Anemias

Por Luis Arturo Castillo Alvarez

Z01
 Topicos
Definición
Mecanismos
Métodos diagnósticos
(Nutricionales, hemoliticas,
hipo proliferativas)
Efectos fisiopatológicas y
clínicas
 Definicion
Cantidad anormalmente baja de globulos rojos circulantes o un
nivel bajo de hemoglobina.

Esta puede ser por sangrado (perdida), la destruccion excesiva

(hemolisis) o la produccion deficiente de hematies debido a una
falta de elementos nutricionales o la insuficiencia de la medula
osea.
Los eritrocitos son formados en
la Medula ósea
a partir de las células madre
hematopoyética.
Formacion de hemoglobina:
fase eritroblasto
Perdida del nucleo:
Normoblasto
Reticulocito: sale de la MO y en
la circulación pierde los
ribosomas y mitocondrias
durante las siguientes 24hrs
 Fisiología Hematíes
Función es transportar O2 a los tejidos e
intercambiarlos con C02, para transportarlo y
eliminarlo por los pulmones.
1
2
3
4
5
Clasificación de anemia según OMS HB
Clasificación de la anemia
fisiopatológica
Clasificación morfológica de la anemia
 A. Hemorrágica
Causas
Hemorragia aguda o crónica (Perdida de componentes
sanguíneos)
Hemorragia aguda = Hipovolemia= shock
Hemorragia crónica= Puede llevar a deficiencia de
hierro, pacientes asintomáticos hasta HB<8 g/dl

Hematíes= normocrómicos y normocíticos

Disminución de hematies, hematocrito y HB por
hemodilución.
Hipoxia estimula la creación de hematies
 A. Hemoliticas Caracterizada por:
Retención de FE y productos de degradación HB
Aumento de eritropoyesis y reticulitos
Índice
Destrucción de eritrocitos
Trastornos congénitos de la membrana de
hematíes
Anemia de células falciformes
Talasemia
Defectos enzimaticos congenitos

Hemolisis intravascular
Hemolisis extravascular

causas
Intrinsecas
Extrinsecas
 Trastornos congénitos de la
Esferocitosis
membrana
Rasgo autosómico dominante
Causas
Déficit de proteínas membranales (espectrina y
anquirina)
Consecuencia:
Esfera tensa, transporta oxigeno, no puede deformarse y
susceptible a hemolisis
Signos clinicos:
Variables
Anemia leve
Ictericia
Esplenomegalia
Cálculos biliares por bilirrubina
 Anemia de células falciformes
Drepanocitosis
Mutacion puntual de la cadena Beta
sustitucion de Ac. glutamico por
valina

HbS por herencia recesiva

se manifiesta como
Heterocigoto (C. drepanocíticas)
Homocigoto (C. Falciformes)
 Fisiopatologia A. Falciforme
Consecuencias
Vuelve a su forma al recibir 02, Hemolisis
pero con el tiempo ya no Disminución de hematies
02 C02 Oclusión vascular e hipoxia
Hipercoagulación liberación IL, TFN, trombina y
endotoxina
Disminución de NO

La HB fetal inhibe a la HBs los lactantes no

experimentan la enfermedad hasta 4 a 6 meses
 Evolución clinica Factores que contribuyen
Anemia la drepanocitosis
Dolor e insuficiencia de vasos sanguíneos
Incluyen
Anemia hemolítica intensa
Frio, estrés, deshidratación o
Hiperbilirrubinemia acidosis.
Síndrome torácico agudo
Infartos La deshidratación aumenta la
Accidentes cerebrovasculares HB
Lesión esplénica Esto aumenta la
Susceptibilidad a infecciones drepanocitosis

La acidosis reduce la afinidad

de HB por el O2

la HB desoxigenada aumenta
la drepanocitosis
 Métodos diagnósticos
Electroforesis de HB

Pruebas de sangre

Prueba prenatal (Se toma muestra de

sangre del cordon umbilical o liq-
ambiotico)
 Talasemia

Talasemia
Alpha

1 Afectación la
cadena de
globina Alpha

2
Talasemia Beta
Cadena Beta

Aumento de ferritina

Microcítica e Hipocrómica
 Defectos enzimaticos
congenitos

El más común es la deficiencia de G6PD

Gen defectuoso en cromosoma X
Vulnerabilidad a Oxidantes
Oxidación de HB, HB a Metahemoglobina
La desnaturalización de HB da cuerpos de Heinz
La destrucción causa hemoglobinemia,
hemoglobinuria e ictericia.
Manifestaciones clínicas A. Hemolitica
Síntomas generales: Síntomas específicos:

Fatiga Hemoglobinuria: Presencia de

Debilidad hemoglobina en la orina, lo que le da
Palidez un color rojo o marrón.
Dificultad para respirar Esplenomegalia: Agrandamiento del
Mareos bazo.
Dolor de cabeza Hepatomegalia: Agrandamiento del
Taquicardia hígado.
Palpitaciones Cálculos biliares: Formación de
Intolerancia al frío piedras en la vesícula biliar.
Orina oscura Crisis hemolítica: Episodio repentino
Ictericia (coloración amarillenta de destrucción de glóbulos rojos, que
de la piel y los ojos puede causar fiebre, dolor de espalda,
dolor abdominal y shock.
 Hipoproliferativa

Índice
Ferropénica
Sideroblástica
Megaloblástica
Aplásica
Enfermedad renal
 Fe
+ Transferrina
B-Globulina
APO transferrina
EL exceso de Fe se almacena en hígado y
Ante el exceso se reduce la absorción un poco en macrófagos en forma de
Ante el déficit se puede reabsorber hasta ferritina
5 veces más

El Fe se recicla y la porfirina se convierte en

bilirrubina

Metabolismo del FE
 Hipoproliferativa
Ferropenica Lactantes
Pobreza
Ancianos
1) Ausencia en la dieta Adolescentes

2) Alteración en su absorción Esteatorrea , diarrea cronica

3) Aumento de necesidades Lactantes, Niños,

Adolescentes y Embarazo

4) Perdida crónica Perdidas ginecologicas

Perdidas digestivas

Microcitica Hipocrómica
 Anemia por enfermedad crónica
1) Infecciones microbianas crónicas (osteomelitis, osteomielitis etc)

2) Trastornos crónicos inmunitarios (Artritis reumatoide)

3) Neoplasias (cáncer de mama, cáncer de pulmón, etc)

Inhibir
Ferroportina permite el paso de Fe al sangre
Hepcidina Ferroportina
IL3, IL6 Si no hay inhibicion el Fe pasa como transferina
Inflamación Hepcidina sin importar la falta de Fe Ferritina puede estar normal o elevada, tenemos Fe
en forma de almacen, pero no podemos usarlo

Hipoproliferativa

Microcitica Normocromica Normocitica Hipocromica

 Sideroblastica
No se utiliza bien
genetico o ambiental

Fe
Síndrome mielodisplásico
Fármacos (cloranfenicol)
Toxinas (alcohol)
Déficit de B6 (sobre todo en recien
nacidos)

No vamos a poder formar la hemoglobina en si

El hierro siempre se vera aumentado Afecta a los eritroblastos

Microcítica Hipocrómica
Morfologia de la anemia microcitica
Microcítica
Normal Hipocrómica Sideroblástica
 Manifestaciones clínicas
Fatiga
Debilidad
anemia
Disnea
Palpitaciones
Palidez
En microciticas
Alopecia
Coiloniquia, uñas quebradizas
Glositis atrófica
Mala absorción intestinal
Menstruación abundante
 Megaloblástica

Causas
Neoplasia
Deificiencia de B12 Cobalamina
Deficiencia de acido folico VIT B9
Vit B12 y Deficiencia
Vit B12 y Deficiencia
Ac. Fólico
Deficiencia de B9
Manifestaciones clínicas A. megaloblástica
 Aplásica
Trastorno de C. madre totipotenciales por insuficiencia de
MO.
En la mayoría de caso su causa es difícil de identificar
Lesión
1 predecible
Existen dos mecanismos principales de lesión
1- Exposición a fármacos, agentes químicos y radiación
ionizante

2- Exposición a farmacos y a infecciones

Lesión
inmunitaria 2 Puede ser heredada en raros casos A. fanconi
idiosincrásica
 A. Enfermedad renal

Eritropoyetina

En algunos casos se puede

Proporcional
ver la membrana fenestrada
Daño renal
C. Bur

Normocromica Normocítica
 Métodos diagnósticos
Anemia hipoproliferativa:
1. Hemograma completo:
Hemoglobina: Disminuida
Hematocrito: Disminuido
Volumen corpuscular medio (VCM): Normal o bajo
Hemoglobina corpuscular media (HCM): Normal o baja
Conteo de reticulocitos: Bajo
Ferritina: Baja
Hierro sérico: Bajo
Transferrina: Alta
Capacidad total de fijación de hierro (TIBC): Alta

2. Aspirado de médula ósea:

Hipoplasia o aplasia de la médula ósea
Disminución de la eritropoyesis
 Métodos diagnósticos
Anemia hemolítica:

1. Hemograma completo:

Hemoglobina: Disminuida
Hematocrito: Disminuido
VCM: Normal o aumentado
HCM: Normal o aumentada
Reticulocitosis: Alta
Haptoglobina: Baja
** Bilirrubina indirecta:** Alta
LDH: Alta
2. Prueba de Coombs:

Directa: Positiva en anemias autoinmunes

Indirecta: Positiva en anemias hemolíticas por anticuerpos
 Métodos diagnósticos

3. Examen de sangre en busca de esferocitosis, eliptocitosis o poiquilocitosis:

Presente en algunas anemias hemolíticas hereditarias

4. Prueba de fragilidad osmótica:

Aumentada en algunas anemias hemolíticas hereditarias

 Métodos diagnósticos
1. Hemograma completo:

Hemoglobina: Disminuida
Hematocrito: Disminuido
VCM: Bajo en anemia ferropénica, normal o alto en otras anemias nutricionales
HCM: Bajo en anemia ferropénica, normal o alto en otras anemias nutricionales
Reticulocitos: Normal o bajo
2. Niveles de hierro, vitamina B12 y ácido fólico:

Bajos en anemia ferropénica, anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12 y anemia
megaloblástica por deficiencia de ácido fólico, respectivamente
Soplos sistólicos asociados con alteraciones de la viscocidad/ hipo viscosidad
 Conclusión
La anemia es un trastorno que juega con nuestro sistema energético de supervivencia, pues
al no tener 02 de forma adecuada, tendremos déficit energético y la mitocondria manda a
muerte celular. En las anemias nutricionales vemos la mayor oportunidad de prevención al
alimentarnos bien,

El diagnostico oportuno nos permite mejorar la calidad de vida del paciente y más si es
pediátrico, pues ayudamos a que tenga un mejor desarrollo, al que pudo haber tenido de no
haber sido diagnosticado.
Una posibilidad de investigación es en lo relacionado a tanto trastornos hereditarios,
ocasionados por enfermedades crónicas como el cáncer y aplásica en este ultimo para que
sea más facil encontrar la causa tras este trastorno.
Gracias
 Bibliografía
Norris, T. L. (2019). Porth. Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos. LWW

Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2022). Harrisons Manual
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Olivares, R. A. U. (2018). Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo. Elsevier Health Sciences.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier
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