Dermatosis Eritematosas - Eccemas
Dermatosis Eritematosas - Eccemas
Dermatosis Eritematosas - Eccemas
Keywords: Abstract
- Eczema Erythematous dermatoses: eczema
- Pruritus Dermatitis and eczema are terms used synonymously to refer to a diverse group of dermatoses that share
- Spongiosis a series of clinical and histopathological characteristics. In this review, we provide an update on the main
eczematous dermatoses. Eczematous lesions have three phases, all of which entail pruritus. The acute
- Diagnosis
phase is characterized by papules and erythematous plaques with significant edema, vesiculation and
- Treatment exudation. In the subacute phase, desquamation and crusting predominate. In the chronic phase, lesions
- Dermatitis with marked xerosis and lichenification are characteristic. Spongiosis, a term that refers to the presence
of intraepidermal intercellular edema, is the most characteristic pathological finding. Nevertheless, in
subacute/chronic lesions, it is less prominent and can even disappear, with acanthosis, hyperkeratosis
and occasionally parakeratosis appearing. Its diagnosis is eminently clinical and is based on the lesions’
appearance, distribution, and certain associated characteristics. Additional tests are used to rule out
other diseases. In general, treatment is based on two premises: elimination of the causative agent and
topical or systemic anti-inflammatory treatment.
encontrarse en algunos textos como eccema atópico, neuro- Disfunción de la barrera epidérmica
dermatitis o, simplemente, eccema. La FLG es un componente fundamental de la barrera epi-
dérmica. Es responsable de la agregación de los filamentos
intermedios de queratina y es determinante para la correcta
Epidemiología formación de la matriz lipídica extracelular, que actúa como
un «cemento» manteniendo a los corneocitos unidos, con-
En las últimas décadas, hemos asistido a un incremento sig- formando de esta manera una estructura impermeable clási-
nificativo de la incidencia de DA, especialmente en países camente conocida como «en ladrillos y cemento». De su
industrializados, donde se ha multiplicado por 2-3. Se calcu- procesamiento derivan además los distintos aminoácidos que
la que su prevalencia oscila entre el 15%-20% en niños y el componen el factor humectante natural, responsable de la
1%-10% en adultos1,2, aunque existen importantes variacio- retención de agua en el estrato córneo, y la formación de
nes, no solo entre distintos países del mundo sino entre cen- ácidos orgánicos que ayudan a conservar el pH del manto
tros dentro del mismo país3. El aumento de prevalencia en ácido9,12. Otros componentes de la barrera cutánea también
países de renta alta se ha atribuido clásicamente a factores se encuentran alterados. Existen cambios en su composición
ambientales como la dieta occidental, la contaminación, los lipídica, con una menor longitud de las cadenas de ceramida
productos de limpieza o el déficit de exposición temprana a y un aumento del sulfato de colesterol y de los ácidos grasos
microorganismos (hipótesis de la higiene)1. Sin embargo, en libres monoinsaturados de cadena corta, así como una disre-
los últimos años estamos asistiendo a una inversión en la ten- gulación de la producción de péptidos antimicrobianos9. To-
dencia del mencionado incremento, con una estabilización o das estas alteraciones, junto con el daño mecánico inducido
incluso descenso de prevalencia en países desarrollados y un por el rascado y la presencia de un desequilibrio entre pro-
aumento en regiones de baja renta, como América Latina o teasas/inhibidores de proteasas contribuyen de manera con-
el Sudeste Asiático4. Si bien no existen importantes diferen- junta a la disfunción de la barrera epidérmica, con el consi-
cias en cuanto al sexo, existen variaciones raciales, con una guiente aumento de la pérdida transepidérmica de agua, del
mayor prevalencia en niños afroamericanos que en niños pH y de la permeabilidad cutánea, tanto en piel lesional
como no lesional. Esta disfunción hace posible la penetra-
caucásicos3,5.
ción percutánea de alérgenos, favoreciendo la sensibilización
Asimismo, se trata de una enfermedad que tiene un im-
alérgica13.
pacto profundo en la calidad de vida tanto del paciente como
de sus familiares, con una carga socioeconómica importante
Disbiosis
debido al absentismo laboral y al uso de recursos sanitarios
El microbioma cutáneo es fundamental para mantener la ho-
que se derivan de su padecimiento. De hecho, un estudio
meostasis cutánea. Los pacientes con DA tienen una marcada
publicado recientemente revela que la DA es la enfermedad
alteración del mismo, con una reducción de su diversidad y
cutánea con un mayor impacto en términos de años de vida
un incremento de la colonización por cepas patogénicas de
ajustados por discapacidad6.
S. aureus14. La disfunción de la barrera epidérmica, la dismi-
nución de péptidos antimicrobianos y la alteración del man-
to ácido podrían estar detrás de estas alteraciones. S. aureus,
Etiopatogenia por su parte, participa en la patogenia de la DA a través de
distintas vías, incrementando la disfunción de la barrera epi-
La etiopatogenia de la DA es compleja y aún existen múlti- dérmica y favoreciendo el desarrollo de una respuesta inmu-
ples puntos por dilucidar. Surge de una compleja interacción nitaria basada en linfocitos Th2. De hecho, la recuperación
entre distintos elementos, fundamentalmente alteraciones de de la flora comensal generalmente precede y predice la reso-
la barrera cutánea, disregulación inmunitaria y disbiosis, to- lución del brote de DA9.
dos ellos modulados tanto por factores genéticos como por
factores ambientales. Disregulación inmunitaria
La desregulación del sistema inmunitario tiene un papel cla-
Factores de riesgo genético ve en la patogénesis de la DA. La liberación, secundaria al
La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos es del daño de la barrera epidérmica, de alarminas (IL-25, IL-33,
77%, siendo del 15% en el caso de gemelos dicigóticos7. De linfopoyetina estromal tímica) por parte de los queratinoci-
hecho, la historia familiar de diátesis atópica y, especialmen- tos genera la activación de células dendríticas epidérmicas y
te, de DA, se ha postulado como el factor de riesgo más im- de células linfáticas innatas (CLI) tipo 2, las cuales promue-
portante para presentar la enfermedad8. Dentro de los facto- ven la infiltración y la activación de linfocitos Th210,15. Tanto
res genéticos, las mutaciones en el gen de la filagrina (FLG) los linfocitos Th2 activados como las CLI tipo 2 van a secre-
constituyen el factor de riesgo de mayor peso, afectando al tar fundamentalmente IL-4 e IL-13, que ejercen sus acciones
30%-50% de los pacientes caucásicos. Su pérdida de función a través de las quinasas Janus (JAK). Además, disminuyen la
incrementa x 3-5 el riesgo de sufrirla, además de asociarse a expresión de FLG y otras proteínas estructurales de la epi-
formas más graves y a la coexistencia de asma y alergias ali- dermis, aumentan la producción de proteasas e inhiben la
mentarias9,10. Otras alteraciones genéticas bien caracteriza- expresión de péptidos antimicrobianos con actividad anties-
das son aquellas que afectan a distintas citoquinas de perfil tafilocócica, acrecentando la disfunción de la barrera epidér-
Th2 cuyo locus se localiza en el cromosoma 5q11. mica y la disbiosis de la enfermedad9. Esta polarización hacia
una respuesta inmune Th2 genera el desarrollo de linfocitos edad del paciente, estableciéndose 3 patrones de distribu-
B productores de IgE, favoreciendo la aparición de otras en- ción10,15,17. En casos severos, cualquiera de estos patrones
fermedades alérgicas, especialmente en un ambiente en el puede evolucionar hacia una forma eritrodérmica, con una
que la absorción percutánea de alérgenos se encuentra incre- afectación de más del 90% de la superficie cutánea (fig. 1).
mentada13. De hecho, la exposición a alérgenos ambientales
como el polen, ciertas proteínas de la dieta o el epitelio de Dermatitis atópica del lactante (menores de 2 años)
animales es capaz de producir brotes en pacientes sensibili- Los lactantes presentan, generalmente a partir de las 6-8 se-
zados10,13,15. Recientemente han sido implicados otros perfi- manas de vida, lesiones agudas caracterizadas por placas eri-
les de respuesta inmunitaria, configurando distintos endoti- tematosas mal definidas con edema, vesículas, excoriaciones
pos en función de la fase de la enfermedad, del grupo étnico, y un exudado seroso, distribuidas en la cara (mejillas y frente,
de la edad o de la presencia de elevación de IgE. De este respetando la zona central), el cuero cabelludo, el tronco y la
modo, se han identificado elevaciones de marcadores relacio- superficie extensora de las extremidades. Si bien se ha descri-
nados con respuestas Th17 y Th22 en lesiones agudas y cró- to tradicionalmente un respeto del área del pañal, los resul-
nicas, especialmente en pacientes asiáticos y en niños, e in- tados de un reciente metaanálisis revelan que esta área tam-
crementos significativos de citoquinas Th1 y Th22 en la fase bién se ve afectada con frecuencia en la DA del lactante18.
crónica de las lesiones16.
Dermatitis atópica infantil (desde los 2 hasta los 12 años)
Las lesiones tienden a ser más subagudas/crónicas, con me-
Manifestaciones clínicas nos eritema y mayor descamación en superficie, costras, li-
quenificación y xerosis. Aparecen de manera localizada en la
La DA es una enfermedad con una gran heterogeneidad en fosa antecubital y poplítea, aunque también afecta con fre-
cuanto a sus manifestaciones clínicas, gravedad e historia na- cuencia a manos, pies, cuello y párpados.
tural. La presencia de prurito intenso es una de sus manifes-
taciones clínicas más características, existiendo una correla- Dermatitis atópica del adolescente/adulto
ción entre la intensidad del mismo y la gravedad de la DA. En esta fase, de nuevo encontramos afectación de la superfi-
Empeora generalmente con el estrés, el sudor o el contacto cie flexora de las extremidades, manos y párpados, con lesio-
con ropa de lana15. Por otra parte, el rascado secundario al nes subagudas/crónicas. Asimismo, es frecuente encontrar
mismo es capaz de reagudizar o empeorar las lesiones pre- formas localizadas o variantes regionales de la enfermedad,
existentes, e induce la aparición de excoriaciones, costras he- que pueden aparecer de manera aislada o acompañando al
morrágicas y, en el caso de rascado crónico, de liquenifica- resto de las manifestaciones de la DA. El eccema crónico de
ción, de lesiones de prurigo simple y nodular y de liquen manos afecta con mayor frecuencia a adultos que a niños18.
simple crónico. Aparece en dorso de las manos y la cara anterior de las mu-
Las lesiones eccematosas asociadas a la DA varían depen- ñecas, siendo a menudo la única manifestación de la enfer-
diendo de la fase evolutiva en la que se encuentren (aguda, medad. En un gran porcentaje de casos presenta tanto un
subaguda y crónica), de la raza y, fundamentalmente, de la componente endógeno como uno exógeno (fundamental-
mente irritativo)17. La dermatitis de cabeza y cuello se distri-
buye por el cuero cabelludo, cara, hombros y parte alta del
tronco. Se observa a partir de la pubertad y se relaciona con
hongos del género Malassezia, reportándose mejorías tras el
tratamiento sistémico con itraconazol o fluconazol17. El ec-
cema palpebral muestra una característica liquenificación
periorbitaria, afectando con mayor intensidad a pacientes
adolescentes/adultos.
La queilitis seca es otra de las variantes regionales de la
enfermedad. Se caracteriza por la presencia de eritema, xero-
sis, descamación y agrietamiento labial, con ocasional queili-
tis angular. Aparece sobre todo en las formas infantil y del
adulto, con empeoramiento en invierno y con el chupeteo
(eccema del lamedor). La dermatosis plantar juvenil es pro-
pia de niños y adolescentes. Se manifiesta en forma de erite-
ma brillante en zonas de apoyo acompañado a menudo de
fisuras dolorosas y descamación. Por último, el eccema del
pezón crónico y el eccema auricular (descamación y fisuras
en la región retroauricular y bajo el lóbulo de la oreja) son
otras de las formas localizadas de la enfermedad.
Junto con las manifestaciones clínicas mencionadas, los
Fig. 1: Dermatitis atópica eritrodérmica en un paciente adulto. Obsérvese cómo pacientes con DA presentan con mayor frecuencia que la po-
las lesiones confluyen, afectando a la mayor parte de la espalda y del brazo. En
la parte alta existen excoriaciones. Se aprecia una importante liquenificación blación general otras erupciones eccematosas, como el ecce-
de las placas asociada al rascado crónico. ma numular y el eccema dishidrótico (véase más adelan-
TABLA 2
Diagnóstico, valoración de Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica de la American Academy of Dermatology
gravedad y diagnóstico
diferencial Características clínicas Descripción
Características esencialesa
Dada la ausencia de pruebas que Prurito
permitan establecer con certeza la Eccema Agudo, subagudo o crónico
presencia de enfermedad, el diag- Curso crónico o en brotes
nóstico de la DA es eminentemen- Morfología típica y patrones específicos de edad. Los patrones incluyen
te clínico, basado en la morfología Afectación de cara, cuello y superficies de extensión en lactantes y niños
y la distribución de las lesiones, la Lesiones flexurales actuales o previas en cualquier grupo de edad
presencia de signos clínicos asocia- Respeto de ingles y axilas
dos y una historia médica compati-
b
Características importantes
han desarrollado diferentes crite- Atopia Historia personal o familiar o IgE elevada
escalada (bajando a un corticoide de menor potencia o espa- tratamiento en pacientes con enfermedad severa que requie-
ciando las aplicaciones) una vez controlado el prurito y redu- ren el uso de terapia sistémica10,26. No obstante, el daño renal
cida la inflamación26. En pacientes con lesiones agudas, y el incremento de riesgo de malignidad limitan su uso a
exudativas y erosivas se pueden emplear corticoides diluidos largo plazo, no recomendándose por períodos mayores a 2
aplicados bajo un «vendaje húmedo» hasta que cese la exu- años. Dupilumab es un anticuerpo monoclonal dirigido con-
dación, generalmente durante 3-5 días, aunque la evidencia tra IL-4R_, inhibiendo simultáneamente los efectos de las
de que este método de tratamiento sea más efectivo que la interleucinas 4 y 13. Está aprobado como tratamiento de pri-
terapia convencional continúa siendo de baja calidad26,28. El mera línea para la DA moderada-severa en pacientes mayo-
riesgo de atrofia cutánea asociada al uso de corticoides tópi- res de 6 años. Presenta elevadas tasas de respuesta incluso en
cos es bajo si se usan de manera intermitente y con una po- aquellos pacientes que no han tolerado o no han respondido
tencia adaptada a cada zona corporal10. previamente a ciclosporina29. Su perfil de seguridad es muy
Existen dos inhibidores de la calcineurina tópicos (tacro- favorable, siendo la conjuntivitis (transitoria y con buena res-
limus y pimecrolimus) disponibles para el tratamiento de la puesta a antiinflamatorios tópicos) su principal efecto adver-
DA en pacientes mayores de 2 años. La potencia antiinflama- so10. Por último, los inhibidores orales de JAK son un nove-
toria del tacrolimus tópico al 0,1% es similar a la de un cor- doso grupo farmacológico que cada vez cuenta con mayor
ticoide de potencia media, siendo menor en el caso del pime- evidencia para su uso en la DA. Tanto baricitinib (inhibidor
crolimus al 1%. Su aplicación genera en los primeros días de de JAK1 y JAK2) como upadacitinib y abrocitinib (inhibido-
tratamiento una sensación de prurito y quemazón en la zona res selectivos de JAK 1) han demostrado su efectividad y se-
aplicada. Si bien este efecto adverso desaparece en pocos días guridad en ensayos clínicos fase II y III controlados con pla-
de tratamiento, limita su uso en las primeras fases del brote, cebo. Presentan una alta eficacia, con un rápido inicio de
recomendándose un control inicial del mismo con corticoi- acción y control del prurito10. En un estudio comparativo,
des tópicos. En cambio, no producen atrofia, lo que los hace dupilumab y abrocitinib presentaron una efectividad similar
especialmente útiles en áreas susceptibles a la misma, como en el control de los signos y síntomas de la DA. Sin embargo,
la cara o los pliegues26. Tanto los corticoides tópicos (espe- abrocitinib fue superior a dupilumab en la reducción del pru-
cialmente fluticasona o metilprednisolona) como tacrolimus rito a las dos semanas30.
puede usarse como terapia de mantenimiento una vez con-
trolado el brote, estrategia conocida como «terapia proacti-
va». Ha demostrado reducir el número de brotes de la enfer- Dermatitis de contacto
medad sin incrementar los eventos adversos. Se aplican dos
veces a la semana en áreas previamente afectadas, con una La dermatitis de contacto (DC) se produce por el contacto
duración variable en función de la gravedad y de la persisten- con sustancias y se clasifica en dos tipos: la alérgica (DCA) y
cia de la enfermedad26. la irritativa (DCI).
Otros tratamientos tópicos menos utilizado son crisabo-
rol, un inhibidor tópico de la fosfodiesterasa IV aprobado
para pacientes con enfermedad leve-moderada mayores de 2 Epidemiología
años, y los inhibidores de JAK, aún en fase de aprobación.
Esta patología representa la mayor causa de enfermedad cu-
Fototerapia y terapias sistémicas tánea en el ámbito profesional. Se estima una incidencia de
El uso de terapias sistémicas en DA sobrepasa la función de 13-34 casos por 100000 trabajadores. La DCI es más preva-
un médico generalista. Aquí se ofrecerá un breve resumen lente en mujeres, debido a una mayor exposición doméstica
de las mismas. Para aquel que desee profundizar, se ofrecen y ocupacional, no a factores genéticos. La DCI es mucho más
en la bibliografía guías de práctica clínica y revisiones deta- frecuente que la DCA, suponiendo el 80% de las DC31,32.
lladas al respecto10,15,26.
La fototerapia puede considerarse en caso de falta de
control de la enfermedad con medicación tópica. Las moda- Etiopatogenia
lidades más efectivas son los UVB de banda estrecha y las
dosis medias de UVA126. Se suelen emplear ciclos de 2-3 me- La DCI generalmente se produce por la acción repetida de
ses, con 3-5 sesiones a la semana, lo que supone una limita- factores físicos y químicos (irritantes débiles), no está media-
ción para muchos enfermos. El fotodaño y la carcinogénesis da inmunológicamente. Existen formas de DCI aguda (me-
derivada de su uso a largo plazo son otras de sus limitaciones, nos frecuente) que se deben al contacto único con sustancias
debiendo emplearse con sumo cuidado en niños y adultos irritantes fuertes como los cáusticos32.
jóvenes15. Dados los importantes efectos adversos derivados La DCA consiste en una hipersensibilidad retardada me-
de su uso a largo plazo, los corticoides sistémicos solo deben diada por linfocitos T que requiere una segunda o repetidas
emplearse de manera puntual para controlar brotes graves o exposiciones al alérgeno (existe una sensibilización previa).
refractarios de la enfermedad, en una dosis no mayor a 0,5 Los alérgenos son haptenos de menos de 500 daltons que se
mg/kg/día26. Dentro de las terapias sistémicas convenciona- unen a carriers proteicos de la epidermis, pasando a ser inmu-
les, el único fármaco aprobado para su uso en DA es ciclos- nógenos. Las células presentadoras de antígenos, como las
porina. Es el que cuenta con mayor evidencia en cuanto a células de Langerhans, reconocen, procesan y presentan di-
efectividad y seguridad, considerándose la primera línea de chos antígenos a los linfocitos T en los ganglios linfáticos.
TABLA 3
Principales alérgenos, componentes y ejemplos de materiales en los que se encuentran fundamentalmente
En las siguientes exposiciones al alérgeno se produce una Los agentes alérgenos relacionados más frecuentemente
migración y activación de linfocitos T CD8+, responsables se recogen en la tabla 331.
de la citotoxicidad en la piel. También participa la inmunidad
innata a través de linfocitos NKT, que estimulan los linfoci-
tos B-1 para producir IgM, molécula que activa el comple- Manifestaciones clínicas
mento induciendo una quimiotaxis leucocitaria31,33.
La DCI se caracteriza por cambios subagudos/crónicos: eri-
Factores de riesgo tema, engrosamiento, descamación, fisuras, liquenificación y
Destacamos los siguientes factores de riesgo31,32,34: xerosis32.
1. Ocupacional. Presente en el ámbito sanitario, limpieza, La DCA tiene manifestaciones más floridas, desde cam-
construcción, peluqueros, esteticistas, agricultores, pintores bios agudos como eritema, edema y vesículas-ampollas (fig.
e industria química, electrónica, mecánica y alimentaria. 2) a subagudos/crónicos si la exposición al alérgeno es repe-
2. Factores ambientales. El lavado repetido de manos, el tida y prolongada en el tiempo31.
uso de jabones alcalinos, detergentes y disolventes, los cam-
bios frecuentes de temperatura y los microtraumatismos se Localización anatómica típica
relacionan con la DCI. La humedad, la oclusión, la sudora- Es la siguiente31,32:
ción, el flujo de aire y la alta temperatura alteran la barrera 1. En la DCI: dorso de las manos, pulpejos de los dedos,
epidérmica y causan mayor penetración de sustancias irritan- cara, cuello. Delimitada a la zona de exposición. La DCI de
tes, facilitando la DCI. La humedad también incrementa la manos es la dermatitis ocupacional más frecuente.
liberación y absorción de alérgenos, predisponiendo a la DCA.
3. Edad. La incidencia de la DCA aumenta con la edad
por la exposición continuada a sensibilizantes. Sin embargo,
la DCI es más típica de adultos jóvenes, pues a menor edad
existe mayor reactividad a los irritantes.
4. Comorbilidades. Dermatitis de estasis y úlceras veno-
sas en la DCA (favorecen la sensibilización por contacto con
los ingredientes de los tratamientos tópicos), DA en la DCI
(por disfunción de la barrera epidérmica).
5. Factores genéticos. Se han documentado diversos poli-
morfismos en genes de citocinas (como el TNF-_, o IL-1A) y
de homeostasis de la piel, especialmente en pacientes con DCI35.
2. En la DCA: manos, pies, cara, párpados. Bien delimi- El uso de guantes y otros equipos de protección personal
tada o difusa/irregular (pueden generalizarse por transferen- (trajes, mascarillas y gafas) pueden ser beneficiosos porque evi-
cia del alérgeno directa o por aerotransporte). El predominio tan el contacto directo con los irritantes; sin embargo, la oclu-
de afectación en zonas fotoexpuestas orienta a una posible sión continuada por guantes predispone a la sudoración y ma-
fotoalergia. ceración, factores etiopatogénicos de la DCI. Se prefieren los
de plástico por ser menos alérgenos que los de goma31,32,37,38.
La dermatitis del pañal o por incontinencia se da en neo- En la dermatitis del pañal se recomienda una limpieza
natos, lactantes y personas con alteración en el control de los suave (si es con toallitas, que estas no tengan fragancias ni
esfínteres y en la movilidad, especialmente ancianos. Consis- alcoholes) y cambios frecuentes del pañal con aplicación de
te en una DCI de localización en zonas convexas (genitales, ungüentos tópicos de barrera. En casos graves se debe aplicar
glúteos, superior de muslos e inferior del abdomen) y suele corticoide tópico de baja potencia hasta una semana y la apli-
respetar la zona profunda de los pliegues, a diferencia de cación de antifúngicos se recomienda en casos de sospecha o
otros intertrigos como el candidiásico, el psoriásico o el se- diagnóstico de candidiasis sobreañadida36.
borreico. Se produce por la irritación de los productos de la
orina y las heces y la fricción repetitiva. Otros factores de
riesgo son: diarrea, diabetes, tabaco, antibióticos recientes, Dermatitis seborreica
inmunodeficiencias o escaso recambio del pañal. Es frecuen-
te la sobreinfección fúngica o bacteriana secundaria por la La DS es una enfermedad inflamatoria crónica generalmen-
maceración36. te leve y que cursa en brotes.
Diagnóstico Epidemiología
Es clave la morfología, la ubicación y la clínica de la erup- La DS afecta en torno al 1%-3% de los adultos (posiblemen-
ción, además de un historial de exposición a alérgenos o irri- te mayor por infradiagnóstico de formas leves), predomina
tantes en el trabajo, hogar o actividades de ocio. La mejoría en varones y el pico de incidencia es en la tercera o cuarta
o empeoramiento en fines de semana, período vacacional o década. Hay formas infantiles (2 semanas-12 meses) y del
estaciones puede orientar nuestra sospecha diagnóstica. El adolescente39,40.
diagnóstico de la DCA a veces se hace de presunción hasta
que disponemos de un test de parche cutáneo positivo con
adecuada correlación clínica. La ausencia de recurrencia tras Etiopatogenia
la evitación del alérgeno sospechoso apoya el diagnóstico de
DCA. La DCI se caracteriza por un test del parche negativo, Se cree que diversas especies del hongo Malassezia (saprófito
aunque a veces se obtienen resultados positivos, pues puede de piel normal y lipofílico) están implicadas en la patogéne-
superponerse un proceso alérgico al eccema irritativo de sis. La lipólisis de productos del sebo desencadenada por sus
base y agravarlo. La presencia de factores de riesgo (hume- enzimas genera ácidos grasos libres y ácido araquidónico,
dad, oclusión, contacto repetido de irritantes físicos y quími- relacionados con la inflamación, así como radicales libres por
cos, escasa hidratación cutánea, DA, etc.) apoya el diagnósti- estrés oxidativo. Una disregulación inmunitaria también
co de DCI. puede ser un factor responsable39,40.
La biopsia no suele ser necesaria salvo para distinguir
formas generalizadas y crónicas (sin mejoría tras la retirada Factores relacionados
de alérgenos sospechosos) de otros procesos como la micosis La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
fungoide. A veces puede ser útil el raspado de escamas y la (VIH) y el sida se relacionan con formas graves y atípicas de
tinción con KOH o el cultivo de una muestra para descartar DS, así como el síndrome inflamatorio de reconstitución in-
una infección fúngica o bacteriana31,32. mune. También ciertos trastornos neurológicos como la en-
fermedad de Parkinson, el parkinsonismo inducido por neu-
rolépticos, los trastornos del estado de ánimo y la discinesia
Tratamiento tardía se asocian a la DS. La L-dopa mejora la DS en pacien-
tes con enfermedad de Pakinson39,40.
El manejo de la DCI y DCA consiste principalmente en evi-
tar los factores agravantes, es decir, el contacto con sustancias
irritantes o alérgicas (también la ingesta de alimentos que Manifestaciones clínicas
puedan contenerlo). Además, el empleo de corticoides tópi-
cos de diferente potencia según la edad y la zona afectada es La DS es una enfermedad crónica que cursa en brotes. Con-
útil durante unos días/semanas para disminuir la inflama- siste en placas eritematosas con escamas untuosas y amari-
ción. Tras la mejoría es importante la hidratación cutánea llentas distribuidas en zonas donde abundan las glándulas
varias veces al día con emolientes y humectantes, especial- sebáceas. Predomina en la frente (zona de implantación del
mente tras el lavado, para restaurar la barrera cutánea altera- cabello), surcos nasolabiales, alas de la nariz, cejas, pestañas,
da en la DCI. glabela, zona retroauricular, oído externo y cuero cabelludo,
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
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