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Diapositiva 1 hola

Diapositica introducción

La intención de esta sesión es orientarnos hacia la respuesta metabólica frente al trauma y hacia
las implicaciones nutricionales, donde se relaciona a la edad del paciente, las enfermedades
existentes, el desarrollo del proceso de la misma y si existen presencias de síndromes asociados en
el paciente.

Diapositiva

Los objetivos de una terapia metabólica y nutricional óptima en el trauma, infección o inanición
son:

• Detectar y corregir la desnutrición preexistente.

• Prevenir la desnutrición progresiva.

• Optimizar el estado metabólico del paciente manejando los líquidos y electrólitos.

Diapositiva gasto de energía

Un hombre adulto normal consume energía a una proporción de aproximadamente 1 kcal/minuto

en estado basal. Un estado basal es el El metabolismo basal es la energía que una persona
necesita estando en reposo

En el que todas las calorías se pierden como calor.

El cerebro consume el 20% de todas las calorías basales y parece tener demandas más constantes
de energía, mientras que las necesidades de energía para el resto del organismo varían.

El corazón consume alrededor del 5%, los riñones el 10%, el hígado y las vísceras cerca del 30%.

El resto de los músculos y tejidos utilizan el porcentaje restante. Sin embargo, durante el ejercicio
extenuante, los músculos pueden aumentar el consumo de O2 (oxigeno) 10 a 20 veces,
consumiendo hasta el 90% de la energía total

Diapositiva Inanición

Se caracteriza por la interrupción total de la ingesta de alimentos.

La supervivencia de las personas entonces va a depender de la reserva de sustratos endógenos.

La inanición puede ser parcial o total, como se observa en la desnutrición.

Los cambios metabólicos del organismo ocurren en diferentes etapas en respuesta a la privación
de alimentos que ocurre en la inanición total.

La concentración de glucosa en suero durante la inanición refleja las vías metabólicas que se
utilizan a fin de proporcionar las cantidades mínimas de glucosa disponible para proporcionar
energía al cerebro, los glóbulos rojos y los riñones.
La inanición se puede dividir en una etapa temprana, un período de adaptación a la inanición y por
último el período de inanición adaptada.

Diapositiva etapa temprana

En una situación de inanición de muy corto plazo, como por ejemplo el ayuno, la disminución de la
concentración sérica de glucosa ocurre en asociación con un aumento en los niveles de ácidos
grasos no esterificados en el plasma.

La glucosa sanguínea proviene de la degradación del glucógeno hepático (glucogenólisis hepática)

y se estimula la liberación de ácidos grasos de los depósitos de tejido adiposo por una disminución
en la relación insulina.

La disponibilidad de ácidos grasos en el suero conduce a que los músculos y otros tejidos
conserven glucosa y utilicen la grasa como la principal fuente de energía metabólica.

Si continúa la inanición absoluta, interviene una fase gluconeogénica que dura dos o tres días. Que
consiste en una ruta metabólica anabólica que permite la biosíntesis de glucosa a partir de
precursores no glu-cí-dicos. Una vez finalizado el proceso de glucogenólisis hepática, la
gluconeogénesis pasa a ser la fuente de energía para el cerebro y los órganos vitales debido a la
depleción de reservas de glucógeno hepático.

La gluconeogénesis se mantiene gracias a la proteólisis muscular que resulta de la disminución en

los niveles de insulina

Diapositiva

Lesión grave

La respuesta metabólica sistémica ante una lesión suele ser similar a la que se produce ante
diferentes substancias que pudieran poner en peligro el equilibrio metabólico.

La sepsis, el trauma y las quemaduras pueden desencadenar la misma cascada inmune y hormonal
o una parte de ella.

La respuesta sistémica tiene la finalidad de conservar la homeostasis y fomentar la reparación.

Esta respuesta varía en relación directa con la magnitud y la causa de la lesión.

En los casos de lesión física grave o infección prolongada se produce una reacción sistémica que
conduce a un estado hipercatabólico con sus consecuencias.

Si bien los acontecimientos sistémicos no siempre producen en sucesión, se pueden dividir

esquemáticamente de acuerdo con tres aspectos:

1 Respuesta neuroendocrina;

2 Respuesta de las citocinas y otros mediadores;

3 Respuesta metabólica y alteraciones clínicas.

Diapositiva respuesta neuroendocrina

I. en la Respuesta neuroendocrina

Aquí los tejidos lesionados van liberar unos mediadores celulares y participar en el reflejo del
dolor neurogénico. El dolor, las alteraciones en el pH, la osmolaridad y otros estímulos
desencadenan la liberación de hormonas del eje hipotálamo-hipófisis (pituitaria).

La supresión local del dolor causada por los anestésicos neutraliza la respuesta hormonal. El
sistema nervioso autónomo (SNA) es responsable de muchas manifestaciones de la respuesta
ante la lesión física. La glucogenólisis, la vasoconstricción periférica , la diaforesis y también la
taquicardia se asocian con el SN autonomo.

El SN autonomo funciona principalmente debido a la acción de las cate-colaminas: la

adrenalina y la noradrenalina.

Los niveles séricos son 3 a 4 veces más elevados inmediatamente después del trauma o fiebre
y llegan a su nivel máximo al término de 24 a 48 horas.

En esta Tabla se muestran los diferentes efectos de las catecolaminas en el organismo

lesionado.

Se va a presentar una hipovolemia estimula la secreción de la hormona antidiurética (HAD) y el

sistema de renina-angiotesina-aldosterona. Estos influyen sobre la situación hemodinámica pues
disminuyen la diuresis y estimulan la vasoconstricción periférica. Por lo tanto, los pacientes críticos
tienden hacia la hipovolemia, la oliguria, hiponatremia y alcalosis.

Diapositiva

II. Respuesta de las citocinas y otros mediadores

Las citocinas son pequeños polipéptidos y glicoproteínas muy poderosos en concentraciones

muy pequeñas. Estas no se no se almacenan como moléculas preformadas gracias a una
producción celular específica, como las hormonas.

Entonces estas citocinas son producidas por diferentes tipos de células en cualquier lugar del
organismo que sufra una lesión. También son producidas en gran medida por las células
inmunes en circulación.

La función de las citocinas a nivel local se ejerce de una manera parácrina. Su rápida liberación
se debe a la trascripción y traslado del gen activo por las células lesionadas o estimuladas. Las
citocinas se unen a receptores específicos para ejercer sus funciones. La unión de receptor y
citocina desencadena trayectorias de señalización intracelular que modulan la trascripción de
genes.

La cantidad de genes sobre los que influye la activación de las citocinas incluyen aquellos que
intervienen en la proliferación, la producción, la diferenciación y la supervivencia de las células
 inmunológicas. También modulan la producción y acción de otras citocinas por otras células
inmunológicas, potenciando o atenuando la respuesta inflamatoria. Por lo tanto, hay bastante
transposición en la actividad de las diferentes citocinas. El principal objetivo de la liberación de
citocinas en la respuesta inflamatoria es dirigir la respuesta celular a las bacterias y fomentar
la cicatrización.

Las citocinas involucradas en trauma e infección son el factor de necrosis tumoral y las
interleucinas 1 y 6.

Las principales alteraciones relacionadas con las citocinas son fiebre, leucocitosis y alteración
en la frecuencia cardiaca y respiratoria.

La respuesta de las citocinas en pacientes con una lesión grave se conoce como síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica.

Cuando se presenta una sobrerreacción aguda, la respuesta de las citocinas podría producir la
inestabilidad hemodinámica típica del shock séptico.

La liberación crónica exagerada de citocinas es en parte responsable de la alteración

metabólica de pacientes con lesión grave y podría contribuir al síndrome de dificultad
respiratoria aguda e insuficiencia de múltiple de órganos.

En situaciones crónicas, las citocinas también determinan el catabolismo y caquexia muscular.

Diapositiva Trauma

La división clásica en las etapas de la respuesta inflamatoria sistémica ante eventos traumáticos
descripta por David Cuth-bert-son resulta útil para entender el significado clínico de los
complicados procesos metabólicos que ocurren durante estos procesos traumatico.

Cuthbertson describió dos etapas, la de “ebb” y la de “flow” . La fase “ebb” o también la fase
hipodinamica, en esta fase hay una respuesta inmediata a la lesión debido a la pérdida de
fluidos corporales y suele durar unas horas.consiste en la respuesta inicial ante la lesión, en la
cual son frecuentes la inestabilidad hemodinámica, las extremidades frías y el hipometabolismo.

Esta fase es de duración variable y llega a un máximo de 3 días. Se caracteriza por bajo gasto
cardíaco y baja perfusión tisular. Durante esta fase, la utilización del sustrato y la mayoría de las
funciones celulares se deprimen en casi todos los tejidos orgánicos.

Otros signos clínicos que se presentan en la ebb del inicio agudo del “shock” incluyen hipotensión
sistémica y signos de actividad del sistema nervioso autónomo (por ejemplo, sudoración, cianosis
periférica y taquicardia).

La fase “flow” comienza con la estabilidad hemodinámica, el hipermetabolismo y una elevada tasa
metabólica en reposo.
Diapositiva

La fase “flow” se caracteriza por aumento del gasto cardíaco, energético y de la excreción de
nitrógeno. Durante esta fase hipermetabólica, se produce aumento de la liberación de insulina,
pero la mayoría de sus efectos metabólicos son contrarrestados por los niveles elevados de
catecolaminas, glucagón y cortisol.

El aumento en la movilización de aminoácidos y ácidos grasos libres desde los músculos periféricos
y los depósitos de tejido adiposo, es el resultado de este disbalance hormonal. Algunos de estos
sustratos liberados se utilizan para producir energía – ya sea directamente como glucosa, o a
través del hígado como triglicéridos. Otros sustratos contribuyen a la síntesis de proteínas en el
hígado, donde se aumenta la producción de reactivos de la fase aguda por la acción de los
mediadores hormonales. Se produce una síntesis proteica similar en el sistema inmune o para la
cicatrización de los tejidos lesionados (Carpentier 1988; Hasselgren 1993).

Diapositiva

Mientras la fase hipermetabólica implica procesos catabólicos y anabólicos, el resultado neto es

una pérdida considerable de proteínas y de grasa. Estas pérdidas pueden llevar a una modificación
global de la composición corporal que se caracteriza por reducción de los depósitos de proteínas y
carbohidratos (por ejemplo, glucosa) acompañada de un aumento del agua extracelular (y, en
menor cuantía intracelular).

Diapositiva

La magnitud del cambio metabólico, asociado con las fases “ebb” y “flow”, depende directamente
de la intensidad del trauma. Por ejemplo, el trauma quirúrgico menor no aumenta el gasto
energético, pero afecta significativamente el metabolismo proteico y graso. Las respuestas
metabólicas al trauma y a la lesión también están influidas por el estado nutricional previo del
paciente. Los pacientes con desnutrición grave tienen una respuesta limitada y una morbilidad y
mortalidad mayores

Diapositiva esquema

De manera clara la terapia nutricional es más relevante durante la fase “flow” que en la fase
“ebb.” En esta última, la prioridad es la resucitación.

En cambio durante la fase “flow” hipermetabólica, la terapia nutricional es indispensable para

prevenir los efectos del ayuno y la depleción grave. Si los estudios del metabolismo de la glucosa y
de los ácidos grasos libres, en el individuo sano, han demostrado que existe una relación entre sus
niveles plasmáticos y su degradación, esta relación se pierde en el paciente hipermetabólico La
elevación de la concentración plasmática es menos acentuada que el aumento en la degradación
lo que conduce a subestimar la magnitud de la alteración

Para finalizar, durante la fase hipermetabólica, el metabolismo oxidativo cambia hacia una
utilización preferencial de las grasas