Trabajo de Fin de Grado Cristina

TRABAJO DE FIN DE GRADO
DEPARTAMENTO:
ESTOMATOLOGÍA
TÍTULO:
DIETA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL.

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Curso académico 2015-2016

AUTORA:
Dña. Cristina Aguilar Magias
TUTOR:
Dr. Pedro Bullón Fernández
Dieta y Enfermedad Periodontal. Revisión de la Literatura.
DOCTOR PEDRO BULLÓN FERNÁNDEZ, Catedrático de la Universidad y Titular de

las asignaturas Periodoncia, Periodoncia Avanzada e Investigación en Periodoncia de la
Facultad de Odontología de Sevilla.
Certifica:
Que el presente trabajo titulado “DIETA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL.

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA”, ha sido realizado por Dña. Cristina Aguilar Megias
bajo mi dirección y supervisado en el período comprendido entre los años 2015-2016,
habiendo el que suscribe revisado el mencionado trabajo y estando conforme con su
presentación como Trabajo Fin de Grado, para ser juzgado por el Tribunal que en su día
se designe.
Que el citado trabajo es original y cumple en mi criterio todos los requisitos éticos
y méritos suficientes para su calificación positiva como Trabajo Fin de Grado en
Odontología por la Universidad de Sevilla.
Y para que así conste y a los efectos oportunos firmo el presente certificado en
Sevilla el día 18 de Mayo de 2016.
Sevilla, 18 de Mayo de 2016
Prof. Dr. Pedro Bullón Fernández
Tutor de Trabajo Fin de Grado
Cristina Aguilar Megías 2

Mi más sincero agradecimiento a las personas que han contribuido al

desarrollo de ésta revisión bibliográfica, especialmente a mis padres y a
mi tutor, el Dr. Pedro Bullón Fernández, sin los cuales no habría sido
posible llevarla a cabo desde Alemania.

ÍNDICE
I. RESÚMEN …...........................................................................................................5
II. INTRODUCCIÓN …............................................................................................... 6
• DEFINICIÓN …...................................................................................................... 6
• ETIOLOGÍA …........................................................................................................ 6
• EPIDEMIOLOGÍA …...............................................................................................8
III. OBJETIVOS ….........................................................................................................8
IV. MATERIAL Y MÉTODOS.......................................................................................9
• CRITERIOS DE INCLUSIÓN.................................................................................9
• CRITERIOS DE EXCLUSIÓN................................................................................9
V. RESULTADOS/DISCUSIÓN.................................................................................10
• ARTÍCULOS OBTENIDOS A PARTIR DE LA BÚSQUEDA..............................10
• ARTÍCULOS OBTENIDOS UNA VEZ APLICADOS LOS LÍMITES................10
• ARTÍCULOS OBTENIDOS UNA VEZ LEÍDO EL ABSTRACT.........................11
• DIAGRAMA DE FLUJOS......................................................................................12
• CUADRO................................................................................................................12
• ÁCIDOS GRASOS/OBESIDAD............................................................................18
• ANTIOXIDANTES................................................................................................20
• MINERALES..........................................................................................................23
VI. CONCLUSIÓN.......................................................................................................28
VII. BIBLIOGRAFÍA.....................................................................................................29

I. RESÚMEN
INTRODUCCIÓN: Esta revisión de la literatura tiene por objeto exponer, analizar y

discutir uno de los factores de riesgo de la enfermedad periodontal, la dieta. Se presenta
este trabajo en aras de lograr un enfoque terapéutico suplementario al ya conocido hasta
hoy, el raspado y alisado radicular, debido a su gran acción como mediador inflamatorio.
MATERIAL Y MÉTODOS: Se llevó a cabo una búsqueda exhaustiva en bases de datos

como Pubmed o Medline. Partiendo en un principio de un total de 307 artículos, se
realizaron una serie de estrategias posteriormente descritas con las que finalmente se
extrajo información útil de 16 artículos.
CONCLUSIÓN: La alimentación influye en gran medida sobre la enfermedad periodontal,

actuando como un potente mediador inflamatorio. Se establece así un nuevo abordaje
profiláctico y terapéutico de la EP, para el cual se requieren conocer las diferentes
propiedades de cada uno de los alimentos.
I. ABSTRACT
INTRODUCTION: The aim of this review is to present, analyse and discuss one of the
risk factor of periodontal disease, the diet. This work is presented in order to achieve an
additional therapeutic approach to the already known, scaling and root planing, due to its
great action as an inflammatory mediator.
MATERIAL AND METHODS: Searches are performed in the Pubmed and Medline data
and there were found 307 articles from which 16 have been used for this literature review.
CONCLUSION: Diet influences greatly on periodontal disease, acting as a potent

inflammatory mediator. It it proposed a new prophylactic and therapeutic approach of PD,
in which it is required to know the different properties of each food.

II.INTRODUCCIÓN
“Que la comida sea tu medicina y la medicina sea tu alimento “

Hipócrates hace más de 2.000 años
DEFINICIÓN
Enfermedad Periodontal (EP) es aquel grupo de enfermedades infecciosas que producen

alteraciones en el periodonto, entendiendo el mismo como las estructuras y tejidos que
rodean al diente y lo mantienen en su posición. [A]
La forma más común de enfermedad periodontal es la periodontitis crónica [10], la cual a

su vez es la forma más común de enfermedad inflamatoria crónica debida a una
interacción entre una flora bacteriana específica con el huésped. [1]
ETIOLOGÍA
La placa bacteriana (PB) es considerado el factor inicial primario de la EP, pero el huésped
juega un papel fundamental en la resistencia de la infección. [15]
A pesar del factor iniciador se reconocen una serie de factores locales y sistémicos
adicionales, responsables de la severidad y distribución del proceso infeccioso, tales como
sexo, tabaco, diabetes mellitus, estrés, enfermedades sistémicas, factores étnicos, sociales
y educativos, estado inflamatorio y nutrición. [10][15]
Por lo tanto, se puede describir la EP a través de la combinación de diversos factores, con

la presencia de bacterias periodontopatógenas y niveles altos de citoquinas
proinflamatorias . [8]
Más concretamente, la liberación de citoquinas, tales como IL-1β e IL-6 están implicadas
en la destrucción del periodonto, las cuales son modulables a través de la nutrición. [1]
El tipo de respuesta inflamatoria individual es crucial en el modo de desarrollo y

progresión de la enfermedad, colocándose así el enfoque de muchos estudios en definir los
determinantes de la respuesta local ante la presencia bacteriana o de sus sucesivos
productos, con el fin de explicar la variabilidad en el riesgo de padecerla. [7 ] [15]
La EP está caracterizada por incremento de la inflamación, con aumento del número de

radicales libres de oxígeno y del estrés oxidativo. Estos valores se dan tanto en el tejido
periodontal como a nivel sistémico. [12] [1] Un adecuado equilibrio en la ingesta de
antioxidantes y ácidos grasos poliinsaturados debería prevenir el estrés oxidativo, y por
subsiguiente influir positivamente en la EP . [1]

Además, en diferentes estudios hayamos la hipótesis que afirma que el consumo de

determinados alimentos, tales como aquellos ricos en Vitamina C, Calcio, grano integral,
ácido láctico, Vitamina E, Omega 3,frutas y vegetales... se consigue un efecto profiláctico
hacia la EP. A su vez, varios estudios in vitro, sugieren una inhibición de los agentes
periodonto patógenos y de la destrucción del tejido periodontal por parte de las catequinas
presentes en el té verde. [11] [12] Esto hace peguntarnos, ¿hasta qué punto puede influir la
nutrición sobre la EP?
Un gran número de artículos describen la relación entre periodontitis y hábitos

alimenticios, pero muy pocos estudian los mecanismos subyacentes a la mejora de la
enfermedad con una adecuada alimentación. [5] Se genera así el interrogante, ¿qué
alimentos influyen en la EP ? Y ¿qué mecanismos los rigen?
El tratamiento periodontal primario no quirúrgico más empleados a día de hoy es el

denominado raspado y alisado radicular (RAR), el cual consiste en un proceso mecánico
de eliminación de patógenos bacterianos invasores del periodonto. De ésta manera, nos
hacemos cargo del factor etiológico principal. El anclaje natural del diente, entendiendo el
mismo como éxito terapéutico, depende de la efectividad de este tratamiento.
Nos encontramos ante la necesidad de aumentar en la medida de lo posible el abanico de

estrategias, con el fin de incrementar la efectividad de éste tratamiento. Entendiendo EP,
como un proceso inflamatorio, con aumento de radicales libres, se sugiere optimizar la
curación del tejido periodontal tras RAR, a través de la mejora del estado oxidativo
sistémico, modulándolo a través de la alimentación.[12]
Existe una consistente asociación entre consumo de alimentos con propiedades

antioxidantes e antiinflamatorias y la disminución del riesgo de padecer EP. [12].
Algunos artículos afirman que individuos con malos hábitos alimenticios tienen tres veces
más riesgo de padecer EP, independientemente del resto de factores de riesgo de la
enfermedad. [1] De manera que la nutrición puede influir en el desarrollo del biofilm oral,
inflamación, respuesta inmune, metabolismo tisular, cicatrización de heridas y calidad y
cantidad de saliva. [1] Por lo tanto, resulta de especial interés conocer el arma terapéutica
que puede llegar a ser la alimentación.
La pérdida dental está asociada con pobre estado nutricional, inadecuada calidad de vida y
a su vez con un aumento en el riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares o
cáncer. [12]
El objetivo consiste entonces en saber qué alimentos tienen dicho poder profiláctio, con el
fin de abrir paso a un nuevo abordaje terapéutico que sirva como coayuda al ya conocido a
día de hoy.
EPIDEMIOLOGÍA
La pérdida de anclaje por parte del tejido de soporte del diente con el avance de la
enfermedad es el factor principal de la pérdida dental en edad mediana y adulta .[5]
Existe una alta prevalencia en la población, estando estimado que:
• aproximadamente mitad de la población americana adulta tienen periodontitis (más del

42%) [6] [12].De forma similar, en Canadá afecta al 20% de la población adulta. [12]
• Un 80% de la población en USA y 51% de la población de Reino Unido tendrán

periodontitis en algún momento de su vida. [10]
Resulta incoherente describir la nutrición sin incluirla en general como estilo de vida,
donde además influyen factores como actividad física, horas de sol diarias, sueño, estrés...
Diversos estudios epidemiológicos afirman que aquellos sujetos con una vida activa tienen
menos síntomas en los dientes y encías. Aquellos con alta ingesta de alcohol, fumadores,
malos hábitos alimenticios, poca actividad física... tienen más tendencia a cepillarse peor
los dientes. La nutrición entendida dentro de un contexto más amplio como es el estilo de
vida de cada individuo podría ser la clave en las variaciones en la prevalencia de
periodontitis entre distintos grupos sociales. [2]
Además, se sabe que hay mayor prevalencia de periodontitis en hombres que en mujeres,
haciendo esta cuestión que nos preguntemos si es fruto de la casualidad o de la tendencia
del sexo femenino a llevar un estilo de vida saludable en mayor medida que el
masculino.[2]
III. OBJETIVOS
El propósito de la presente revisión de la literatura es examinar la relación existente entre

hábitos alimenticios y por lo general estilo de vida y la enfermedad periodontal.
Asimismo, resaltar la importancia de la nutrición como mediador inflamatorio,

constituyendo un factor de riesgo fundamental de la enfermedad, haciendo hincapié en un
nuevo abordaje preventivo y terapéutico.

IV. MATERIAL Y MÉTODOS
Se ha llevado a cabo una exhaustiva búsqueda de artículos en bases de datos científicas,

tales como Pubmed o Medline, utilizado Decs como apoyo en una selección más
específica.
A continuación, cito algunas de las estrategias empleadas:
1. “Food Habits” [Mesh] AND ” Periodontitis” [Mesh] AND “Middle Aged

“[Mesh]
2. “Food Habits” [Mesh] AND ” Periodontitis” [Mesh]
3. Diet AND “Periodontitis” [Mesh] NOT Diabetes
Criterios de inclusión:
• Estudios/Artículos en humanos.
• Idiomas: Inglés, alemán o español.
• Aquellos artículos que sean revisiones bibliográficas, meta análisis o casos clínicos.
• Edad/Ages : Con el objetivo de encontrar artículos en su mayoría de periodontitis

crónica y ya que la misma suele comprender los 30-35 años :
 Adult (+19)
 Middle Aged
 +Aged (45+)
Criterios de exclusión:
• Artículos sin “Full Text”.
• Artículos sin “Abstract”.
• Casos Clínicos aislados.
• Artículos relacionados con Diabetes y Tabaco (ya que el estudio precisa excluir en la
medida de lo posible otros factores de riesgo, para poder analizar el grado de
influencia de la dieta como factor aislado. Por su puesto, sin olvidar que es una
enfermedad multifactorial, precisando generalmente más de un factor etiológico para
su desarrollo.)
Una vez obtenidos los resultados bajo estos límites, se procedió a leer el “Abstract” de
todas las búsquedas, haciendo posible la selección y recopilación de los artículos

considerados de mayor utilidad para la presente revisión bibliográfica.
V. RESULTADOS/DISCUSIÓN
Artículos obtenidos a partir de la búsqueda:
1. “Food Habits” [Mesh] AND ” Periodontitis” [Mesh] AND “Middle Aged “[Mesh]
22 resultados
42 resultados
3. Diet AND “Periodontitis” [Mesh]
243 resultados
A todas y cada una de la búsquedas apliqué una serie de filtros, tales como estudios en
humanos, escritos en inglés, alemán o español, edad (adult, middle aged,+aged)
descartando así periodontitis agresiva y centrándonos en periodontitis crónica.
Artículos obtenidos una vez aplicados los límites:
= 22 resultados CON LÍMITES 22 Resultados
3. Diet AND “Periodontitis” [Mesh] = 243 resultados
Bajo ésta búsqueda aparecían muchos artículos relacionados con diabetes, lo cual no era el
objetivo, por lo cual se utilizó el operador booleano NOT acompañado de diabetes de la
siguiente forma:

Diet AND “Periodontitis” [Mesh] NOT Diabetes
Seguidamente se procedió a leer el “abstract” de todos y cada uno de los resultados

obtenidos, dando lugar así la segunda criba. Fueron descartados aquellos que aportaban
información irrelevante, poco específica o repetitiva, además de aquellos artículos que
incluyeran una íntima asociación con otros factores de riesgo de la enfermedad
periodontal, tales como Diabetes, Tabaco, Hipertensión...
Artículos obtenidos una vez leído el abstract
= 22 resultados ABSTRACT 4 artículos
3. Diet AND “Periodontitis” [Mesh] NOT Diabetes
Además se utilizaron 4 artículos de otra fuente.
En resumen, se partía en un principio de un total de 307 artículos y según las diversas

estrategias de búsqueda, se extrajo información útil de 16 artículos.

Diagrama de Flujos:
Búsqueda Búsqueda Búsqueda
Nº 1 = 22 Nº 2 = 42 Nº 3 = 243
Artículos
una vez
aplicados
los límites
22 32 51
Resultados Resultados Resultados

Artículos
tras leer
Abstract
4 2 6
Resultados Resultados Resultados
Para el mejor análisis de la información, se clasificaron los artículos según su contenido en

los siguientes grupos:
• General
• Ácidos grasos/ Obesidad
• Antioxidantes
• Minerales
Cuadro:
• General
TÍTULO AUTOR AÑO Y TAMAÑO OBJETIVO VI. RESULTA

REVISTA MUESTRA DOS
Nutritional Jenzsch A 2008 20 Estudiar la Describen una
intervention in Eick S influencia de una reducción de las
patients with Rassoul F British Journal intervención variables
periodontal disease: Purschwitz R of Nutrition nutricional en la inflamatorias y por
clinical Jentsch H enfermedad subsiguiente una
immunological and periodontal, mejora de la
microbiological medido a través de periodontitis
variables during 12 variables crónica en
months inmunológicas, pacientes con

clínicas y síndrome
microbiológicas, metabólico, a
en pacientes con través de una
síndrome adecuada
metabólico y nutrición.
periodontitis
crónica.
Association of Sakki TK 1995 527 Investigar el efecto El estilo de vida
lifestyle with Knuuttila MLE del estilo de vida podría ser la
periodontal health Vimpari SS Community (entendiendo el explicación de la
Hartikainen MSL Dentistry and mismo como diferencia en
Oral hábitos dietéticos, prevalencia de
Epidemiology tabaco, actividad enfermedad
física...) sobre la periodontal en
salud periodontal. sexo y estatus
social.
Relationship Tomofuji T 2011 801 Examinar la En estudiantes con
Between Eating Furuta M relación entre sobrepeso, el
Habits and Ekuni D J Periodontol obesidad, hábitos frecuente consumo
Periodontal Irie K alimenticios y de grasa y pocos
Condition in Azuma T condición vegetales aumenta
University Students. Iwasaki Y periodontal en el riesgo de
Morita M estudiantes enfermedad
universitarios periodontal. En
japoneses. estudiantes sin
sobrepeso, se ve
una pequeña
relación entre
hábitos
alimenticios y
condición
periodontal.
The FINUT Healthy Gil A 2014 Proponer una La pirámide de
pirámide estilo de vida
Lifestyles Guide: Ruiz-López M
Adv tridimensional saludable es
Beyond the Food Fernández Nutricional como nueva diseñada en forma
estrategia de de tetraedro, con
Pyramid1-3. González M
promoción de un sus tres caras
Martinez de estilo de vida laterales
activo y saludable, correspondientes
Victoria E
así como de una a:
adecuada alimentos y
alimentación. nutrición
actividad física y
descanso
educación e
higiene.

AÑO Y TAMAÑO
TÍTULO AUTOR OBJETIVO RESULTADOS
REVISTA MUESTRA
A high-fiber, low-fat Kondo K 2014 Inicial : 47 Probar la hipótesis Efectivamente,

diet improves Ishikado A Final: 17 de que través de tras 8 semanas de
periodontal disease Morino K Nutritional una dieta rica en estudio, mejoraron
markers in high-risk Nishio Y Research. fibra se puede los marcadores de
subjects : a pilot Ugi S Elsevier, reducir la enfermedad
study. Kajiwara S ScienceDirect inflamación periodontal tras
Kurihara M sistémica, con la cambiar el perfil
Iwakawa H subsiguiente metabólico de los
Nakao K pérdida de peso y sujetos y por lo
Uesaki S mejora de la tanto la actividad
Shigeta Y enfermedad inflamatoria a
Imanaka H periodontal en nivel sistémico.
Yoshizaki T pacientes de alto
Sekine O riesgo (con
Makino T obesidad).
Maegawa H
L.King G
Kasguwagi A
Atherogenic Macri E 2014 20 Estudiar la La pérdida de

cholesterol-rich diet Lifshitz F relación entre una hueso alveolar
and periodontal Ramos C Archives of dieta rica en resultó ser mayor
disease Orzuza R Oral Biology. colesterol y la en los casos con
Costa O Elsevier, pérdida de hueso dieta rica en
Zago V ScienceDirect alveolar en ratas grasas saturadas y
Boyer P con enfermedad colesterol.
Friedman S periodontal
inducida por
ligadura.
Diet-Induced Oesity Muluke M 2015 30 Investigar el El perfil
and Its Differential Gold T impacto de los específico de
Impact on Kiefhaber K Journal of niveles altos de ácidos grasos a
Periodontal Bone Al-Sahli A Dental ácidos grasos través de la dieta
Loss Celenti R Research específicos sobre es capaz de
Jiang H la pérdida de modular el
Cremers S hueso alveolar en metabolismo óseo
Van Dyke T modelos de y por lo tanto, el
Schulze-Späte U enfermedad hueso alveolar, en
periodontal mayor medida que
inducidos por P. obesidad o ganar
gingivales , peso como
analizando los factores aislados.
mecanismos
celulares Se demuestra, a
subyacentes en través de una dieta
procesos de rica en ácidos
formación grasos una potente
( osteoblastos) y respuesta
reabsorción ósea inflamatoria
(osteoclastos ) expresada por
mayor actividad
osteoclástica
como reacción a P.
gingivalis.
Serum Levels of Figueredo CM 2013 Total : 37 Analizar los Niveles
Long-Chain Martínez G L periodontal niveles de ácidos significativamente
Polyunsaturated Koury J C J Periodontol es : 21 grasos poli mayores son
Fatty Acids in Fischer R G gingivales : insaturados de hallados en
Patients With Gustafsson A 16 cadena larga en pacientes con
Periodontal Disease suero de pacientes periodontitis
con periodontitis crónica respecto a
crónica, los pacientes
comparándolo con gingivales.
niveles de
pacientes
gingivales.
Association between Saxlin T 2011 8028 Investigar la El número de
periodontal Ylöstalo P relación entre dientes con
infection and Suominem- Journal of enfermedad profundidad de
obesity: results of Taipale L Clinical periodontal y bolsa mayor se da
the Health 2000 Männisto S Periodontolog obesidad en en mayor medida
Survey Knuutila M y población adulta. en los casos con
mayor IMC.
• Antioxidantes
TÍTULO AUTOR AÑO Y TAMAÑO OBJETIVO RESULTADOS

REVISTA MUESTRA
Impact of a Zare Javid A 2014 Inicial : 51 Evaluar la Se sugiere un
customized dietary Seal C J Final : 44 influencia de una efecto
intervention on Heasman P Journal of dieta personalizada antioxidante en
antioxidant status, Moynihan P J Human basada en mayor los pacientes, con
dietary intakes and Nutrition and consumo de fruta, mejora de la
periodontal indices Dietetics, BDA verdura y grano periodontitis
in patients with integral con crónica. Son
adult periodontitis periodontitis necesarios más
crónica. estudios para
probarlo.

Relationship Kushiyama M 2009 Inicial: Examinar la Se observa una

Between Intake of Shimazaki Y 1123 relación modesta relación
Green Tea and Murakami M J Periodontol Final: 940 epidemiológica inversa entre
Periodontal Disease Yamashita Y entre el consumo ingesta de té verde
diario de té verde y y enfermedad
la enfermedad periodontal.
periodontal.
Higher Intakes of Dodington DW 2015 Total : 86 Determinar si un En No Fumadores
Fruits and Fritz PC Fumadores : mayor consumo de con periodontitis
Vegetables,β- Sullivan PJ The Journal of 23 fruta, vegetales y crónica se vieron
Carotene,Vitamin C, Ward WE Nutrtion, No demás nutrientes reducidos los
α -Tocopherol, EPA, Nutrition and Fumadores: con actividad valores de la
and DHA Are Disease 63 antioxidante y enfermedad.
Posively Associted antiinflamatoria No se encontró
with Periodontal tienen efectos una relación
Healing after curativos sobre significante entre
Nonsurgical enfermedad éstos hábitos
Periodontal Therapy periodontal tras alimenticios y
in Nonsmokers but raspado y alisado enfermedad
in Smokers. radicular. peridontal en
Fumadores.
Vitamin C in plasma Kuzmanova D 2012 Total : 42 Testar la hipótesis A pesar de hallar
and leucocytes in Jansen IDC Periodontal que afirma una un volumen
relation to Schoenmaker T Journal of es: 21 menor menor de
periodontitis Nazmi K Clinical Sanos/Contr concentración de Vitamina C en
Teeuw WJ Periodontolog ol: 21 Vitamina C en plasma de
Bizarro S y plasma, leucocitos pacientes
Loos BG polimorfo periodontales, la
Velden van der U nucleares enfermedad no se
neutrónicos y puede explicar por
mono nucleares de el déficit de
sangre periférica almacenamiento
en pacientes de esta vitamina
periodontales por parte de los
comparado con leucocitos.Se
pacientes sanos requieren más
( control). estudios para
determinar la
causa de esta
relación
• Minerales
TÍTULO AUTOR AÑO Y TAMAÑO OBJETIVO RESULTADOS

REVISTA MUESTRA
Intake of Dairy Adegboye AR 2012 135 Evaluar la posible Los resultados
Products in Relation Christensen LB asociación entre sugieren que la
to Periodontitis in Holm-Pedersen P Nutrients ingesta de calcio ingesta de calcio,
Older Danish Adults Avlund K en productos sobre todo

Boucher BJ lácteos y no procedente de

Heitmann BL lácteos y productos
enfermedad fermentados y
periodontal. leche protege de la
Además toman enfermedad
como objeto de periodontal.
estudio, otras
diferencias en
estilo de vida.
Increased Intake of 2006 12764 Determinar la Se halla una
Dairy Products Is Al-Zahrani MS existencia o no de relación inversa
Related to Lower J Periodontol una asociación entre consumo de
Periodontitis entre consumo de productos lácteos
Prevalence productos lácteos y y prevalencia de la
prevalencia de enfermedad.
enfermedad
periodontal,
encaminado a
establecer un
nuevo enfoque
respecto al
tratamiento y
prevención de la
misma.
Intake of Dairy Shimazaki Y 2008 Inicial: 982 Estudiar la La ingesta
Products and Shirota T Final: 942 relación entre el rutinaria de
Periodontal Disease: Uchida K J Periodontol consumo de productos lácteos
The Hisayama Yonemoto K productos lácteos, parece tener
Study Kiyohara Y tales como leche, efecto sobre la
Lida M queso y productos enfermedad
Saito T con ácido láctico periodontal.
Yamashita Y (yogur y bebidas
lácteas), con el Se requieren más
objetivo de estudios para
identificar cuál de probar esta
los mismos tiene hipótesis.
efectos
beneficiosos en la
enfermedad
periodontal.
La composición dietética parece iniciar o acelerar determinados mecanismos que generan

la enfermedad periodontal. [7]
En cambio, una dieta pobre no parece ser suficiente como para generar por sí sola la
patogénesis de la EP, pero modifica la susceptibilidad del individuo a padecerla. Una dieta
equilibrada ayuda a la resistencia contra la infección e influye además en la virulencia de
los patógenos periodontales.
Además, el tipo y cantidad de los alimentos que consumimos a diario influye en la

formación de la placa bacteriana, al suministrar a las bacterias diferentes nutrientes o
alterando el ambiente que las rodea. [15]
Para centrarnos en discutir la alimentación de la forma más precisa posible, vamos a

continuar con la anterior división:
1. Ácidos grasos/ Obesidad
2. Antioxidantes
3. Minerales
1. Ácidos grasos/Obesidad
Son componentes naturales de la dieta alimenticia y tienen extensas funciones metabólicas,

estructurales y funcionales a nivel sistémico. Conocidos como importantes fuentes de
energía, como el mayor componente de las membranas celulares y como precursores de
las moléculas de señalización celulares, entre otras cosas. [8]
A pesar de ello, diversos estudios epidemiológicos afirman una mayor prevalencia de

periodontitis en sujetos con obesidad, colocando la misma como segundo factor de riesgo
de mayor índole, después de fumar, a través de la destrucción tisular por inflamación. [7]
Por lo tanto, al indicarse que no desayunar y comer en exceso son factores de riesgo de
obesidad, nos hace plantearnos que podrían tratarse también de riesgos de periodontitis. [3]
Esta asociación es respaldada tras descubrir autores como Saxlin T. et al una relación
estrecha entre síndrome metabólico (en el que incluimos obesidad) y Periodontitis. [9]
Resulta así de gran interés conocer el mecanismo que promueve una mayor infección
periodontal en aquellos sujetos con aumento de peso. [9]
Una explicación a estos mecanismos reside en la inflamación, ya que resulta que

numerosos tipos de ácidos grasos están involucrados en la regulación de la misma,
actuando como moléculas de señalización intercelular, promoviendo efectos anti- o pro
inflamatorios. Mientras que los derivados del ácido araquidónico suelen agravar la
inflamación, los mediadores derivados del Omega 3 reducen la actividad inflamatoria o
tienen resultados contradictorios [8]
Por otra parte, se sabe que la proteína C reactiva (PCR) es hallada en sangre ante la
presencia de inflamación, convirtiéndola en un marcador de alerta de la misma. Keiko
Kondo et al. afirmaron observar una asociación inversa entre la dieta llevada a cabo y los
niveles de PCR en sangre, llegando a la conclusión de que los niveles de esta proteína son

modulables con la nutrición.[5]
A su vez, estos mismos autores tras estudiar la influencia de una dieta rica en fibra y pobre
en grasas en los parámetros periodontales, resaltan dos hallazgos principales. Por una
parte, en aquellos sujetos al límite de padecer obesidad o aquellos pre diabéticos
mejoraron los valores de la enfermedad periodontal de forma paralela a la reducción del
peso corporal. En segundo lugar, este incremento en salud periodontal persistió después
del periodo de seguimiento, a pesar de que los pacientes sufrieran un nuevo aumento de
peso. [5]
Los autores de este estudio además quisieron buscar la explicación al persistente efecto
positivo de una dieta rica en fibra incluso una vez terminado el periodo de seguimiento
con nuevo aumento de peso de los sujetos. Este dato sugiere que el aumento de peso no es
un factor directo sobre la enfermedad, pero que de alguna forma parece tener relación.
Una posible explicación de este fenómeno podría ser fruto de la adiponectina, la cual es
una hormona sintetizada por el tejido adiposo, ya que la misma variaba de forma paralela
a los marcadores periodontales en respuesta a la dieta. Existe la hipótesis, que sugiere que
la adiponectina regula la función de los fibroblastos gingivales y de las células del
ligamento periodontal.
Asimismo, otra explicación al mismo fenómeno podría residir en la flora bacteriana

intestinal en relación con la flora bacteriana oral, pero son necesarios más estudios para
corroborar ésta hipótesis. [5]
Por último, otra causa de este hecho podría estar basada en los lipolisacáridos, endotoxinas
de los patógenos periodontales gram negativos, pues la EP resulta estar asociada con
endotoxemia, la cual a su vez está correlacionada con ingesta de grasas y subsiguiente
aumento de peso. En resumen, la ingesta de patógenos periodontales y su nivel en saliva
podría jugar un papel en la patogénesis de la EP. [9]
Autores como E. Macri et al. estudiaron la influencia de una dieta rica en colesterol (con
el fin de provocar hipercolesterolemia) sobre la enfermedad periodontal. Obtuvieron como
resultado una mayor tendencia a sufrir una periodontitis severa, con significante mayor
cantidad de pérdida de hueso alveolar, en aquellos animales con hipercolesterolemia. [6]
De forma similar, M. Muluke et al. quisieron analizar el impacto de los niveles altos de
ácidos grasos específicos sobre la pérdida de hueso alveolar en modelos de enfermedad
periodontal inducidos por P. gingivalis, basándose en la actividad osteoblástica y
osteoclástica. De una forma más específica valoraron los cambios en niveles de factor de

necrosis tumoral, interleuquina 6 y demás citoquinas proinflamatorias. No todas las grasas

tienen el mismo impacto en el metabolismo óseo, de hecho, este estudio demuestra un
mayor perjuicio del metabolismo óseo, así como en la facilidad de desarrollar lesiones
periodontales en respuesta a la inoculación de una misma bacteria, P.gingivalis, en
pacientes con dieta rica en ácido palmítico en comparación con dieta rica en ácido oleico.
Resulta que mientras que el ácido palmítico es un promotor inflamatorio, el ácido oleico
tiene propiedades antiinflamatorias. La mayor pérdida de hueso alveolar reside en la
naturaleza pro inflamatoria de la dieta rica en ácido palmítico, a través del incremento en
diferenciación y actividad osteoclástico por aumento de TNF-α.
En resumen, los valores hiperlipídicos modulan la habilidad de respuesta del huésped ante
una infección, derivando por consiguiente en un incremento de pérdida de hueso
alveolar.[7]
2. Antioxidantes
El estrés oxidativo es el desequilibrio causado en las células debido al aumento de

radicales libres y/o disminución de antioxidantes. Éste puede ser medido a través de
muestras de sangre y saliva. [10]
El abundante consumo de frutas y vegetales puede resultar de gran ayuda en el tratamiento

de la EP, resultando que los antioxidantes de manera individual no proporcionan los
mismos beneficios que participando en una fuente de alimentos al completo. Una posible
explicación a este hecho reside en la función de estos antioxidantes, tales como Vitamina
C o E; eliminar metabolitos reactivos de oxígeno y de la peroxidación lipídica. Además,
una dieta rica en frutas y vegetales no solo aporta antioxidantes, sino una suplementaria
dosis de más de 5000 fitoquímicos de origen vegetal. De esta manera, los efectos
beneficiosos son mayores si se dan de forma sinérgica en comparación con un solo
nutriente. [12]
Frutas y vegetales
El consumo de frutas y vegetales tiene efectos más que beneficiosos en el estado oxidativo,
de manera que se recomienda un consumo de cinco o más piezas al día. Además, según
autores como A. Zare Javid et al la ingesta de estos alimentos debe ser estudiada de
manera personalizada, con el objetivo de establecer una modificación dietética individual
para una mayor potencia sobre el estado oxidativo. [10]

Té verde
Las catequinas presentes en el té verde, participan en la lucha contra los radicales libres,
disminuyendo el estrés oxidativo, el cual tiene un papel fundamental en la patogénesis de
la EP. [11]
Diversos estudios in vitro demuestran que las catquinas inhiben el crecimiento de las
bacterias periodonto patógenas, tales como Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia y Prevotella nigriscens, al igual que disminuyen la adherencia de P. gingivalis
al epitelio bucal celular además de inhibir su producción de metabolitos tóxicos.
En el té verde están presentes cuatro tipos de catequinas; las epicatequinas, la

epicatequina gallate, la epigallotequina y la epigalotequin gallate, las cuales son los
mayores polifenoles presentes en este té.
La enfermedad periodontal es un proceso infeccioso caracterizado por la inflamación

gingival y destrucción del tejido periodontal. Los patógenos periodontales, tales como P.
gingivalis o Aggregatibacter actinomycetemcomitans producen una matriz de
metaloproteinasas, con el objetivo de llevar a cabo una actividad colagenasa.
Metaloproteinasas como las colagenasas o gelatinasas, destruyen el colágeno y gelatina
sintetizados por la matriz extracelular del tejido periodontal. Este hecho confirma la
implicación de las metaloproteinasas en la patogénesis de la EP.
Al invadir los agentes periodontopatógenos el tejido periodontal se lleva a cabo una

respuesta inflamatoria por parte del huésped, traducida en una mayor síntesis de citoquinas
por parte de fibroblastos y macrófagos, incluyendo IL-1, IL-6 y TNF- α como mediadores
inflamatorios.
En este mismo estudio llevado a cabo por Mitoshi Kushiyama et al. Los autores recalcan
la propiedad de las catequinas de inhibir la actividad osteoclástica, induciendo una muerte
por apoptosis de los osteoclastos.
Según el presente estudio, la inversa asociación entre ingesta de té verde y EP es de tal

magnitud que por cada taza de té que se incremente a la dieta/día se asocia a una
disminución de 0,023mm de profundidad de sondaje, 0,028mm de pérdida de inserción
clínica y 0.63% menor BOP tras llevar a cabo el ajuste correspondiente a las demás
variables etiológicas. [11]

Vitamina C
Desde hace numerosos años se sabe que la Vitamina C tiene un papel determinante en la
EP, sosteniendo la inversa asociación entre niveles de la vitamina en plasma/serum y
prevalencia de EP.
Desde hace un par de décadas, ha ido creciendo la evidencia que afirma la importancia de
la Vitamina C como agente antioxidante, haciendo hincapié en la defensa contra radicales
libres de oxígeno. A su vez, aumenta la función de los leucocitos.
Tanto los radicales libres como las células inmunes están implicadas en la pato fisiología
de la periodontitis.
De forma más específica, se sabe que los leucocitos, en particular, los polimorfo nucleares
neutrófilos (PMN) y células mono nucleares tienen la habilidad de concentrar ácido
ascórbico. Se sugiere que el almacenamiento de esta vitamina tiene un papel significante
en la función de las células.
La Vitamina C ayuda en la actividad bactericida de los PMN y células mono

nucleares/macrófagos, promoviendo la mayor síntesis de óxido nítrico.
Existe por tanto la hipótesis, que la concentración de Vitamina C en plasma, PMN y en

células mono nucleares de sangre periférica es menor en aquellos pacientes que padezcan
periodontitis. [13]
Además, la vitamina C previene la reabsorción ósea alveolar al disminuir el daño

oxidativo en el tejido periodontal. [11], siendo considerado como el nutriente más
fuertemente asociado a la salud periodontal. [12]
Dosis bajas de Vitamina C o concentraciones bajas de ácido ascórbico circulante están

ligadas a un mayor riesgo de padecer periodontitis. [12]El problema reside en la falta de
correspondencia entre la cantidad de Vitamina C ingerida y su concentración en plasma en
pacientes enfermos. [13]
Esta vitamina es activamente transportada a través de las membranas celulares según el

gradiente de concentración, por dos proteínas sodio-dependientes. Estudios recientes
afirman que las variaciones genéticas que sufren éstas proteínas influyen en las
concentraciones de Vitamina C en plasma, siendo esta la posible explicación de la
variación entre cantidad de Vitamina C ingerida y cantidad de Vitamina C en plasma. [13]
Los leucocitos tienen mayor capacidad de reaccionar ante los estímulos inflamatorios a
mayor sean sus concentraciones de Vitamina C. Se establece así la hipótesis que describe

una menor cantidad de Vitamina C en leucocitos de pacientes periodontales.[13]
Kuzmanova D. et al quisieron investigar esta teoría, encontrando dos posibles

explicaciones. Por una parte, los pacientes periodontales tienen niveles mayores de IL-8,
Interferon α y factores estimadores de macrófagos. Esto puede estar ocasionado por la
hiperactividad de los Polimorfonucleares neutrófilos, lo que aumenta las necesidades
intracelulares de Vitamina C, resultado en una menor concentración de Vitamina C en
plasma final. Por otra parte, la situación local en los tejidos periodontales, caracterizada
por el estrés oxidativo también hace disminuir los niveles de Vitamina C en plasma.[13]
En conclusión, concentraciones bajas de Vitamina C en plasma están asociadas a la

enfermedad periodontal. [13]
Vitamina E
Estudiada en su forma α-tocopherol, no se han encontrado resultados lo suficientemente

trascendentes como para poder afirmar una relación existente con la EP. [13]
3. Minerales
Calcio/Productos Lácteos:
Los productos lácteos son fuentes ricas en Calcio, Fósforo, Magnesio, Potasio, Zinc,
Proteínas y Vitamina D , los cuales son de vital importancia para el desarrollo y
mantenimiento óseo. [15 morao]
Diversos estudios epidemiológicos sugieren la teoría que sostiene que una dieta rica en
ácido láctico puede actuar como arma coadyuvante en la batalla contra la enfermedad
periodontal. La base de esta teoría reside en diversos hechos. [14,15 morao]
Por una parte, un alto aporte de Calcio juega un papel fundamental en la salud periodontal.
[15 morao]Los productos lácteos constituyen la mayor fuente de calcio dietético, siendo
responsables de aproximadamente del 56% del Calcio presente en el organismo, teniendo
en cuenta que un individuo sano absorbe entre el 20-35% del Calcio que ingiere.[7 rosita]
Los artículos más recientes, describen la relación inversa entre consumo de Calcio y
prevalencia de EP. [15 morado]Pero resulta de vital importancia distinguir entre el
consumo de calcio a través de los diferentes productos lácteos, tales como leche, queso,
alimentos con ácidos láctico ya que no se obtienen los mismos beneficios en la EP con
todos. [14 morado] [7 rositas]
Mientras que la alta ingesta de Calcio en productos lácteos tales como leche o productos
fermentados tiene numerosos efectos profilácticos y terapéuticos sobre la EP, la ingesta del
mismo en otros productos lácteos tales como el queso no guarda relación alguna con la
enfermedad. [7 rositas]
La clave de esta distinción reside en la flora probiótica [7 rosita] La mayoría de los

productos lácteos del mercado, tales como el yogur, contienen diversas bacterias vivientes,
incluyendo miembros del género Lactobacillus y Bifidobacerium. Se entiende como
probiótico a aquellos microorganismos vivos que ejercen una serie de beneficios más allá
de la nutrición básica, por encima de su ingesta en cierto número. Según autores como
Yoshihiro Shimazaki et al. Lactobacilli numerosos efectos positivos sobre diferentes
problemas de salud a través de su poder probiótico.
Un estudio, tras comparar la composición de la lactoflora oral en pacientes sanos, en

comparación con pacientes con periodontitis crónica, observa una mayor prevalencia de
lactobacilli homofermentativas, en concreto Lactobacillus gasseri en pacientes sanos. La
razón parece ser que Lactobacilli a nivel oral suprime el crecimiento de patógenos
peridontales, a través de la producción de ácido láctico a través de la fermentación de
carbohidratos, generando una disminución el el pH, lo cual inhibe a modo general el
crecimiento de bacterias anaerobias.
Según el estudio mencionado, se ha observado que aquellos sujetos que incrementan la

ingesta de productos ricos en ácido láctico ( >55 gr/día aprox.) pueden disminuir los
valores de profundidad de sondaje y pérdida de inserción clínica de manera significante.
Pero no todos los productos lácteos son iguales, siendo el motivo de esta afirmación la
presencia de Lactobacilli.[16]
Autores como Amanda R.A. Adegboye et al afirman que la alta ingesta de Calcio y
Vitamina D previene la pérdida de hueso alveolar y por consiguiente mejora la retención
natural de la dentición. La intervención de la Vitamina D se basa en favorecer la absorción
de Calcio a nivel intestinal. [14]
Se asocia una dieta baja en productos lácteos con mayores depósitos de cálculo, pero ésta
no parece ser la causa principal la mejora de la EP a través del incremento de la ingesta de
productos lácteos. [16]
Además, la leche resulta ser bastante más económica que un tiempo atrás, convirtiéndola
en un alimento accesible a la mayoría de la población más a allá de estatus
socioeconómico. Esto ofrece un brillo de esperanza en una suplementaria modalidad más
económica de prevenir y tratar la periodontitis. [15]
En conclusión, resaltar la importancia de una dieta equilibrada sobre la salud periodontal,

y valorando un contexto más amplio, la salud general de los individuos. Afirmando este
hecho, la OMS propone que la salud ha de promoverse y protegerse mediante el desarrollo
de un entorno que permita medidas sostenibles a nivel individual, comunitario, nacional y
mundial. Se hacen necesarias así, una serie de recomendaciones básicas, válidas a nivel
mundial, para alcanzar el tan buscado estado de salud óptimo, con el objetivo de prevenir
y tratar enfermedades crónicas como es el caso de la enfermedad periodontal. [4]
Autores como Angel Gil et al. a través del FINUT (The Iberoamercian Nutrition
Fundation) quisieron plasmar unas medidas a seguir, con numerosos efectos beneficiosos,
donde además de la alimentación, incluyeron factores de su misma magnitud, tales como
actividad física y ejercicio, higiene personal, así como en la manipulación de alimentos,
educación...[4]
Un modelo ideal a seguir es la dieta Meditarránea, y basándose en ésta, estos mismos

autores desarrollan un tetraedro de pirámides, con las distintas recomendaciones: [4]
Dieta:
Siguiendo de manera esquemática la pirámide, a nivel diario se recomienda:
Nivel que ocupa en la pirámide Dosis diaria recomendada

1. Agua y bebidas 1,5-2 L agua
2. Cereales y Derivados 4-6 porciones, donde una porción equivale

a 60-68 g de pasta/arroz, 40-60 g de p3.
3. Antioxidantes/Frutas y vegetales Mínimo 5 porciones, donde una porción

equivale a 150-200 g, con un mínimo de

dos porciones frescas.
4. Minerales/ Productos Lácteos 2-3 porciones, donde una porción equivale

a 200-250 ml de leche, 200-250ml de yogur
u 80g de queso fresco.
5. Grasas/aceites insaturados: Aceite de 3-5 porciones, donde una porción equivale

oliva virgen extra, elemento fundamental de
a 10 ml.
la dieta mediterránea
6. Proteínas 2-3 porciones de alimentos ricos en

proteínas de origen animal (rango 60-150g).
Además se recomienda el consumo semanal de:
4 porciones de ave/carne blanca, donde una porción equivale a 100-125 g
4 huevos, donde una porción equivale a 60-80 g.
2-3 porciones de pescado, donde una porción equivale a 125-150 g.
2 porciones de legumbres, donde una porción equivale a 20-30 g.
En el vértice del triángulo y por lo tanto, los alimentos menos saludables son la carne roja,
los productos grasos y dulces.
Además, como es común en la dieta Mediterránea, una vaso de vino tinto al día resulta
más que beneficioso debido a su alto contenido en polifenoles. Se sabe también, que esta
dieta en pobre en sal.
La dieta Mediterránea es considerada por lo cual como un potentísimo arma terapéutica y

profiláctica.[4]

FINUT quiso además incluir una serie de sugerencias en cuanto al estilo de vida con gran
influencia sobre la salud:[4]
• desayunar
• comer acompañado
• cocinar en casa
• comer lento y porciones pequeñas
De igual forma, resulta de vital importancia realizar actividad física en nuestro día a día,
así como llevara a cabo una rutina de hábitos saludables [4]:
• 8 horas diarias de sueño (siendo en niños este valor mayor). Además se recomienda
la conocida “siesta”.
• 8 horas de trabajo diarias, con un descanso intermedio de al menos 30 minutos.
• 150 minutos semanales mínimos de deporte, siendo el ideal 300 minutos. [4]

VII. CONCLUSIÓN
1. La alimentación influye en gran medida sobre la enfermedad periodontal, actuando

como un potente mediador inflamatorio, no siendo capaz de generar la enfermedad por sí
sola.
2. Puede estar detrás de variaciones en la prevalencia de periodontitis entre distintos

individuos, grupos sociales, sexo...
3. La dieta influye en: virulencia de los agentes periodontopatógenos, formación de

placa bacteriana, así como del biofilm oral, aumento de la resistencia del huésped ante la
infección, metabolismo tisular, inflamación, cicatrización de heridas, cantidad y calidad de
saliva...
4. Los valores hiperlipídicos modulan la habilidad de respuesta del huésped ante una
infección, derivando por consiguiente en un incremento de pérdida de hueso alveolar.
5. Los ácidos grasos, actuando como moléculas de señalización intercelular, están

involucrados en la modulación de la inflamación. De esta manera, mientras que el ácidos
palmítico tiene efectos inflamatorios a nivel sistémico y por lo tanto perjudiciales para la
EP, el ácido oleico todo lo contrario.
6. El abundante consumo de frutas y vegetales influye de manera soberana sobre la

EP, debido a su alto poder antioxidante, combatiendo el estrés oxidativo característico de
la enfermedad.
7. Las catequinas presentes en el té verde son también grandes antioxidantes, que

además son capaces de inhibir la actividad osteoclástica y por lo tanto inhibir la pérdida
de hueso alveolar en periodontitis.
8. La vitamina C, también famosa por su capacidad antioxidante, aumenta la función

de los leucocitos, lo cual resulta determinante en la actividad bactericida durante una
infección periodontal. Además previene la reabsorción ósea alveolar al disminuir el daño
oxidativo en el tejido periodontal.
9. Mientras que la alta ingesta de Calcio en productos lácteos tales como leche o
productos fermentados tiene numerosos efectos profilácticos y terapéuticos sobre la EP, la
ingesta del mismo en otros productos lácteos tales como el queso no guarda relación
alguna con la enfermedad.

VIII.BIBLIOGRAFÍA
Siguiendo el sistema Vancouver, se procede a exponer la bibliografía con la siguiente

secuencia:
Autores → Título del Artículo → Título de la Revista → Fecha de publicación, año y mes
abreviado → Volumen → Fascículo o Número → Páginas.
• General
1. Jenzsch A, Eick S, Rassoul F, Purschwitz R, Jentsch H. Nutritional intervention in

patients with periodontal disease: clinical inmunlogical and microbiological variables
during 12 months. British Journal of Nutrition. 2008 Aug; 101: pp. 879-885.
2. Sakki TK, Knuuttila MLE, Vimpari SS, Hartikainen MSL. Association of lifestyle with
periodontal health. Community Dent Oral Epidemiol.1995; 23: pp. 155-8.
3. Tomofuji T, Furuta M, Ekuni D, Irie K, Azuma T, Iwasaki Y et al. Relationship Between

Eating Habits and Periodontal Condition in University Students. J Periodontol. 2011 Dec;
82(12): pp. 1642-1649.
4. Gil A, Ruiz-López M, Fernandez Gonzalez M, Martinez de Victoria E. The FINUT

Healthy Lifestyles Guide: Beyond the Food Pyramid1-3. Adv Nutr. 2014 May; 5(3): pp.
358S-367S.
5. Kondo K, Ishikado A, Morino K, Nishio Y, Ugi S, Kajiwara S et al. A high-fiber, low-

fat diet improves periodontal disease markers in high-risk subjects: a pilot study. Nutr Res.
2014 Jun; 34(6): pp.491-498.
6. Macri E, Lifshitz F, Ramos C, Orzuza R, Costa O, Zago V et al. Atherogenic

cholesterol-rich diet and periodontal disease. Arch Oral Biol. 2014 Jul; 59(7): pp. 679-686.
7. Muluke M, Gold T, Kiefhaber K, Al-Sahli A., Celenti R. , Jiang H et al. Diet-Induced

Obesity and Its Differential Impact on Periodontal Bone Loss. J Dent Res. 2016 Feb;
95(2): pp. 223-229.
8. Figueredo CM, Martinez GL, Koury JC, Fischer RG, Gustafsson A.Serum Levels of
Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acids in Patients With Periodontal Disease. J
Periodontol. 2013 May;84(5): pp. 675-682.
9. Saxlin T, Ylöstalo P, Suominem-Taipale L, Männisto S, Knuutila M. Association

between periodontal infection and obesity: results of the Health 2000 Survey. J Clin

Periodontol. 2011 Mar; 38(3): pp. 236-242.
• Antioxidantes
10. Zare Javid A, Seal C J, Heasman P, Moynihan P J. Impact of a customised dietary

intervention on antioxidant status, dietary intakes and periodontal indices in patients with
adult periodontitis. J Hum Nutr Diet. 2014 Dec; 27(6): pp. 523-532.
11. Kushiyama M, Shimazaki Y, Murakami M, Yamashita Y. Relationship between Intake

of Green Tea and Periodontal Disease. J Periodontol. 2009 Mar; 80(3): pp. 372-377.
12. Dodington DW, Fritz PC, Sullivan PJ, Ward WE. Higher Intakes of Fruits and
Vegetables,β-Carotene,Vitamin C, α -Tocopherol, EPA, and DHA Are Posively Associted
with Periodontal Healing after Nonsurgical Periodontal Therapy in Nonsmokers but in
Smokers. J Nutr. 2015 Nov; 145(11): pp. 2512-2519.
13.Kuzmanova D, Jansen IDC, Schoenmaker T, Nazmi K, Teeuw WJ, Bizarro S. Vitamin

C in plasma and leucocytes in relation to periodontitis. J Clin Periodontol. 2012 Oct; 39
(10): pp. 905-912.
• Minerales
14. Adegboye AR, Christensen LB, Holm-Pedersen P, Avlund K, Boucher BJ, Heitmann
BL. Intake of Dairy Products in Relation to Periodontitis in Older Danish Adults.
Nutrients. 2012 Sep; 4(9): pp. 1219-1229.
15.Al-Zahrani MS. Increased Intake of Dairy Products Is Related to Lower Periodontitis

Prevalence. J Periodontol. 2006 Feb; 77(2): pp. 289-294.
16. Shimazaki Y, Shirota T, Uchida K, Yonemoto K, Kiyohara Y, Lida M. Intake of Dairy

Products and Periodontal Disease: The Hisayama Study. J Periodontol.2008 Jan; 79(1): pp.
131-137.
• Imágenes
. Gil A, Ruiz-López M, Fernandez Gonzalez M, Martinez de Victoria E. The FINUT

Healthy Lifestyles Guide: Beyond the Food Pyramid1-3. Adv Nutr. 2014 May; 5(3): pp.
358S-367S.

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TRABAJO DE FIN DE GRADO

DIETA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL.

Curso académico 2015-2016

DOCTOR PEDRO BULLÓN FERNÁNDEZ, Catedrático de la Universidad y Titular de

Que el presente trabajo titulado “DIETA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL.

Sevilla, 18 de Mayo de 2016

Prof. Dr. Pedro Bullón Fernández

Tutor de Trabajo Fin de Grado

Cristina Aguilar Megías 2

Mi más sincero agradecimiento a las personas que han contribuido al

Cristina Aguilar Megías 3

II. INTRODUCCIÓN …............................................................................................... 6

III. OBJETIVOS ….........................................................................................................8

IV. MATERIAL Y MÉTODOS.......................................................................................9

• ARTÍCULOS OBTENIDOS A PARTIR DE LA BÚSQUEDA..............................10

• ARTÍCULOS OBTENIDOS UNA VEZ APLICADOS LOS LÍMITES................10

• ARTÍCULOS OBTENIDOS UNA VEZ LEÍDO EL ABSTRACT.........................11

Cristina Aguilar Megías 4

INTRODUCCIÓN: Esta revisión de la literatura tiene por objeto exponer, analizar y

MATERIAL Y MÉTODOS: Se llevó a cabo una búsqueda exhaustiva en bases de datos

CONCLUSIÓN: La alimentación influye en gran medida sobre la enfermedad periodontal,

CONCLUSION: Diet influences greatly on periodontal disease, acting as a potent

Cristina Aguilar Megías 5

“Que la comida sea tu medicina y la medicina sea tu alimento “

Enfermedad Periodontal (EP) es aquel grupo de enfermedades infecciosas que producen

La forma más común de enfermedad periodontal es la periodontitis crónica [10], la cual a

Por lo tanto, se puede describir la EP a través de la combinación de diversos factores, con

El tipo de respuesta inflamatoria individual es crucial en el modo de desarrollo y

La EP está caracterizada por incremento de la inflamación, con aumento del número de

Cristina Aguilar Megías 6

Además, en diferentes estudios hayamos la hipótesis que afirma que el consumo de

Un gran número de artículos describen la relación entre periodontitis y hábitos

El tratamiento periodontal primario no quirúrgico más empleados a día de hoy es el

Nos encontramos ante la necesidad de aumentar en la medida de lo posible el abanico de

Existe una consistente asociación entre consumo de alimentos con propiedades

Existe una alta prevalencia en la población, estando estimado que:

• aproximadamente mitad de la población americana adulta tienen periodontitis (más del

• Un 80% de la población en USA y 51% de la población de Reino Unido tendrán

El propósito de la presente revisión de la literatura es examinar la relación existente entre

Asimismo, resaltar la importancia de la nutrición como mediador inflamatorio,

Cristina Aguilar Megías 8

IV. MATERIAL Y MÉTODOS

Se ha llevado a cabo una exhaustiva búsqueda de artículos en bases de datos científicas,

A continuación, cito algunas de las estrategias empleadas:

1. “Food Habits” [Mesh] AND ” Periodontitis” [Mesh] AND “Middle Aged

2. “Food Habits” [Mesh] AND ” Periodontitis” [Mesh]

3. Diet AND “Periodontitis” [Mesh] NOT Diabetes

• Idiomas: Inglés, alemán o español.

• Edad/Ages : Con el objetivo de encontrar artículos en su mayoría de periodontitis

• Artículos sin “Full Text”.

• Artículos sin “Abstract”.

• Casos Clínicos aislados.

Cristina Aguilar Megías 9

considerados de mayor utilidad para la presente revisión bibliográfica.

Artículos obtenidos a partir de la búsqueda:

2. “Food Habits” [Mesh] AND ” Periodontitis” [Mesh]

3. Diet AND “Periodontitis” [Mesh]

Artículos obtenidos una vez aplicados los límites:

= 22 resultados CON LÍMITES 22 Resultados