GUIA DE CIRUGIA - PRIMER PARCIAL

Tema 1. Respuesta metabólica a la agresión.

Definición: efecto de un trauma severo sobre el organismo-estrés metabólico, que desencadena una
respuesta inicial tratando de:

● Conservar energía sobre órganos vitales. Cerebro corazón pulmones riñones.

● Modular el sistema inmunológico.
● Retrasar el anabolismo.
Cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a la agresión.

Antecedentes históricos:
● John Hunter (s. XVIII): Durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño si ni al intento
de cura.
● Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.
● Landis (1928): la asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar. ● Carrel y Baker: la alteración del
metabolismo del tejido dañado juega también un papel en la reparación.
● Cuthberson (1920): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación traumática.

Respuesta al estrés:

Post agresión y sin una estricta relación con

su etiología, se produce una respuesta
inflamatoria.
Esta respuesta inflamatoria está
mediada por:
● Las citocinas
● La activación de los monocitos.
● La expresión del factor tisular.
● Las células endoteliales.
● Las hormonas.
● Las moleculas de adhesion.
Fisiología del estrés
● Agresión y lesión tisular.
● Respuesta neuroendocrina: liberación de catecolaminas, cortisol. ● insulina, glucagón, hormona del
crecimiento, adh.
● Respuesta inflamatoria.

Respuesta defensiva y controlada

mediada por factores humorales y
celulares.
↓
Pérdida de control local, persistencia o
magnitud de la agresión, respuesta
super activada (SRIS, síndrome de la
respuesta inflamatoria sistémica).
 SIRS (SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA): dos o más de
● Tº > 38º C o < 36º C.
● FC > 90 lpm.
● FR > 20 RPM o pCO2<32 rpm.
● Leucocitos >12000/mm3 o <4000/mm3 o
>10% de formas inmaduras.

Alteraciones agudas de diferentes órganos de

un paciente, que no puede ser mantenido sin
intervención:
● Endocrino.
● Hematológico.
● Corazón.
● Hígado.
● Riñón.
● Intestino.
● Metabólico.
● Cerebro.

Metabolismo: conjunto de procesos

fisicoquímicos que ocurren en la célula y que
son la base de la vida a escala molecular.
Se divide en procesos catabólicos (liberacion de energia a partir de sustratos) y anabolicos
(utilización de la energía para construcción de elementos celulares)
Sistema metabólico: conjunto de órganos y estructuras que pueden proporcionar sustratos y energía
al organismo.
• Hígado
• Músculo
• Depósito de grasa
• Riñón y tracto GI
• Otros
Fallo /disfunción metabólica:
● Incapacidad de proporcionar sustratos y energía para la función celular y orgánica.
● Incapacidad progresiva para la utilización de glucosa, grasa, aminoácidos y micronutrientes como
substratos energéticos. Respuesta hipermetabólica:
● Elevación del gasto energético.
● Catabolismo y alteración en el patrón plasma-músculo de aminoácidos.
● Hiperglucemia con RI.
● Lipolisis, hipertrigliceridemia, hipocolesterolemia y alteración en el patrón plasmático de Ags.
 Respuesta al estrés- proteínas:
• Mantenimiento de la respuesta de las proteínas de
fase aguda con síntesis proteica hepática acelerada.
• Pérdida de peso corporal (del 10-20% de las proteínas
corporales) por autocanibalismo.
• La mayor parte de esa pérdida se debe a la detección
de músculo esquelético.
Consecuencias del hipercatabolismo proteico:
• Morbilidad y mortalidad
• Tiempo de ventilación mecánica
• Duración del ingreso a UCI
• Duración de la estancia hospitalaria
• Calidad de vida alta
Respuesta al estrés: Hidratos de carbono
• Hiperglucemia por: Glucogenólisis, gluconeogénesis a
partir de aminoácidos, ácidos grasos, glicerol, lactato.
• Intolerancia, no utilización periférica de la glucosa por
resistencia a la insulina.
• Mediada por catecolaminas, glucagón, cortisol
(Resistencia a la insulina).
• Hiperglucemia con hiperinsulinemia.
• Reducción transitoria en la sensibilidad a la insulina con afectación del sistema de transporte
intracelular GLUT-4 por efecto de la TNF • Grado de reducción= magnitud de la agresión.
• No hay relación directa con el glucagón, cortisol.
• Localización: músculo + hígado.
Consecuencias:
• Hiperglucemia, glucosuria, situación hiperosmolar.
• VCO2, aumento del trabajo respiratorio.
• Catabolismo, empleo de las AAs de los neoglucogénesis. • Neuropatías periféricas.
• Aumento de la lesión neural post isquémica.
• Esteatosis hepática.
• Inmunosupresión: adherencia, quimiotaxis, fagocitosis, estrés oxidativo, actividad microbicida,
glicosilación inmunoglobulinas y complemento.

La respuesta al estrés: Lípidos

Por hormonas catabólicas (estimación de beta-2-adrenérgica inducida por la epinefrina) + TNF
• Bloqueo del efecto de la insulina
• Inhibición de la LPL y AcoA carboxilasa + sintetasas Aumento de la liberación de triglicéridos, glicerol
y ácidos grasos

Hipertrigliceridemia plasmática
• Agresión
• Fracaso renal agudo
 • Lípidos exógenos: Nutrición Parenteral, Nutrición Enteral, velocidad de la infusión y/o fusión
• Pancreatitis
• Alteración de la coagulación
• Hiperlipidemia I & V
• Otras…

Colesterol: reducción en el de alta densidad y en el colesterol total El HDL tiene propiedades anti
inflamatorias y se consume en algunos procesos inmunes.
(disminuye la degranulación de los leucocitos e inhibe la actividad citolítica del complejo C5b-9).

Alteración en el metabolismo lipídico.

Resumen:
• Hipertrigliceridemia
• Hipocolesterolemia
• Aumento de la oxidación de los ácidos grasos
Consecuencias:
• Hiperlipemia
• Alteración de la función inmune
• Se debe monitorizar a los pacientes hipermetabólicos en parámetros de tolerancia al aporte de
lípidos, especialmente si estos se aportan en exceso
Fin de la respuesta metabólica post agresión:
• Contribuir en aminoácidos (hígado y lesiones locales) • Aumento en los precursores de la
neoglucogénesis hepática • Aporte de ácidos grasos como fuente energética.
Movilización de energía y sustratos, desde la masa magra y los depósitos de grasa, para hacer
frente: inflamación, función inmune y cicatrización.
Resumen:
Aumento en el gasto energético
• elevada excreta urinaria de nitrógeno
• alterado el patrón -plasmático y muscular- de Aas
• Movilización de Ags y TGs
• Bajo HDL-Colesterol
• Alterado patrón plasmático de ácidos grasos
• Moderada ptosis
• Hiperglucemia con hiperinsulinemia
• Acidosis láctica
• Hipervolemia
• Pérdidas urinarias de P, K, Mg, Zn

Mensajes clave:
El estrés se define sensu lato como una disrupción de la homeostasis La respuesta al estrés es un
fenómeno útil. Sin embargo, si se descontrola, conduce al autocanibalismo, disfunción orgánica, fracaso
orgánico y muerte.
• la respuesta a la agresión conlleva hipermetabolismo y catabolismo • la respuesta inflamatoria
condiciona resistencia a la insulina; hiperglucemia, y alteraciones en el metabolismo lipídico

Tema 2. Cicatrización de las heridas.

Es la restitución del tejido lesionado para subsanar la solución de continuidad y puede llevarse a cabo
de dos formas diferentes; es decir regeneración y reparación.
• la regeneración es la restitución anatómica y funcional de los tejidos • ad integrum idéntico al perdido
en morfología y función • la reparación cubre el defecto anatómico pero con tejido”de relleno” • tejido de
relleno que no conserva la función anterior
 Aspectos que favorecen la cicatrización:
Asepsia y antisepsia

incisión nitida

Manejo cuidadoso de los tejidos

Evitar dejar espacios muertos

Selección y uso adecuado de material de sutura, tipo y calibre

Usar canalizaciones cuando se requiere donar secreciones

Cuidado de la herida en el posoperatorio

Factores que influyen negativamente:

➔ Heridas traumáticas y contaminación de tejidos.
➔ Pérdida de sustancia tisular por traumatismo.
➔ Intensidad del proceso inflamatorio.
➔ Intensidad y extensión del tejido afectado.
➔ Magnitud y tipo de daño (contusión, quemadura, abrasión, machacamiento).
Heridas- tipos de cierre:
➔ cierre primario: heridas relativamente limpias y no contaminadas, con mínima pérdida de sustancia
y desvitalización.
➔ cierre secundario: infarto cutáneo, úlcera, absceso, herida por punción, algunas mordeduras,
secundarias a quemaduras. ➔ cierre terciario (primario retrasado): heridas en que se han superado el
periodo de oro, heridas muy contaminadas, heridas de bala. *EL CIERRE SE PRODUCE POR
CONTRACCION PRODUCIDA POR LOS MIOFIOBLASTOS Y EPITELIZACION.
FASES DE LA CICATRIZACION.
- FASE DE SUSTRATO: inflamatoria, exudativa y retardante. - FASE PROLIFERATIVA: tejido conjuntivo
o fibroblástica. - FASE DE REMODELACION: resortiva o de diferenciación. HEMOSTASIA:
- Respuesta INICIAL/agregación plaquetaria.
- Matriz intracelular provisional.
INFLAMACION:
- Vasodilatacion y el AUMENTO de la permeabilidad capilar. - Migracion polimorfonucleares.
PROLIFERACION:
- Predomina de 5 a 20 dias y comprende los fenómenos de epitelización, contracción y fibroplasitia.
- Síntesis proteínas de la matriz extracelular.
- Angiogenesis.
REMODELACION:
- Equilibrio entre la síntesis y la degradación del colageno.
 FACTORES LOCALES Y GENERALES QUE AFECTAN LA CICATRIZACION:

COMPLICACIONES DE LA
CICATRIZACION.
FORMACION DEFICIENTE:
- Dehiscencia de la herida.
- Ulceracion.
FORMACION EXCESIVA:
- Queloides.
- Hipertroficas.
CONTRACTURA:
-E
TRATAMIENTO: 9 pasos que permiten obtener la resolución quirúrgica. 1- Verificar si el px ha sido
inmunizado contra el tétanos. 2- Limpiar y rasurar la zona circulante a la herida.
3- Aplicar anestesia de elección.
4- En caso de hemorragia, efectuar la hemostasia.
5- Realizar el desbridamiento a la herida.
6- Irrigar la herida.
7- Cierre primario.
8- Valorar la conveniencia de colocar un drenaje blando o rígido con aspiración.
9- Brindar apoyo nutricional.

Tema 3. INFECCION SITIO

QUIRURGICO: TERAPEUTICA
DE LA HERIDA INFECTADA.
PIEL: La piel es un órgano
sensitivo que recoge
información a través de una
extensa red de neuronas y
terminales nerviosas.
➔ Homeostasis.
➔ Órgano de barrera.
➔ Fotoprotección.
➔ Inmunológico.
➔ Termorregulación.
➔ Protección mecánica y
química.
➔ Percepción y sensibilidad.
FACTORES MODIFICADORES:

● Medio ambiente.
● Sexo.
● Edad.
● Raza.
● Zona topográfica del cuerpo.
INTRODUCCION:

1. Ambiente hospitalario.

2. Agente patógeno.

3. Huésped.

¿QUE ES UNA HERIDA?: Es el área donde queda interrumpida la continuidad anatómica celular
entendiéndose por una solución de continuidad de las cubiertas externas del cuerpo, de revestimiento
mucoso o revestimiento de los organos.
CARACTERISTICAS DE UNA HERIDA:
Pérdida local de sangre y líquido.
Dolor con estímulos neurales eferentes hacia el cerebro y órganos endocrinos.
Liberación de productos celulares hacia la circulación.
Inicia la catabolia e inhibe la anabolia.
EL MEDIO AMBIENTE HOSPITALARIO:

•Los pacientes hospitalizados.

•El personal que trabaja en el hospital.

•Los visitantes del centro.

•Las manos son el mecanismo más importante de transmisión.

Los enfermos infecciosos constituyen un riesgo para el resto de los pacientes, personal sanitario e
incluso para los visitantes, y viceversa.

EL AMBIENTE INANIMADO:

•Del hospital a infecciones nosocomiales.

•Casos esporádicos o a brotes de enfermedad.

•Focos de contagio y transmisión de gérmenes.

•a. por vehículo común.

•b. por el aire.

•c. por vectores.

RESEÑA HISTORICA:
•La técnica quirúrgica ha avanzado notoriamente desde el siglo XIX. •No se conocían, las mínimas
normas de asepsia.
•Médico húngaro Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865) como el verdadero precursor de dichas
normas al establecer en marzo de 1847 la etiología de la fiebre puerperal.

•Notó que era frecuente la fiebre puerperal en las mujeres cuyos partos habían sido atendidos por
médicos y estudiantes procedentes de la sala de autopsias.

•Inicia en el hospital de Viena, a mediados de mayo de 1847 un programa estricto : el lavado cuidadoso
de las manos con agua jabonosa caliente y un cepillo de uñas, seguido de otro en agua clorada

•Redujo en 1 año el índice de mortalidad por fiebre puerperal a 1/20 parte

 •Su trabajo precedió en cuatro décadas al reconocimiento y aceptación de la patogenicidad de las
bacterias y en 20 años a la primera publicación hecha por Lister (1867).

•Louis Pasteur (1822-1895), químico y microbiólogo francés la teoría de las enfermedades producidas
por gérmenes por medio del calor detener la proliferación de organismos

•El médico y bacteriólogo alemán Robert Koch (1843-1910) fundador de la bacteriología

•En 1905 el premio Nobel de Fisiología y Medicina por haber aislado el bacilo de la tuberculosis;

•Uso del bicloruro de mercurio como antiséptico, fue precursora del interés en la antisepsia.

•Joseph Lister (1827-1912).

•Importancia a la teoría de los gérmenes con relación a la cirugía y la infección.

•Estudios sobre agentes químicos para combatirlas.

•Utilizó el ácido fénico.

•Estudio la relación entre las suturas y la cicatrización de las heridas.

•Reconoció que las ligaduras y suturas estaban cargadas de bacterias y comenzó a tratar el catgut con
aceite fenolizado.

•Introdujo la práctica de dejar cortos los cabos de las suturas cuando se dio cuenta de que los cabos
colgantes proporcionaban un sitio de entrada para las bacterias.

•Sir William MacEwen (1857-1937), precursor del método aséptico. •Abandonó el ácido fénico y usó la
esterilización de las gasas por ebullición.
•Entre 1885 y 1890 ensayos para desinfectar las manos con paños impregnados de alcohol o mediante
el uso de pomadas fenolizadas.

•En el año de 1890, en el Hospital John Hopkins de la ciudad de Baltimore, el cirujano William Stewart
Halsted (1852-1922) resolvió el problema al confeccionar guantes de goma para su instrumentadora
Caroline Hampton; dichos guantes se hicieron de uso obligatorio para todos los cirujanos a partir de
1894.

INFECCION DE LA HERIDA:

➔ El termino infección hace referencia a la contaminación de un tejido por microorganismos.

➔ La infección es la constelación de manifestaciones clínicas resultantes de una respuesta inflamatoria
local que es iniciada por microorganismos como bacterias , hongos, virus o protozoarios. Los signos y
síntomas clínicos del estado de infección son realmente respuestas inflamatorias no específicas que se
generan en todo tipo de herida y de lesión.
➔ La infección clínica es la sumatoria biológica del número de microorganismos, de su virulencia
intrínseca,del microambiente del tejido
contaminante y de la respuesta del húesped.

INFECCION DE UN SITIO QUIRIURGICO:

Se define como
infección del sitio
quirúrgico a la
infección que ocurre
durante los 30 días del
postoperatorio y que
afecta a piel o tejido
subcutáneo, a tejidos
blandos profundos de
la incisión, o a
cualquier órgano o
estructura
manipulada durante
la intervención.
 CLASIFIACCION:
➔ Segun el grado de contaminacion bacteriana.

➔ Segun el tipo de cicatrizacion:

- PRIMERA INTENSION:

- SEGUNDA INTENSION:

- TERCERA
INTENCION:
HERIDA LIMPIA:
- Sin inflamación y sin transgresión de la técnica aséptica. - Sin penetración en tracto gastrointestinal,
orofaríngeo, genitourinario, biliar o traqueobronquial.
HERIDA LIMPIA CONTAMINADA:
 - Sin inflamación con transgresión menor de la técnica aséptica. - Penetración en tracto
gastrointestinal, orofaríngeo, genitourinario, biliar o traqueobronquial.
HERIDA CONTAMINADA:
- Inflamación con contaminación grosera en el sitio quirúrgico en ausencia de infección obvia.
- Penetración en tracto gastrointestinal, orofaríngeo, genitourinario, biliar o traqueobronquial.
HERIDA SUCIA:
- Penetración en tracto gastrointestinal, orofaríngeo, genitourinario, biliar o traqueobronquial, con
vertido importante.
- Heridas crónicas abiertas que van a ser cerradas o injertadas.

INFECCION INCISIONAL
SUPERFICIAL DEL SITIO QUIRURGICO:
● Ocurre en los 30 días después de cirugía, compromete piel o tejido subcutáneo que rodea a la
incisión
● Drenaje purulento, con o sin confirmación microbiológica por la incisión superficial.
● Aislamiento de organismos en cultivo de fluido o tejido tomado de forma aséptica de la incisión
superficial.
● Mínimo uno de los siguientes signos o síntomas de infección y confirmación por parte del cirujano.
INFECCION INCISIONAL PROFUNDA DEL SITIO QUIRURGICO: ● Infección que ocurre en los 30 días
después de la cirugía si no existe un implante o hasta un año después si hay implante, involucra tejidos
blandos profundos.
● Drenaje purulento por la incisión profunda pero no desde el órgano o espacio quirúrgico intervenido.
● Absceso o infección que afecta a la incisión profunda, y que se diagnostica por exploración física,
estudio radiológico o histológico. ● Dehiscencia espontánea o apertura deliberada de la incisión por el
clínico, cuando presente: Fiebre > 38ºC, dolor localizado o dolor a la presión.
INFECCION ORGANO CURATIVA DEL SITIO QUIRURGICO: ● La infección puede relacionarse con la
cirugía y compromete cualquier órgano o espacio diferente de la incisión, que fue abierto o manipulado.
● Salida de material purulento a través de drenaje, absceso u otra evidencia de infección que afecta al
órgano o espacio.
● Aislamiento de organismos en un cultivo de fluido o tejido tomado del órgano o espacio.
 ● Un absceso u otra evidencia de infección que envuelva el órgano o el espacio, encontrado en el
examen directo durante reintervención.

FASE DE MADURACIÓN O
REMODELACIÓN DE LA CICATRIZ: ➔ En la fase inicial de la cicatrización las proteínas estructurales que
 predominan son la fibrina y la fibronectina.
➔ El colágeno inicial de la cicatriz es de tipo III, el cual no da fuerza tensil apropiada a la cicatriz. Este es
reemplazado por colágeno tipo I, que es el predominante en la piel sana.
➔ Estas son reemplazadas por proteoglicanos y glicosaminoglicanos que van a ser el soporte de la
cicatriz final, la cual tiene como proteína estructural fundamental, el colágeno.

CLASIFICACION DEL ESTADO FISICO DEL PX:

CLASE •un paciente normalmente sano sin limitaciones funcionales
1

CLASE • un paciente con enfermedad sistémica leve que limita la

2 actividad pero no es incapacitante

CLASE •un paciente con enfermedad sistémica grave que limita la

3 actividad, pero no es incapacitante

CLASE •un paciente con enfermedad sistémica grave que es una

4 amenaza constante para la vida

CLASE •un paciente moribundo que no se espera que sobreviva sin la

5 operación

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE INFECCION EN SITIO QUIRURGICO:

HQ Incisional superficial: aquella en la que se dan las siguientes condiciones:
 •Ocurre en los 30 días después de cirugía.
•Compromete únicamente la piel y los tejidos blandos subcutáneos a la incisión.
Mínimo una de las siguientes condiciones: a) drenaje purulento, con o sin confirmación microbiológica
por la incisión superficial; b) aislamiento del microorganismo en un fluido o tejido; c) mínimo uno de los
siguientes signos o síntomas de infección: dolor, inflamación, eritema, calor o que el cirujano haya
abierto deliberadamente la herida quirúrgica, excepto si el cultivo es negativo, y d) diagnóstico de IHQ
por el cirujano.
No se incluyen:
* Inflamación o secreción del sitio donde entra el punto.
* Infección en la episiotomía o en la circuncisión de un recién nacido. * Infección de una quemadura.
* Si la incisión compromete planos más profundos y se extiende a la fascia o al músculo.
IHQ Incisional profunda: aquella en la que se dan las siguientes condiciones:
•Infección que ocurre en los 30 días después de la cirugía si no existe un implante.
•Hasta un año después si hay implante relacionado con la cirugía. •La infección envuelve tejidos
blandos profundos (fascia y músculo). Mínimo una de las siguientes condiciones:
* Drenaje purulento de esta zona, sin que comprometa infecciones de órgano y espacio del sitio
operatorio.
* Dehiscencia de suturas profundas espontáneas o deliberadamente por el cirujano cuando el
paciente tiene, al menos, uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38 ºC), dolor localizado,
irritabilidad a la palpación, a menos que el cultivo sea negativo.
* Absceso u otra evidencia de infección que afecte la incisión profunda al examen directo, durante una
reintervención, por histopatología o examen radiológico.
* Diagnóstico de infección incisional profunda hecha por el cirujano o por la persona que lo esté
atendiendo.
•
No se incluye:
* Infecciones que comprometan el plano superficial y profundo se catalogan como profundas.
* Infecciones de órgano y espacio que drenen a través de la incisión.
HQ tipo Infección de órgano y espacio: aquella en la que se dan las siguientes condiciones:
•La infección ocurre en los 30 días siguientes a la cirugía, sin implante.
•La infección ocurre al año siguiente de la cirugía, cuando hay un implante en el lugar quirúrgico.
•La infección puede relacionarse con la cirugía y compromete cualquier órgano o espacio diferente de
la incisión, que fue abierto o manipulado durante el procedimiento quirúrgico.
Mínimo una de las siguientes condiciones:
* Drenaje purulento que es sacado de un órgano o espacio por la incisión.
* Microorganismos aislados de un cultivo tomado en forma aséptica de un líquido o tejido relacionado
con órgano y espacio.
* Un absceso u otra evidencia de infección que envuelva el órgano o el espacio, encontrado en el
examen directo durante reintervención, por histopatología o examen radiológico.
* Diagnóstico de infección de órgano y espacio por el cirujano que lo está atendiendo.
MANEJO DE LA HERIDA QUIRURGICA:
 OBJETIVOS PRINCIPALES DE TX DE
CICATRIZACION:

● Protege la herida de un daño mecánico o cáustica

 ● Previene la invasión o la proliferación bacteriana

● Aseguran equilibrio de los fluidos

● Desbrida tejido necrótico

● No macerar el tejido viable que rodea

● Logra hemostasis y reduce al mínimo edema través de la compresión

● No deje fibras o compuestos que podrían hacer que un cuerpo extraño o reacción de
hipersensibilidad

● Elimina el dolor durante y entre curas

● Reduce al mínimo los cambios

● Sean rentables, y ser manejable para el paciente y / o el personal de enfermería.

CURA TRADICIONAL O AMBIENTE SECO:

La cobertura de las cicatrices de las heridas quirúrgicas , éstas tradicionalmente se siguen cubriendo
con apósitos de gasa quirúrgicos, que llevan incorporado un esparadrapo como sistema de fijación.
Éstos representan potenciales inconvenientes, tales como:
1.Que no son impermeables (por lo que la herida se puede contaminar desde el exterior y el paciente
no puede llevar a cabo ABVD como la ducha).
●
2. Que no permiten la visualización directa de la herida, ya que deben ser retirados para poder
observarla.
3. Que la gasa que contacta con la herida se puede adherir a la cicatriz.
4. Que los adhesivos de los esparadrapos producen con frecuencia problemas cutáneos como
eritemas, flictenas y dolor a la retirada.

CURA EN AMBIENTE HUMEO:

• Presenta protección bacteriana, ya que posee una película de poliuretano impermeable a bacterias
• Permite visualizar la incisión a través del apósito mediante una manipulación externa indirecta
• Debido a su estructura reticular con absorbente hidrocelular permite un adecuado control del
exudado en heridas de escaso exudado sin afectar a la piel perilesional.
• Evita la maceración de la piel perilesional, dada la elevada tasa de transmisión de vapor de agua de
la película de poliuretano. • Protege la piel del paciente de flictenas y erosión al incorporar un adhesivo
hipoalergénico
• Se adapta perfectamente a la piel del paciente y al edema postoperatorio sin restringir el movimiento
• Permite que el paciente pueda ducharse a diario sin problemas, e impide que el apósito se empape
al efectuar la higiene del paciente, ya que el apósito es impermeable.
• Y, por último, permite que la herida quirúrgica se beneficie de las prestaciones de la cura en
ambiente húmedo.
*RECOMENDACION: Desbridamientos y la utilización de apósitos que cubren la herida, con lo que se
facilita el aporte de oxígeno y de nutrientes al lecho de la lesión, para favorecer la acción de los
fibroblastos en la producción de colágeno y mejorar la acción bacteriostática que acidifica el pH de la
zona.
DUCHA PREOPERATORIA:

LAVADOR
QUIRURGICO DE MANOS: