODIO URINARIO ESTÁ BAJO Y EL BUN/CR ALTO, ESTE PACIENTE TIENE FRA PRERRENAL.
• Osmolaridad urinaria >500 mOsm/kg
TRATAMIENTO: Volumen
▪ Disminución de volumen (deshidratación severa): Fluidos IV mejorarán la función renal en 24-48 h
− Coloide: tiene una composición de proteínas. El coloide más famoso es la albúmina, pero hay otros que
no son proteínas. La característica es que se mantiene tanto en el intravascular que genera un aumento
en la presión oncótica.
− Cristaloide: es a base de sales que puede ser salina, bicarbonato, lactato y otras soluciones más
fisiológicas que existen en la actualidad.
No hay una ventaja en sólido basada en la evidencia entre uno y el otro, tú pones lo que hay. Generalmente
la reanimación se hace con cristaloide. Reanimas más con cristaloide lactato que con salina, lo importante
es que si estas en el centro de salud y lo que tú tienes es salina le pones salina. Eso sí, tienen que ser
cristaloides y NO soluciones que generen no tonicidad como dextrosa en agua. Tienes que ponerle salina o
lactato o algo que aumente el volumen intravascular porque la dextrosa es agua con azúcar, el azúcar se
absorbe y el agua se mueve a los tejidos, pero en el intravascular no se queda nada. Coloide tiene otro
riesgo y es más costoso.
▪ Reducción del volumen circulante: Tratamiento de la causa de fondo; mejorar el gasto cardiaco. Y la más
difícil es cuando el paciente está hinchado, pero hipotenso. Ahí no le puedes dar volumen, un paciente con
falla cardiaca le pueden empeorar el edema pulmonar. Tienes que mejorar la causa de fondo y mejorar el
gasto cardiaco, se dice fácil en una imagen, pero hacerlo en el terreno no es tan fácil especialmente si el
corazón está enfermo. Por ejemplo, si es una ICA que yo estoy infartado y me llevas a hacer cateterismo y
me destapas la descendente anterior en 45 minutos, probablemente el corazón comience a latir mucho
mejor rápidamente. No pasa siempre, pero en el mejor estándar de manejo eso es lo que hay que hacer. Tú
puedes mejorar una falla cardiaca así, pero cuando es corazón dilatado, enfermo, no va a mejorar tan rápido
y los cardiólogos se los pueden decir mejor.
▪ Síndrome Hepatorrenal
− Trasplante hepático; Midorine (vasoconstrictor) y Octreotide (evita la liberación de
vasodilatador).
Síndrome hepatorenal, ese es diferente ahí tienes que eliminar la vasoconstricción periférica y la dilatación
esplácnica y eso es un poquito más complicado también.
LESIÓN RENAL AGUDA POST RENAL
En la postrenal tiene que haber obstrucción de los dos lados o Meatos

ureterales
que la obstrucción sea a nivel bajo, o sea ese triángulo ¿cómo
se llama? trígono vesical y los vértices están formados por los
meatos ureterales y el meato uretral. Si hay una afección a nivel
del trígono, va a haber una obstrucción ya sea que se invada
todo y se tapen los uréteres o se obstruya la salida de la uretra.
Una próstata grande que se traba es la causa más común de
postrenal. Así que si les preguntan ¿Cuál es la causa más
frecuente postrenal? un adulto mayor que se trancó porque la Meato uretral
próstata le creció demasiado por un cáncer. En mujeres ¿Qué órganos puede obstruir la vejiga? El útero. Tiene
un cáncer de endometrio, un cervicouterino que invade la vejiga por la relación anatómica.
Aquí tenemos que llamar al urólogo porque hay que destapar. A esto se le llama
hidronefrosis o hidrouréteres. El uréter se dilata porque el riñón está produce orina,
produce orina, produce orina y no puede salir. Llega un punto en que los túbulos
tienen tanta presión hidrostática porque la orina no sale que le manda un mensaje al
riñón, la retroalimentación túbulo-glomerular que es cuando el túbulo le manda un
mensaje al glomérulo para que no produzca filtración. Por eso en la postrenal, aunque
la lesión no esté en el riñón, el riñón deja de filtrar y no es que no pueda salir la orina
es que después ya no la produce. Si tú destapas la obstrucción, se va la hipertensión
en los túbulos y comienza a orinar a menos que el riñón se haya dañado
definitivamente (puede pasar).
Teníamos hospitalizada a una señora que por muchos años tuvo problemas de piedras
y de obstrucciones e infecciones bilaterales, le cambiaban los doble J (catéter que ponen
los urólogos; una de las terminaciones va aquí en la vejiga después del meato uretral y
la otra va en la pelvis renal, eso funciona como una férula, un conducto que hace que, si
hay una piedra la orina pasa por acá) y 20 - 30 años en eso el parénquima renal se dañó
totalmente y la tuvieron que meter a diálisis. Por más que la destapen de hecho tiene los
doble J funcionando, los riñones ya no funcionan y está en diálisis de por vida.
Una de las causas de falla renal aguda de hecho en EU llegó a ser en ciertos grupos
etarios hombres ya no por el control de VIH desde 1984 que apareció. Ahora con el
tratamiento, la mayoría de los países desarrollados están bajando la incidencia. Hubo un
tiempo en que era de las principales causas de FRC pacientes que llegaban a diálisis
afroamericanos jóvenes. Me tocaron pacientes que según él no sufría de nada y de a
buenas a primera tiene VIH y va a estar en diálisis de por vida.
ETIOLOGÍA DE LA FRA POST RENAL
Entonces ya les dije tracto urinario superior y tracto
urinario bajo. Si es abajo o si es arriba recuerden la de
arriba generalmente es porque es, por ejemplo, una
malignidad pélvica o retroperitoneal o un linfoma, por
piedras. La mayoría de los pacientes que sufren de
nefrolitiasis ¿Sufren falla obstructiva? No, porque es
generalmente de un lado. El tema de que un uréter se
obstruye por una piedra es porque la piedra migra hacia
el punto donde es más estrecho el uréter y se traba.
Que dos piedras salgan a la misma vez y el uréter se obstruya es muy raro. Entonces los pacientes que llegan
con dolor tipo cólico renoureteral no van a tener falla renal, aunque tengan piedra del otro lado no tiene una
piedra enclavada, entonces no va a tener obstrucción y la creatinina no va a subir. A esos pacientes los ve el
urólogo.
No vas a tener un tumor de los dos lados obstruyendo, a menos que sea un tumor retroperitoneal o la malignidad
pélvica y que invada ambos uréteres. O por ejemplo, esos que dicen AAA (aneurisma de aorta abdominal) que
está tan grande que comprime ambos uréteres y puede producir obstrucción o por ejemplo en cirugías
ginecológicas que te ligan ambos uréteres. Eso no es bueno.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Dolor en flanco (presentación aguda)
• Anuria, resultante de obstrucción compleja. A diferencia de la prerrenal donde vas orinando poco a poco
hasta que dejas de orinar (orina va disminuyendo), en la postrenal el paciente deja de orinar de un día para
otro. Por ejemplo, si un paciente dice que hace tres horas estaba orinando y ahora no puede, eso es
obstrucción renal hasta que se demuestre lo contrario.
• Oliguria o poliuria paradójica, en obstrucción parcial
• Al examen, masa abdominal o pélvica o vejiga distendida.
DIAGNOSTICO
Volumen residual post miccional → ˃ 100 ml consistente con disfunción.
¿Cuánto debe quedar de orina en la vejiga después de orinar? Generalmente el residuo es menos de 20 o 15
ml, en general la vejiga debe quedar vacía en un paciente sano, pero si tenemos un paciente con un residuo
post miccional alto es consistente con que hay algo obstructivo ya sea relacionado a la vejiga o más alto.
Estudios de imagen:
• El estudio más importante es el USG, pero también se puede hacer
• Tomografía (CT)
• Estudios de medicina nuclear.
• Pielograma retrógrado: a través de una citoscopía inyectan contraste a nivel de los uréteres.
• Nefrostograma anterógrado.
TRATAMIENTO
• Resolver la obstrucción:
− Tracto urinario bajo: Sonda vesical
− Tracto urinario alto: catéter ureteral y nefrostomía percutánea
• La recuperación depende de la duración de la obstrucción, si el paciente tiene años de estar con
problemas de obstrucción la falla es crónica.
• Monitorizar la diuresis post obstructiva
− Diuresis osmótica por acumulación de urea, factores natriuréticos y daño tubular.
− Salina media normal y ajustar según electrolitos.
Esto se trata destapándolo, el urólogo coloca una sonda o el radiólogo intervencionista coloca un doble J donde
está obstruido, el nombre correcto es catéter/stent ureteral o hace una nefrostomía percutánea que consiste en
que, si un uréter está obstruido y no se puede destapar por debajo o poniendo el doble J, la pelvis renal en el
USG o el TCA se ve dilatada y el radiólogo entrenado para esto mete una aguja y pone un catéter y el paciente
orina por arriba, estos son los casos donde se le ve al paciente con una bolsita pegada al abdomen y resuelves
el problema de manera aguda.
Diuresis post obstructiva es un concepto que ocurre cuando el equilibrio de la médula renal se altera por
acumulación de productos nitrogenados. Cuando se destapa abruptamente la obstrucción, esa médula renal
(donde están los túbulos) es incapaz de concentrar la orina y el paciente puede desarrollar una diuresis osmótica
y se puede deshidratar porque orina mucho en poco tiempo.
Caso clínico: paciente en UCI que tenía un goteo continuo de furosemida (consideren que la furosemida es un
diurético potente) y el señor no orinaba nada y cuando fui a verlo, como estaba entubado, sedado, obviamente
no se podía quejar; tenía un globo vesical que le llegaba casi al apéndice xifoides. Entonces nadie se dio cuenta
que el paciente dejó de orinar, no tenía hematuria y el problema no era que no orinaba; sino que la sonda estaba
tapada. Todos pensaron que dejó de producir orina y le pusieron diuréticos…Al paciente le pararon los diuréticos
y orinó como 40 litros en las siguientes 24 horas, entonces eso crea una serie de problema electrolíticos que
hay que estar monitorizando y resolviendo. El globo vesical siempre hay que revisarlo. Que la sonda esté, no
quiere decir que esté bien. Hay que checar el balón, moverlo un poco y ver que salga la orina.
FALLA RENAL INTRÍNSECA

La falla renal intrínseca es la más importante porque es directamente del riñón.
• Necrosis tubular aguda • Nefropatía aguda por uratos
• Nefritis intersticial aguda • Nefropatía por cilindros de mieloma
• Glomerulonefritis aguda • Enfermedad aterotrombótica renal
• Nefropatía por contraste • Enfermedad tromboembólica renal
• Nefropatía por pigmento • Microangiopatía trombótica
• Nefropatía aguda por fosfato
NEFRITIS INSTERTICIAL AGUDA

Hay inflamación del intersticio, esto que está aquí es un túbulo y lo que
está alrededor son células mononucleares (circulo) que no deben estar
aquí. Se caracteriza porque el tejido tiene eosinófilos, no es una
reacción alérgica como tal, pero es una reacción de hipersensibilidad.
Entonces hay mononucleares, pero entre ellos también hay eosinófilos,
por ende, puede haber eosinofilia en sangre y en orina. En el intersticio
puede haber eosinofiluria que es una característica del diagnóstico que
no siempre se encuentra, pero ocurre por una infiltración linfocítica o
mononuclear del intersticio. Hay eosinofilia, rash y fiebre, esta es la
triada clásica (no es tan común), pero ocurre en el 20% de los casos.
La mayor parte de las causas es por:
• Drogas o medicamentos (penicilinas, sulfas, AINES, cefalosporinas).
− Al recibir AINES, se le empezó a subir la creatinina, no porque hizo VC, sino por esta reacción que se
llama ¿…?
− Los que también se agregan son los inhibidores de la bomba de protones, son la causa más nueva y
frecuente. El omeprazol se ha asociado a nefritis intersticial aguda y crónica, entre otros.
• Malignidad: Cáncer
• Idiopáticas
• Relacionadas a infecciones (bacteriana, viral, TBC) que producen nefritis intersticial.
• Enfermedades sistémicas, autoinmunes como LES, sarcoidosis, enfermedad de Sjögren y TINUS que es
una enfermedad que se asocia a uveítis y nefritis túbulo-intersticial.
NIA: CLINICA
Historia
• Enfermedad previa
• O uso de medicamento
No hay mucha clínica, incluso la mayor parte de estas nunca se diagnostica porque al paciente se le da una
sulfa y como ésta se toma por 3-5 días aproximadamente, la creatinina sube, se para la sulfa y vuelve y baja y
al final nadie se entera de lo que tuvo, pero si clínicamente el paciente llega con datos de falla renal aguda hay
que verificar la historia de los medicamentos.
Como vamos a ver, hay que diferenciar la nefritis intersticial aguda de la necrosis tubular aguda en cuanto a
uso de medicamentos porque hay medicamentos que producen necrosis tubular y hay otros que producen
nefritis intersticial que no es lo mismo. En este caso hay inflamación del intersticio y obviamente los túbulos se
abarcan, mientras que en necrosis es muerte de las células tubulares.
Examen Físico
• Fiebre y Rash
Típicamente (cuando les hablaba del urinálisis) es el paciente que llega con la creatinina alta y tiene un urinálisis
lleno de glóbulos blancos, y muchas veces se dice que tiene infección urinaria, pero no es así porque no tienen
fiebre, disuria, ni ardor. Lo que el paciente tiene es una nefritis intersticial por eso tiene piuria. PIURIA NO ES
SINÓNIMO DE INFECCIÓN.
Laboratorios:
• Eosinofilia
La eosinofiluria es muy difícil de ver porque en el urinálisis te van a contar los leucocitos, pero el citómetro no
diferencia entre neutrófilo y eosinófilo; es más si tú evalúas un sedimento urinario como se hace en fresco, en
un laboratorio que no sea automatizado, tú no tiñes los GB y por ende no puedes diferenciar los PMN, pero si
le pones tinción de right o de Hanzel, si podrías diferenciar los PMN de los neutrófilos.
ORINA: PROTEINURIA NO NEFRÓTICA - HEMATURIA - PIURIA - CIINDROS DE GB – EOSINOFILURIA
NIA: HALLAZGOS URINARIOS
La nefritis intersticial es generalmente un Dx de

exclusión.
Hallazgo urinario: esto es un cilindro de glóbulos
blancos y esto es un eosinófilo en la orina, pero
tienes que teñir.
Así es como uno normalmente evalúa la orina

(imagen izq), todo se ve transparente, no puedes
ver cuál es eosinófilo y cuál no.
NIA: TRATAMIENTO
• Descontinuar el medicamento causal. Ese es el tratamiento fundamental, y parece sencillo; pero si la

señora está tomando 7 medicamentos (como es el caso de los px con polifarmacia) ahí es muy difícil saber
y tendrías o que quitar todos los medicamentos (y a veces no puedes quitarlos todos o sustituirlos todos) o
vas poco a poco quitándolos y no es fácil. Pero en general se quita el medicamento y al px se le quita la NIA
y le mejora la Cr.
• Tratamiento de la infección subyacente. Si hay una infección subyacente, generalmente no es una
infección directa del riñón, sino una reacción inmunológica, generalmente ocurre en infecciones virales. El
Covid no se ha asociado a NIA, se ha asociado más a afecciones glomerulares o a necrosis tubular, y los
captan agudamente enfermos, pero infecciones como el CMV, por ejemplo, te da NIA.
• Corticoides en pacientes resistentes. Porque esto es una inflamación.
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Imagen: esos túbulos están feos, las células no están parejas una al lado
de la otra, hay basura o detritos en el lumen tubular. Esos túbulos están
necrosados, están enfermos. Eso es NTA, y es la causa más común de
lesión renal aguda intrínseca.
Se divide en dos clases:

• Isquémica: es la prerrenal que no mejoró. El px llegó con falla cardiaca que tuvo mucho tiempo hipotenso,
o el px que estuvo con diarrea de larga evolución.
− Azoemia prerrenal prolongada
− Hipotensión
− Arresto cardiaco
− Bypass cardiopulmonar
• Sepsis
• Nefrotóxica:
− Inducida por drogas (por iatrogenia): cuando se le pone medios de contraste, aminoglicósidos,
anfotericina B (le dicen anfoterrible, hay una versión que se llama liposomal, que en Panamá no hay,
que es mucho menos nefrotóxica), cisplatino, carboplatino y el acetaminofén (pero debe ser en dosis
de intoxicación, ya sea por un intento autolítico, pero no en dosis terapéutica).
− Nefropatía por pigmento: Y los tóxicos endógenos que son más comunes, por ejemplo, la mioglobina
(viene de la rabdomiólisis, cuando hay suficiente daño muscular generalizado como para haber una
liberación importante de mioglobina, va a los túbulos y los daña) y la hemoglobina.
CLÍNICA
• Historia
− Nefrotóxicos, hipotensión, infección, sepsis
• Examen físico
− Volumen y hemodinamia
• Laboratorios
− BUN/Cr ˂ 10:1
Para diferenciarlo de la prerrenal hay que fijarse en la relación BUN/Cr. Aquí dice ˂ 10:1, pero en la mayor
parte de los libros encontrarán que ˂20:1 es intrínseca o más de 20:1 es prerrenal.
Recordar que, en la prerrenal, el sodio y la urea se

reabsorbían más de lo normal porque el cuerpo censa que no • Índices urinarios
le llega sangre y él necesita reabsorber más y conservar − Volumen urinario
todas esas cosas, por eso el sodio en orina baja y BUN en la − Isostenuria
sangre aumenta desproporcionadamente. Pero en la NTA, − Pérdidas renales de sodio
aunque ocurre lo mismo (hipotensión primero y todo eso…, o Una ˂ 40 mmol/L
es decir, las causas son iguales por lo menos en la o FENa ˃ 2
isquémica, hay hipoperfusión), no hay una mayor reabsorción − Sedimento urinario
porque los que hacen la reabsorción son los túbulos, y si hay o Cilindros granulares
una NTA los túbulos están muertos en su mayoría, están o Células epiteliales tubulares
necrosados. Entonces, por más angiotensina, por más idea
de reabsorción, el riñón no puede y se pierde, por lo que aumenta el sodio urinario y la relación BUN/Cr cae.
A estos son los que llamamos índices urinarios.
El FENa es la fracción de excreción de sodio, normalmente el sodio que se excreta es 1%, en la prerrenal es
˂1% y en la intrínseca es ˃1%. Aquí dice 2, pero muchos libros dicen que entre 1 y 2 es la zona gris en la que
no se sabe si es prerrenal o intrínseca.
El FENa, el sodio urinario y la relación BUN/Cr sirven para diferenciar solamente NTA de prerrenal.
Y es importante diferenciarla porque las causas son las mismas. Lo importante de esto es que, si un paciente
te llega deshidratado piensas en prerrenal y lo tratas como tal, pero si los índices urinarios orientan a intrínseca,
aunque le repongas volumen, tú sabes que el riñón no va a reaccionar inmediatamente porque se trató muy
tarde y ya hay necrosis. Ahora hay que esperar como el muchacho este que no lo tuve que dializar porque está
orinando todavía porque no tiene hipercalemia, no tiene complicaciones, porque tiene urea debajo de 100. Lo
mandé para la casa con 7 de creatinina y él tiene que venir todas las semanas a consulta, a determinar los
valores creatinina y ver si el riñón se recupera o no. Si la creatinina vuelve a subir el px se mete a diálisis. Este
paciente lo traté así porque tenía creatinina en 7, si hubiera estado en 10-12 lo dializo.
NTA: SEDIMENTO URINARIO
Este es el sedimento urinario de una necrosis tubular aguda.

Se pueden ver los cilindros granulares que son una acumulación/ formación
de cilindros de células tubulares muertas.
FASES DE NTA ISQUÉMICA
Todas las isquémicas empiezan con una prerrenal porque hay isquemia
y continúan con una fase de iniciación, extensión, mantenimiento y
recuperación.
Es importante de esta gráfica que al tiempo el muchacho está

probablemente en la fase de mantenimiento porque el insulto inicial se
lo quité (la diarrea), no se le está dando ningún nefrotóxico, bueno,
Tacrolimus, pero eso es un inmunosupresor del riñón que, ni modo, hay
que dárselo. Esta fase de mantenimiento antes de que se recupere
puede durar 6 semanas, pero puede que él se recupere o que se quede
allí, no recupere y haya que meterlo a diálisis.
LESIÓN EPITELIAL TUBULAR Y REPARACIÓN EN NTA
¿Qué ocurre?
Túbulo normal, se genera una lesión de isquemia y reperfusión,

pérdida de la polaridad, se mueren las células, pero la ventaja
de los túbulos es que migran, se diferencian y proliferan; a
diferencia de los glomérulos que el que se muere, se muere.
Todo este ciclo puede tomar 6 semanas en la mayor parte de

los túbulos que murieron.
PATOGÉNESIS DE LA NTA ISQUÉMICA
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA FRA
Dependiendo en qué punto hago la recuperación, el paciente se

recupera más rápido. Todo depende de cuánto tiempo se tuvo el
insulto, cuánto tiempo tuvo diarrea o estuvo hipotensa, cuánto
aminoglucósido o contraste le pusieron, cuánta anfotericina le dieron.
Todo eso está bien descrito, no es lo mismo que te hayan puesto 30

g de anfotericina acumulada que 5 g porque lo más probable es que
con esos 30 g el riñón esté más dañado. Igual con el medio de
contraste, si te hacen 5 TC seguidas hay más daño.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE NTA
Con respecto al tratamiento farmacológico, no hay nada que funcione para la

necrosis tubular aguda.
No existe medicamento que revierta la NTA, es el tiempo. Hay que esperar

pacientemente a que el riñón se recupere solo.
Estos pacientes si desarrollan la forma severa, hay que dializarlos.
LESIÓN RENAL AGUDA ASOCIADA AL CONTRASTE
• Vasoconstricción arteriolar y toxicidad renal

• Factores de riesgo
− TFG ˂ 60 ml/min
− DM
− Hipoperfusión renal
− Altas dosis de contraste y alta osmolaridad
Antes llamada nefropatía por contraste. Ni es nefropatía ni se ha comprobado que el contraste es una causal
directa; sino que está asociada al contraste y hay factores de riesgo como una TFG baja (factor más importante).
El riñón que más va a sufrir es el que ya está enfermo; el que está sano y tiene que hacerse estudios para un
cateterismo, por ejemplo, no le pasará nada al riñón a menos que haga una embolia por colesterol.
Lo más importante del contraste es la cantidad de contraste, la dosis. No es lo mismo que te hagan una TC
abdominal por sospecha de diverticulitis (aquí el contraste va por la vena) a que, por ejemplo, te coloquen una
prótesis de aorta abdominal por un aneurisma (aquí te inyectan el contraste intraarterial) donde el contraste
llega más rápido al riñón y hay mayor toxicidad.
Con la osmolaridad, lo que pasa es que los contrastes antes usados tenían una osmolaridad alta, pero ya nadie
los usa y es por esto que esta manifestación ha perdido relevancia, porque generalmente es reversible y no
causa mayor problema.
Hoy le hice una nota a un paciente que le quieren hacer otra tomografía y en radiología le dijeron que la
creatinina está en 2 y necesita una nota. Anoté qué preparación hay que hacerle y le mandé a poner una
solución salina intravenosa de cristaloides previo al procedimiento porque es un procedimiento ambulatorio.
• Clínica
− Aumento de Cr/BUN 24-48 h post
− Pico de aumento a los 7 días y recuperación a 10 días
− Generalmente reversible
• Diagnóstico
− Historia de exposición
− Tiempo adecuado
• Prevención:
Con respecto a la N-acetilcisteína ya no se usa, ante se les daba a los pacientes porque, aunque la
evidencia era controversial es un fármaco con un perfil de seguridad muy bueno, pero según los últimos
estudios ya no sirve para nada.
Hidratación IV es lo más importante. Si es un estudio ambulatorio, la hidratación oral. Lo básico es que el
paciente esté orinando bastante, minimizar el volumen de contraste y que el medio sea no iónico
isoosmolar o hipoosmolar. Suena raro, pero el hipoosmolar tiene más osmolaridad que el isoosmolar
porque era comparado con los viejos hiperosmolares que eran muy osmóticos (800-1000 mOsmoles
comparado con los isoosmolares que tienen la misma osmolaridad que el plasma que es trescientos y pico).
• Tratamiento de soporte: a la mayoría de los pacientes se les pone líquidos IV y les va bien.
• Evitar re exposición
NEFROPATÍA POR PIGMENTO
• NTA tóxica por pigmento heme de la mioglobina o hemoglobina y VC

• Obstrucción tubular por cilindros de mioglobina.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE NEFROPATÍA POR PIGMENTO
• Orina roja o color cola.

• Rabdomiólisis o hemólisis masiva.
• Hiperkalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia.
• Hipocalcemia (rabdomiólisis).
Clásicamente el paciente orina color cola o rojo. Esos tonos de orina son por hemólisis o rabdomiólisis masiva,
pero la hemólisis tiene que ser masiva intravascular (IV) porque la bilirrubina no es tóxica para el riñón, no hay
daño en el túbulo, sino que tiene que ser la Hb intacta. Hay una entidad hematológica denominada
hemoglobinuria paroxística nocturna que ocasiona falla renal (no es una patología común).
Los px con hemoglobinuria o rabdomiólisis se presentan con mucha hiperkalemia, hiperfosfatemia, con
creatinina muy alta porque hay destrucción de músculo y una hipocalcemia porque se consume el calcio por la
rabdomiólisis. Y es una necrosis tubular aguda nefrotóxica endógena.
Se asocia a la elevación de la enzima CPK > 5000 IU/L (5000-10 000 UI/L) por muerte muscular.
IMPORTANTE: px con rabdomiólisis o hemoglobinuria, tiene un urinálisis con sangre oculta positiva,
pero cuando ves el sedimento, no hay eritrocitos (sin eritrocituria) porque no hay sangre, lo que hay es
mioglobina o Hb (en el caso de hemoglobinuria). No está el eritrocito entero porque se destruyeron en la
circulación, no estás orinando sangre. Pero la tira reactiva de la sangre oculta marca para la Hb y mioglobina.
Pregunta clásica del Board: sangre oculta positiva sin eritrocitos → mioglobinuria (causa más probable).
MANEJO DE NEFROPATÍA POR PIGMENTO
• Hidratación IV para mejorar el flujo urinario. Lo importante es saber que hay que ponerle solución salina.
• Alcalinización de la orina con pH >6.5 (no probado) → prevenir la liberación del heme de la mioglobina
y evitar la precipitación de los cilindros.
Hx de rabdomiólisis porque es un px alcohólico, o convulsionó, o porque tiene un golpe de calor “heatstroke”

(hipertermia maligna) que puede ser causa de muerte, los px hacen una rabdomiólisis severa.
NEFROPATÍA POR FOSFATO/URATO
LRA causada por depósito tubular o intersticial de fosfato de calcio o cristales de ácido úrico → esto se ve en
px que les dan laxantes con fosfatos, o enemas a base de fosfato, o limonadas purgantes. Estas son usadas
como catárticos para limpiar el colon, contienen mucho fósforo que es absorbido en grandes cantidades y es
tóxico para el túbulo (especialmente si el riñón de por sí no está bien). Px con insuficiencia renal NO le den una
limonada purgante, denle otro tipo de laxante que no contenga fosfato.
También puede ser el caso del ácido úrico como, por ejemplo, los px con cáncer que liberan mucho ácido úrico
porque les están dando quimioterapia, esa cantidad de ácido úrico puede resultar tóxica para el riñón.
• LRA con antecedente de administración de laxantes con fosfato.

o FR: ERC, género femenino, IECA/ARA II.
• Liberación de ácido úrico en tumores hematológicos usualmente luego de quimiotx o radiotx.
DIAGNÓSTICO (en el caso de fosfato)
• Fósforo sérico elevado agudamente.

• Hx de uso de laxante con fósforo.
DIAGNÓSTICO (en el caso de ácido úrico)
• Hiperuricemia severa (>15 mg/dl) → todos los px con falla renal van a tener ácido úrico un poco elevado
porque se acumula. Pero si tú ves una creatinina en 3 y ácido úrico en 20, esto significa que el ácido úrico
está elevado NO por la falla renal, sino por otra causa, pero sí tiene falla renal porque el ácido úrico está
elevado (es decir, la causa de falla renal en este caso sería la elevación del ácido úrico; pero la elevación
del ácido úrico se está dando por otra causa no renal). Resumen: falla renal por patología provoca elevación
de ácido úrico (como consecuencia), pero ácido úrico elevado puede ser la causa de falla renal.
o Relación de ácido úrico:creatinina >1 mg/mg → es más probable que sea una nefropatía por ácido
úrico. Si la causa de falla renal es el aumento de ácido úrico esta relación está aumentada.
• La historia clínica ayuda mucho, por ejemplo, px con linfoma que le iniciaron quimio.
• Acompañado por hiperkalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.
• Cristales de urato en orina.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
• Tx de soporte, hidratación IV.

• Utilizar laxantes sin fosfato (PN).
• Alopurinol (evita producción del ácido úrico) previo a quimio o radio.
SÍNDROMES VASCULARES AGUDOS
Se presentan cuando hay daño de los vasos sanguíneos que NO son del glomérulo y causan falla renal.
MACROVASCULAR
• Tromboembolismo de la arteria renal.
• Disección de la arteria renal.
• Trombosis de la vena renal.
MICROVASCULAR
• Enfermedad ateroembólica renal: se presenta típicamente en px de aproximadamente 80 años con
enfermedad arteroesclerótica generalizada que se le realiza un cateterismo cardiaco (se le pone yodo que
es tóxico), y se rompe una placa ateromatosa de la femoral, esa placa rota libera cristales de colesterol
que van a los pequeños vasos sanguíneos del riñón y los obstruyen.
OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR
No es una enfermedad postrenal porque los túbulos están obstruidos allí
mismo. El ácido úrico además de ser tóxico para el riñón, lo obstruye.
El dietilenglicol, es un alcohol que produce oxalato y es tóxico para los
túbulos. ***hay investigaciones muy bien hechas sobre los casos de
intoxicación con dietilenglicol. En su momento se sospechó que el causante
de todo podría ser el lisinopril porque la mayoría de los px eran hipertensos y
diabéticos, pero en menos de dos meses se dieron cuenta que eran los
jarabes. Después de los envenenamientos, a la caja del seguro social no le
quedaron ganas de producir medicamentos. Ellos importaban ingredientes y
creaban jarabes, cremas y medicamentos sencillos. El problema fue que en Panamá no textearon y no se
comprobó que lo que les habían vendido era glicerina y no era etilenglicol y se envenenó un poco de gente. Por
tomar ese medicamento mucha gente murió o quedó en diálisis de por vida y el estado tiene que indemnizar.
Si en el paciente su función renal no baja del 20% e incluso 10%, lo puedes manejar como yo manejé a este
muchacho, lo mandé para su casa con monitorización esperando que sus túbulos reaccionen y empiecen a
depurar, a bajar su creatinina y a mejorar todo, pero si eso no ocurre, Hay una nemotecnia en inglés que es
AEIOU que son las indicaciones de soporte renal o reemplazo renal en FRA o en crónica que es:
A: ACIDOSIS
E: ELECTROLITOS (hiperkalemia)
I: INTOXICACIONES (por ejemplo, hay pacientes que los dializamos no
solo porque el riñón no está funcionando, sino porque queremos que la
diálisis quite la toxina. Hay muchos medicamentos que se quitan con la
diálisis, entonces para evitar que el medicamento siga dañando al
paciente tú lo dializas).
O: OVERLOAD (sobrecarga de volumen)
U: UREMIA (manifestaciones urémicas que pueden ser graves como la encefalopatía y pericarditis)
Un paciente que llega con pericarditis urémica es una urgencia para hacerle diálisis porque es una complicación
que mata igual que la encefalopatía o la hiperkalemia que no responde a tratamiento y la acidosis metabólica
refractaria.
Cuando sean internos Si la NTA es severa, el paciente no orina y tiene 7 de potasio se te va a morir sin diálisis,
tienes que mandar a ese paciente donde un nefrólogo.
Criterios para diálisis en IRA:
• Severa sobrecarga de líquidos

• Hipertensión refractaria
• Hiperkalemia refractaria al tratamiento médico
• Náuseas, vómitos, hiporexia, gastritis con hemorragia
• Letargo, malestar, somnolencia, estupor, coma, delirio. Asterixis,
temblores, convulsiones
• Pericarditis (riesgo de hemorragia o taponamiento)
• Diátesis hemorrágica (epistaxis, sangrado GI. Etc.)
• Acidosis metabólica severa
• Urea nitrogenada en sangre (BUN) > 70-100 mg/dl
MATERIA: NEFROLOGÍA Pandita MPdesu~
CASO CLÍNICO
1. Paciente femenina de 70 años sin APP con Cr=1.1 y depuración de creatinina de 62 ml/min, urianálisis con
leucocituria y cultivo por E.coli
¿Piensa usted que esta paciente tiene ERC?
Leucocituria y cultivo por E.coli, no son hallazgos normales pero NO me indica ERC, son indicativos mas bien
de una infección. La depuración de creatinina esta baja y eso probablemente sea por la edad, podría pensar
que tiene algo peor realmente NO es así.
2. Paciente masculino de 30 años con historia de hematuria microscópica persistente en múltiples urianalisis
con creatinina en 0.8mg/dl y depuración de Cr de 102ml/min y USG renal normal
¿Piensa usted que esta paciente tiene ERC?
Si, por a la hematuria persistente (es una cáscara) porque la hematuria no necesariamente viene del riñón, si
viene de la vejiga ese paciente no tiene ERC en los riñones. Función renal normal, pero vemos afección
estructural asumiendo que es hematuria glomerular.
EL DIAGNOSTCO DE ERC NO SE BASA SOLO EN LA CREATININA
DIAGNOSTICO TEMPRANO DE ENFERMEDAD CRÓNICA DE LOS RIÑONES
• ERC es un problema de salud pública

• El diagnóstico temprano es lo más efectivo, más ahora que tenemos medicamentos que nos ayudan a
retrasar la progresión.
• Llevar a ese paciente de ERC a diálisis es un éxito porque logramos llegar a ese punto sin que muriera de
otra causa, pero, es el fracaso del sistema que no se diagnosticara temprano.
ERC: DEFINICIÓN
• Daño renal por más de 3 meses, definido como una alteración estructural o funcional del riñón, con o
sin disminución de la TFG, manifestado por:
o Anormalidades histopatológicas
o Anormalidades en la composición de la sangre u orina o de los estudios de imagen.
• TFG < 60 ml/min por > 3 meses, con o sin daño renal.
Solo por envejecer uno no se hace enfermo renal crónico, debe haber algo más.
ALTERACIONES RENALES
• Alteraciones estructurales: Riñones poliquísticos, doble sistema colector.
• Disminución de la TFG
• Proteinuria
• Hematuria
Estos son los marcadores más clásicos, el método mas sencillo de
diagnosticar a una persona enferma de los riñones es el URIANALISIS porque
hay podemos ver (proteinuria, hematuria y la creatinina). Tener ese examen +
el tiempo de evolución me ayuda a saber si mi paciente tiene una ERC.
ECR: ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
ESTADIO DESCRIPCIÓN TFG

1 Daño renal estructural con TFG normal ≥90 ml/min
2 Daño renal estructural con TFC levemente disminuida 60-89 ml/min
3A Daño renal con TFG moderadamente disminuida 45-59 ml/min
3B Daño renal con TFG moderadamente disminuida 30-44 ml/min
4 Daño renal con TFG severamente disminuida 15-29 ml/min
5 Falla renal (ERT) < 15ml/min
• En general son 5 estadios

• El estadio 3 lo dividieron en 2 porque arriba de 45 hay pocas manifestaciones y por debajo de 44 es
donde empiezan las manifestaciones fuertes.
• El estadio 5 se llamaba antes Enfermedad Renal terminal, pero se cambió a Falla renal, porque daba a
entender que se iba a morir, pero lo que quería decir realmente que era el estadio final, que los riñones
NO se podían dañar más.
• Dependiendo de los estadios asi mismo son las complicaciones.
CLASIFICACIÓN KDIGO (2012)
No solo se puede clasificar en base a la

TFG (que sería la que vimos antes),
también se puede clasificar en base a la
albuminuria.
Es importante porque podemos tener TFG
normal, pero si tenemos una proteinuria
muy grande 2g (>2000mg/día) se tiene el
mismo riesgo de morir que alguien que tiene
ESTADIO 5 que no tiene proteinuria.
Los colores rojos representan mortalidad.
No es bueno tener proteinuria marcada ni
tampoco disminución de la TFG. La
combinación de ambas da un pronóstico
muy malo.
Enfermedad Renal es un factor de riesgo

independiente de Enfermedad Cardiovascular . A
medida que el paciente avanza en tu estadio de
enfermedad (ver cuadros rojos) renal el paciente tiene
más complicaciones cardiovasculares.
Vemos como estos pacientes tienen más:
• IAM
• Hipertrofia ventricular izquierda
• ICC
El 75% de los pacientes que llegan a requerir diálisis tienen el corazón con Hipertrofia ventricular izquierda y el
40% tiene Falla cardiaca. Por esto debemos prevenir que los pacientes lleguen a estos estadios para que vivan
más.
A medida que baja tu TFG, tu probabilidad de morir cada vez

se hace más alta.
ESTADIOS MUY AVANZADOS DE DISMINUCIÓN DE TFG

LA PROBABILIDAD DE MORIR ES MUCHO MÁS ALTA
Asi como tienen un aumento de desarrollar ECV avanzada
EPIDEMIOLOGÍA
10.9% de la población EEUU tienen algún grado de ERC
En los estadios más avanzados tienen
ESTADIO % PREVALENCIA PROB. REALIDAD DE PANAMÁ, pocos pacientes. La última Columna es
EN USA SEGÚN CENSO lo estimado en Panamá, en Estadio 5
I 3.3 111,995 se deberían tener 3,394 pacientes,
pero probablemente tenemos mas de
II 3.0 101,813 esa cantidad de pacientes en diálisis,
III 4.3 145,933 eso sumando los trasplantados y los
que no tienen diagnóstico.
IV 0.2 6,787
V 0.2 3,394
¿Porque el estadio 3 tiene tantos pacientes en comparación con el estadio 4? Si decimos que es una
enfermedad progresiva.
Porque la mayoría muere antes de llegar al próximo. El estadio 3 tiene una evolución lenta, de años. Fallecen
lamentablemente de una complicación CV antes de llegar al estadio 4.
ERC: ETIOLOGÍA
• DM 1 Corresponde casi al 50% de todos los pacientes con ERC

• DM2
• Glomerulonefritis
• Enfermedad túbulo intersticial
• Enfermedad quística
• Mieloma, vasculitis
¿Cuál de los 2 tipos de DM tiene mayor riesgo de daño renal?
La Nefropatía DM es una enfermedad microvascular, DM2 → lo vemos en personas > 40 años, obsesos e
hipertensos, el daño renal en la DM2 es MULTIFACTORIAL, pero fisiológicamente hablando el DM1 tiene
mayor riesgo de producir daño renal, por la historia natural de la enfermedad. Pero veremos que hay mas
DM2 con ERC porque hay mas personas con DM2. Además DM1 es un paciente joven que si progresa pero
no tiene más comorbilidades pero como es una afección Microvascular, una Nefropatía DM pura, progresa
más fácilmente a ERC.
SITUACIÓN EN CENTRO AMERICA:
Salvador: se dieron cuenta que personas jóvenes entraban a
un estadio avanzado, necesitando diálisis, personas de 40
años sin comorbilidad ni enfermedades de fondo. Le pusieron
el nombre de NEFROPATÍA MESOAMERICANA , es la
incidencia de toda la costa pacífica (Desde el sur México
hasta Panamá)
En Panamá es diferente porque Coclé no es una región
costera como tal, pero no tiene las características tan
similares a los demás países donde sus áreas si son costeras
y con predominan el cultivo de caña. En Coclé si hay caña,
pero los focos donde encontramos enfermedad no tradicional
son más áreas de cultivo de arroz.
Hay un pequeño pueblo llamado Puerto del Gago (cerca de Antón) donde cada 2-3 casas hay alguien con ERC.
No se ha dilucidado la causa, lo primero que se pensó que podía ser eran Agroquímicos (porque son regiones
de cultivos), también se dijo que por la Calor intensa en estos lugares y que las personas eran sometidas a
periodos de deshidratación intensa.
Las pocas biopsias que se han hecho, no revelan daño glomerular primario, muestran un daño
predominantemente TÚBULOINTERSTICIAL, por eso se piensa lo de la deshidratación y la rehidratación con
bebidas con alto contenido de glucosa (Caña).
En Panamá era diferente porque lo presentaba el agricultor si, pero la esposa también (ella se quedaba en casa)
se empezó a buscar si era el agua (contaminada con metales pesados) pero aun no se sabe porque las
poblaciones tienen estos problemas.
DIFERENCIA ENTRE ERC TRADICIONAL Y ERC NO TRADICIONAL
ERC TRADICIONAL ERC NO TRADICIONAL

A QUIEN AFECTA Edad avanzada (ambos sexos) Hombres jóvenes trabajadores agrícolas
CAUSAS DM, HTA, ERP (Glomerulopatía NO se sabe la causa: asociado a causa
primaria) tóxico-ambiental y ocupacional según
las hipótesis.
FACTORES DE RIESGO DM, HTA, Obesidad Trabajo agrícola, labores extenuantes,
vivir en áreas endémicas, pobreza, baja
educación, etc
PROTEINURIA ALTA BAJA
DAÑO ESTRUCTURAL Glomérulos Túbulos e Intersticio
DISTRIBUCIÓN Global América Central, Sur de México, Siri
Lanka, Egipto, Nigeria, India, Vietnam,
Nepal,
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
La enfermedad inicia en algún punto con el FR (DM, HTA) y tiene un intervalo pre-clínico larguísimo para luego
caer en el diagnóstico y la muerte.
Es una enfermedad incurable, progresiva y mortal. A pesar de ser una enfermedad importante en Panamá no
figuraba ni siquiera entre las 10 primeras causas de muerte, porque las estadísticas de muerte se sacan del
acta de defunción, eso lo llena el médico tratante y casi nadie pone que se murió de ERC si no que ponen que
le dio un IAM, ECV, Sepsis. Se subregistra que el paciente estaba en diálisis. Debería tomarse en cuenta ERC
como causa de muerte porque eso fue lo que aceleró todo lo demás.
CUADRO CLÍNICO
ESTADIOS CUADRO CLÍNCO

Estadio 1 Asintomático
Estadio 2
• Generalmente sin alteraciones de Na+, K+, P
Estadio 3 • Anemia
• Pérdida de peso (Estadio 3B)
• Aumento de Cr y BUN
• Retención de fósforo
• Disminución de Ca2+
Estadio 4 • Diuresis osmótica
• Hiponatremia hipervolémica
• Anemia marcada
• Déficit de control de PA
• Síndrome urémico (azoemia con síntomas)
• Aumento de azoados
• Vómitos y nauseas (síntoma que los hace pedía ayuda médica)
Estadio 5
• Pérdida de peso
• Caquexia
• Atrofia Muscular
UREMIA
Azoemia con síntomas, se altera todo, engaña al médico porque da muchos
síntomas específicos en un inicio. Todos los órganos se afectan.
ERC es una enfermedad por lo genera > 50 años (HTA, DM) de lenta evolución.
PREVENCIÓN 2° → DIAGNOSTICO TEMPRANO de ERC: INDICACIONES
o DM
o Enfermedad cardiovascular (IAM, ECV)
o Hipertensión
o Dislipidemia En todas estas condiciones la función renal
o Obesidad debe ser vigilada regularmente para
o Síndrome Metabólico diagnosticar algún problema de falla de
o Tabaquismo manera temprana.
o VIH y Hepatitis B crónica
o Malignidades
o Antecedentes familiares de ER
o > 60 años
o Tratamiento con medicamentos potencialmente nefrotóxicos (Ejemplo: Pacientes bipolares que
toman Carbonato de litio)
o Enfermedad sistémica (LES)
➢ Prevención 1° identificar factores de riesgo y tratarlos.

➢ Prevención 2°: A los que tienen factores de riesgo (Lista) hacerle su Cr y Urianalisis (ver proteinuria) para
ver si ya este enfermo de los riñones y asi tratarlo tempranamente.
➢ Prevención 3° estadios más avanzado, evitar que progrese rápidamente para que llegue a diálisis sin
morirse.
¿PORQUE HACER EL TAMIZAJE?
• Es un factor de riesgo independiente de ECV

• Retardo de la progresión a Enfermedad Renal Terminal
• Entrada ideal a terapia de reemplazo renal (Diálisis y Trasplante)
EVALUACIÓN CLÍNICA EN PACIENTES DE ALTO RIESGO
En TODOS los pacientes se debe medir:
1. TFG para eso pido la creatinina sérica
2. Relación proteína/creatinina o albúmina/creatinina
• Se pide pidiéndole al laboratorio que calcule la concentración de proteínas en una muestra de orina al
azar de la mañana “SPOT”.
• Ese laboratorio enviara la concentración de creatinina y proteína al azar entonces solamente se hace
la relación (se divide numerador (proteínas) entre denominador (creatinina) y ese valor que se obtiene
se aproxima a una colección de 24 horas de orina)
• Es decir, si esa división da 5, quiere decir que esa paciente excreta alrededor de 5 gramos al día.
3. Tamizaje
• Urinalisis para ver si hay hematuria y glóbulos blancos.
• Calcular sedimento urinario para descartar enfermedades glomerulares y tubulointersticiales.
4. Medir la presión arterial
• En su mayoría a medida que avance el estadio son hipertensos y calcular el sedimento urinario para
En ALGUNOS pacientes, dependiendo del riesgo se debe:
1. USG
• Para detectar otro tipo de enfermedades (Enfermedad poliquística)
2. Analizar los electrolitos urinarios
• Na+, K+, CL-, HCO3-
3. Analizar la concentración urinaria (gravedad especifica o osmolalidad)
INTERPRETACIÓN DEL COLOR DE LA ORINA
Color Hallazgo
Amarilla Oscura Normal, orina concentrada
Rosada Hematuria Microscópica
Roja Hematuria Macroscópica
Rojo vino Sangre extraglomerular (prostrara, vejiga, uréter)
En esta imagen vemos los eritrocitos, lo marcado en rojo son los

ERITROCITOS CRENADOS (imagen característica de unas orejitas de
Mickey Mouse).
Antes el sedimento se veía por el microscopio en la actualidad no es asi
porque el urianalisis lo hace una máquina. La maquina cuenta célula, ella
es capaz de determinar lo Eritrocitos Crenados por que NO miden igual al
Eritrocito común.
A Imagen A: Cilindro Eritrocitario en orina.

Imagen B: Cilindro Eritrocitario en biopsia. Esto es raro encontrarlo en
una biopsia habría que meter la aguja en el momento exacto que estaba
B pasando el cilindro por ahí.
El cilindro se forma porque las proteínas tubulares lo agrupan, al pasar
por el túbulo se van pegando y se deforman.
C
FACTORES QUE AFECTAN VALORES DE CREATININA
• Reducción de masa muscular

• Ingesta alta de carne cocida
• Desnutrición
• Medicamentos: Cimetidina, Trimetropin, Cefalosporinas
• Cetoacidosis
ESTIMACIÓN DE LA TFG
• Creatinina sérica
• Fórmulas:
o MDRD
o Cockcroft-Gault
o CKD.EPI → la más importante. Datos para introducir: Cr, Edad, raza, sexo.
• Depuración de creatinina en orina de 24h
• Otros métodos
o Depuración de Inulina
o Medicina Nuclear
o Cistatina C
Esta gráfica muestra como en el estudio lineal MRD estimaron la
dispersión que había especialmente en los valores altos de la verdadera
TFG con iotalamato (parecido a la inulina) La fórmula MRD no funciona
cuando los riñones están bien, la correlación es mucho mejor cuando el
riñón esta más enfermo.
Aquí vemos como con una misma creatinina para una edad diferente la
TFG varía significativamente. Para el joven 85 no esta bien para la edad
pero 45 para la anciana sí. La formula correlaciona mejor cuando tiene
una filtración más baja
ALBUMINA
Las proteínas en orina son 150mg, pero solo <30 mg, en promedio 10mg es
albumina, casi todo lo demás son proteínas tubulares y algo de
inmunoglobulinas también. Casi nada es albumina, porque si hay albumina en
orina es porque hay enfermedad glomerular, Si se daña mi endotelio, mi
membrana basal o mi podocito ahí habrá albumina (cuadro rojo). Se pierde
albumina en grandes cantidades y eso hace que el paciente se hinche.
PROTEINURIA
• Proteinuria valor normal: 150mg/día

• Proteinuria sub nefrótica: 150 mg -3.5g
• Proteinuria nefrótica: > 3.5 g
ALBUMINURIA
• Normal: 0-29 mg/ día (15μg/min) → A1

• Microalbuminuria: 30-300 mg/día (20-200 μg/min) persistente → A2
• Albuminuria: > 300 mg/día (200 μg/min) → A3
¿CÓMO DETERMINAR LA PROTEINURIA?
• Tiras reactivas → Semicuantitativas

• Proteinuria total en orina de 24 h Gold Estándar, pero difícil de obtener
• Albuminuria en orina de 24h
• Relación Proteína/creatinina en orina al azar Son las más fáciles de obtener
• Relación albúmina/creatinina en orina al azar
TIRAS REACTIVAS
Son semicuantitativas, no muy efectiva. Mide concentración y toda concentración depende del soluto y del
solvente, si la orina está muy diluida, la concentración cae o si está muy concentrada la aumenta. Podríamos
tener a un paciente que un día nos sale en trazas y al día siguiente con +2 dependiendo de la cantidad de agua
que tomó.
Por eso para seguimiento es mejor al azar porque correlaciona la proteína con la cantidad de creatinina que se
orinó, se quita el factor de error de la concentración.
Negativa ---
Trazas 15-30 mg/dL
+1 20-100 mg/dL
+2 100-300 mg/ dL
+3 300-1000mg/dL
+4 >1000mg/dL
TAMIZAJE
1. Estimación de la depuración de creatinina
2. Relación albumina/creatinina en orina al azar
3. Tiras reactivas de albuminuria
Paciente con esos 3 parámetros normales baja probabilidad pretest de tener una biopsia con hallazgos positivos
es casi nula.
ESTUDIO DE IMAGEN
• Deterioro progresivo de la eGFR
• Hematuria macroscópica
• Hematuria microscópica persistente
• Síntomas obstructivos
• Historia familiar de enfermedad poliquística del adulto (más de 20 años)
• ECR estadio 4 o 5
• Biopsia renal: USG para saber si tiene 1 solo riñón. Contraindicación relativa.
Único USG de urgencia es para saber si el paciente está obstruido (se resuelve poniendo una sonda)
¿CUÁNDO REFERIR AL NEFROLOGO?
• TFG estimada < 45 ml /mín → estadio 3 B

• Proteinuria + hematuria sin importar el grado
• Proteinuria > 1g/ 24 horas
• Síndrome nefrótico (Proteína > 3.5g)
• Hipertensión arterial resistente al tratamiento
• No sea enfermedad crónica de los riñones
MANEJO GENERAL
1. Tratar las causas reversibles de disfunción renal: llega un paciente con una creatinina alta, pero
hablando con él te das cuenta de que el señor lleva años con una lumbalgia toma diclofenaco y diuréticas
todos los días entonces tú quitas el diclofenaco acomodas el diurético y esa creatinina baja, este paciente
tenía una causa reversible de disfunción renal.
2. Prevenir o retardar la progresión renal
3. Tratar las complicaciones de la enfermedad renal: si el paciente tiene anemia debe ser tratada
4. Referir al nefrólogo y preparar para inicio de reemplazo renal: si el paciente no tiene un donante puede
entrar a diálisis debería tratarse de manera temprana y no por una urgencia cuando ya no se puede hacer
nada.
Eso no debería pasar. Incluso si refieres temprano, no es necesario que se llegue a hospitalizar, un px crónico
que maneja un nefrólogo no debería ni pisar un hospital en un buen sistema de salud; le mandas a hacer su
fistula, su acceso vascular ambulatoriamente, y entra a diálisis cuando ya tienes síntomas y nunca pisará el
hospital a menos de que tenga otra comorbilidad.
CAUSAS REVERSIBLES:
- Disminución de la perfusión renal: hipovolemia, hipotensión, AINEs, IECAs.
- Obstrucción del tracto urinario. Si el abuelito es crónico porque es diabético, pero ahora se trancó debes
destrancarlo poniéndole su sonda y la creatinina de 8 quedarán 2 de nuevo. Él no necesita diálisis, él
necesita que le achiquen la próstata o que le dejen la sonda, si tiene una vejiga neurogénica o que lo traten
con algo.
- Agentes nefrotóxicos: aminoglucósidos, AINEs, contraste.
FACTORES DE PROGRESIÓN
Recuerden cuando mencionábamos el diabético tipo 2, ellos
además de ser diabéticos que el insulto inicial es la diabetes,
desarrollan proteinuria que hace que avance más rápido, tiene el
colesterol alto (eso debatible), tienen la presión alta que llega a
hipertensión dentro del glomérulo y al final quedan con deterioro
progresivo.
Todo esto se va sumando y el px progresa. Por eso tú tienes que
atacar todo: bájale la proteína, contrólale la presión, bájale la
hipertensión glomerular y bájale los lípidos.
Aunque la evidencia de los lípidos es controversial, igual se lo tengo que bajar porque, aunque no lo tenga que
bajar por el riñón se los tengo que bajar por el corazón. Hay que prevenir el problema cardíaco para tener un
riñón sano, entonces todo se correlaciona.
PASOS PARA PREVENIR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL
- Bloqueo del eje RAA
- Quitarle todos esos medicamentos que dañan el riñón que se le esté dando frecuentemente sin
indicaciones para evitar el aumento del riesgo de lesión renal aguda (AKI)
- Controlar bien el azúcar y las proteínas
- Disminuir el consumo de sal
- Hiperuricemia: la evidencia es contradictoria, algunos estudios dicen que a todos los ácidos únicos hay
que bajarlos, otros dicen que no pasa nada, que solo si hay gota (gota: hiperuricemia + sintomatología, es
un síndrome cuya característica es la podagra, que es la inflamación del dedo gordo del pie en la articulación
metatarsofalángica. También le pueden doler las manos, los codos… porque hay depósito de los tofos,
cristales en las articulaciones en el contexto de la hiperuricemia, porque puedes encontrarte a alguien con
gota y que el ácido úrico está normal y gente que tiene ácido úrico alto y no le duele nada. Entonces, ese
es el contexto de que le vas a dar medicamentos para bajar el ácido úrico al que no tiene gota para prevenir
el daño de los riñones o otras cosas… eso es un debate)
- Control de los lípidos
- Controlar la presión arterial
CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Y BLOQUEO DEL EJE RAAS
• Individualice las metas de presión arterial y medicamentos a utilizar según:

• Edad, enfermedad cardiovascular existente y otras comorbilidades, riesgo de progresión de ECR
presencia o ausencia de retinopatía (en pacientes con diabetes) y la tolerancia al tratamiento.
METAS DE CONTROL DE LA PA : KDIGO 2012
- Diabéticos y no diabéticos con ERC con normo- albuminuria: DEBAJO DE 140/80

- Diabéticos y no diabéticos con ERC con albuminuria: DEBAJO DE 130/80
Esto ha cambiado mucho en las guías, por eso hay que usar el sentido
común, los estudios te dicen que MIENTRAS MÁS BAJA ES LA
PRESIÓN HAY MENOS COMPLICACIONES , y si tu px tiene una
PA de 120/80 no le vas a quitar el antihipertensivo para que la PA le suba
a 140/85 porque la guía tal dice eso. El sentido común está por encima de
las guías.
Generalmente (no siempre) el paciente que no llega a diálisis es porque tuvo la presión arterial bien, hay
personas que son hipertensos de 50 años y no tienen ni microalbuminuria. Han estado medicados toda su vida
para la PA, y tienen una filtración glomerular normal para su edad, se mueren de cualquier otra cosa, pero no
de ECR porque la presión estuvo controlada durante toda su vida.
Lo mismo pasa con la diabetes, a veces te encuentras pacientes que se han controlado el azúcar toda la vida,
que tiene una diabetes poco agresiva y resulta que el riñón se está dañando. Hay cosas que en la fisiopatología
no se entienden al 100%.
Hay que usar el eje RAA, hasta el día de hoy en 2021, todo paciente diabético con
microalbuminuria y, en general, todos los diabéticos e hipertensos deben tener un
IECA O UN ARA-2 , incluso los no diabéticos que tienen enfermedad crónica de
los riñones con proteinuria.
No hay mucha evidencia si no hay proteinuria, porque en teoría el uso de IECA y
ARA-2 es en enfermedad con proteinuria
BENEFICIO DEL CONTROL DE LA PA
Estudio que demostró que mientras más controlada este la PA más baja es la TFG
Pregunta→¿Cuántos mL disminuye por año la tasa de filtración después de los 40- 50 años?
1 mL/min/año (en 10 años serían 10 ml como máximo)
Si ustedes ven en la gráfica, un paciente que tiene la presión arterial

media normal está casi en lo normal, a menos que sea hipertenso, está
en 1. Pero el que anda con 119 de presión arterial media, que eso es
como 220/100, ese está en diálisis en un par de años. Por esto es muy
importante el control de la presión arterial.
Hace muchos años se sabe, que menos del 40% de todos los hipertensos está bien controlado, entonces vamos
a seguir teniendo complicaciones porque las personas no están bien controladas y hay múltiples factores que
influyen en eso.
BENEFICIOS DE LA REDUCCIÓN DE PA Y PROTEINURIA
A MAYOR PROTEINAS HAY MAS DISMINUCION DE LA TFG,

INDEPENDIENTEMENTE DE LA PA.
En 2 individuos con PAM igual, el que tenga más albumina es el que perderá
más función renal.
AUMENTO DEL RIESGO DE LESIÓN RENAL AGUDA (AKI)

Todos los pacientes con ECR deben ser considerados tener un riesgo aumentado de Falla renal aguda AKI.
INGESTA PROTEICA
• Bajar ingesta de proteínas a 0.8G -1 G /KG/DÍA en adultos con diabetes (2c) o sin diabetes (2b) y TFGe
menor de 30 ml/mín/1.73m2
• Se recomienda evitar la alta ingesta de proteínas (41.3 g/kg/día) en adultos con ERC y riesgo de progresión
(2c)
• No tomar suplemento proteico, creatina o cualquier cosa.
CONTROL DE LA GLICEMIA
• Hemoglobina A1c menos de 7% para prevenir o retardar la progresión de las complicaciones

microvasculares de la diabetes que incluyen la de nefropatía diabética.
• NO llevar metas de HbA1c 7% en pacientes con riesgo de hipoglicemia.
• Se sugiere llevar a HbA1C mayores de 7 en individuos con comorbilidades o que tienen una expectativa de
vida de limitada o riesgo de hipoglicemia.
• En personas con ERC y diabetes el control de la glicemia debe ser parte de una intervención multifactorial
que involucre el control de la presión arterial y riesgo cardiovascular mediante el uso de bloqueo del eje
RAAS estatinas y antiagregante plaquetarios.
HBA1C < 7% PERMITE UNA MENOR PROGRESIÓN A ENFERMEDAD RENAL .
INGESTA DE SAL
Bajar la ingesta de sodio a 2 GRAMOS/ DÍA (4g de NaCl o 2.4g de Na) en adultos a menos que estén
contraindicados.
TRATAMIENTO DE LÍPIDOS
Con los lípidos los estudios son confusos en los pacientes con ERC pero como en
la población general lo correcto es tener el LDL debajo de 100 entonces se hace,
cuidándose del efecto de las estatinas porque uno tiene que cuidar el corazón y el
riñón.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
• SOBRECARGA DE VOLUMEN
o El balance de sodio y volumen se mantienen con GFR > 15ml/min
o Baja tolerancia a las sobrecargas de salina
o Restricción de sodio
o DIURÉTICOS DE ASA
o Efecto sobre la progresión
o El paciente se hincha con TFG < 15 ml/min.
• HIPERCALCEMIA
o Tener cuidado con potasio → arritmia → muerte
o La excreción de potasio se mantiene en ERC mientras la secreción de aldosterona y el flujo distal sean
adecuados
o oliguria daño celular coma alta ingesta, hipo aldosterona mismo (IECA/ARA2)
o Potasio arriba de 5.5 se debe quitar IECA y ARA 2
o dieta baja en potasio, furosemida y Kayexalate (5g/comida) → tiene muchos efectos adversos,
o Evitar uso de AINES → al quitar la PG, sube el potasio .
• ACIDOSIS METABÓLICA
o Niveles de CO2 de 12-20 mEq/l
o Objetivos del tratamiento, se debe mantener normal porque causa:
▪ empeoramiento de la enfermedad ósea
▪ pérdida de masa muscular
o Metas: HCO3 > 22mEq/L
o Bicarbonato de sodio o Citrato (el problema es que se le está dando Na+), Citrato de Mg también el Mg
se acumula en ERC.
• HIPERFOSFATEMIA
o Daña los huesos
o El riñón no lo orina
o Se presenta con TFG < 30ml/min
o Restricción de la dieta→ TODO tipo de proteína tiene fosforo. Debe ser baja en fosforo < 800mg/día
o Comer bajo en lácteo, frijoles, mariscos, etc.
o Captores de fósforo : hacen que el intestino no absorba en fosforo.
▪ Acetato o carbonato de Ca2+
▪ Sevelamer (Es el más usado) , Carbonato de lantano
o Metas
▪ ERC 3-4: 2.7 -4-6 mg/dL
▪ ERC 5: 3.5 -5.5 mg/dL
Un paciente puede tener fosforo bajo a pesar de tener ERC y esto puede pasar porque el paciente esta
desnutrido, porque debiera tenerlo alto. Obviamente tendrá además albumina disminuida y otros marcadores
de desnutrición.
HIPERPARATIROIDISMO 2°
• Fosforo alto es uno de los gatillantes
• Calcio puede estar N o disminuído
• Elevación de PTH, porque detectan que el fosforo que esta en la sangre debe eliminarlo el riñón, ella actúa
sobre los túbulos, pero el riñón no responde.
• CONTROL DEL FOSFORO
• ANÁLOGOS DE VIT D
La vitamina D, se activa en el riñón y como el riñón enfermo No es capaz de hacerlo el paciente con
o
ERC tiene déficit de Vit D activa.
o Se le puede dar Vit D activa o Alfa calcitriol (hidroxilado en posición 1 pero no en la 25 que ocurre en el
hígado). Al dar estos medicamentos, se suprime la acción de PTH, pero aumenta la reabsorción
intestinal de Ca2+ y fosforo.
o ANALOGOS DE VIT D: PARICALCITOL (hacen la función y no aumentan calcio ni fosforo)
• CALCIMIMETICOS
o Son moléculas que engañan a la PTH y sin estar el Ca2+ alto, y hacen que se produzca menos PTH→
CINACALCET (Evitan que el paciente genere Hiperparatiroidismo 3° y tenga que ir a
cirugía)
• PARATIROIDECTOMÍA: no se saca toda, se deja una de las 4.
ANEMIA
• Es común cuando la TFG <60ml/min
• HVI, disminución de las funciones cognitivas y mentales, debilidad
• Aumento de morbilidad y mortalidad
• Transfusiones, andrógenos y ESA
• Hay deficiencia de EPO
• Medicamentos:
o EPO alfa y beta → 2-3 veces a ala semana
o Darbopoyetina → No hay en Panamá
o MICERA→ nombre comercial (Metoxipolietilenglicor Eritropoyetina B) → 1 vez al mes
• Inicio de tratamiento con agentes eritropoyeticos:
o Se inicia en paciente con Hb <10mg/dL
o Corrección de déficit de hierro: TSAT <20%
▪ Hay que darles hierro primero porque si no la EPO no actuará por que no hay sustrato.
También hay que descartar la presencia de sangrado. Podríamos categorizar al paciente
resistente a la EPO, pero realmente lo que tiene es falta de sustrato. Se diría resistente
cuando se descarta todo eso.
o Ferritina > 100 ng/dL
• Agentes eritropoyéticos son el tratamiento de elección: EPO Beta 50-100 U/kg/sem
• Metas de tratamiento
o Hb <13mg/dL → si lo llevamos a lo normal el paciente muere más rápido
• Vía SC (ambulatorio) vs IV (diálisis)
• Hierro suplementario (PO/IV)→ FERMARATO, el principal problema con el Hierro oral es la
constipación. No se absorbe bien en pacientes con ERC por eso hay para ponerlo IV y corregir
rápidamente los depósitos.
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
El medicamento que se utiliza para prevenir a la progresión son los BLOQUEADORES SGTL2 originalmente
salieron para DM pero se ha visto que ayuda a prevenir el daño renal porque tienen antiinflamatorios, diurético,
natriurético, porque al hacer que tu orines la azúcar, ella va junto con Na+, tienen estudios muy prometedores.
Todo paciente con ERC debe recibir su IECA y estos que son las Glifozinas, son considerados protectores
cardiorenales.
Al paciente crónico, se le corrige todo, recibió IECA por 10 años, le controlamos su PA, pero a pesar de so
progresa, tiene estas 3 alterativas para seguir vivo:
• HEMODIÁLISIS
o Modalidad más prevalente en Panamá
o Se debe tener una sobrevida esperada de por lo menos 1 año para ser candidato
o Se realiza al menos 3 veces por semana.
o Requiere acceso vascular
• DIÁLISIS PERITONEAL
o Modalidades:
▪ DPAC
▪ DPA
o Igual beneficio en términos de sobrevida
o Compromiso del paciente y del familiar.
o Ambulatorio: solo es necesario agua potable y si es con maquina luz.
• TRASPLANTE
o Tipos
▪ Donante vivo
▪ Donante Fallecido
o Los riñones no se ponen en el sitio anatómico normal y los riñones enfermos NO se quitan.
o Se colocan en fosa iliaca de forma preperitonial
o Confiere la mejor sobrevida y calidad de vida.
o Tratamiento de elección
La FRA y la ERC tienen en común que ambas tienen PERDIDA DE LA FUNCIÓN que se manifiesta con
aumento de la creatinina en sangre.
Los síndromes que se verán son específicos del glomérulo y estos necesariamente NO están acompañados de
falla renal. Algunas te puedes dan FRA, es decir, se combinan los 2 síndromes y la mayoría con el tiempo con
o sin tratamiento pueden terminar en ERC, de hecho, es una de las causas más importantes de ERC, como la
Nefropatía diabética.
PARTES DEL GLOMÉRULO

El diagnostico por biopsia. Dependiendo de qué área del glomérulo se afecte se sabe si es nefrítico o nefrótico.
• Arteriolas eferente y aferente
• Capilar glomerular
• Capsula de Bowman: formada por el epitelio parietal (células
epiteliales parietales, es el cambio del podocito cuando ya se viene
a la pared y son también las mismas que pasan a ser células
tubulares proximales.)
• Mesangio: formado por las células y la matriz mesangiales (sostén
de células mesangiales)
• Podocitos (células verdes en imagen A)
• Célula endotelial (color amarillo dentro el podocito), por ahí es donde
pasa la sangre
• Pedicelo
• Membrana basal: Une al podocito con el endotelio. Es selectiva negativa, barrera de filtración. Deja pasar
Na, K agua, filtra moléculas pequeñas. Se reabsorbe más del 99% a nivel proximal de sodio.
• Espacio de Bowman: en el hay ultrafiltrado (que al final orina), no es orina porque no ha pasado por los
procesos tubulares (reabsorción, secreción)
Es importante porque dependiendo de la parte afectada asi mismo será la manifestación que tendremos.
• Mesangio → Sintomatología muy leve y el paciente curse solo con hematuria, muchas veces ni siquiera
síndrome nefrítico completo.
• Endotelio → Habrá síndrome nefrítico.
• Podocitos → Habrá síndrome nefrótico
La ultrafiltración ocurre porque el endotelio tiene poros, espacios, la membrana

es semipermeable, los podocitos tienen sus pedicelos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE UNA ENFERMEDAD GLOMERULAR
1. HEMATURIA ASINTOMÁTICA Y HEMATURIA MICROSCÓPICA RECURRENTE

• No es más que un paciente que te llega con un urinálisis (sangre oculta en orina, proteína), tiene las
manifestaciones, pero no se siente nada, son pacientes que se detectan incidentalmente en un examen
de laboratorio.
• Manifestación inicial de los síndromes glomerulares.
2. SÍNDROME NEFRÍTICO (GLOMERULONEFRITIS AGUDA)
• Se caracteriza por ser un proceso inflamatorio, al dañarse el endotelio llegan glóbulos blancos y habrá
inflamación.
• ¿Cómo se traduce la inflamación en el glomérulo en un urinálisis? → HEMATURIA Y PIURIA
• Se asocia más a manifestaciones de inflamación como Hematuria, HTA y cae la TFG.
• Si no vez hematuria en un examen de orina eso no es nefrítico, esa es la característica más importante.
3. SÍNDROME NEFRÓTICO
• Se dañan los podocitos. Hay PROTEINURIA, porque el podocito con los pedicelos son los que evitan
que las proteínas vayan a la orina y como se están yendo las proteínas a la orina quedan bajas en la
sangre y tendremos hipoproteinemia, edema porque la presión oncótica.
• Podría haber hematuria aquí, pero predomina más en el nefrítico.
• Puede haber una mezcla de síndrome nefrítico y síndrome nefrótico.
4. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
• SÍNDROME NEFRÍTICO + FRA
• Cierto tipo de enfermedades del glomérulo que te producen tanto síndrome nefrítico como falla renal
aguda a la vez (pérdida glomerular rápida asociada a un síndrome nefrítico).
5. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
• No es más que un paciente que tuvo alguno de estos 4 síndromes y quedó en ERC.
• No tiene hallazgos específicos de ninguno.
SÍNDROME NEFRÓTICO VS NEFRÍTICO
SÍNDROME NEFRITICO SÍNDROME NEFRÓTICO

Hematuria Edema >
Azoemia (puede o no tener el aumento de Cr) Albumina baja en sangre (<3g/dl)
HTA Proteinuria marcada (>3.5g/dl en orina de 24h)
Edema pero menor.
Ambos pueden tener de todo y ahí es donde se complica. Pero en esos casos simplemente tendremos
tanto un perfil nefrítico como nefrótico.
Nephrotic Syndrome Protein

LEAC
Proteinuria Nephritic Syndrome PHAROH
Lipid up Proteinuria
Edema Hematuria
Albumin down Azotemia
Cholesterol up RBC Casts
- The proteins leak out Oliguria
Hypertension
HEMATURIA ASINTOMÁTICA, MICROSCOPICA Y RECURRENTE
HEMATURIA ASINTOMÁTICA: Se presenta con urinalisis, porque no tiene manifestaciones de síndrome
nefrótico o nefrítico. Puede tener hematuria, pero como no lo ve, no le hace caso, proteinuria de bajo grado que
no se hincha, pasa desapercibida.
HEMATURIA
• HEMATURIA MICROSCOPICA: >3 -5 GLÓBULOS ROJOS en campo de alto poder.

o Puede ser transitoria o persistente
o Puede ser glomerular y extraglomerular (Tracto urinario)
• Es asintomática cuando NO se acompaña de ninguna de las manifestaciones clínicas de los síndromes
glomerulares.
• Ocurre en 5-10% de la población.
• HEMATURIA MACROSCOPICA: COLOR TÉ O COCACOLA
o Causas:
▪ 10% glomerular
▪ 80% vejiga, próstata, uretra
▪ 10% no es relacionado a enfermedad: ejercicio, fiebre.
▪ Hipercalciuria, hiperuricosuria
▪ 90% harán hematuria NO glomerular (la que ve el urólogo), así que lo lógico si uno ve
hematuria es pensar que tenga algo en la vejiga, uretra o uréter. El glomérulo es por
descarte porque es <10%.
• Si la sangre viene del glomérulo es color té, cola, rosada, NUNCA es roja, ni tiene coágulos (tiene que pasar
por los túbulos y ahí hay mecanismos fibrinolíticos, y abajo no se puede volver a coagular)
• Mientras más alta es la hematuria más alto es el valor predictivo para una enfermedad.
• No es dolorosa
• SANGRE ROJA + COAGULOS + DOLOR → HEMATURIA MACROSCOPICA EXTRAGLOMERULAR
PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATURIA
1- HEMATURIA GLOMERULAR
CLAVES PARA DETERMINAR QUE SEA GLOMERULAR
o Color de orina: Oscura (Glomerulonefritis)

o Asociada a proteinuria >500 mg/dl (mientras más alta más probabilidad de que sea
glomerular)
o Sedimento: Se centrifuga la orina, en el sobre nadante es donde se determinan las cruces (+)
para sangre oculta y en sedimento es donde se ven los glóbulos rojos.
Vemos nuevamente el ERITROCITO CRENADO (forma de Mickey mouse), puede

estar asi por el simple hecho de que se demoro en hacer el análisis de orina, ellos se
van destruyendo (hemolizando), deformando antes de que la orina sea procesara,
debe ser procesada rápidamente.
También podríamos ver: CILINDROS DE GLÓBULOS ROJOS (Se adhieren

por la proteína de Tamm-Horsfall)
o Manifestaciones extrarrenales: las hematurias por causas extraglomerulares NO presentan

manifestaciones extrarrenales → Artralgia, Rash, Vasculits.
2- HEMATURIA NO GLOMERULAR
o Vejiga, uretra
o Es aislada
CAUSAS DE HEMATURIA GLOMERULAR (HEMATURIA AISLADA: POCA PROTEÍNA)
1- SÍNDROME DE ALPORT (NEFRITIS HEREDITARIA PROGRESIVA)
o Se presenta con manifestaciones nefríticas (hematuria, proteinuria e hipertensión) tener una falla renal también.
o No es agudo, esos pacientes no llegan hinchados, tienen las manifestaciones y progresivamente van perdiendo función
renal (les aumenta la Cr)
o Llegan a ERC en edad adulta.
o Mutación ligada al cromosoma X gen COL4A5 del colágeno tipo IV (Membranas basales)
o Puede tener mucha penetrancia y tener sordera sensorineural significativa, el diagnóstico es fácil porque:
SORDERA + HEMATURIA → SÍNDROME DE ALPORT
o Anomalías oculares en cornea y cristalino
Microscopía electrónica en el Síndrome de Alport, se ven unas áreas de deposito a nivel de

las áreas mesangiales y de la membrana basal.
2- ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA BASAL DELGADA (HEMATURIA FAMILIAR BENIGNA)
o Típico paciente que se presenta con un urinalisis que tiene

hematuria y nadie sabe por qué.
o Membrana basal glomerular muy fina DIAGNÓSTICO SOLO por
MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA) y dejar pasar eritrocitos y
proteínas (leve cantidad)
o FUNCIÓN RENAL SIEMPRE ES NORMAL. (No les pasa
nada, aunque siempre les salga sangre en el urinálisis)
o Microhematuria persistente en ausencia de manifestaciones
extrarrenales y otros signos de enfermedad renal.
o El diagnostico SOLAMENTE se puede hacer por ME (única forma
de medir la MB)
o OJO: no puede tener la creatinina alta ni nada que indique que los
riñones están enfermos porque entonces eso ya es otra cosa.
3- NEFROPATÍA IgA (MESANGIOPROLIFERATIVA)

o Entidad glomerular primaria (se origina en el riñón), quitando la DM (es secundaria), MÁS COMUN DEL
MUNDO
o Es un desorden de hipersensibilidad de tipo III (Inmunocomplejos) → IgA 1 se deposita en el mesangio y
produce hematuria
o Producción anormal de IgA, hay una alteración de los residuos de galactosa de la IgA y la IgA es la principal
inmunoglobuina que defiende contra las enfermedades de la glucosa.
o En estos pacientes la IgA NO es normal y aumenta en el paciente cuando hay enfermedad infecciosa de
las mucosas, entonces se deposita en el mesangio (Patrón difuso granular), se manifiesta al principio con
hematuria y pudiera añadirse proteinuria, raramente podría también dar un Síndrome nefrítico. Incluso
podría haber manifestaciones de hematuria macroscópica.
o Un 30% progresan ERC en 10-15 años, el otro 70% tiene un curso más benigno.
o Si se trasplanta NO les va a ocurrir lo mismo, la enfermedad regresará, pero NO le pasará nada porque un
trasplante en promedio dura 15 años porque el cuerpo lo rechaza, de aquí a que la IgA lo dañe el rechazo
ya lo daño. La IgA tiene un curso muy lento.
Imagen A: Expansión Mesangial (normalmente debe tener 3-4

núcleos) tiene mas células de las que debe.
Imagen B: Microscopia electrónica, se observan depósitos en el área
mesangial
Imagen C: Inmunofluorescencia.
Estas 3 entidades se pueden presentar con hematuria aislada y poca proteinuria eso debe ir donde un nefrólogo
quien determinara si se le envía biopsia. Se le debe enviar una Cr (si esta normal puede ser cualquiera de las
3 que están empezando la de la MB que NUNCA la aumentará)
GLOMERULONEFRITIS AGUDA Y GNRP (SÍNDROME NEFRITICO)
1- GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA
o Infecciones agudas (especialmente auto-limitadas): Streptococcus Beta hemolítico del
grupo A (S. pyogenes) →Faringitis por Streptococcus o Pioderma)
o Infecciones crónicas (persistentes): Endocarditis Bacteriana Subaguda
o <25 años, común en niños.
o Desarrolla la Glomerulonefritis después de un periodo de latencia.
En la imagen A (Biopsia renal) NO vemos los capilares glomerulares, porque todo está invadido
(mesangio, endotelio, MB, podocitos) TODO esta involucrado y además tenemos reclutamiento
de células inflamatorias (neutrófilos y linfocitos). Glomerulonefritis Proliferativa.
o En la imnuofluorescencia con TODO pintado (hay depósito de IgG,

M, A, hasta complemento).
o En sangre presenta Complemento bajo, es autolimitado.
o Se presenta 1-2 semanas después de la infección de base.
o Faringitis + Hematuria→ Descartar que sea IgA ó Postinfecciosa.
o Se diferencia de la IgA porque esa ocurre inmediatamente después
de que tiene una infección.
Vemos Depósitos mesangiales (célula morada), subendoteliales (célula

verde), subepiteliales (debajo del podocito).
Los pacientes que SOLO tienen deposito mesangial solo tienen
HEMATURIA y poca inflamación porque los depósitos que están debajo
del endotelio son los que atraen a los leucocitos PMN.
Si el endotelio expone el inmunocomplejo ocurre la Opsonización (reclutamiento por la activación de

inmunocomplejos de las células inflamatorias), en la postinfecciosa como hay deposito subendotelial, hay
presencia de leucocitos (el paciente tendrá sangre, leucocituria, inflamación y puede tener FR).
El que solo tiene deposito subepitelial (no tiene acceso a sangre) ellos no tienen hematuria ni nada.
o SÍNDROME NEFRITICO: hay depósitos en todos lados o subendoteliales.
o SINDROME NEFROTICO: no hay deposito (dañan el podocito sin tener depósitos) o por lo general son
subepiteliales.
Es el típico Síndrome Nefritico. En niños, la madre se asusta porque el niño amanece hinchado, orina oscura)
y cuando lo examinamos tiene un montón de granos (Pioderma)
CUADRO CLÍNICO
o El cuadro clínico es de Síndrome Nefrítico: Edema, Hematuria, Hipertensión.
o Urinalisis: Hematuria, Cilindros Hemáticos.
o Aumento de creatinina (puede tener algo de FR)
o ASLO (Antiestreptolisina 2, anticuerpo contra una enzima que produce el Streptococo, no siempre esta
positiva (tiene una sensibilidad diagnostica baja porque
o Complemento bajo (C3, C4)
TRATAMIENTO
HOSPITALIZACIÓN Gravedad variable

Edema significativo, HTA, oliguria
MEDIDAS GENERALES Reposo (HTA, Edema moderado, grave)
ANTIBIOTICO Penicilina VO x 10 días solo si todavía hay infección,
porque la enfermedad es dada por los
inmunocomplejos (Si la infección sigue ellos seguían
produciéndose)
EDEMA Líquidos VO 40-50ml/100kcal
Dieta Hiposódica
Diurético (Furosemida 0.5-0.2 mg/kg/día
HTA MODERADA/GRAVE Nifedipino, Amlodipino, Bbloqueantes
Nitroprusiato
OLIGURIA GRAVE/ANURIA Diálisis Peritoneal, Hemodiálisis
PRONOSTICO
o Enfermedad autolimitada
o Al principio vemos que todo es síndrome nefrítico
o La baja del complemento persiste hasta 2 meses
o Hipertensión persiste 1 mes
o La microhematuria persiste durante 1 año. El paciente puede
estar con hallazgos hasta después de 1 año pero el cuadro
inicial se resuelve rápidamente, tiene un curso benigno, no
quedan con enfermedad crónica. Solo un 10% progresa.
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
SÍNDROME NEFRITICO + FALLA RENAL
Te viene con un perfil nefrítico (Edema, hematuria, HTA), pero vez la creatinina en 1, otro día está en 2 y otro
día está en 3 (la función renal se está deteriorando rápidamente: en <2 semanas >50%) *Se considera una
urgencia.
Creatinina alta de fecha desconocida en paciente previamente sano + sedimento urinario con
hematuria/proteinuria sospecharlo.
FISIOPATOLOGÍA
o Ocurre una inflamación del glomérulo, las células epiteliales viscerales desde la capsula
proliferan hacia el espacio de Bowman (Forma de luna creciente o semiluna),
o El glomérulo es comprimido por esas células y deja de trabajar, ocurre falla renal rápida.
Afectando a > 50% de los glomérulos.
PATOLOGÍA
Microscopio de luz: El glomérulo se ve como colapsado, este comprimido por proliferación
de células desde el epitelio visceral, desde la capsula de Bowman, proliferan tanto (células
epiteliales, fibroblastos, células inflamatorias) en forma de medialunas abarca >50% del
glomérulo.
CLASIFICACION
Se divide en 3 causas:
• Son estas y son causa de Glomerulonefritis Rapiditamente progresiva.

No es necesario sabérselo todo.
• ENFERMEDAD DE WEGENER → ahora se llama Granulomatosis con

Poliangeitis (vasculitis que tiene granulomas).
• CHURG-STRAUSS: Granulomatosis con eosinofilia
• MPA: Poliangeitis microscópicas.
• Son enfermedades ANCA asociadas. Son agresivas, pueden cursar

con hemorragia pulmonar.
• Dentro de los Inmunocomplejos esta la POSTINFECCIOSA (pero < 1% tienen este curso agresivo), no
se sabe que gatilla y que hace que se de esta proliferación en el espacio de Bowman.
CARACTERÍSTICAS DE LA GNRP
o Pérdida progresiva de la función renal

o Patrón nefrítico → urgencia, debe ir a un hospital de 1° nivel
o Proteinuria de bajo grado
o Manifestación extrarrenal (Hemorragia pulmonar)
o Anticuerpos específicos: ANCA, AntiMBG.
TRATAMIENTO
o Esteroides: Metilprednisolona IV , Prednisona oral

o Inmunosupresores: Ciclofosfamida IV, Rituximab
o Plasmaferesis: Anti MBG, HP, Falla renal grave.
NEFRITIS LÚPICA
• Otra causa de síndrome nefrítico, ella da de todo. Es la gran imitadora. A nivel renal da todo: Nefrítico,
Nefrótico, Rápidamente progresiva, Hematuria asilada y ERC.
• Glomerulonefritis por inmunocomplejos igual que la postinfecciosa.

¿Diferencia entre glomerulonefritis por inmunocomplejos por LES vs una Post-infecciosa?
- LES→ auto-anticuerpos (anti-DNA, anti-nucleares). Tiene un peor pronóstico porque el gatillo son auto-
antígenos del mismo cuerpo y uno de los órganos que ataca es el riñón. El anti-DNA es el que más se
correlaciona con enfermedad renal.
- Post-infecciosa→ anticuerpos contra el estreptococo.
PATOGÉNESIS DEPENDE DEL SITIO DE FORMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS INMUNES

- Si solo hay mesangiales o sub-endotelial tendrá GN mesangial o GN
proliferativa. Habrá proteinuria, sedimento activo y falla renal.
- Si hay sub-epitelial (entre podocito y MBG)→ no activan complemento
y no atraen células inflamatorias porque no tienen como llega a la
sangre. Produce GN membranosa.
CLASIFICACIÓN → no lo preguntará
- I y II→ puede haber hematuria microscópica, proteinuria leve, no HTA
y PFR normal. Es difícil de diagnosticar si no hay otras manifestaciones
de lupus, a menos de que se haga una biopsia por hematuria.
- La III y IV son las más graves→ daño renal rápido.
- La V (membranosa) se presenta como SD nefrótico
- VI→ nefritis lúpica con esclerosis avanzada.
I: MÍNIMA El glomérulo prácticamente está normal en la biopsia

MESANGIAL Lo más que puedes ver es un poquito de expansión del
mesangio por depósitos mesangiales.
II: - Aquí hay células en el mesangio (hipercelularidad

PROLIFERATIVA mesangial)
- El mesangio está expandido (es igualito a una
MESANGIAL IgA, se diferencia porque la paciente tiene LUPUS
y además con inmunofluorescencia)
III: FOCAL Por ej. Si tienes 20 glomérulos en la biopsia y menos

del 50% está afectado→ tipo III
- (Focal) - Hay proliferación endocapilar (tendrá

hematuria y síndrome nefrítico completo, puede
tener falla renal)
- Hay depósitos subendoteliales focales
- En 5 años la mayoría progresa a enfermedad renal
crónica hematuria, proteinuria, algunos SN,
HTA, aumenta creatinina
IV→ DIFUSA Por ej. Si tienes 20 glomérulos en la biopsia y 18 (más
del 50%) tienen proliferación (Difusa)
- Hay depósitos subendoteliales difusos

- La tipo III y la tipo IV se tratan con los mismos
medicamentos
- Le tienes que dar duro con la inmunosupresión
(Micofenolato o ciclofosfamida) porque si no se
cicatrizan.
- Si se ve proteinuria, HTA y falla renal es una
urgencia glomerular. Inicialmente lo tratas con
metilprednisolona 1g c/día x 3 días.
- Sintomas más graves (hematuria, proteinuria, HTA,
IRA)
V→ - Engrosamiento de la membrana basal

MEMBRANOSA glomerular.
- Depósitos subepiteliales (afectan el podocito)
- Se presenta como síndrome nefrótico, menos
agresiva.
- Siempre que sea mujer y tenga una membranosa
es LES hasta que se demuestre lo contrario.
También puede se por Ca.
VI→ CON - Esclerosis global >90% de los capilares

ESCLEROSIS glomerulares sin actividad residual
- Pura fibrosis, ya no hay nada que hacer
AVANZADA
- Ya no se beneficia de inmunosupresión
- Va para dialisis.
 Sd nefrítico en mujer joven→ hay que descartar LES, incluso si no hay otras manifestaciones de LES.
 Resumen: Sd nefrítico = edema + hematuria + HTA. Puede haber Falla renal o no, si hay falla es una
urgencia (como en la GN rápidamente progresiva).
PROTEINURIA ASINTOMÁTICA – SÍNDROME NEFRÓTICO
Generalmente no es tan grave porque no cursa tanto con falla renal.

Definición:
- Proteinuria > 3.5 g/1.73m2/24h (Incluye albuminuria). Se ajusta en superficie corporal en adultos muy
pequeños, muy obesos o muy delgados, y en pediatría es muy importante.
- Hipoalbuminemia (<3.5g en la sangre y >3.5g en la orina).
- Edema
- Hiperlipidemia (característica muy frecuente de síndrome nefrótico, pero no es parte de la definición)
Si tiene 10 g de proteinuria, no tiene edema y no tiene hipoalbuminemia, NO es Sd nefrótico. Se le llama

proteinuria nefrótica. Quizás sea porque aún no ha bajado la albúmina, pero en ese momento si no tiene los 3
criterios no es Sd nefrótico.
FISIOPATOLOGÍA
 Ya sea por un daño en el podocito o en MBG, se empieza a perder proteína, el glomérulo tiene permeabilidad
aumentada→ habrá proteínas en orina porque se pierde la selectividad de la MBG para retenerlas.
 Habrá proteinuria y albuminuria. En la mayoría de los Sd nefróticos, habrá proteinuria no selectiva, es decir,
que se perderán las Ig, globulinas, todas las proteínas transportadoras y albúmina, pero lo que se mide
principalmente es la albúmina.
 Como se pierde albúmina, habrá hipoalbuminemia → por caída de la presión oncótica→ disminuye el
volumen intravascular→ retención de sodio→ edema (teoría del bajo llenado o del under fill). El paciente se
presenta con hipotensión y falla pre-renal.
 La teoría del sobre llenado dice que hay un aumento del volumen vascular porque ocurre primero la
retención renal de sodio porque el glomérulo está dañado. El glomérulo manda un mensaje al túbulo para
que reabsorba más sodios. El paciente se presenta muy hipertenso.
 También se pierde la AT-III, que es el anticoagulante natural, por lo que va a haber trombosis por
hipercoagulabilidad. El primer lecho vascular que se trombosa es el lecho venoso porque hay mayor estasis.
La hipercoagulabilidad también se debe a que el hígado aumenta la síntesis de factores pro-coagulantes
(fibrinógeno). usualmente venoso debido a la estasis venosa
 Como se pierde Ig, puede haber infecciones.
 Habrá desnutrición por la perdida de albumina.
 Habrá aumento del catabolismo proteico.
 Síntesis hepática de LDL (al tratar de producir más albúmina produce también otras cosas)→ Hiperlipidemia,
y no hay estatina que baje el colesterol si el px sigue con Sd nefrótico.
PRESENTACION CLINICA
- Edema progresivo, en ocasiones de inicio abrupto.

- Fatiga (inespecífico)
- Síntomas de acumulación de sodio (Disnea, hipertensión, ascitis, efusión pleural y/o pericárdica:
terceros espacios)
- Episodios de TVP o EP (Llegan con un embolismo pulmonar y le encuentran que tiene una trombosis
en la vena renal y era un síndrome nefrótico lo que provocó esa trombosis)
• Edema renal→ hay edema facial.

• Edema cardiaco→ el edema se da debajo del corazón (ascitis, MI), no se hincha la cara
DIAGNÓSTICO
Confirmar criterios diagnósticos (necesita laboratorios)

- Proteinuria
- Hipoalbuminemia
- Edema al examen físico
Diagnostico diferencial de un paciente hinchado hay que descartar otros 2 órganos importantes:
- Síndrome nefrítico
- Otras causas de edema (Cardíacas, cirrosis, malnutrición, mixedema)
PRUEBAS DE LABORATORIO Y GABINETE
- Confirmar proteinuria en rango nefrótico (Orina en 24h, Relación albúmina/creatinina en orina al azar o
proteína/creatinina en orina al azar)
- Evaluar por complicaciones
- Identificar la causa subyacente (es un SÍNDROME no una enfermedad)
- Determinar la histopatología (biopsia renal)
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PROTEINURIA
- EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES QUE LA PROTEINURIA SE VAYA (la albúmina que traspasa el
glomérulo es tóxica para los túbulos, llega ahí y los va dañando y pueden quedar con ERC) o Evitar los
efectos en la progresión y normalizar la albúmina sérica:
• IECA o ARAII (Reducir la proteinuria en estadios iniciales de Sd nefrótico o en los secundarios
como en la diabetes)
• Medicamentos adicionales (Tiazídicos, espironolactona)
MANEJO DEL EDEMA (es lo más importante)

- Limitar sodio (1.5-2g/d) y líquidos a 1,5 L/día (explicar al px que los líquidos incluyen agua, sopa,
chicha, jugo, etc., no solo el agua)
- Uso de diuréticos orales de asa en dosis incrementales (el más potente que usamos es la
FUROSEMIDA: 20-240/d, dividida en 2-3 dosis)
- Agregar otro diurético para potenciar el efecto (tiazídicos,espironolactona)*bloqueo tubular secuencial
para que no pueda reabsorber ese sodio en todo lo que sigue luego del asa.
- Ultrafiltración (si no responde o no se deshincha) Esto es más
- ¿Albúmina IV? (los estudios no han demostrado que funcione, la va a orinar también) en un
hospital
HIPERCOAGULABILIDAD
Si el px tiene una albúmina muy baja, hay que darle:
- Anticoagulación profiláctica (con heparina)
- Anticoagulación terapéutica
- NO anticuagular si la albúmina está arriba de 2
HIPERLIPIDEMIA
- Puedes dar estatinas, pero no mejorará hasta que quites la albuminuria.
INFECCIONES
- No hay evidencia para recomendar antibióticos profilácticos
- Si hay una infección activa, se trata.
CAUSAS DE SINDROME NEFROTICO
PRIMARIAS (LIMITADAS AL RIÑÓN)
1- ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS (puede ser por un linfoma)

o Causa de síndrome nefrótico más común en niños
o También se llama Síndrome nefrótico idiopático en niños (Casi nunca se le hace biopsia)
o El riñón se ve normal en la microscopía de luz
o Al hacerle la microscopia electrónica se notan los cambios → Borramiento de los pies de los
podocitos o fusión de los pedicelos, deja pasar las proteínas.
o Curso benigno
o Más en niños que en adultos
o En adultos asociado a linfoma
o Se trata generalmente con corticoides
2- GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA (la causa más común es VIH)
o Focal → si haces una biopsia con 20 glomérulos menos del 50% están afectados
o Segmentaria→ 1 segmento del glomérulo
o Podocitopatía (muchos dicen que es los cambios mínimos que evoluciona feo)
o Los niños que no responden muchas veces era que no era cambios mínimos y era esto
o Necesitas una buena biopsia renal (que tenga por lo menos 20 glomérulos para hacer el
diagnóstico)
o Principal causa el VIH → nefropatía asociada al VIH. Mejora tratando el VIH
3- GLOMERULOPATÍA MEMBRANOSA (POR HEPATITIS B)

o Causa más común de síndrome nefrótico en caucásicos en adultos en los países desarrollados
o
o Hay depósitos granulares de inmunoglobulinas en la membrana basal
o La principal causa es el lupus, pero puede ser idiopática, asociada a Ca
o Hay depósitos sub-epiteliales.
Primero hay que saber si es primario o secundario.
TRATAMIENTO ESPECIFICO CUANDO ES PRIMARIO

- Esteroides
- Inmunosupresores
TRATAMIENTO ESPECIFICO CUANDO ES SECUNDARIO

Hay que tratar la causa (VIH, DM, LES…)
AMILOIDOSIS
- Hay depósito de amiloide en los vasos y en los glomérulos.

- Deposición de Amiloide sistémico
- Fibrillas con características específicas
- AL puede estar asociado a mieloma (discrasias de células plasmáticas) *Gamapatías monoclonales de
significancia renal
- AA es secundaria a inflamación crónica (sífilis, TBC)
- Aumento del tamaño renal
- Sobrevida de AL a 5 años de <20% (Estos pacientes se mueren más que todo por el corazón)
- Tinción de rojo congo
- Melfalan + Prednisona
MATERIA: NEFROLOGÍA François 👻
• La nefropatía diabética es la causa más común de síndrome nefrótico en el mundo, sería una causa secundaria,
ya que la diabetes al ser una enfermedad multisistémica, el riñón está dentro de los órganos que daña.
• También es la causa número 1 de que el paciente quede en diálisis.
• Podríamos considerarlo el diagnóstico de enfermedad renal más importante.
HISTOLOGÍA
Esta es la histología clásica de la nefropatía diabética:
• (Arriba) Vemos el glomérulo normal con sus capilares.

• (Abajo) Vemos un glomérulo de nefropatía diabética avanzada, con un material amorfo
que se tiñe a la H&E de color rosado homogéneo, tanto en los vasos sanguíneos (flecha
de la izquierda) como dentro del glomérulo (flecha de la derecha).
Se suele confundir con la Amiloidosis porque allí también hay un depósito, pero en la
nefropatía diabética es un material hialino producto de la arteriolopatía que ocurre en los
vasos sanguíneos. Esto ayuda a diferenciarlo de otras enfermedades, ya que en la
nefropatía diabética se afectan tanto el glomérulo como los vasos sanguíneos más grandes.
En la nefropatía diabética avanzada, el paciente tiene muchos años de ser diabético, hay proteinuria y el paciente se
hincha mucho.
HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

La nefropatía diabética evoluciona en el transcurso de muchos años, y la descripción clásica es que pasa
por las siguientes etapas:
• ESTADIO I – HIPERFILTRACIÓN: el riñón aumenta su función- Los diabéticos por lo general aumentan la TFG
del valor normal (100-120 mL/min), por ejem. en el caso de una mujer estaría de lo normal 100-110 en 130-140.
Es cuando el paciente tiene hasta 5 años de ser diabético, pero el paciente no se siente nada.
• ESTADIO II - EXPANSIÓN MESANGIAL Y MICROALBUMINURIA TRANSITORIA: El mensangio es la primera
parte que se afecta en la nefropatía diabética y el paciente empieza a desarrollar microalbuminuria transitoria
(30-300 mg de albumina). Esta última no la tienen en todas las mediciones, si se toma hoy y luego en tres meses
la tendrá diferente. Para detectarlo aquí podemos medirle con tiras de microalbuminaria o con la relación
albumina/creatinina al azar. Al ser transitoria, puede ser que no te salga en esa muestra, pero sí después, a los
diabéticos se les mide la albuminuria en todas las citas por eso mismo. El urinálisis general no mide
microalbuminuria, mide albuminuria (valores de más de 300).
• ESTADIO III - NEFROPATÍA INCIPIENTE Y MICROALBUMINURIA PERSISTENTE: el paciente en todos los
urinálisis o pruebas de orina te va a marcar microalbuminuria. Esto ocurre generalmente 10 años después del
diagnóstico de diabetes. Si se interviene aquí se puede evitar que avance a otro estadio o incluso que
regrese a estadios menores (revirtiendo la microalbuminuria).
• ESTADIO IV – NEFROPATÍA CLÍNICA Y PROTEINURIA: ya el paciente desarrolla

proteinuria/macroalbuminuria, es decir >300 mg/h. Ya aquí el urinálisis te va marcar una + o ++, así que aquí sí
sirve. (Se utilizan los términos proteinuria y macroalbuminuria indistintamente porque la mayor parte de las proteinurias
es albumina, pero también se elimina toda clase de proteínas como en cualquier enfermedad renal crónica. Por lo
tanto, si tienes albuminuria tienes proteinuria, pero no necesariamente si tienes proteinuria tienes albuminuria, pudiera
ser globulinas, etc). En este estadio es que el paciente se da cuenta que está enfermo de los riñones, y es
la mayoría de los pacientes que llegan a nefrología, porque la microalbuminuria no da nada clínico como el
síndrome nefrótico, en el estadio IV sí hay síndrome nefrótico, retinopatía, hipertensión, etc, y ya se ha perdido
gran parte de la batalla, y por eso se habla de nefropatía clínica. Este paciente pierde TFG de 5-10 mL/min al
año, cuando máximo 10 mL/min se pierde por década, y por eso mismo a los 10 años quedaría en 0 y ese
paciente estará en diálisis (los que van a diálisis tienen TFG <5 o síntomas de uremia), si es que llega vivo.
• ESTADIO V – ENFERMEDAD RENAL TERMINAL: ya es cuando el paciente llega a diálisis, la sobrevida a 5
años es poca, pero ha mejorado a más del 20%, hablamos de arriba de 50% si está tratado. Por lo tanto, 1 de
cada 5 diabéticos en diálisis muere todos los años, pero también tienen mucha enfermedad cardíaca, les da un
stroke, una infección, etc y fallecen. Los diabéticos tipo I progresan más rápido, pero hay más diabéticos tipo II.
En algún momento va a llegar aquí si está en estadio IV, si es que vive lo suficiente, pero tratamos de enlentecerlo
lo más posible, por ejemplo, que en vez de pasar en 5 años pase en 15, eso ya es una gran ganancia. Aquí ya
hay aumento de la creatinina, etc.
(Esto es fisiopatología, no tiene que ver con los estadios de enfermedad renal crónica).
Esta es la historia natural de la enfermedad. ¿En qué pacientes se
describió la historia natural de la enfermedad? En diabéticos tipo I.
La razón, es porque la nefropatía diabética es una complicación
microvascular, como lo es la retinopatía y la neuropatía, ya que los
glomérulos son microvasos como los vasos pequeños del riñón. Por
eso, en su mayoría cuando tienes nefropatía, tienes retinopatía.
Como pueden ver a medida que aumenta la macroalbuminuria, la TFG
disminuye, eso va con el tiempo, si no se trata. Por eso, si se interviene
cuando está en microalbuminuria, yo puedo evitar que la TFG caiga.
PATOGÉNESIS
La nefropatía diabética no es solo una enfermedad vascular, se considera ya una enfermedad inflamatoria, pero
lo importante es que va más allá de los vasos sanguíneos.
Hay pacientes, que a pesar de que tienen buen control de
diabetes, por alguna razón que no se sabe, también progresan
a albuminuria, pero es la minoría. Los casos que ustedes van a
ver son del diabético tipo I que no se controló bien. En el tipo II
es diferente porque ahí es multifactorial, entonces ahí no solo
está la diabetes, por lo general también son hipertensos, obesos
y/o dislipidémicos, son factores de progresión.
Se ha considerado una enfermedad inflamatoria porque produce TGF-β1. Se han hecho estudios con
medicamentos para reducir la inflamación sea reduciendo la PKC o la TGF- β1, con resultados mixtos. Al final,
lo que se quiere evitar es la Gloméruloescleroris y la Fibrosis intersticial que es lo produce el daño renal y la
creatinina empieza a subir y nadie lo para.
REPASO HISTOLÓGICO DE LOS ESTADIOS (SOLO ES PARA REPASAR)

TRATAMIENTO DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Modificaciones en los estilos de vida.
• Control de la presión arterial (por todos los medios). Lograr
130/80.
• Bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona.
• Control glicémico: inhibidores SGLT2, metformina, otros
medicamentos orales e insulina de ser absolutamente
necesario. Lograr HbA1c <7%.
• Restricción proteica? (Hay estudios que dicen que reduce
la progresión, otros que causa desnutrición, pero lo cierto es
que hay que evitar una dieta hiperproteica)
• Manejo de los lípidos (LDL <100) y Nuevas terapias
farmacológicas. (Son ya cuestiones secundarias)
LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO ES EL BLOQUEO DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA Y LOS INHIBIDORES SGLT2.
Los inhibidores SGLT2 (como la Gliflozina) comenzaron como antidiabéticos, pero ahora son considerados
protectores cardio-renales, ya que están en todas las guías de tratamiento de falla cardíaca y en todas las de
enfermedad renal, o van a estar si no lo están, incluso para pacientes no diabéticos. Ya los inhibidores de
SGLT2 salieron del campo de la diabetes.
Hay que darle ambos medicamentos a la mayoría de los pacientes, salvo ciertas excepciones:
• Contraindicaciones para el bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona: enfermedad renal

avanzada, e hiperkalemia.
• Contraindicaciones para los inhibidores SGLT2: pacientes con infecciones urinarias a repetición,
diabéticos tipo I (por mayor incidencia de cetoacidosis).
Otros medicamentos ya serían más individualizados.
El mayor problema es el precio de los medicamentos, que son costosos, hay que ubicarse en la realidad del
paciente.
¿Cómo actúan los bloqueadores del eje renina-

angiotensina-aldosterona?
(Glomérulo central con diabetes) Vemos la arteriola
eferente (la de la derecha) vasocontraída y la aferente
(la de la izquierda) un poco más dilatada.
(Glomérulo de la derecha) Cuando se usa IECA o
ARA II, se dilata la eferente, hace que la presión
dentro del glomérulo disminuya, y eso hace que haya
menos proteínas, y es necesario disminuir las
proteínas porque ellas son tóxicas para el túbulo y el
glomérulo, si entran lo dañan, y eso hace que el
paciente quede con fibrosis intersticial y
gloméruloesclerosis, y el riñón deja de funcionar.
Aquí vemos el impacto de las medidas terapeuticas (Aquí faltan los

inhibidores del SGLT2). Vemos que controlar la albuminuria es lo que
más impacta en el que el paciente llegue a lo que llamamos End-Stage
Renal Disease, osea una enfermedad avanzada, ya necesitando dialisis.
Entonces, controlar la albuminuria con IECA o ARA II. En la CSS tenemos
Perindopril e Ibersartán.
CONSIDERACIONES DEL USO DE IECA/ARA:

• HIPERKALEMIA: algunas guías en Estados Unidos sugieren el uso de medicamentos captores de potasio
(En Panamá solo tenemos el Kayexalate), ya que al darle por ejemplo intercambiadores gastrointestinales
de potasio, los pacientes toleran más y lo hacen para no quitar el IECA, También se le puede dar un diurético,
bicarbonato para no quitarle el beneficio del IECA. Pero si está demasiado alto (K = 6) mejor quítaselo
porque puede tener una arritmia si no puedes controlarlo.
• AUMENTO > 30% CREATININA: esto puede ocurrir por quitar la defensa de la arteriola eferente, entonces
hay que ver otras cosas, ver si hay estenosis de la arteria renal, si el paciente está deshidratado. Es
importante decirle a los pacientes que si toman IECA o ARA II, inhibidores de SGLT2 (Gliflozina), o el
diurético, y tienen diarrea de 5-10 evacuaciones al día, debe parar el medicamento porque eso puede alterar
la función renal, y ya no necesita eliminar más líquido que el que está eliminando por el intestino. Si el
paciente se deshidrata, la creatinina sube y etc. Además, tener cuidado con que el paciente esté tomando
AINES.
• POTASIO NORMAL: se trata de aumentar hasta la máxima dosis tolerable para bajar la albuminuria.
CONTROL GLICÉMICO
Las terapias de primera línea son los inhibidores de SGLT2 y la Metformina. Luego vienen los otros
medicamentos GLP-1, DDP-4, etc.
En Panamá no tenemos Inhibidor de la alfa glucosidasa, y el
T2D no es muy bueno y nunca lo uso. El I SGLT2 y el DDP4
hay que comprarlo.
Una buena combinación que se puede usar es:
I SGLT2 + METFORMINA + SULFONILUREA + DDP4.
Recuerden que al diabético hay que evitarle la insulina lo más
que se pueda, a menos que sea tipo I, obviamente, para evitar
la resistencia a la insulina que es el principal problema.
Casos Clínicos
CASO 1
Paciente femenina de 34 años se presenta a urgencias con disnea progresiva en las últimas 2 semanas.
Fue tratada con azitromicina 1 semana antes de la admisión por una supuesta neumonía. Ella
experimenta una mejoría inicial, pero luego empeora la tos y la disnea. Al examen hay crépitos en la
base pulmonar derecha. La RX de tórax muestra un infiltrado basal. Su creatinina es de 3mg/dL,
proteína 3+ y cilindros de GR en el Urinálisis. Las pruebas serológicas están pendientes (ANCA, ANA,
complemento).
• ¿Cuál es el síndrome que mejor caracteriza esta presentación?
o Síndrome nefrítico: cilindros de GR. (Este síndrome tiene hematuria)
o Síndrome nefrótico: niveles de proteínas (3+ de albúmina)
o Falla renal: La creatinina está alta, desconocemos desde hace cuanto por lo que no
podemos determinar si es aguda o crónica, pero por la presentación del caso debo
sospechar aguda.
o Postinfecciosa
• ¿Qué pruebas adicionales le gustaría tener?
o Sx. Nefrítico: examen de proteínas en 24 horas.
▪ Nefrótico > Nefrítico.
o Sx Nefrótico
▪ Serología: albúmina en sangre
▪ ANA (lupus), ANCA (Vasculitis), Complemento (Post infecciones).
▪ Biopsia: en casos finales
o USG: falla renal: ayuda a determinar si es aguda o crónica y la ubicación
▪ postrenal: se le hace a todo paciente que tiene falla renal aguda o crónica.
• ¿Qué importancia tienen las pruebas serológicas pendientes y que cambios en el diagnóstico
aportaría?
o No se puede confirmar un diagnóstico porque no está completo
• ¿Cuál es el tratamiento general y específico en este caso?
o Nefrítico: hospitalizar.
▪ Si tiene edema (diuréticos), post infección (no especifico), si tiene HTA o lupus
tratarlos, ANKA+ (inmunosupresión).
• ¿Le darías diálisis?
o No, se le hace diálisis a pacientes con creatinina muy alta, valores que representan una
tasa de al menos 5ml por minuto, valores de >7mg/dL. También se da en hiperkalemia,
acidosis o con la presencia de líquido en la placa ya que estaríamos hablando de una
sobrecarga de volumen.
CASO 2
Un hombre de 18 años se presenta con edema de rápido inicio de las extremidades inferiores y
periorbitario. No está tomando ningún medicamento. Al examen físico presenta PA=90/50, pulso
95/min y FR 18/min, sin fiebre. Al examen presenta edema 2+ hasta la rodilla. Presenta una Cr=0.8
mg/dl y BUN= 12mg/dl. Hemograma con GB en 10 500, hematocrito en 48% y plaquetas en 225 000.
El UA revela 4+ de proteínas, no GR, ni GB.
DR. CARLOS VIGGIANO … ……………………………………………… … VERO POVEDA MED14

• ¿En qué síndrome lo colocarías?
o Nefrótico: edema, proteínas.
• ¿Por qué no es falla renal?
o Creatinina 0.8: esta normal. Se puede decir que la creatinina está aumentada, pero no es
un cambio significativo.
• ¿Por qué no es nefrítico?
o No tiene hematuria ni hipotensión.
• Si se le realizara una biopsia renal a este paciente, ¿Cuál sería el hallazgo más probable?
o Enfermedad de cambios mínimos: por la edad
o Segmentaria (también podría ser)
o Otras etiologías de Sx. Nefrótico
▪ Diabetes: no tiene diabetes y toma demasiado tiempo en mostrarse, aun siendo
diabético tipo 1, tardaría mucho más en darse. No es imposible
▪ Infecciosa: VIH (glomeruloesclerosis focal y segmentaria) y Hepatitis (membranosa)
❖ No es de la noche a la mañana
▪ Amiloidosis: enfermedad de personas mayores.
❖ Inicio súbito, no cursó Hipertensión.
Hay que hacer biopsia para confirmar el diagnóstico
• Tratamiento general y específico en este caso
o Diuréticos: edema: furosemida (elimina H2O, no efecto antihipertensivo), tiazídicos (> en
hipertensión).
o No IECA ni ARA II: PA baja.
o Corticoides: idiopática
o Depende de la biopsia.
CASO 3
Un hombre de 35 años se presenta al nefrólogo con un cuadro de edema de rápida evolución después
de 1 mes de fiebres intermitentes, sudoración nocturna y pérdida de peso de 15 lb. Niega viajes,
medicamentos, exposición ambiental o contactos enfermos. Al examen presenta múltiples adenopatías
cervicales, el pulso venoso yugular es normal, CP normal, edema 3+. Lab: BUN = 12 mg/dl, Cr= 0.8
mg/dl. Hemograma normal. El urinálisis muestra 4+ proteínas, no GR, no GB. Se sospecha que el
paciente tiene Enfermedad de cambios mínimos.
• ¿Cuál es la causa secundaria más probable para la E. de cambios mínimos?
o Linfoma: tiene sudoración nocturna, pérdida de peso
• ¿Qué estudio le ayudaría a comprobarlo?
o Diagnóstico de linfoma
▪ Tomografía.
▪ Frotis de sangre periférica: si no hay afección aún, deja de ser útil
▪ Biopsia de ganglio: si no hay ganglios lo suficientemente gran, no es útil
• Tratamiento en este caso
o Diuréticos.
o Tratar el linfoma.
CASO 4
Un hombre de 56 años con historia de hipertensión, sin otras enfermedades, acude con cuadro de
edema de aparición desde hace 6 meses. En los laboratorios presenta creatinina normal. En la tira
reactiva presenta 4+ de proteínas, en la colección de 24 h se encuentran 4 g. Ultrasonido renal normal.
• ¿Qué síndrome presenta este paciente?
o Nefrótico.
▪ Proteínas en 24 horas >3.5 g
• Menciona otras alteraciones de laboratorio esperadas en este paciente:
o Hipoalbuminemia.
o > Colesterol: Dislipidemia: principalmente LDL.
o Hipercoagulabilidad: pero este NO te da alteración en el laboratorio.
o Paciente con dislipidemia severa + edema + 4+ de proteínas: síndrome nefrótico.
• Tratamiento inicial en este caso
o Diuréticos: furosemida.
o IECA o ARA II: por la hipertensión.
CASO 5
Un paciente de 65 años se presenta con un cuadro de edema, orina hematúrica y debilidad. Niega
síntomas pulmonares. Tiene urinálisis con hematuria y proteinuria. Al examen con PA=150/100 y
edema de miembros inferiores, resto sin alteraciones mayores. Presenta una Cr en 2.8 mg/dl, y la previa
hace una semana era de 1.2.
• Síndrome clínico más probable en este caso
o Síndrome nefrítico: hematuria, edema, proteinuria, hipertensión.
o Falla renal aguda: por la Creatinina en 2.8 que antes estaba en 1.2-
▪ Aguda pura.
▪ Aguda con crónica pues 1.2 no es un valor normal para alguien de 65 años.
Sx Nefrítico + Falla renal aguda → Glomerulonefritis rápidamente progresiva
• ¿Qué exámenes de laboratorio y gabinete ordenaría?

o Orina o proteínas en 24 horas.
o Albumina en sangre.
o Prueba del complemento
o USG: por la falla renal.
• Tratamiento inicial en este caso
o Inmunosupresores
o Corticoides en dosis altas
▪ Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
o Diuréticos: Edema.
o Tratar la HTA antes de hacerle biopsia (sino sangra mucho)
CASO 6
Una mujer de 34 años con diagnóstico de LES se presenta a evaluación. Hace 4 meses desarrolla
síndrome nefrótico, se le realiza un biopsia renal encontrándose una GN membranosa y se le inició
corticoides. La proteinuria mejoró levemente y la creatinina se estabilizo en un valor de 1.7 mg/dl. Hoy
despierta con dolor en el flanco bilateral y el examen de orina muestra 4+ de proteinuria y hematuria.
No cristales. La creatinina de hoy es de 3 mg/dl.
• ¿Cuál sería el diagnóstico del cuadro actual de la paciente?
o Síndrome nefrótico que ahora se presenta como Sx nefrítico y falla renal aguda.
o Nefrítico + falla renal aguda: glomerulonefritis rápidamente progresiva.

o ERC: por la alteración morfológica o histológica que se le vio en la biopsia hace 4 meses.
▪ Tiene una TFG 44.25, que sería estadio 3
Esta paciente tiene Sx Nefrótico + Sx Nefrítico + LRA + LRC → por el Lupus da de todo → nefritis
lúpica.
• Tratamiento según el diagnóstico presuntivo
o Corticoides: Metilprednisolona
CASO 7
Un hombre de 19 años se presenta a evaluación por rash, dolor abdominal y artralgias. Al examen físico
presenta rash purpúrico en el tronco y extremidades. Historia anterior negativa por patologías. En los
laboratorios presenta 25-35 GR por campo y 2+ de proteínas. Los electrolitos y la creatinina son
normales.
• ¿Cuál es el diagnóstico inicial (síndrome clínico)?
o Síndrome nefrítico: 25-35 GR.
• ¿Por qué no nefrótico si tiene proteínas 2+?
o Nefrítico también puede tener proteínas
o Puede tener ambas.
• Diagnóstico específico
o Púrpura de Henoch Schonlein.
o Corticoides.
CASO 8
Una mujer de 42 años se presenta con historia de 2 semanas de malestar general y fatiga. No hay
historia de pérdida de volumen y la función renal previa era normal. Al examen la PA = 150/90 y edema
de los tobillos. Los laboratorios presentan una Cr=2.5 mg/dl, BUN = 35 mg/dl y hemoglobina de ll
mg/dl. En la orina se encuentran 20-30 GR por campo, cilindros de GR y proteínas I +.
• Diagnóstico en este caso (Síndrome clínico)
o Síndrome nefrítico: por glóbulos rojos y cilindros
o Falla renal aguda: tenía función renal y ahora pasó a 2.5
▪ No es rápidamente progresiva ya que puede ser de días hasta semanas (máximo 1
mes)
• ¿Qué esperaría encontrar en la biopsia renal de este paciente?
o Lupus.
o Post infecciosa.
o Vasculitis: mujer mayor, malestar general, fatiga.
o Corticoides
o Diuréticos: De asa o tiazídicos (pero no es lo suficientemente potente)

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MATERIA: NEFROLOGÍA MedHearts 13

ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL RIÑÓN

Hay un síndrome, el SÍNDROME DEL

La relación con el psoas es importante porque cuando el

ARTERIA RENAL → arterias segmentarias → arterias

FUNCIONES DE LOS RIÑONES

1. Excreción de productos de desecho del

2. Secreta hormonas que participan en la regulación

3. Regula la producción de Glóbulos rojos mediante

• Reabsorción tubular (transcelular o paracelular)

EXCRECIÓN = FILTRACIÓN - REABSORCIÓN + SECRECIÓN

• Filtración → ocurre en el glomérulo.

Esto es lo que determina que las sustancias se filtren porque las

La carga de la sustancia tiene selectividad al tamaño molecular

Esto es básicamente cuando ocurre un daño de los podocitos

Es el área que controla a las células que producen la

Aquí está la arteriola aferente y la eferente. Las sustancias se filtran,

El cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) es una de

LA GLUCOSURIA RENAL2 que es la pérdida de glucosa en ausencia de diabetes

PORCIÓN ASCENDENTE/GRUESA DEL ASA DE HENLE:

Ocurren fenómenos activos que usan energía. Allí

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL:

Produce el SÍNDROME DE GITTELMAN que

TÚBULO COLECTOR CORTICAL:

TÚBULO COLECTOR MEDULAR:

¿CÓMO SE SABE QUE EL RIÑÓN FUNCIONA?

TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

Fórmula que mide la TFG:

• Es dependiente del flujo plasmatico renal

> EDAD < FUNCIÓN RENAL

- Autorregulación intra-renal: El mismo riñón en condiciones se autorregula (autorregulación de los

• 180l/d (125 ml/min) de plasma filtrado

𝑪𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒂 𝒅𝒆 𝒔𝒖𝒔𝒕𝒂𝒏𝒄𝒊𝒂 ( 𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒐 𝒆𝒏 𝟐𝟒𝒉)

• Hombre: 1.3 mg/dl Mujer: 1.2 mg/dl

𝑪𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒂 𝒅𝒆 𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂 ( 𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒐 𝒆𝒏 𝒎𝒍/𝒎𝒊𝒏)

FACTORES QUE AFECTAN LA CREATININA

• Limitación: sobrestima función renal en obsesos

RELACIÓN INVERSA ENTRE LA CREATININA Y TFG.

Mujer de 79 años, 50kg, Cr (1.2) Hombre de 20 años.90 kg, Cr 1.2

Creatinina de 1.2 esta alta por su edad debería tener

RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA Y MANEJO

En la muestra de orina es importante recoger bien la orina. Requiere:

PROPIEDADES FÍSICAS (COLOR)

- Cambio de color en la tira reactiva.

El urinálisis es una determinación o método semicuantitativo porque determinan la concentración de proteínas

¿Qué enfermedad puede tener cadena ligera o

Entonces el paciente tiene proteínas en la orina, pero en la tira

Si marca proteínas es una bandera roja de que puede haber algo.

− Sangre oculta en orina no solo detecta sangre en forma

Lo otro importante que se detecta por tira reactiva es la sangre,

• Si no pasa el umbral, no marcará glucosuria

• Reacción de acetato con nitroprusiato.

• Producto del metabolismo de la bilirrubina en el

diagnóstico en ese sentido. Puede indicar enfermedad Circulación

hepática como hepatitis o cirrosis, hemólisis e incluso puede

FIEBRE + HEMATURIA + HIPERTENSIÓN → GLOMERULONEFRITIS

EVALUACIÓN DEL SEDIMENTO URINARIO

El sedimento es lo que más da información.

• Provenientes desde el glomérulo hasta el meato uretral.

- Si no marcas sangre oculta no puedes tener eritrocitos ni leucocitos