ANEMIAS

Integrantes: Sanatorio Rivadavia

Aliaz del Río Milagros
Dalguerre Maylin
Garro Florencia
Rondoletto Selena
 ANEMIAS GENERALIDADES
DEFINICION
Se define como anemia a la reducción del hematocrito (Hto) o de la concentración
de hemoglobina (Hb) por debajo de las cifras consideradas normales en la
población. El punto de corte (valor límite) corresponde a dos desviaciones estándar
por debajo de la media correspondiente para la edad, sexo y estado fisiológico.
 CLASIFICACION
Dependiendo del criterio que utilicemos podremos agrupar a las anemias de múltiples
maneras. Es importante conocer cada una de estas clasificaciones dado que deben ser
tenidas en cuenta al momento del diagnóstico diferencial.

Las anemias se clasifican según los siguientes criterios:

-Severidad.
-Etiopatogenia.
-Morfología.
 SEGUN MORFOLOGIA:
Anemias microcíticas (VCM <80 fL).
Causas:
-Disminución del contenido del hematíe: ferropenia (causa más frecuente),
alteración del grupo hemo (sideroblásticas), alteraciones en la globina
(talasemias), anemia de enfermedad crónica/inflamatoria (a veces).
Anemias normocíticas (VCM 80-100 fL).
Causas:
-Anemias hemolíticas
-Anemias no hemolíticas: anemia de enfermedad crónica/inflamatoria, pérdida de
sangre, anemia aplásica (en la mayoría)
Anemias macrocíticas (VCM >100 fL).
Causas:
-Anemia megaloblástica (>115fL): deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico
(causa más frecuente) -No megaloblásticas (110-115fL)
ANEMIA POST-HEMORRAGICA
AGUDA
Mecanismos:

PERDIDA DE ERITOCITOS AGOTAMIENTO

DE LOS
. DEPOSITOS DE
Etiología: HIERRO

Intervenciones quirúrgicas
Grandes traumatismos
Hemorragias originadas en el tubo
digestivo (rotura de várices
esofágicas, divertículos colónicos,
úlcera gástrica o duodenal)
 ETAPAS FISIOPATOLOGICAS
2
Como respuesta de
urgencia, se libera
3
1 vasopresina y otros
péptidos y el líquido se
En tercer lugar, siempre
y cuando la hemorragia
HIPOVOLEMIA: desplaza del se detenga, la
Constituye un peligro en compartimiento respuesta de la médula
especial para los extravascular al ósea mejora de forma
órganos con irrigación intravascular, lo que gradual la anemia.
abundante, como el genera hemodilución; por
encéfalo y los riñones; eso, la hipovolemia se
por consiguiente, los convierte de manera
peligros principales son gradual en anemia. En esta fase del proceso, el recuento de reticulocitos y
la concentración de eritropoyetina se elevarán.
síncope e insuficiencia
renal aguda.. grado de anemia refleja la magnitud de la
hemorragia: si tres días después la hemoglobina es de
unos 7 g/100 mL, significa que se ha perdido cerca del
50% de la sangre total.
Durante esta etapa la biometría hemática no
muestra anemia porque la concentración de
hemoglobina no se modifica
CLINICA: DIAGNOSTICO:
Hemorragia: cuando esta se Descenso del hematocrito y Hb, aumento de
reticulocitos. Al principio, estos parámetros no
exterioriza
disminuyen en relación directa con la cuantía
Demostración de la hemorragia: de la hemorragia.
Hematemesis, metrorragias, melena. Si la médula ósea es normal, se producirá un
Las fracturas cerradas de grandes huesos o aumento de los reticulocitos, con un pico
las múltiples suelen originar pérdidas máximo a los 7-10 días de la hemorragia.
cuantiosas de sangre sin que se observe En hemorragias digestivas suele existir aumento
hemorragia. Asimismo, en la rotura del
del BUN
bazo o del hígado puede existir shock
hipovolémico sin que sea visible la

Tratamiento:
hemorragia,.

Manifestaciones debido a la
hipovolemia, con shock o sin el
Tratar la causa. Tratar la hipovolemia con suero
Taquicardio, Hta, Palidez cutaneo-mucosa- salino o expansores del plasma. En casos muy
mareos graves, transfundir sangre.
Trastornos propios del órgano
que pierde sangre
Dolor intenso por fractura, cólicos
abdominales, tránsito acelerado
ANEMIA DEFINICION

FERROPENICA Se debe a una eritropoyesis

deficiente por falta o
disminución de hierro en el
organismo.
Segun su clasificacion es una
anemia MICROCITICA E
HIPOCROMICA.
Metabolismo del Hierro
La absorción de hierro se produce en gran medida en el instestino delgado proximal y debe
ser por lo menos de 1mg/día en el varón y 1.4 mg/día en la mujer para mantener la
homeostasia. En situaciones de estimulo de eritropoyesis la demanda es mayor. El hierro
absorbido es transportado por transferrina en forma férrica hasta el sistema mononuclear
fagocitico y la medula ósea.
Ingresa a la célula a través de receptores para transferrina. Una vez en el interior , se utiliza
para formar hemoglobina. El hierro no utilizado se almacena en macrófagos ( bazo e hígado)
y en los eritroblastos de la medula ósea en forma de ferritina y hemosiderina.
 ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DEL HIERRO

Se reconocen tres etapas de severidad

progesiva :
a) Ferropenia latente o subclinica
b) Eritropoyesis ferropenica
c) Anemia ferropenica
Etiología
PERDIDA EXCESIVA DISMINUCION DEL APORTE
Existen perdidas cronicas de pequeñas Alimentacion deficiente ( insuficiente
cantidades de sangre. ingestion / dietas desequilibradas).
Menstruación y perdidas ginecologicas
Hemorragia de origen digestivo
Donacion de organos

AUMENTO DE LAS NECESIDADES DISMINUCION DE LA ABSORCION

Crecimiento rapido en Se observa en pacientes con gastrectomia
lactancia, niñez o adolescencia o cirugia bariatrica .
Embarazo Malabsorcion por causa de afeccion en el
tracto digestivo superior generalmente por
ALTERACION DEL TRANSPORTE gastritis cronica relacionado o no con
Se debe a una atransferrinemia Helicobacter pylori.
congenita que se hereda de forma Enfermedad celiaca
autosomica recesiva ( excepcional)
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Comprende manifestaciones generales del Es importante
sindrome anemico: determinar la
Adinamia etiologia :
Fatiga muscular
exploracion
Palidez
ginecologica,
Fragilidad y caida del cabello
SOMF,
Coiloniquia ( uñas en cuchara)
Celafeas endoscopia
Parestesias digestiva, etc.
Sindrome de las piernas inquietas
Pica ( infrecuente pero muy caracteristica)

DIAGNOSTICO
LABORATORIO:
Numero disminuidos de hematies
VCM: Disminuido
Reticulocitos normales o disminuidos
PERFIL DE HIERRO:
Puede existir trombocitosis moderada
(hemorragia activa)
Ferritina serica ( BAJA)
Sideremia/ferremia: ( BAJA)
FROTIS DE SANGRE PERIFERICA:
Capacidad de fijacion del hierro (ALTA)
Microcitosis
Indice de saturacion de tranferrina ( BAJA)
Hipocromia
Anisocitosis
TRATAMIENTO

Objetivo inicial y basico: Tratamiento etiologico

Tratar la anemia:

Transfusion de eritrocitos: Se reserva para pacientes con anemia sintomatica ,

inestabilidad cardiovascular , hemorragia continua y excesiva .

Mejorar el aporte de hierro heminico de los alimentos ( carnes, etc)

Administracion de hierro ORAL : En forma de sal ferrosa ( sulfato ferroso) 60 mg de hierro
Intramuscular: hierro dextran de bajo peso molecular al 5% ampollas con 100 mg de hierro
elemental hasta 3 veces por semana

Endovenoso: Hierro sacarosa o hierro sacarato ampollas de 5 ml con 100 mg de hierro

elemental
 Indicaciones de hierro parenteral :
Intolerancia oral
Intolerancia gastrointestinal
Malabsorcion

Respuesta al tratamiento
La misma tiene que corregir valores e indices eritrociticos con el tratamiento
adecuado .
A los 2-4 dias : aumento de la HCM reticulocitaria
Antes de la semana: mejoria de los sintomas
a las 3-4 semanas: mejoria de los valores eritrocitarios
Entre 3 a 12 semanas: presencia de doble poblacion eritrocitaria
A los 4 meses : correccion total de valores e indices eritrociticos
Una vez corregidos valores e indices continuar con el tratamiento a dosis bajas durante
aproximadamente 3 meses a fin de llenar los depositos de hierro. Luego suspender y
controlar recaidas
 Anemia asociada a
las enfermedades
crónicas
La anemia de los procesos crónicos es una anemia
generalmente leve, a veces moderada, normocítica, y
Concepto normocrómica, aunque puede ser hipocrómica y
característicamente cursa con hiposideremia y
aumento del hierro de depósito que acompaña a las
enfermedades inflamatorias, infecciosas, neoplásicas
crónicas o traumas.
EPOC, enfermedad renal crónica,
insuficiencia cardíaca, hepatopatía crónica,
artritis reumatoide, vasculopatía, SIDA y en
situaciones de daño tisular

El común denominador es el componente inflamatorio, por lo que la denominan anemia de

las inflamaciones.
 Mecanismo patogenico fundamental
- freno de la eritropoyesis: tanto por una menor

FISIOPATOLOGÍA
producción de eritropoyetina inducida por
interleuquina-1 y por factor de necrosis tumoral-
alfa, como por una menor respuesta de los
precursores eritroides al interferón gamma y a

Aporta los datos bioquímicos básicos

- secuestro del hierro: El Fe que es incapaz de
Dos son sus mecanismos incorporarse a los eritroblastos y es almacenado
patogénicos principales son:
en gran cantidad por el sistema mononuclear
fagocítico, siendo bloqueada su salida. Por lo que
No siempre ambos mecanismos están no puede utilizarse para la eritropoyesis.
presentes en un paciente, por lo que no
es infrecuente encontrar:
1. un paciente con freno eritropoyético
inflamatorio con perfil de hierro Y hay una discreta disminución de la vida media
normal, o de los hematíes, que puede empeorar en
2. un paciente con perfil de hierro infecciones agudas graves
propio de componente inflamatorio
pero con valores eritrocíticos y
recuento de reticulocitos normales.
FISIOPATOLOGÍA
 Es una anemia generalmente leve o
moderada.

CUADRO CLÍNICO
Habitualmente, la hemoglobina se
encuentra en torno a 10 g/dL (100 g/L) y en
cualquier caso no es inferior a 8 g/dL (80
g/L), salvo que coexistan otras causas, y no
tiene características clínicas distintas de
las generales del síndrome anémico, que
se une a las manifestaciones de la
enfermedad de base.
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la anemia de los
procesos crónicos habitualmente es
de descarte, a veces avalado por un
perfil de hierro típico:
 1. No requiere tratamiento
específico, sí el de la enfermedad
TRATAMIENTO de base.
2. En determinadas circunstancias
puede administrarse
eritropoyetina conjuntamente con
hierro.
3. Evaluar causas y necesidades
multifactoriales en las diferentes
patologías de base.
*Si hay otra anemia asociada, por ejemplo, ferropénica,
debe tratarse esta. El tratamiento sintomático con
transfusiones sanguíneas en general no es necesario, ya
que la anemia es leve o moderada.
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
Anemia Macrocítica valor corpuscular medio superior a 100fl:
Hay que diferenciar dos subtipos:
Megaloblásticas siendo su característica distintiva la
presencia de megaloblastos en médula ósea. Están
asociadas a déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico.
No megaloblásticas no presentan megaloblastos en
médula ósea, siendo usualmente su causa el alcoholismo,
hipotiroidismo grave y/o hepatopatías crónicas.
Corresponden a un grupo heterogéneo de patologías que
se caracterizan por producir anemia macrocítica con
valores de VCM usualmente cercanos a 115-120 fl y por la
ausencia de megaloblastos en el extendido de sangre
periférica.
FISIOPATOLOGIA
El mecanismo fisiopatológico por el cual se produce esta anemia
es doble:
- Eritropoyesis ineficaz es el mecanismo principal de la anemia y
corresponde a la destrucción intramedular de los precursores
eritroides alterados y
- Hemólisis periférica con destrucción de los eritrocitos que han
conseguido madurar y salir a sangre periférica pero que
presentan alteraciones morfológicas y metabólicas que limitan
su viabilidad.
ETIOLOGIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la anemia megaloblástica se basa en el estudio de:
-Sangre periférica

-Medula ósea: es hipercelular con hiperplasia eritroide, megaloblástica.

- Eritropoyesis: los megaloblastos se caracterizan por el aumento de su tamaño global, con un núcleo
de cromatina laxa y asincronismo madurativo núcleocitoplasmático (núcleos juveniles y citoplasmas
más maduros). - Granulopoyesis: hay aumento de tamaño de los precursores mieloides proliferativos
y freno de maduración (metamielocitos gigantes). Aumento del número de granulocitos neutrófilos
con cinco y más lóbulos en el núcleo (neutrófilos hipersegmentados o polilobocitos), tanto en médula
ósea y como en sangre periférica. - Megacariocitos: tienen núcleos hiperlobulados (“arracimados”),
pseudohiperdiploidía, y citoplasma con escasa parcelación. - El hierro de depósito está aumentado.
Cuando se asocia deficiencia de hierro se observa “megaloblastosis intermedia” y el hierro medular es
escaso o está ausente.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
En los pacientes que presenten anemia
macrocítica y pancitopenia debemos incluir
en nuestro diagnóstico diferencial la
posibilidad de que se trate de un síndrome
mielodisplásico o una aplasia medular. En
estos casos es muy útil tomar en cuenta el
extendido se sangre periférica (frotis), de
modo que si observamos rasgos displásicos
como neutrófilos hiposegmentados nos
orientaremos hacia un síndrome
mielodisplásico (este cursa con RDW < 15%);
En el paciente con macrocitosis y signos de
hemólisis como aumento de LDH y
bilirrubina indirecta, tendremos que
considerar la posibilidad de que se trate de
una anemia hemolítica, que en gran parte
de casos son normocíticas
TRATAMIENTO Vías de administración Duración:
La duración del tratamiento depende de
La administración se la afección que provocó la deficiencia.
hace por vía oral, o por En la anemia perniciosa esencial el
tratamiento con vitamina B12 por vía
vía parenteral cuando la parenteral es de por vida. En la
absorción intestinal está megaloblastosis por deficiente aporte
alimentario, el tratamiento
Objetivos comprometida farmacológico se hará hasta conseguir
– Prevenir las complicaciones graves como la la normalización de la dieta.
insuficiencia cardíaca, la hipopotasemia, las
alteraciones neurológicas y psiquiátricas, y
Tener en cuenta:
corregir la anemia, leucopenia y trombocitopenia. No se debe administrar ácido fólico o
– Minimizar y lograr la curación, si fuera posible, ácido folínico sin vitamina B12 a
de las alteraciones o afecciones que son la causa pacientes en los que no se ha
descartado previamente la deficiencia
de la anemia megaloblástica y sus de vitamina B12, por el riesgo de
complicaciones. desencadenar o agravar un síndrome
de degeneración combinada
subaguda de la médula espinal
(mielosis funicular).

Tratamiento Farmacológico:
Se comienza con Hidroxicobalamina (o con Cianocobalamina) intramuscular en dosis de 2 mcg/día y se
estudia la respuesta reticulocitaria durante 10-12 días. Si no hubo respuesta, se hace lo mismo con ácido
fólico 200 mcg/día y, si fuese necesario, con ácido folínico después
El requerimiento fisiológico diario de vitamina B12 es 5 mcg,Hay una preparación con cianocobalamina 1
mg por comprimido y otra con 10 mg por ampolla para administración parenteral
El requerimiento fisiológico diario de folato es 400 mcg. Existen preparaciones farmacéuticas con 1, 5 y 10
mg por comprimido.
El ácido folínico, para el tratamiento de la anemia megaloblástica por interferencia medicamentosa (ej.
metotrexato, pirimetamina, etc.) o por defecto de la dihidrofolato reductasa, se administra por vía
parenteral en dosis de 5 mg dos veces por semana. Las preparaciones farmacéuticas contienen 15 mg por
comprimido, cuya absorción intestinal es irregular, y 50 mg para administración parenteral.
 BIBLIOGRAFIA:
http://www.medicamentos.msal.gov.ar/files/Unidad_2_MCF_CUS_con_tapa__W
EB(1).pdf
http://sah.org.ar/docs/1-78-SAH_GUIA2012_Anemia.pdf
Harrison . Principios de medicina interna 20° edicion.
Farreras rozman - Medicina interna XIX EDICION/ VOL I
Anemia de las enfermedades crónicas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento,
Medicina Clínica, volume 156, Issue 5,2021, pages 235-242.
¡GRACIAS POR
ESCUCHAR!