Seminario Dermatosis Eccematosas

DERMATOSIS
ECCEMATOSAS
GRUPO B
TABLA DE CONTENIDO
01 Definiciones
02 Dermatitis atópica
03 Dermatitis de contacto alérgica
04 Dermatitis de contacto irritativa
3
DEFINICIONES
4
DERMATOSIS
Las dermatosis son las enfermedades que afectan a la piel y sus
anexos que incluyen el cabello y las uñas. Cuando esta afección es de
tipo inflamatorio o infeccioso se emplea entonces el término
dermatitis.
5
ECCEMA - DERMATITIS
Los términos eccema y dermatitis se utilizan para denotar una reacción inflamatoria
polimorfa que afecta la epidermis y dermis.
Existen varias causas y una amplia variedad de manifestaciones clínicas.
● El eccema/dermatitis agudos se caracterizan por prurito, eritema y formación
de vesículas
● El eccema/dermatitis crónicos se caracterizan por prurito, xerosis,
liquenificación, hiperqueratosis/descamación y fisuras.
Xerosis: piel seca

Liquenificación (Lichen = gr. para "liquen") describe un engrosamiento de la
epidermis con acentuación de los pliegues de la piel secundaria al rascado crónico.
La hiperqueratosis es un trastorno caracterizado por el engrosamiento de la capa
externa de la piel, que está compuesta de queratina, una fuerte proteína protectora.
DERMATITIS
ATÓPICA
7
INTRODUCCIÓN
Dermatitis atópica (DA) → Dermatosis inflamatoria crónica más frecuente y su
prevalencia creciente supone un problema de salud pública en todo el mundo.
- Prurito
- Evolución crónica o
recurrente crónica
- De inicio temprano: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Inicia desde la lactancia.
- De inicio tardío: Inicia en
la edad adulta
Las características de la DA son prurito y una evolución crónica o recurrente

crónica, habitualmente desde la lactancia (inicio temprano), aunque a veces
empieza en la edad adulta (inicio tardío).
INTRODUCCIÓN
➔ Enfermedad genética compleja
➔ Se asocia con frecuencia a otras enfermedades atópicas que aparecen
simultáneamente o en distintos momentos
◆ Más frecuentes: Rinoconjuntivitis alérgica, asma, alergias alimentarias
◆ Con menos frecuencia: Esofagitis eosinofila.
➔ DA y alergia alimentaria tienen predilección por lactantes y niños pequeños
➔ Asma prevalece en niños mayores
➔ Rinoconjuntivitis predomina en adolescentes.
*MARCHA ATÓPICA: Es la secuencia característica dependiente de la edad de

la DA.
● La DA es una enfermedad genética compleja y a menudo se asocia a

otras enfermedades atópicas como rinoconjuntivitis alérgica, asma,
alergias alimentarias y, con menos frecuencia, esofagitis eosinófila.
● Estas enfermedades pueden aparecer simultáneamente o en distintos
momentos.
● La DA y la alergia alimentaria tienen predilección por lactantes y niños
pequeños, mientras que el asma prevalece en niños mayores y la
rinoconjuntivitis predomina en los adolescentes → Esta secuencia
característica dependiente de la edad se denomina marcha atópica (la
foto está en la siguiente diapositiva).
Marcha Atopics la secuencia con que se presentan las enfermedades
alérgicas se le denomina "marcha atópica o marchaalérgica",
INTRODUCCIÓN
10
● En la imagen se ve la marcha atópica.

● Teniendo en cuenta que la progresión de la enfermedad atópica
empieza por DA, el tratamiento no debe centrarse solo en las
reagudizaciones, sino también en mejorar la disfunción de la barrera
epidérmica determinada genéticamente y en prevenir la dermatitis
activa a través del tratamiento de mantenimiento. Este método
terapéutico puede bloquear las sensibilizaciones y la inflamación
persistente que impulsan la marcha atópica.
Definición: la marcha atópica consiste en una forma de establecer la evolución
de la enfermedad alérgica desde el momento de sensibilización hasta la
aparición de los síntomas clínicos. Desde el punto de vista inmunológico se
correlaciona con la aparición de IgE específicas, primero a alergenos
alimentarios y luego a aeroalergenos.
(por si pregunta): Qué es la filagrina? La filagrina es una proteína estructural
fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la barrera cutánea.
INTRODUCCIÓN
Una forma de dermatitis es:

- Asociada a IgE o alérgica (antes llamada extrínseca) → considerada DA en
sentido estricto.
- Dermatitis no asociada a IgE o no alérgica (dermatitis intrínseca) → Sin signos
de sensibilización IgE . 20-30% de los pacientes con DA tienen este fenotipo
*Ambas se solapan y no se pueden considerar dos enfermedades distintas

*La no alérgica a menudo es una forma transicional temprana de la DA alérgica.
11
● En la nomenclatura de consenso recomendada por la World Allergy

Organization (WAO), el término «atopia» está muy vinculado a la
presencia de anticuerpos séricos IgE. Por tanto, una forma de
dermatitis asociada a IgE o alérgica, antes DA extrínseca, corresponde
a DA en sentido estricto.
● El 20-30% restante de los pacientes con fenotipo clínico de DA sin
signos de sensibilización IgE se clasifican como pacientes que tienen
una forma de dermatitis no asociada a IgE o no alérgica, antes DA
intrínseca.
● Sin embargo, la dermatitis asociada a IgE/alérgica «verdadera» y la no
asociada a IgE/no alérgica se solapan y no pueden considerarse dos
enfermedades distintas. Por ejemplo, la segunda representa a menudo
una forma transicional temprana de DA asociada a IgE.
12
● La tabla muestra las características diagnósticas y desencadenantes

de la dermatitis atópica (DA) propuesta por el consenso de la
conferencia sobre dermatitis atópica pediátrica de la American
Academy or Dermatology
● Propusieron los criterios revisados de Hanifin y Rajka (para DA), más
simplificados y aplicables a pacientes de todas las edades.
13
Continuación de la tabla.
- Queratosis pilar: Esta afección aparece cuando la piel produce demasiada

cantidad de una proteína llamada queratina, la que puede obstruir los folículos
pilosos y hacer que aparezcan protuberancias. Las protuberancias suelen
aparecer en los brazos, los muslos, las mejillas y las nalgas. Son
blanquecinas (a veces, rojizas) y, por lo general, no provocan dolor ni
comezón. La afección no suele ser un problema y, generalmente, desaparece
al llegar a los treinta años. Las cremas con medicamentos pueden ayudar a
mejorar la apariencia de la piel.
- Hiperlinealidad: Las personas con dermatitis atópica con frecuencia tienen
Hiperlinearidad, que es un engrosamiento de la piel en las palmas y plantas
con un aumento en el número de líneas en la piel.
- La ictiosis vulgar es un trastorno hereditario en el que las células de la piel se
acumulan en escamas gruesas y secas.
- El prurigo nodular (PN) es una enfermedad de la piel en la que se forman
lesione selevadas como ronchas duras, costrosas y que pican intensamente.
La picazón es tan intensa que las personas se rascan hasta el punto de
provocar sangrado o heridas dolorosas.
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia actual de DA en países ricos y algunos pobres → 10-30% en niños, 2-10%
en adultos.
Prevalencia más baja en zonas rurales y países pobres → Estilo de vida y medio
ambiente influye en patogenia de la DA
14
● La prevalencia actual de DA en la mayoría de los países ricos y en

algunos de los pobres es aproximadamente del 10-30% en niños y del
2-10% en adultos.
● En general, la prevalencia en las zonas rurales y en los países pobres
es significativamente más baja que en las zonas urbanas y en los
países ricos. Estos refleja la importancia del estilo de vida y del medio
ambiente en la patogenia de la enfermedad atópica.
EPIDEMIOLOGÍA
ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS IDENTIFICAN TRES TIPOS DE DA (EDAD DE
COMIENZO)
- Tipo de inicio temprano: DA que empieza en 1ros 2 años de vida, es la más
frecuente. A los 1ros 6 meses en 45%, 1er año de vida en el 60% y antes de los 5
años en 85%
- Aprox. El 50% de los niños <2 años que tienen la enfermedad presentan
Acs IgE especificos del alergeno.
- 60% de los lactantes y niños pequeños presentan remisión a los 12 años.
- En otros, enfermedad persiste hasta adolescencia
y edad adulta.
.
15
Los estudios epidemiológicos han identificado tres tipos de DA según la edad

de comienzo:
● Tipo de inicio temprano: se define como una DA que empieza en los
primeros 2 años de vida. Es la forma más frecuente de DA, que
aparece durante los primeros 6 meses de vida en el 45% de las
personas, durante el primer año de vida en el 60% y antes de los 5
años en el 85%.
○ Casi 50% de los niños en los que la enfermedad aparece
durante los primeros 2 años de vida tienen anticuerpos IgE
específicos de alérgeno a los 2 años de edad.
○ Alrededor del 60% de los lactantes y niños pequeños con DA
presentan una remisión a los 12 años de edad.
○ En otros la actividad de la enfermedad persiste durante la
adolescencia y la vida adulta.
EPIDEMIOLOGÍA
ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS IDENTIFICAN TRES TIPOS DE DA (EDAD DE
COMIENZO)
- Tipo de inicio tardío: Empieza después de la pubertad
- 30% presenta forma no asociada a IgE
- Mayoría son mujeres
- Tipo de inicio senil: Es un tipo infrecuente, empieza después de los 60 años.
16
● Tipo de inicio tardío: se define como una DA que empieza después de

la pubertad. Hay pocos estudios epidemiológicos sobre la DA de inicio
en la edad adulta.
○ Aproximadamente el 30% de los pacientes con DA presentan la
forma no asociada a IgE.
○ La inmensa mayoría de los pacientes adultos son mujeres.
● Tipo de inicio senil: es un tipo infrecuente de DA que empieza después
de los 60 años de edad. Se identificó hace poco.
PATOGENIA FACTORES GENÉTICOS
Son responsables del 90% de la
predisposición a DA de inicio temprano.
Se divide en 3 categorías
principales: - Antecedentes parentales de DA son
1. Disfunción de la barrera un factor de riesgo más importante de
epidérmica desarrollo de DA que de asma o rinitis
2. Desregulación inmunitaria alérgica.
3. Alteraciones de la microbioma - Genes que codifican proteínas
importantes de la barrera epidérmica
*Cada una es modulada por y las funciones inmunitarias están
factores genéticos y ambientales involucrados en la patogenia de la DA
17
PATOGENIA
18
La patogenia de la DA puede dividirse en tres categorías principales: cada una

de ellas es modulada por factores genéticos y ambientales.
1) disfunción de la barrera epidérmica
2) desregulación inmunitaria
3) alteración del microbioma.
(por si pregunta): Qué es la filagrina? La filagrina es una proteína estructural
fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la barrera cutánea.
Tabla: muestra algunos genes candidatos para la DA.

1. DISFUNCIÓN DE BARRERA EPIDÉRMICA
Barrera con permeabilidad defectuosa es característica sistemática de DA
Penetración de irritantes, alérgenos y microbios que desencadena

Disfunción favorece rta inmunitaria (citocinas inflamatorias)
→ Indicador de disfunción de barrera en el segundo

día de vida, predice aumento de riesgo de DA al
cumplir 1 año.
Nivel alto de pérdida *En piel no lesionada de niños se correlaciona con la
de agua transdérmica gravedad
(TEWL)
→ En lactantes, su aumento se asocia con incremento
de probabilidad de sensibilización epicutánea a
1
aeroalergenos desempeñando potencial a desarrollar
9
asma y rinoconjuntivitis
● Una barrera con permeabilidad epidérmica defectuosa es una

característica sistemática de DA, patente en la piel, lesionada o no, de
las personas afectadas.
● La disfunción de la barrera epidérmica favorece la penetración de
irritantes, alérgenos y microbios, desencadenantes de respuestas
inmunitarias, como la liberación de citocinas proinflamatorias.
● Un nivel alto de pérdida de agua transdérmica (TEWL), que constituye
un indicador de disfunción de barrera en el segundo día de vida,
predice un aumento del riesgo de DA al cumplir 1 año de edad.
○ Por otra parte, el valor de la TEWL en la piel sin lesión de niños
con DA se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.
● En lactantes, la TEWL aumentada se asocia a incremento de la
probabilidad de sensibilización epicutánea a los aeroalérgenos, que
desempeñan una potencial función en el desarrollo de asma y
rinoconjuntivitis alérgica.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DETERIORO DE
LA BARRERA CUTÁNEA
1. Filagrina y otras
Filagrina: Proteína agregante de
proteínas
filamentos de queratina, componente
estructurales
estructural principal del estrato
córneo
Productos de la degradación Contribuyen a la hidratación epidérmica, formación de

de filagrina (como histidina) manto ácido, procesado de lípidos y función de barrera.
2
0
● La filagrina es una proteína agregante de filamentos de queratina, que

sirve como componente estructural principal del estrato córneo.
● Los productos de degradación de la filagrina, como la histidina,
contribuyen a la hidratación epidérmica, a la formación de manto ácido,
al procesado de los lípidos y a la función de barrera.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DETERIORO DE LA BARRERA
CUTÁNEA
- DA de inicio temprano
- Gravedad de enfermedad
- Persistencia de DA en edad adulta
- Sensibilización epicutánea
- Más riesgo de DCI, eccema de manos, infección por VHS
MUTACIONES DEL y alergia alimentaria*
FLG - Más riesgo de asma* y aumento de gravedad de la
misma.
*Esto debido a sensibilización epicutánea, ya que FLG no está

en mucosa del TGI ni bronquios
2
1
● Las mutaciones del FLG (sintetiza la profilagrina) con pérdida de

función son el principal factor de riesgo genético conocido de DA y son
asimismo responsables de la ictiosis vulgar.
● Las mutaciones en FLG se asocian a:
○ DA de inicio temprano.
○ Mayor gravedad de la enfermedad y persistencia de la misma en
la edad adulta.
○ Sensibilización epicutánea aumentada y mayor riesgo de
dermatitis de contacto irritativa, eccema de manos, infección por
el virus del herpes simple (VHS) y alergia alimentaria.
○ Mayor riesgo de desarrollo de asma y a aumento de la gravedad
de la misma.
● Dado que la filagrina no se encuentra en la mucosa gastrointestinal o
bronquial, la asociación de mutaciones en FLG a alergia alimentaria y
asma indica de modo significativo que la sensibilización epicutánea y/o
la inflamación cutánea pueden contribuir al desarrollo de enfermedad
atópica sistémica.
LA BARRERA CUTÁNEA
→ Los lípidos del estrato córneo son determinantes críticos de la
función de barrera en lo que respecta a la permeabilidad
epidérmica .
2. Lípidos del Un armazón citoesquelético con deficiencia de filagrinas

estrato córneo contribuye a la carga y secreción anómalas de cuerpos lamelares,
con defectos en la organización y el procesado postsecretores de
los lípidos.
2
2
● La composición, la organización y el procesado bioquímico de los

lípidos del estrato córneo son determinantes críticos de la función de
barrera en lo que respecta a la permeabilidad epidérmica.
● En la DA, un armazón citoesquelético con deficiencia de filagrinas
contribuye a la carga y secreción anómalas de cuerpos laminares, con
ulteriores defectos en la organización y el procesado postsecretores de
los lípidos.
LA BARRERA CUTÁNEA
→ La alteración del manto ácido de la piel reduce actividad de

2. Lípidos del enzimas que procesan lipidos (β-glucocerebrosidasa y la
estrato córneo esfingomielinasa ácida. )
→ Citocinas Th2 afectan negativamente generación de lípidos

del estrato córneo→ La deficiencia de filagrinas contribuye a
secreción anómalas de cuerpos
2
3
● La alteración del manto ácido de la piel reduce la actividad de las

enzimas que procesan los lípidos, como la β-glucocerebrosidasa y la
esfingomielinasa ácida.
● Las citocinas Th2 también afectan negativamente a la generación de
componentes de los lípidos del estrato córneo.
LA BARRERA CUTÁNEA
Piel con DA lesional presenta desequilibrio de enzimas
proteolíticas y de inhibidores de proteasas.
Proteasas serinas →
3. Proteasas e Inh de proteasas→ elevadas concentraciones
inhibidores de LEKTI (Inh de tripsina de proteasas de serinas
las proteasas tipo kazal linfoepitelial), endógenas (calicreínas 5 y
codificado por SPINK5 7 - KLK5/7)
→ su polimorfismo está
relacionado con riesgo
de DA.
2
Mutaciones de SPINK5 → Síndrome de Netherton: Profunda afectación de función de barrera y 4
atopía
● La piel con DA lesional presenta elevadas concentraciones de

proteasas de serina endógenas, como las calicreínas 5 y 7, por
desequilibrio de las actividades de estas enzimas proteolíticas y de
inhibidores de las proteasas.
● Las mutaciones, de pérdida de función bialélicas, en el gen SPINK5
(codifica la serina proteasa Kazal-tipo 5) producen síndrome de
Netherton, caracterizado por una profunda afectación de la función de
barrera y atopia.
● Mientras que los polimorfismos en SPINK5 se han vinculado a aumento
del riesgo de DA en ciertas poblaciones.
● El síndrome de Netherton (sn) es una enfermedad transmitida
mediante herencia autosómica recesiva, caracterizada por tres rasgos
mayores: ictiosis, atopia y defectos estructurales del pelo.
LA BARRERA CUTÁNEA
Otros factores que potencian proteólisis

- pH de piel aumentado
- Proteasas exógenas de los alérgenos (ácaros, polen,...)
- S. Aureus
3. Proteasas e - Malassezia
inhibidores de
las proteasas Carencia del LEKTI → Degradación excesiva de
componente córneo-desmosómico desmogleína 1 *(Dsg1)
→ desprendimiento anómalo de estrato córneo, alterando
así la barrera epidérmica.
Proteasa V8 extracelular del S.Aureus→ Se cree que

2
degrada Dsg1
5
● Otros factores que potencian la proteólisis son:

○ La elevación del pH superficial de la piel.
○ La presencia de proteasas exógenas de los alérgenos (p. ej.,
ácaros del polvo doméstico, pólenes).
○ Staphylococcus aureus.
○ Malassezia.
● La carencia de LEKTI (inhibidor de la serina proteasa Kazal-tipo 5)
provoca degradación excesiva del componente córneo-desmosómico
desmogleína 1 (Dsg1), y causa desprendimiento anómalo del estrato
córneo y, en consecuencia, alteración de la barrera epidérmica.
● Se cree que la proteasa V8 extracelular de S. aureus también degrada
la Dsg1.
ph de la piel El valor óptimo de pH de la piel en la mayor parte del rostro y el

cuerpo ronda entre 4,7 y 5,75
2. DESREGULACIÓN INMUNITARIA
Los sistemas inmunitarios innato y adaptativo desempeñan dinámicas
interrelacionadas con la patogenia de la DA.
Lesiones agudas de DA → Existe predominio de citocinas Th2 ( hay una posterior

evolución a crónica donde prevalence las Th1 y Th22 )
DA aguda y crónica → Concentraciones variables de Th17.
Fase aguda → se caracteriza por presencia de IL-4, IL-5 e IL-13, activación de
eosinófilos y mastocitos, y producción de IgE específica de alérgenos
2
6
● Los sistemas inmunitarios innato y adaptativo desempeñan funciones

dinámicas interrelacionadas en la patogenia de la DA.
● Las lesiones de DA agudas presentan predominio de citocinas Th2,
aunque se produce una posterior evolución a una fase crónica
caracterizada por perfiles de citocinas Th1 y Th22, así como por
concentraciones variables de Th17, en la DA tanto aguda como
crónica.
● La fase aguda se caracteriza por presencia de IL-4, IL-5 e IL-13,
activación de eosinófilos y mastocitos, y producción de IgE específica
de alérgenos.
Citocinas Th2 → Inhiben la expresión de proteínas como loricrina, filagrina e

involucrina, así como de péptidos antimicrobianos de β-defensina 2/3
→ Las citocinas derivadas de queratinocitos, como IL-1, linfopoyetina
estromal tímica (TSLP), IL-25 (IL-17E) e IL-33, promueven una respuesta
inmunitaria de Th2.
2
7
● Las citocinas derivadas de queratinocitos promueven una respuesta

inmunitaria de Th2.
● Las citocinas Th2 inhiben la expresión de proteínas de diferenciación
terminal principal, como loricrina, filagrina e involucrina, así como de
péptidos antimicrobianos de β-defensina ⅔.
Linfopoyetina estromal tímica (TSLP) IL-4 e IL-13
- “Interruptor principal de la inflamación IL-4 → esencial para diferenciar Th2,

alérgica” producción de IgE y reclutamiento de Eos.
- Elevada en lesiones agudas y crónicas de DA
(NO en DA sin lesiones o sanos) IL-4 e IL-13→ Comparten 25% de homología en
- Activa respuesta Th2 por medio de células secuencia y funciones efectoras
dendríticas. *estudios avalan que IL-13 tiene función en
- Su producción es por los queratinocitos, patogenia de DA.
fibroblastos y mastocitos.
- Alergenos, infecciones víricas, traumas y otras Tratamiento anti-IL-4/13, está aprobado por la
citocinas inducen su producción. FDA para la DA
2
8
Linfopoyetina estromal tímica (TSLP)

● La TSLP es una citocina similar a la IL-7, conocida como «interruptor principal
de la inflamación alérgica», debido a su destacada función en la generación
de una respuesta de Th2 por activación de las células dendríticas.
● La exposición a alérgenos, las infecciones víricas, los traumatismos y la
presencia de otras citocinas inducen producción de TSLP por parte de
queratinocitos, fibroblastos y mastocitos.
● La TSLP presenta un elevado nivel de expresión en las lesiones agudas y
crónicas de DA, pero no en la piel sin lesión en pacientes con DA o en
personas no afectadas.
IL-4 e IL-13
● La IL-4 desempeña un papel esencial en la diferenciación celular de Th2, la
producción de IgE y el reclutamiento de eosinófilos. Parece que su
sobreexpresión origina lesiones y síntomas similares a la DA, según
experimentos con ratones.
● Los receptores heterodiméricos de IL-4 e IL-13 comparten un 25% de
homología de secuencia y funciones efectoras, pero según estudios
desempeñan una función diferente en la patogenia de la DA.
● El tratamiento anti-IL-4/13 con dupilumab (anticuerpo monoclonal dirigido
contra la IL-4Rα) está aprobado por la FDA para la DA.
OTRAS CITOCINAS CÉLULAS LINFÁTICAS INNATAS
Th17 → regulan inmunidad innata: reclutamiento de Neu. Comprende: Linfocitos citolíticos

- Se ha relacionado con trastornos alérgicos naturales y tres grupos de CLI no
- Se encuentra elevada en DA en niños (IL-17,IL-19) citotóxicos.
- En lesiones agudas como crónicas
IL-31 → Citocina Th2 elevada en DA y otros trastornos pruriginosos. CLI tipo 2 (CLI2) → en lesiones de
- Superantígeno estafilocócico induce su expresión en atópicos. DA y es estimulada por TSLP, IL-25,
- Su receptor es expresado por queratinocitos, Eos, macrofagos IL-17, IL-33.
activados, fibras nerviosas C cutáneas y ganglios de la raíz - Interactúan con otros
dorsal inmunocitos de piel
- Protege contra infección helmíntica, favoreciendo respuesta Th2 (Mastocitos, Eos,...) y
IL-33→ Protege contra infeccion helmintica→ Rta Th2 promueven inflamación tipo
Th2. 2
9
Otras citocinas
● Las células Th17 son importantes en la regulación de la inmunidad
innata, en particular del reclutamiento de neutrófilos, y también se han
visto implicadas en los trastornos alérgicos.
○ La producción de IL-17 e IL-19 resulta especialmente
característica de la DA pediátrica de nuevo desarrollo.
○ Estas células se hallan en las lesiones de DA tanto agudas como
crónicas
● La IL-31 es una citocina Th2 altamente expresada en las lesiones de
DA y de otros trastornos pruriginosos, como el prurigo nodular.
○ La exposición cutánea al superantígeno estafilocócico induce
con rapidez expresión de IL-31 en personas atópicas, y se
establece un vínculo entre la colonización estafilocócica de la
piel y el prurito.
○ El receptor de IL-31 es expresado por queratinocitos, eosinófilos,
macrófagos activados, fibras nerviosas C cutáneas y ganglios de
la raíz dorsal.
○ Un estudio aleatorizado controlado con placebo demostró que el
nemolizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado contra la
subunidad A del receptor de IL-31, reduce significativamente el
prurito en pacientes con DA moderada o grave.
● La IL-33, miembro de la familia de citocinas IL-1, protege contra la
● infección helmíntica favoreciendo una respuesta inmunitaria de tipo
Th2. La expresión de IL-33 está aumentada en las lesiones de DA en
comparación con la de personas no afectadas.
Células linfáticas innatas
● La familia de las células linfáticas innatas (CLI) comprende linfocitos
citolíticos naturales y tres grupos de CLI no citotóxicas, que regulan la
inmunidad, la inflamación y la homeostasis en múltiples tejidos.
● La población de CLI de tipo 2 (CLI2) está expandida en las lesiones de
DA y es estimulada por la linfopoyetina estromal tímica (TSLP), IL-25
(IL-17E) e IL-33.71-73 Las CLI2 interactúan con otros inmunocitos (p.
ej., mastocitos, eosinófilos) en la piel, para promover la inflamación de
tipo Th2 según una pauta independiente de los linfocitos T.
3. ALTERACIÓN DEL MICROBIOMA CUTÁNEO
Es una comunidad, compleja y altamente diversificada, de bacterias patógenas y

comensales (hongos y virus), desempeñan un papel crucial en homeostasis
epidérmica.
S. Aureus
>90% de DA
tienen la piel Probablemente por alteración del manto ácido, disminución de
colonizada péptidos antimicrobianos y alteración del medio de citocinas en
por SA. la piel.
3
0
● El microbioma cutáneo consta de una comunidad, compleja y

altamente diversificada, de bacterias patógenas y comensales, hongos
y virus, que desempeñan un papel crucial en la homeostasis
epidérmica.
● Más del 90% de los pacientes con DA tienen piel colonizada por S.
aureus, en comparación con el 5% registrado entre personas no
afectadas, presumiblemente por la alteración del manto ácido, la
disminución de péptidos antimicrobianos (p. ej., catelicidinas,
defensinas) y la alteración del medio de las citocinas en la piel con DA.
3. ALTERACIÓN DEL MICROBIOMA CUTÁNEO
- En reagudizaciones diversidad bacteriana disminuye y la proporción de

SA aumenta de 35% → 90%
- Exotoxinas con propiedades de superantígenos (65% de las cepas SA que
colonizan en DA), éstas promueven desarrollo de rta inmunitaria tipo Th2
.
- δ-toxina de S. aureus estimula la desgranulación de mastocitos y la
inflamación Th2.
- La deficiencia de filagrina también aumenta la sensibilidad de los
queratinocitos a la citotoxicidad por la α-toxina de S. aureus
3
1
● Durante las reagudizaciones, la diversidad bacteriana disminuye, y la

proporción de bacterias del género Staphylococcus aumenta de ∼35 a
∼90%.
● Los superantígenos pueden promover el desarrollo de una respuesta
inmunitaria de tipo Th2, y las exotoxinas con propiedades
superantigénicas son producidas hasta por un 65% de las cepas de S.
aureus que colonizan a los pacientes con DA.
● Por otro lado, la δ-toxina de S. aureus estimula la desgranulación de
mastocitos y la inflamación Th2.
● La deficiencia de filagrina también aumenta la sensibilidad de los
queratinocitos a la citotoxicidad inducida por la α-toxina de S. aureus.
CLÍNICA
La DA tiene un amplio espectro clínico que varía según la edad del

paciente.
Se divide en estadios lactante, infantil, y adolescente/adulto. En cada
estadio los pacientes pueden presentar lesiones eccematosas agudas,
subagudas y crónicas, todas ellas con prurito intenso y a menudo
excoriadas.
3
2
CLÍNICA
lactante (< 2 años)

Pápulas y papulovesículas edematosas
en:
● Mejillas
● Cuero cabelludo
● Cuello
● Extremidades
● Tronco 3
NO AFECTAN área del pañal 3
● La DA del lactante (< 2 años) aparece normalmente después del

segundo mes de vida, a menudo como pápulas y papulovesículas
edematosas en las mejillas con preservación de la zona central de la
cara; las lesiones pueden evolucionar a placas grandes con exudación
y formación de costra.
● También puede afectar al cuero cabelludo, al cuello, a las superficies
de extensión de las extremidades y al tronco, habitualmente sin afectar
la región del pañal.
● En los primeros 6 meses de vida más del 90% de los pacientes con DA
tiene afectada la cara.
CLÍNICA
Infantil ( 2 - 12 años)
Lesiones menos exudativas y a menudo
se liquienizan:
● Fosa antecubital
● Fosa poplitea
● muñeca, manos
● Tobillos, pies
● cuello, parpados 3
4
● En la DA infantil (de 2 a 12 años), las lesiones tienden a ser menos

exudativas y a menudo se liquenizan.
● Las localizaciones predilectas típicas son la fosa antecubital y la fosa
poplítea (eccema de los pliegues de flexión).
● Otras localizaciones frecuentes son las muñecas, las manos, los
tobillos, los pies, el cuello y los párpados, aunque cualquier área puede
resultar afectada
CLÍNICA
Senil (>60 años)
se caracteriza por xerosis notable. La mayoría de los pacientes no presentan
las lesiones liquenizadas en los pliegues características de la DA en niños y
adultos jóvenes
3
5
Xerosis: piel seca.

CLÍNICA
3
6
Patrones de distribución de la dermatitis atópica y variantes regionales en la etapa

infantil.
CLÍNICA
3
7
Patrones de distribución de la dermatitis atópica y variantes regionales en la infancia

y la adolescencia.
CLÍNICA VARIANTES REGIONALES
Queilitis seca
● Frecuente en los pacientes con DA, sobre todo en invierno

● Sequedad de los labios, en ocasiones con exfoliación y
agrietamiento
● Los pacientes intentan humedecer sus labios lamiéndolos y
esto puede irritar la piel alrededor de la boca causando
● el denominado eccema del lamedor
3
8
Imagen: eritema y descamacion alrededor del borde bermellon de los labios,

a menudo por irritacion al humedecerse los labios.
Otra característica frecuente de la DA infantil es el eccema

auricular → produce eritema, descamación y fisuras bajo
el lóbulo auricular y en la región retroauricular.
El eccema del párpado puede ser la única manifestación

de DA, especialmente en adultos. Se caracteriza por
liquenización de la piel periorbitaria
3
9
Dermatitis de cabeza y cuello
● Variante de DA que normalmente aparece después de la

pubertad
● Afecta principalmente a la cara, el cuero cabelludo y el cuello
● Cuando los niños mayores y los adolescentes presentan esta
forma de DA suele persistir en la edad adulta.
● La sudoración, el calor, la sequedad, la exposición al sol y la
tensión emocional pueden empeorar también esta forma de
DA.
● La dermatosis plantar juvenil produce eritema «vidrioso»,

descamación y agrietamiento bajo la cabeza de los 4
metatarsianos y en la cara plantar de los dedos en
niños con DA, sobre todo en invierno.
0
imagen: eritema brillante, descamación y fisuras.

El eccema atópico de la mano
● Afecta al 60% aproximadamente de los adultos con DA y

puede ser la única manifestación de la enfermedad.
● Es frecuente en personas atópicas con exposición
frecuente de las manos al agua y a otros irritantes
domésticos o laborales
● Generalmente afecta la cara anterior de las muñecas y el
dorso de las manos
4
1
imagen: Dermatitis de la mano infectada en un paciente con dermatitis

atópica. Se observa formación de costras parecidas al impétigo, así como de
pústulas
CLÍNICA CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS
PRURITO
● El prurito intenso es un distintivo de la DA

● El prurito empeora a menudo por la tarde/noche
● Puede aumentar por factores exógenos como → el sudor o la
ropa de lana
● El frotamiento o el rascado en respuesta al prurito pueden
iniciar reagudizaciones o empeorar la dermatitis existente →
«prurito que produce exantema».
● Las excoriaciones son frecuentes
● El frotamiento y el rascado repetidos aumentan el grosor de
la piel y le dan un aspecto curtido con marcas cutáneas
exageradas
4
2
CLÍNICA ESTIGMAS ATOPICOS
4
3
Estigmas atópicos
- clinica asociada a la DA
CLÍNICA ESTIGMAS ATOPICOS
4
4
CLÍNICA
4
5
Otras características que se han visto asociadas a la dermatitis atópica.

CLÍNICA
PITIRIASIS ALBA
● Afecta niños y adolescentes con DA

● Características → máculas o placas hipopigmentadas
mal delimitadas, de 0,5 - 2 cm de diámetro, con
escamas final, localizadas en cara. (hombros, brazos)
● Causada por una dermatitis eccematosa de grado
bajo que altera la transferencia de melanosomas de
los melanocitos a los queratinocitos
● Pueden aparecer lesiones hipopigmentadas
postinflamatorias tras la resolución de una DA
4
6
COMPLICACIONES
Infecciones
Las infecciones víricas y bacterianas son las
complicaciones más frecuentes de la DA. Teniendo en
cuenta que S. aureus coloniza la piel de una amplia
mayoría de pacientes con DA, no es sorprendente que
la impetiginización, que puede estar causada también
por Streptococcus pyogenes, sea frecuente.
4
7
● Las infecciones víricas y bacterianas son las complicaciones más

frecuentes de la DA. Teniendo en cuenta que S. aureus coloniza la piel
de una amplia mayoría de pacientes con DA, no es sorprendente que la
impetiginización sea frecuente (puede estar causada también por
Streptococcus pyogenes).
● Las infecciones bacterianas pueden empeorar la DA mediante
estimulación de la cascada inflamatoria, por ejemplo, exotoxinas de S.
aureus que actúan como superantígenos.
COMPLICACIONES
Infecciones
El eccema herpético es una diseminación rápida de
una infección por el virus del herpes simple sobre la
piel eccematosa de los pacientes con DA.
Al principio produce una erupción de vesículas pero
las personas afectadas presentan con más frecuencia
numerosas erosiones perforadas monomorfas con
formación de costras hemorrágicas.
4
8
● El eccema herpético es una diseminación rápida de una infección por el

virus del herpes simple sobre la piel eccematosa de los pacientes con
DA.
● Al principio produce una erupción de vesículas pero las personas
afectadas presentan con más frecuencia numerosas erosiones
perforadas monomorfas con formación de costras hemorrágicas.
● El eccema herpético con frecuencia es diseminado y puede afectar a
cualquier región, con predilección por la cabeza, el cuello y el tronco. A
menudo se asocia a fiebre, malestar y linfoadenopatía.
COMPLICACIONES
Oculares
Además de la rinoconjuntivitis alérgica, el espectro de enfermedad ocular atópica
comprende manifestaciones crónicas como queratoconjuntivitis atópica, que
generalmente afecta a adultos, y queratoconjuntivitis primaveral que predomina en
niños que viven en climas cálidos.
Los síntomas son prurito ocular, ardor, lagrimeo y mucosidad, asociados con
frecuencia a infección conjuntival y blefaritis que produce tumefacción y
descamación de los párpados.
4
9
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Las características principales de este conjunto de

criterios son: prurito, lesiones cutáneas eccematosas
con patrones de distribución específicos de edad,
una evolución crónica o recurrente crónica, edad de
inicio temprana y antecedente personal y/o familiar
de atopia.
Los estigmas atópicos, sobre todo la xerosis, también
se reconocen como características relevantes.
5
0
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El eccema exudativo agudo se caracteriza por

espongiosis notable con acumulación
intraepidérmica de líquido que forma vesículas
(micro y macro) o incluso ampollas.
También puede haber cierto grado de edema

dérmico además de linfocitos perivasculares que se
extienden a la epidermis y un número variable de
eosinófilos.
5
1
Espongiosis: es cuando en la capa de Malpighi (hace referencia a la capa de

células basales y la capa espinosa), las células están más separadas de lo
normal y pueden formarse pequeñas vesículas por acumulación de líquido,
observándose además la presencia de células inflamatorias como linfocitos.
En las lesiones subagudas no se observa vesiculación

pero se hacen evidentes la acantosis, la
hiperqueratosis y la paraqueratosis.
En la DA liquenizada crónica el engrosamiento

epidérmico es más pronunciado con un patrón
irregular o regular (psoriasiforme).
5
2
● Acantosis: es un trastorno cutáneo caracterizado por hiperplasia

epidérmica difusa (engrosamiento de la piel). Esto implica un mayor
espesor de la capa de Malpighi o estrato espinoso, que en la mayoría
de los casos se asocia con un aumento del número de queratinocitos.
● Paraqueratosis: alteración de la queratinización, en la que desaparece
el estrato granuloso y persisten los núcleos en el estrato córneo.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
● Lactantes:
○ Dermatitis seborreica, primer mes de
vida
■ predilección por los pliegues
cutáneos y la frente, a diferencia de
la distribución típica de la DA del
lactante en las superficies de
extensión de las extremidades, en las
mejillas y en el cuero cabelludo.
53
● En lactantes, la DA aparece después o al mismo tiempo que una

dermatitis seborreica, que por lo general se manifiesta durante el
primer mes de vida con escamocostras adherentes blancas-amarillas
en el cuero cabelludo.
● Lactantes:
○ Sarna: afectación generalizada que puede
imitar una DA.
■ predominio de pápulas con costra
pequeñas aisladas, afectación de las
axilas y de la región del pañal, y
presencia de vesiculopústulas acras.
54
● La sarna en el lactante produce con frecuencia una afectación

generalizada y puede imitar una DA.
● Además de por la presencia de nichos o por la identificación del ácaro
o de sus huevos mediante dermatoscopia o raspados cutáneos, la
sarna puede distinguirse habitualmente por el predominio de pápulas
con costra pequeñas aisladas, afectación de las axilas y de la región
del pañal, y presencia de vesiculopústulas acras.
● Adolescentes y adultos
○ La dermatitis de contacto por
proteínas puede producir
dermatitis eccematosa crónica y es
○ Anamnesis exhaustiva
más frecuente en personas
○ Prueba cutánea de contacto
atópicas.
para evaluar la posibilidad de
○ Causa:Alimentos y productos
dermatitis de contacto alérgica.
animales
○ Dx con pruebas cutáneas de
contacto
55
● En adolescentes y adultos sin antecedentes personales o familiares de

atopia que presentan una erupción eccematosa es necesaria una
anamnesis exhaustiva y considerar una prueba cutánea de contacto
para evaluar la dermatitis de contacto alérgica.
● También hay que pensar en este diagnóstico en niños y adultos con DA
establecida que no responden de manera previsible al tratamiento o
con una distribución atípica de las lesiones.
● La dermatitis de contacto por proteínas es más frecuente en personas
atópicas y puede producir también una dermatitis eccematosa crónica.
Las causas son diversos alimentos y productos animales y se
diagnostica con pruebas cutáneas de contacto o al observar una
reacción urticarial en los 30 min siguientes a la prueba cutánea de
contacto en la piel previamente afectada.
○ Micosis fungoide: dermatitis crónica
con escasa respuesta al tratamiento
con corticoides tópicos.
■ Realizar varias biopsias (difícil
distinguir los hallazgos
histológicos en la fase inicial)
56
● En adolescentes y en adultos que presentan una dermatitis crónica con

escasa respuesta al tratamiento con corticoides tópicos hay que pensar
en una micosis fungoide (MF).
● Dado que puede ser difícil distinguir los hallazgos histológicos en la
fase inicial de la micosis fungoide de los de la DA, se recomienda
realizar varias biopsias, mejor de zonas de la piel no tratada porque los
corticoides pueden eliminar los linfocitos T epidermótropos que apuntan
a un diagnóstico de MF. Es necesaria una evaluación continuada de
estas personas, sobre todo si las características clínicas y/o
histológicas no son típicas de DA, con biopsias adicionales según sea
necesario.
57
Diagnóstico diferencial de la dermatitis atópica. A, adultos; B, ambos; C,

niños/lactantes
58
TRATAMIENTO
● Tratar las reagudizaciones con pautas a corto plazo (tratamiento reactivo)
● Tratamiento de mantenimiento a largo plazo (método anticipativo)
● Componentes
○ Evitar los factores desencadenantes (irritantes, alérgenos pertinentes y
microorganismos)
○ Cuidado de la piel para compensar la disfunción de la barrera
epidérmica determinada genéticamente.
○ Tratamiento antiinflamatorio para disminuir la inflamación subclínica y
las reagudizaciones sintomáticas.
○ Medidas auxiliares o complementarias
59
tal cual la diapo

EVITACIÓN DE LOS FACTORES DESENCADENANTES
● Varían según el paciente
● Identificar mediante una anamnesis meticulosa
● Pruebas de alergia.
○ Inmunoanálisis enzimáticos de fluorescencia con
muestra de suero para cuantificar anticuerpos IgE
específicos contra alérgenos sospechosos.
● La inmunoterapia específica de alérgeno, que puede acabar
con las sensibilizaciones alérgicas.
6
0
tal cual la diapo

● Hipersensibilidad alimentaria
○ Huevos
○ Leche
○ Cacahuetes
○ Trigo
61
● S. aureus coloniza densamente la piel en la mayoría de los pacientes con DA,

amplifica la inflamación cutánea subyacente → disminuir carga bacteriana
como parte del Tto
○ Baños con hipoclorito sódico al 0,005% dos veces a la semana
combinados con uso intermitente de pomada de mupirocina intranasal
○ Tratamiento antibiótico tópico y sistémico debe restringirse a períodos
cortos para evitar la resistencia bacteriana.
■ Hay algunos indicios de que las cepas de S. aureus que colonizan y
sobreinfectan a los pacientes con DA tienen más probabilidad de ser
sensibles a las cefalosporinas de primera generación
62
TRATAMIENTO BÁSICO - CUIDADO DE LA PIEL
● Tratamiento básico continuo con emolientes incluso en zonas sin DA activa.
Aplicar 2v/día
○ Elegir según el grado de sequedad de la piel, zonas de aplicación, aceptación
del paciente y época del año.
○ Pomadas y cremas de agua en aceite → Más oclusivas, causan menos ardor
y escozor que las cremas de aceite en agua y las lociones
● Evitarse perfumes, lanolina y extractos de hierba → Pueden causar alergia
● Adición de factores hidratantes capaces de unirse al agua (glicerol, urea)
aumentan la hidratación de la epidermis
○ Concentraciones altas pueden disminuir la descamación y sequedad pero
producir escozor en niños y en piel inflamada o excoriada
63
● Emoliente: (del latín emolliens, -entis, que ablanda) es una sustancia

usada como medicamento para ablandar una dureza, tumor o
inflamación, suavizando y protegiendo la piel o las mucosas. y se
emplea con éxito para el control del eccema.
● Escozor: sensación de picor y ardor intenso y doloroso parecida a la
que produce una quemadura.
Diferencia entre emoliente e hidratante: Una crema emoliente y una hidratante

tienen un objetivo común: tratar la piel seca. Las hidratantes se utilizan para
aportar agua a la piel y recobrar la humedad. Pero las emolientes tienen un
uso añadido: son un plus de hidratación recomendado para las pieles con
sequedad extrema, a menudo con alguna enfermedad cutánea, como
dermatitis atópica, ictiosis, psoriasis, eczemas y dermatosi,s que cursen con
xerosis y prurito.
Por ejm: En la psoriasis tienen un papel fundamental por su acción
suavizante, antiprurítica y coadyudantes en la fototerapia.
Componentes extra del emoliente: el lactato de sodio, la urea, la alantoína y
los aminoácidos especiales
● Emolientes con combinaciones de lípidos presentes normalmente en la capa
córnea (colesterol, Á grasos, ceramidas) mejoran la reparación de la barrera
● Usar limpiadores suaves no alcalinos, concentrándose en zonas sucias y con
glándulas apocrinas
● Evitar baños de burbujas y las sales o aceites perfumados
● Dejar que la humedad se evapore después del baño puede empeorar la xerosis
● La aplicación de un emoliente en los 3 min siguientes al baño aumenta la

hidratación de la piel y la función de la barrera
○ En caso de tratamiento con corticoide tópico, este se debe aplicar antes del
emoliente
64
● En reagudizaciones, remojarse 10 -20 min en un baño templado o con compresas

con agua seguidas directamente de aplicación del corticoide o colocar paños
húmedos después de aplicar el corticoide tópico → Calma las lesiones exudativas
con costra
● Para el cuero cabelludo → champú suave

○ Aquellos con alquitrán (licor carbónico detergente al 5-10%) son útiles en
algunos pacientes pero pueden ser irritantes en niños y en piel con
inflamación aguda
65
6
6
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO TÓPICO
Los corticoides tópicos son la base del tratamiento

● Suprimen la producción de factores de transcripción→ disminuyen la
expresión de citocinas proinflamatorias, inhiben el crecimiento celular
y disminuyen la síntesis de colágeno y otras proteínas estructurales (EA:
atrofia cutánea)
● Elección de la potencia y el excipiente→ Localización, tipo, grosor y

extensión de las lesiones, así como la edad del paciente
67
● Después de la resolución de lesiones graves o de larga duración
puede ser conveniente aplicar el tratamiento en días alternos antes
de bajarlo a dosis de mantenimiento
● En DA moderada a grave el riesgo de recidiva disminuye con la

aplicación 2v/día de un corticoide tópico de potencia intermedia en
las zonas afectadas con más frecuencia (combinado con un
emoliente), sin signos de atrofia cutánea incluso 1 año
postratamiento → Tratamiento de mantenimiento anticipativo
6
8
● Se deben evitar el uso de corticoides de alta potencia por el
riesgo de atrofia cutánea en la cara y los pliegues corporales
● A menudo para las placas gruesas o liquenizadas, lesiones

numulares y eccema en las palmas y plantas requieren
corticoides potentes
○ La cinta de flurandrenolide es una buena opción
porque bloquea físicamente el rascado de la zona
afectada
6
9
lesiones numulares: Dermatosis que predomina en las extremidades y se caracteriza

por placas eccematosas o liquenificadas en forma de moneda, de diferente tamaño,
evolución crónica, recidivantes y resistentes al tratamiento.
● La FDA ha aprobado dos inhibidores de la calcineurina tópicos:
Suprimen la activación de linfocitos T y regulan la secreción de
citocinas y de otros mediadores proinflamatorios.
○ Pomada de tracolimús al 0,03% y al 0,1% → Enfermedad
moderada a grave. Se ha demostrado que su aplicación
anticipativa (2v/semana) puede prevenir las reagudizaciones
○ Crema de pimecrolimús al 1% → Enfermedad leve a moderada

➔ Su principal efecto adverso es la quemazón en la zona de
aplicación. No producen atrofia cutánea., por lo que se prefieren
para la cara y los pliegues.
70
FOTOTERAPIA
● Las fototerapias UVA1, UVA combinada con UVB y UVB de banda estrecha
mejoran el eccema y el prurito
○ UVB de banda estrecha y UVA1 en dosis altas→ DA crónica
○ UVA1→ Reagudizaciones
● Induce apoptosis, disminución de células dendríticas y modificación de la
expresión de citocinas.
● Se puede combinar con corticoides tópicos, especialmente en la fase inicial
de tratamiento
● EA→ “Quemaduras solares”, fotoenvejecimiento e inducción de cánceres
cutáneos
● Puede ser difícil en niños pequeños y algunos centros sólo tratan pacientes
>12 años (por falta de colaboración)
71
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO SISTÉMICO
● Solo en casos graves y resistentes, que no responden bien al tratamiento tópico
intensivo
● Aparte de los corticoides ningún fármaco sistémico está aprobado por la FDA
para tratar la DA
● Ciclosporina oral→ Mejoría rápida de la dermatosis y el prurito asociado.

○ 5mg/kg/día. Se debe bajar gradualmente hasta la dosis mínima efectiva de
mantenimiento (2 mg/kg/día)
○ EA: Nefrotoxicidad (incluso con 3-6 meses de tratamiento) e hipertensión
arterial (dependiente de la dosis)
○ Es necesario combinarla con corticoides tópicos para conseguir una
remisión casi completa
72
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO SISTÉMICO
● Azatioprina→ Da de moderada a grave en niños y adultos

○ 2-3,5 mg/kg/día ó 0,5-1 mg/kg/día si actividad de enzima
tiopurina metiltransferasa (TPMT) baja
○ EA. Mielotoxicidad, especialmente en pacientes con baja
actividad de la enzima TPMT
● Micofenolato de mofetilo → DA de moderada a grave

○ 1-2,5 g/día ; 25-50mg/kg/día en niños
73
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AUXILIAR
Los antihistamínicos sedantes pueden ser útiles para el “ciclo

prurito - rascado” cuando se administran por la noche, sobre
todo cuando el prurito altera el sueño o el rascado se da
principalmente en la noche
74
TERAPIA MODULAR DIRIGIDA
● Omalizumab→ Anticuerpo monoclonal anti IgE, que inhibe la unión de
la IgEa su receptor de afinidad alta
○ Para el tratamiento de asma en >12 años con sensibilización a
aeroalergenos y concentración de IgE total de hasta 700UI/ml
○ Cada 2-4 semanas mediante inyección subcutánea
○ Algunas series han demostrado mejoría de la DA, otras no
observaron respuesta clínica a pesar de la disminución de la IgE
● Rituximab→ Anticuerpo monoclonal anti-CD20, inhibe los LB

maduros
○ Dos infusiones intravenosas separadas 2 semanas
○ Mejoró la DA grave en un estudio abierto
75
PREVENCIÓN
● Evitar alérgenos en embarazo e infancia – Alérgenos dietarios (leche de vaca y
huevos) y ácaros del polvo.
● Beneficio con dietas bajas en alérgenos durante la lactancia y fórmulas con leche
hidrolizada.
● Probióticos (Lactobacilli y Bifidobacteria) → Alteran la flora intestinal disminuyendo

la permeabilidad de los antígenos y promueven la respuesta por Th1 –> Administrar
en mujeres embarazadas e infantes.
76
DERMATITIS DE
CONTACTO
ALÉRGICA
77
Hipersensibilidad tipo IV
INTRODUCCIÓN
La dermatitis de contacto alérgica (DCA) es una
reacción eccematosa pruriginosa.
Cuando la piel entra en contacto con sustancias

externas, pueden producirse diversos episodios
adversos, alérgicos o irritativos.
- La dermatitis de contacto irritativa (DCI) es
responsable de 80% de todas las dermatitis de
contacto, y la dermatitis de contacto alérgica
(DCA) lo es del 20% restante.
- La DCA puede afectar a sujetos de cualquier
edad. Puede afectar a sujetos ancianos y jóvenes
de todas las razas y de ambos sexos.
78
La diapo se lee como esta. Lo de abajo es por si pregunta que es eccema o

dermatitis irritativa
La dermatitis irritativa de contacto es el tipo más frecuente. Esta reacción

cutánea no alérgica ocurre cuando una sustancia daña la capa protectora
externa de la piel. Algunas personas reaccionan a irritantes fuertes después
de una única exposición.
Un eccema, eczema o dermatitis eccematosa es un conjunto de afecciones

dermatológicas, caracterizadas por presentar lesiones inflamatorias diversas
tales como: eritema, vesículas, pápulas y exudación
En la diapo vemos la definición y la epidemiología

ETIOLOGÍA
- Sustancias químicas se pueden encontrar en los
objetos de joyería o sustancias químicas con las
que el sujeto entra en contacto en el trabajo,
durante las actividades de ocio o a través del
contacto con otros sujetos (p. ej., dermatitis de
contacto de consorte).
- Productos de cuidado personal
- Las plantas
- Medicamentos tópicos
- Ropa
- Remedios caseros
79
1. Las sustancias químicas que causan dermatitis de contacto se pueden

encontrar en los objetos de joyería, los productos de cuidado personal,
las plantas, los medicamentos tópicos (con receta, sin receta o hierbas),
la ropa y los remedios caseros, así como en sustancias químicas con las
que el sujeto entra en contacto en el trabajo, durante las actividades de
ocio o a través del contacto con otros sujetos (p. ej., dermatitis de
contacto de consorte).
Por si pregunta
- Dermatitis del consorte: Cuando una sustancia aplicada en una persona
produce efecto contactante en otra, habitualmente en la pareja.
- Pueden verse diferencias entre sexos, pero se basan generalmente en los
patrones de exposición, como el caso del níquel, que aparece con mayor
frecuencia en las mujeres, probablemente por su mayor exposición a los
objetos de joyería. Los trabajos y aficiones desempeñan un papel importante
en la epidemiología de la DCA
PATOGENIA
La DCA es una respuesta de hipersensibilidad
retardada. Es una reacción específica frente al
alérgeno que requiere una sensibilización previa
del sujeto a la sustancia química en cuestión.
Sensibilización Ulterior
exposición
Contacto por Liberación de

primera vez citocinas y factores
con la sustancia quimiotácticos
Eccema
81
DECIR
Fase inicial de sensibilización cuando el paciente entra en contacto
por primera vez con la sustancia química, que atraviesa la piel y
desencadena después una cascada de acontecimientos que dan lugar
a la sensibilización.
La ulterior exposición de la piel lleva a la presentación del alérgeno

responsable a un ambiente de linfocitos T ya sensibilizados, lo que
causa la liberación de múltiples citocinas y factores quimiotácticos y
da lugar al cuadro clínico del eccema. Una vez sensibilizado, todo lo
necesario para desencadenar una reacción es el contacto con una baja
concentración de la sustancia química causal.
La DCA es una respuesta de hipersensibilidad retardada. Es una

reacción específica frente al alérgeno que requiere una
sensibilización previa del sujeto a la sustancia química en
cuestión. En la patogenia de la DCA interviene una fase inicial de
sensibilización cuando el paciente entra en contacto por primera
vez con la sustancia química, que atraviesa la piel y desencadena
después una cascada de acontecimientos que dan lugar a la
sensibilización (v. capítulo 4 ). La ulterior exposición de la piel
lleva a la presentación del alérgeno responsable a un ambiente de
linfocitos T ya sensibilizados, lo que causa la liberación de
múltiples citocinas y factores quimiotácticos y da lugar al cuadro
clínico del eccema. Una vez sensibilizado, todo lo necesario para
desencadenar una reacción es el contacto con una baja
concentración de la sustancia química causal.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El aspecto típico es a menudo una erupción eccematosa pruriginosa bien delimitada que
puede ser aguda (ampolla, exudación y/o edema) o crónica (placas liquenizadas o
descamativas)
81
Con el fin de diagnosticar la DCA y de tratarla adecuadamente, el médico debe

familiarizarse con sus presentaciones clínicas. El aspecto típico es a menudo
una erupción eccematosa pruriginosa bien delimitada que puede ser aguda
(ampolla, exudación y/o edema, p. ej., figs. 14-1, 14-5 y 14-6 ) o crónica (placas
liquenizadas o descamativas, p. ej., figs. 14-2, 14-3, 14-4B, 14-7 y 14-8 ).
Las imagenes se ven las agudas

-La primera es por una pomada
- La segunda es por hiedra venenosa
El alérgeno era la neomicina de una pomada antibiótica tópica.
82
En estas son las cronicas

En este operador de maquinaria, el alérgeno era el caucho negro
Dermatitis crónica en los pies debida a una DCA a la goma (mercaptobenzotiazol).
83
ESTO ES LO QUE SE DICE

Esta reacción suele localizarse en la zona de la piel que entra en contacto con
el alérgeno ( fig. 14-9 A,B ). Sin embargo, el médico debe ser consciente de que
pueden verse también distribuciones parcheadas o difusas, dependiendo de la
naturaleza del alérgeno causal ( figs. 14-9C y 14-10 ). Por ejemplo, los geles de
baño o champús que empapan todo el cuerpo pueden causar una dermatitis
clínica más parcheada o difusa. En la tabla 14-1 se enumeran otras
presentaciones menos frecuentes de la dermatitis de contacto alérgica.
imagen
Patrones de dermatitis de contacto alérgica.
A. Por níquel; las lesiones pueden también aparecer por uso de brackets metálicos o,
en la espalda, por contacto con los cierres metálicos de los sujetadores. B. Por caucho.
C. Por colorantes y resinas de las prendas de vestir. CPAP, presión positiva continua de
las vías respiratorias
Aunque el diagnóstico de la DCA es en gran medida clínico, ayudado por la intervención
diagnóstica de las pruebas epicutáneas, el estudio histológico puede ser en ocasiones útil. Esto
es especialmente cierto cuando se quieren excluir otros diagnósticos, como la micosis
fungoide.
La anatomía patológica de la DCA es más útil en las lesiones agudas
8
En el estado agudo, hay un grado variable de espongiosis, con un infiltrado inflamatorio dérmico 4
mixto que contiene linfocitos, histiocitos y un número variable de eosinófilos
Aunque el diagnóstico de la DCA es en gran medida clínico, ayudado por la intervención

diagnóstica de las pruebas epicutáneas, el estudio histológico puede ser en ocasiones útil.
Esto es especialmente cierto cuando se quieren excluir otros diagnósticos, como la micosis
fungoide. La anatomía patológica de la DCA es más útil en las lesiones agudas, ya que
las lesiones subagudas o crónicas producen a menudo patrones confusos que no son
diagnósticos. Desde una perspectiva histológica, la DCA es el prototipo de dermatitis
espongiótica. En el estado agudo, hay un grado variable de espongiosis, con un
infiltrado inflamatorio dérmico mixto que contiene linfocitos, histiocitos y un número
variable de eosinófilos. En las reacciones moderadas o intensas, la espongiosis acentuada
da lugar a una vesiculación intraepidérmica ( fig. 14-11 A ). En los estadios subagudo o
crónico aparece una hiperplasia epidérmica, a menudo psoriasiforme
A. DCA aguda con espongiosis acentuada que lleva a una vesiculación intraepidérmica. Hay
un infiltrado perivascular de linfocitos y eosinófilos, así como exocitosis de estas células en la
epidermis. B. DCA crónica con hiperplasia epidérmica psoriasiforme irregular y una
espongiosis significativamente menor. Hay, además, un infiltrado principalmente perivascular
de linfocitos mezclados con eosinófilos.
El de la izquierda es agudo y el de la derecha crónico. la aplicación de corticoides

tópicos puede alterar los hallazgos histológicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- DCI
- Dermatitis de contacto por
proteínas
- Dermatitis atópica
- Dermatitis de estasis
- Dermatitis seborreica
- La DCA de las manos y los
pies también debe
distinguirse de la dermatitis
endógena, de la psoriasis y de
la tiña
87
Lo que se dice
El diagnóstico diferencial de la DCA comprende muchas otras formas de
dermatitis, como la DCI, la dermatitis de contacto por proteínas, la dermatitis
atópica, la dermatitis de estasis y la dermatitis seborreica, así como la forma
eritematosa de la rosácea. La DCA de las manos y los pies también debe
distinguirse de la dermatitis endógena, de la psoriasis y de la tiña (v. tabla 13-4
y fig. 15-6 ).
Diagnosticar y diferenciar estas enfermedades puede ser en ocasiones difícil.

Pueden ser útiles la distribución y la anamnesis (v. figs. 14-1, 14-4 y 14-5 ), así
como pruebas sencillas como la preparación con KOH. Además, las dermatosis
son en ocasiones multifactoriales, y una DCA puede superponerse a una
dermatitis atópica o una dermatitis de estasis.
Imagenes: pierna es por estasis, cabeza seborreica y manos irritativas
Por si pregunta
Causas endógenas Estas son las dermatitis endogenas
● • Dermatitis atópica: liquenización frecuente
● • Dermatitis seborreica: formación de escamas en los borde de los párpados,
acentuada en los pliegues
● • Rosácea ocular: borde de los párpados
● • Dermatomiositis >> lupus cutáneo; puede haber edema asociado
Dermatitis atopica
Su etiopatogenia es compleja. Diferentesfactores genéticos, inmunológicos y
ambientalesprovocan una alteración de la barrera cutánea y una disregulación del
sistema inmune (no se sabe cuál es el orden secuencial de estas alteraciones).
Losdefectos en la función barrera de la epidermisincluyendeficiencias de proteínas
estructurales, fundamentalmente la filagrina, déficit de algunos lípidos y ácidos
grasos, y alteraciones en las uniones intercelulares. Mutaciones del gen de la
filagrina aparecen en el 15-60% de pacientes, y se asocian con enfermedad más
persistente y de inicio más precoz.
Dermatitis por estasis

● Se produce en la parte inferior de las piernas de pacientes con insuficiencia
venosa
● • La incompetencia de las válvulas venosas, el soporte inadecuado de los
tejidos y la presión hidrostática postural contribuyen al desarrollo de estasis
venosa
● • Cambios dermatológicos secundarios a extravasación sanguínea, que
induce una leve respuesta inflamatoria en la dermis y la grasa subcutánea
● • La mayoría de los pacientes con insuficiencia venosa no desarrollan
dermatitis, lo que indica que factores genéticos o ambientales pueden estar
implicados en el proceso
● • Puede desarrollarse como respuesta alérgica a un antígeno proteínico
epidérmico generado por aumento de la presión hidrostática, o porque la piel
se ve comprometida y se hace más sensible a la irritación y a los
traumatismos
Dermatitis de contacto por proteinas
El término «dermatitis de contacto por proteínas» se utilizó originalmente
para describir una reacción eccematosa al material que contiene proteínas en
los manipuladores de alimentos. Las reacciones eran tanto alérgicas como no
alérgicas, aunque en muchos casos la prueba de punción era positiva o había
anticuerpos IgE específicos, lo que implica un mecanismo mediado por IgE. En
algunos casos, las pruebas epicutáneas positivas señalaron la coexistencia de
hipersensibilidad retardada. El cuadro clínico suele ser el de un eccema
crónico con reagudizaciones episódicas tras el contacto con el alérgeno.
Seborreice
Es una dermatitis eritematosa y descamativa que aparece sobre todo en la cara
y el cuero cabelludo.
La causa es desconocida, si bien se ha relacionado con diversas especies de
levaduras del géneroMalassezia, que podrían desencadenar una reacción
inflamatoria.
Tiña Tinea infections are infections of skin, hair, or nails by dermatophytes of the genera
Trichophyton, Microsporum, or Epidermophyton
Pruebas epicutáneas
Las pruebas epicutáneas son un procedimiento clínico engañosamente simple en la que
se apoya a menudo el diagnóstico de la DCA. Aunque la intervención es sencilla, decidir
cuándo y qué parchear exige formación y experiencia. Lamentablemente, las pruebas
epicutáneas aún se utilizan de modo insuficiente. Los estudios anteriores han mostrado
que solo el 50% de todos los programas de residencia de EE. UU. tienen un centro de
pruebas epicutáneas, y el 27% de los encuestados no realizaban nunca estas pruebas.
Técnica
Aunque actualmente el T.R.U.E. Test® identifica 35 alérgenos (más el de control) y la
serie estándar europea 30, los centros de referencia con clínicas de pruebas
epicutáneas realizan de forma habitual una serie «ampliada» de 60 alérgenos más.
8
6
Antes de la aplicación de las pruebas epicutáneas, el médico debe preguntar

sobre la exposición en casa y en el trabajo, e intentar entender la mecánica del
ambiente laboral. También debería preguntarse sobre el efecto de las
vacaciones y del tiempo fuera del trabajo o el hogar. Además, hay que
inventariar todos los productos de cuidado personal e investigar las aficiones.
La información obtenida puede ayudar a dirigir de forma más apropiada la
selección del alérgeno
El T.R.U.E. Test®, que está aprobado por la Food and Drug Administration
(FDA) estadounidense
En laimagen se ven algunos alergenos(la imagen tiene animación de entrada
87
En la tabla podemos ver algunos alergenos que se utilizan en las pruebas +
Otras pruebas epicutáneas:

● Prick: se hace excoriación de la piel y así ésta se expone más. Se busca
hipersensibilidad tipo I
● Fotoparche
Las sustancias que traen los pacientes al dermatólogo
no deberían probarse de una. El médico debería
conocer los ingredientes del producto ya que podría
producirse una irritación intensa en forma de
quemadura o úlcera. Por lo tanto, no debe aplicarse
ningún producto ni sustancia química en forma de
prueba epicutánea.
Productos destinados para depositarse en la piel que

pueden probarse «tal cual son.
Los productos destinados a ser diluidos con agua o

enjuagados, deben diluirse antes de realizar con ellos
pruebas epicutáneas
8
8
Las sustancias que traen los pacientes al dermatólogo no deberían probarse

tapadas. El médico debería conocer los ingredientes del producto ya que podría
producirse una irritación intensa en forma de quemadura o úlcera. Por lo tanto, no
debe aplicarse ningún producto ni sustancia química en forma de prueba epicutánea.
Cuando los pacientes llevan todos sus productos de cuidado personal a la consulta
para hacer pruebas epicutáneas, es necesario prestar una atención especial. La
regla general respecto a las pruebas que se realizan con estos productos destinados
para depositarse en la piel (llamados productos «para depósito cutáneo»), como
hidratantes y maquillajes, es que pueden probarse «tal cual son». Los
productos destinados a ser diluidos con agua o enjuagados (llamados
productos «para enjuagado»), como los detergentes y champús, deben diluirse
antes de realizar con ellos pruebas epicutáneas (a menudo del 1-10% en agua).
Existen guías útiles para determinar las concentraciones apropiadas de los parches
de numerosas sustancias químicas. 9 Cuando se prueban estos alérgenos no
estándar, se deben realizar pruebas en controles (incluidos los vehículos) para
evaluar la posibilidad de una DCI.
1. Los alérgenos ya preparados se colocan 2. A medida que se retiran los parches, su lugar
sobre la espalda. Estos parches se colocan de aplicación debe marcarse con el fin de
en la espalda y se refuerzan con más identificar la localización de alérgenos
esparadrapo hipoalergénico si es particulares
necesario, y se envía al paciente a su casa
con la instrucción de que mantenga la
espalda seca y los parches pegados hasta la
segunda visita, que se hace a las 48 h.
8
9
Después de haber acabado de seleccionar el alérgeno, es necesaria una

técnica adecuada para asegurar que se lleva a cabo una prueba correcta. El
lugar más frecuente es la zona superior de la espalda. El paciente no debe tener
ninguna quemadura solar en esta zona y no debe haberse aplicado corticoides
tópicos en la zona de las pruebas epicutáneas durante 1 semana. 1011 También
deben evitarse los corticoides inyectables sistémicos y de acción larga durante al
menos 1-2 semanas. 12 (Si es necesario para controlar la enfermedad, la dosis diaria
matutina oral de los corticoides no debe superar el equivalente a 20 mg de
prednisona durante la prueba.) Cualquiera de estos factores puede reducir la
capacidad del sujeto de desencadenar una reacción cuando se le provoca con un
alérgeno, lo que da lugar a una falsa prueba negativa.
Cualquier reacción positiva se puntúa en función del International Grading System. Se
pide de nuevo al paciente que mantenga la espalda seca hasta la segunda lectura, que
puede llevarse a cabo desde 72 h a 1 semana después de la colocación de los parches.
9
0
Cuando el paciente vuelve a la segunda lectura las reacciones se vuelven a
clasificar de acuerdo al International Grading System
91
Esta imagen es lo de el International Grading System pero ya en la piel

A. Reacción de +/− a +. B, C. Reacción +. D. Reacción ++. E. Reacción +++. F.
Pápulas eritematosas en el borde de la zona de aplicación de la cámara de Finn
(efecto anular o del borde). G. Reacción irritativa pustulosa en la zona de aplicación
de un líquido de corte. La impresión cutánea adyacente de una cámara refleja una
buena adherencia. H. Tres reacciones diferentes en la prueba epicutánea: +/− a
cuaternio-15,+ a formaldehído y ++ a níquel.
por cortesía de Kalman Watsky, MD.
(por si pregunta) Cámara de Finn: son los parchesitos esos que contienen los
alergenos.
TRATAMIENTO Y EDUCACIÓN DEL PACIENTE
● Identificados los alérgenos → Información escrita.
● Hojas informativas: nombre de la sustancia química, sinónimos, usos típicos,
cómo evitar la exposición y sus sustitutos.
● Página web de la American Contact Dermatitis Society
(www.contactderm.org):
○ Información sobre el alérgeno y el producto, incluidas hojas
informativas.
○ Contact Allergen Management Program (CAMP).
○ Contact Dermatitis Alterantives Database.
92
● Una vez se identifican los alérgenos, al paciente se le debe dar

información escrita sobre todas estas sustancias químicas.
● Las hojas informativas son una herramienta que debe tener datos
sobre el nombre de la sustancia química, posibles sinónimos, usos
típicos de la sustancia química, cómo evitar la exposición y, cuando sea
adecuado, sustitutos.
● La página web es un excelente recurso para obtener información sobre
el alérgeno y el producto, incluidas hojas informativas para el paciente
(tabla).
○ El Contact Allergen Management Program (CAMP) es otra
característica de la página web (disponible para miembros de la
sociedad): permite introducir los alérgenos conocidos y la base
de datos genera una lista de productos que no los contiene y así
los pacientes pueden encargar productos que carezcan de los
ingredientes a los que son alérgicos.
○ Esta página también tiene la Contact Dermatitis Alternatives
Database que ayuda a pacientes y médicos respecto a los
sustitutos apropiados de alérgenos conocidos.
93
Hoja de información sobre exposición de la American Contact Dermatitis

Society (ACDS): bálsamo de Perú.
94
Hoja de información sobre exposición de la American Contact Dermatitis

Society (ACDS): bálsamo de Perú.
● Instruir al paciente sobre cómo leer las etiquetas para evitar futuras
exposiciones.
● Para comprar un producto el paciente debe utilizar hojas informativas
actualizadas.
● Tras identificar los alérgenos, lo más importante es educar al paciente sobre
los nombres y cómo evitarlos.
● Identificación de alérgenos → Dermatitis de consorte.
95
● Se debe instruir al paciente sobre cómo leer las etiquetas de cualquier

producto nuevo o viejo no revisado para evitar futuras exposiciones.
● Cada vez que el paciente quiera comprar un producto, debe utilizar
hojas informativas actualizadas, porque los ingredientes en un producto
pueden cambiar con el tiempo o con la localización (por ejemplo entre
países) sin cambios en el envase.
● Tras identificar los alérgenos, lo más importante es educar al paciente
sobre los nombres y cómo evitarlos. Esto permite transferir al paciente
la responsabilidad de evitar dichos alérgenos.
● Cuando se intentan identificar alérgenos en el ambiente del paciente,
uno debe considerar los alérgenos transferidos desde otras fuentes, es
decir, las dermatitis de consorte (p. ej., de un cónyuge a otro, como una
colonia del marido que produce una reacción en la cara de su esposa).
● El tratamiento de la DCA implica sobre todo

la identificación de los alérgenos causales y
luego intentar eliminar la dermatitis con los
tratamientos adecuados (corticoides tópicos o
sistémicos).
● La eliminación completa y prolongada de las
lesiones puede llevar 6 semanas o más.
9
6
● El tratamiento de la DCA (dermatitis de contacto alérgica) implica sobre

todo la identificación de los alérgenos causales y luego intentar eliminar
la dermatitis con los tratamientos adecuados, como los corticoides
tópicos o, si es necesario, los sistémicos.
● La eliminación completa y prolongada de las lesiones puede llevar 6
semanas o mas, incluso cuando se evitan los alérgenos.
Imagen: Dermatitis de contacto alérgica al perfume encontrado en una

colonia.
A. Paciente en el momento del diagnóstico.
B. Paciente después de evitar los perfumes y su colonia.
● DCA superpuesta a otra dermatosis → valorar ésta última.

● En caso de incapacidad de someterse a pruebas epicutáneas o si se quiere
confirmar los resultados → Realizar prueba de uso abierta (prueba
epicutánea del pobre):
○ Aplicar producto en zona sin dermatitis: 2 veces/día por 1-2 semanas.
○ Si surge la dermatitis → Paciente está reaccionando a ese producto.
○ No permite identificar los ingredientes individuales.
○ Evitar el producto en cuestión puede eliminar la dermatitis → Cambiar
de producto puede no eliminar la dermatitis.
101
● Si la DCA se ha superpuesto a otra dermatosis (p. ej., dermatitis de

estasis, dermatitis atópica, DCI), a continuación ésta también ha de
valorarse, con cuidados cutáneos adecuados, que incluyan evitar
irritantes y cremas hidratantes.
● Si un paciente es incapaz de someterse a las pruebas epicutáneas o si
se quiere confirmar los resultados de las mismas, puede realizarse una
prueba de uso abierta (denominada a veces la «prueba epicutánea del
pobre»)
○ En una prueba de uso abierta, el paciente se aplica el producto
en cuestión en la misma localización predeterminada (donde no
haya dermatitis) dos veces al día durante 1-2 semanas; un lugar
frecuente es la fosa antecubital o la cara de flexión del
antebrazo.
○ Si surge la dermatitis, puede concluirse que el paciente está
reaccionando a ese producto.
○ Lamentablemente, este tipo de prueba no permite identificar los
ingredientes individuales.
○ Evitar el producto en cuestión puede eliminar la dermatitis. Sin
embargo, muchos productos de la misma clase utilizan
○ ingredientes similares y, por lo tanto, la información puede no ser
tan útil ya que el cambio a otro producto puede no eliminar la
dermatitis.
ALÉRGENOS
98
● Estos son los 10 principales alérgenos identificados por el North

American Contact Dermatitis Group (NACDG) en 2013-2014.
● La lista contiene:
○ 3 conservantes (verde).
○ 2 metales (rojo).
○ 2 antibióticos tópicos (morado).
○ 2 componentes de perfumes (azul).
○ 1 pigmento (rosado).
99
Esta tabla proporciona una lista de otros alérgenos importantes y las vías de
exposición identificadas con frecuencia.
10
0
Continuación de la tabla anterior → Esta tabla proporciona una lista de otros

alérgenos importantes y las vías de exposición identificadas con frecuencia.
101
Hay que señalar que cada vez se diagnostica más la DCA (dermatitis de
contacto alérgica) en los niños. Estos son los alérgenos más frecuentes,
identificados recientemente por el North American Contact Dermatitis Group
(NACDG14) en este grupo de edad.
102
● Por último, la era moderna ha traído nuevos productos y nuevas

exposiciones a alérgenos, causantes, por ejemplo, de la DCA
(dermatitis de contacto alérgica) por níquel y cromo de los dispositivos
electrónicos personales
● Además hay una epidemia global de DCA por metilisotiazolinona (MI),
presente en las toallitas húmedas y otros productos de higiene
personal.
NÍQUEL
● Es el alérgeno más frecuente probado por el NACDG (20,1%)

● Clínicas de pruebas epicutáneas → A menudo no es relevante
para la dermatitis en cuestión.
● Tras la entrevista, puede descubrirse la relevancia pasada.
● Metal fuerte y plateado → Bisutería y objetos metálicos.
● La elevada frecuencia de sensibilidad al níquel puede
atribuirse en gran parte a la perforación de la oreja (pernos).
● Prevalencia de sensibilidad: antes mayor en las mujeres,
ahora la diferencia es menor.
● Europa: significativa reducción de la alergia.
108
● El níquel es el alérgeno más frecuente probado por el NACDG (North

American Contact Dermatitis Group); hay un 20,1% de pacientes que
reaccionan a él.
● En las clínicas de pruebas epicutáneas de todo el mundo, el níquel es
el alérgeno más frecuente, pero no es relevante para la dermatitis en
cuestión.
● Tras la entrevista, puede descubrirse la relevancia pasada (p. ej.,
dermatitis previa en la zona media del abdomen).
● Es un metal fuerte de color plateado que se usa con frecuencia en la
bisutería, y otros objetos metálicos.
● Se ha propuesto que la elevada frecuencia de sensibilidad al níquel
puede atribuirse a la perforación de la oreja. Los estudios han
demostrado que los pernos de metal usados para perforar, liberan
cantidades variables de níquel, lo que permite su exposición directa a
una superficie cutánea dañada.
● La prevalencia de sensibilidad al níquel ha sido tradicionalmente mayor
en las mujeres; sin embargo, con las nuevas tendencias a perforarse
múltiples zonas del cuerpo, la diferencia por sexos puede ser menos
aparente.
● Europa: significativa reducción de la alergia por las legislaciones que
limitan la presencia de este metal en objetos destinados a estar en
contacto con la piel.
NÍQUEL
● Clínica de la dermatitis: en áreas en contacto

con pendientes, collares o la parte de atrás
de los relojes.
● Frecuente: dermatitis de la zona media del
abdomen (hebilla de un cinturón o un
broche)
104
● Clínicamente, la dermatitis por el níquel suele producirse en áreas en

contacto con pendientes, collares o la parte de atrás de los relojes →
Mostrar los patrones de dermatitis de contacto alérgica al níquel que
son los de la imágen.
● Es frecuente la dermatitis de la zona media del abdomen causada por
la hebilla de un cinturón o un broche.
○ Imagen: Placas rosadas excoriadas debido al níquel que hay en
la hebilla del cinturón.
NÍQUEL
● Otros casos:
○ Dermatitis en el párpado: rizadores metálicos
de pestañas o a las gafas.
○ Dermatitis facial: debida al níquel y el cromo de
los teléfonos móviles.
○ Erupción generalizada: tablets.
○ Reacciones concomitantes al níquel y al
cobalto.
● El sudor puede aumentar la cantidad de metal que
se desprende de un producto.
105
● Cabe destacar que el sudor puede aumentar la cantidad de metal que

se desprende de un producto.
● También se dan casos de:
○ Dermatitis del párpado debida a los rizadores metálicos de
pestañas o a las gafas.
○ Se han descrito casos de dermatitis facial por DCA debida al
níquel y el cromo de los teléfonos móviles.
○ Erupción generalizada por el níquel de las tablets.
○ Se han descrito reacciones concomitantes al níquel y al cobalto
que pueden deberse a la frecuencia con la que ambos metales
se usan combinados.
NÍQUEL
● Dimetilglioxima: prueba útil para determinar si un objeto contiene níquel
(usa un indicador rosa).
● Alergia al níquel → evitar bisutería (sobre todo las de oro blanco).
● Algunos médicos aconsejan: cubrir las superficies de níquel con esmalte de
uñas transparente (debe reaplicarse para que sea eficaz).
106
● Una prueba útil para determinar si un objeto en particular contiene

níquel es la prueba de la dimetilglioxima (v. apéndice), que identifica
objetos que liberan níquel usando un indicador de color rosa.
○ Imagen: Prueba de dimetilglioxima positiva en la que el color
rosa indica la presencia de níquel.
● Los sujetos con alergia al níquel deben evitar la bisutería → Suelen
poder llevar joyas de acero inoxidable, platino u oro, pero no de oro
blanco.
● Algunos médicos aconsejan cubrir las superficies que contienen níquel
como los botones metálicos de los jeans con esmalte de uñas
transparente para evitar la filtración hacia la piel debida al sudor. Sin
embargo, el esmalte de uñas puede desgastarse y debe volver a
aplicarse para que sea eficaz.
METILISOTIAZOLINONA (MI)
● Alérgeno que con mayor frecuencia
detectaban en las pruebas epicutáneas en
2014.
● Antes en productos para aclarar el cabello
→ MI + metilcloroisotiazolinona (MCI), en
una proporción de 3:1. Concentración < 3,75
ppm.
● Cambios normativos (2005): aumentó la
concentración a 100 ppm produciendo la
actual epidemia → Toallitas húmedas
sanitarias provoca DCA (anogenital y las
manos).
107
● Alérgeno que con mayor frecuencia detectaban en las pruebas

epicutáneas en 2014.
● Con anterioridad, la MI se utilizaba en combinación con
metilcloroisotiazolinona (MCI), en una proporción de 3:1, en productos
para el aclarado del cabello, y su concentración era < 3,75 ppm (partes
por millón)
● En 2005, tras una serie de cambios normativos, se permitió que esa
concentración aumentara a 100 ppm, lo que causo la actual epidemia
→ Aunque cada vez se reconoce más que el uso de toallitas húmedas
sanitarias provoca DCA en la región anogenital y las manos.
○ Imagen: B. En este caso, el alérgeno era la metilisotiazolinona
de una toallita húmeda.
METILISOTIAZOLINONA (MI)
● MI también presente en las toallas desmaquilladoras, lociones a base de
sorboleno, jabones líquidos, champús, desodorantes y otros productos de
higiene corporal.
● Pinturas con MI se han asociado a DCA ocupacional y aerotransportada.
108
● MI está presente en toallitas desmaquilladoras, lociones a base de

sorboleno, jabones líquidos, champús, desodorantes y otros productos
de higiene corporal.
○ Imagen: Dermatitis de contacto por alergia a la
metilisotiazolinona contenida en una toallita desmaquilladora
● Las pinturas que contienen MI se han asociado a DCA ocupacional y
aerotransportada.
SULFATO DE NEOMICINA
● Es un antibiótico que se prescribe tópico en lugar de oral porque tiene una
mala absorción digestiva.
● Es el antibiótico tópico más usado y el sensibilizador más frecuente entre los
antibióticos tópicos.
● Se encuentra en muchos preparados que no precisan receta.
● Se usa con frecuencia junto a otros antibióticos (bacitracina y/o polimixina),
así como corticoides tópicos.
● Es frecuente la reactividad conjunta a la neomicina y la bacitracina.
109
● Es un antibiótico que se prescribe como tópico en lugar de oral porque

tiene una mala absorción digestiva.
● Es el antibiótico tópico más usado y el sensibilizador más frecuente
entre los antibióticos tópicos.
● Se encuentra en muchos preparados que no precisan receta, como
pomadas antibacterianas, cremas para las hemorroides y preparados
óticos y oftálmicos.
○ Imagen: Esta paciente presentaba dermatitis de contacto
alérgica por neomicina.
● Se usa con frecuencia junto a otras sustancias antibióticas, como la
bacitracina y/o la polimixina, así como corticoides tópicos.
● Es frecuente la reactividad conjunta a la neomicina y la bacitracina →
Estos antibióticos no tienen ninguna relación química y por lo tanto se
cree que esta reacción es una cosensibilización, ya que ambas
sustancias se usan habitualmente juntas.
MEZCLA DE PERFUMES
● Los perfumes son ubicuos en nuestro ambiente. Se usan para

proporcionar un olor agradable desde hace siglos.
● Segundo alérgeno más frecuente según el NACDG (11,9%).
● Detección de una alergia a un perfume:
○ Se facilitó con la introducción de la mezcla de perfumes
en los 70’s
○ Antes se identificaba por medio de la prueba con el
bálsamo del Perú (detecta solo el 50%).
110
● Los perfumes son ubicuos en nuestro ambiente. Se usan para

proporcionar un olor agradable desde hace siglos.
● Los perfumes se han identificado como el segundo alérgeno más
frecuente según el NACDG, con una frecuencia del 11,9%.
● La detección de una alergia a un perfume se facilitó con la introducción
de la mezcla de perfumes en los años setenta. Antes de eso, la alergia
a los perfumes se identificaba sobre todo por medio de la prueba con el
bálsamo del Perú, que detecta solo en torno al 50% de los afectados.
MEZCLA DE PERFUMES
● Mezcla de perfumes I (1%): es la herramienta más útil para detectar la alergia a los
perfumes.
● La composición de los productos que contienen perfumes cambia continuamente.
● ∼25% de los pacientes alérgicos serían pasados por alto si no se usara la mezcla de
perfumes II.
111
● La mezcla de perfumes I actual contiene ocho perfumes distintos (cada

uno al 1%).
● La mezcla de perfumes I es la herramienta más útil para detectar la
alergia a los perfumes.
● Sin embargo, la composición de los productos que contienen perfumes
cambia continuamente → Por lo tanto, al incluir más alérgenos como
los de la mezcla de perfumes II, puede incrementarse la frecuencia de
detección de la alergia a los perfumes.
● Se calcula que el ∼25% de los pacientes alérgicos a los perfumes
serían pasados por alto si no se usara la mezcla de perfumes II.
MEZCLA DE PERFUMES
● Uso de perfumes: proporcionar un olor agradable o enmascarar uno
desagradable (perfume enmascarador).
● Se debe enseñar al paciente a leer etiquetas y evitar cualquier producto que
contenga perfume.
● Incentivar al paciente a buscar productos etiquetados “sin perfume” y revisar
que no tengan olor obvio.
● Pacientes deben revisar etiquetas e instruirse en perfumes con otras funciones
(conservantes o emolientes) porque algunos dicen “sin perfume” ya que no
están hechos para proporcionar olor, pero contienen perfumes encubiertos.
● En estos pacientes es muy útil repetir la prueba de aplicación abierta para
cribar una alergia a productos nuevos o antiguos.
112
Perfumes encubiertos como (bálsamo del Perú, aldehído benzoico, alcohol

bencílico, el bisabolol)..
BACITRACINA
● Antibiótico tópico: bacterias grampositivas y espiroquetas.
● Se usa en cremas o pomadas antibióticas tópicas así como en preparados
óticos y oftálmicos.
● Se usa habitualmente en combinación con otros antibióticos y corticoides
tópicos.
● Se utiliza con frecuencia combinada con la neomicina.
● Además de la DCA, puede producir anafilaxia o urticaria de contacto.
113
COBALTO
Aproximadamente el 80% de personas
tienen cosensibilidad a:
● El cobalto es un metal que se usa con ● El níquel: más frecuente en las
otros metales como el níquel, el mujeres.
cromo, el molibdeno y el tungsteno. ● El cromo: más común en los
● EXPOSICIÓN: se produce través de un hombres.
metal, casi siempre en objetos de
joyería, broches, botones o
herramientas.
● SE ENCUENTRA: cosméticos, tintes
capilares, prótesis articulares,
cerámicas y esmalte, así como en
cemento, pinturas y resinas.
11
4
PRUEBAS EPICUTÁNEAS:
● Se observar una reacción particular, descrita
como «poral», que se muestra como un
punteado eritematoso violáceo.
● No es una reacción alérgica, sino que se cree que
es el resultado de la localización del alérgeno en
el acrosiringio.
Recientemente se ha presentado una prueba de detección de cobalto,

basada en el disodio-1-nitroso-2-naftol-3,6-disulfonato.
11
5
acrosiringio: Porción intraepitelial de los ductos sudoríparos

FORMALDEHÍDO
● Es un gas incoloro.
● EXPOSICIÓN: puede encontrarse en cosméticos,
medicamentos, endurecedores de uñas, telas,
pinturas, humo del tabaco, papel y resinas de
formaldehído (p. ej., botellas de plástico).
● Se cree que el poliéster 100% tiene la menor
cantidad de formaldehído.
● Lavar la ropa, especialmente la que tiene un
«apresto permanente» o es de «secado sin
arrugas», varias veces antes de ponérsela reducirá
la cantidad de formaldehído presente, pero no lo
eliminará.
11
6
REACCIÓN: puede provocar diferentes tipos de
reacciones, como:
● La DCI
● La DCA
● La urticaria de contacto
● La irritación mucosa, especialmente de la
conjuntiva y la vía respiratoria.
Está presente en el aire, ya que se libera en el humo

del tabaco, los escapes de los automóviles y también
en productos para el alisado del cabello.
117
DCI: dermatitis de contacto irritativa

DCA: dermatitis de contacto alergica
CUATERNIO - 15
● Es un biocida eficaz frente a Pseudomonas
aeruginosa y P. cepacia, así como otras bacterias
y hongos.
● EXPOSICIÓN: se encuentra en champús,
hidratantes, los acondicionadores y los jabones.
● La alergenicidad del cuaternio-15 puede
relacionarse con la liberación de formaldehído.
● Los estudios han mostrado que hasta el 80% de
los que reaccionan al cuaternio-15 son también
sensibles al formaldehído.
11
8
PARAFENILENDIAMINA
● Es el tinte capilar permanente más usado y se
considera una causa frecuente de DCA.
● Una vez oxidado completamente, el pigmento
disperso ya no es alergénico, pero en realidad la
sustancia química no está siempre
completamente oxidada.
● Cuando la DCA se debe a la PPD contenida en los
colorantes de pelo permanentes, afecta
principalmente a la frente, el cuello y el cuero
cabelludo.
11
9
Dermatitis de contacto
alérgica a un tatuaje
12
0
TIOMERSAL
● Es un conservante que se usa en algunos
productos.
● Se cree que la causa más probable de la
sensibilización está en su uso como conservante
en vacunas.
● Se encuentran muchas reacciones positivas al
tiomersal en las pruebas epicutáneas.
● Pueden tener relevancia clínica en los pacientes
que usan gotas óticas o colirios, aunque en
general la relevancia es baja.
12
1
es ácido tiosalicílico + cloruro etilmercúrico

ORO
● Tiene una frecuencia mundial entre el 0,78 y
el 10%.
● Se da más en mujeres
● Cuando es relevante, la presentación clínica
más frecuente es la de una dermatitis en las
manos, facial o palpebral.
● Una de las dificultades de las pruebas
epicutáneas con el oro es que la relevancia
de las reacciones positivas suele ser difícil de
determinar.
12
2
CORTICOIDES
● Son sustancias antiinflamatorias
● Se ha visto que producen DCA en el 0,2-6% de los
pacientes.
● Los escenarios clínicos que deben plantear una
posible alergia a los corticoides tópicos son:
○ La dermatitis crónica
○ El fracaso terapéutico de los corticoides
tópicos
○ La exacerbación de la dermatitis después del
uso de los corticoides tópicos.
Se han reclasificado en tres grupos basándose en los resultados de las pruebas epicutáneas
y los modelos moleculares, y los del grupo 1 son los que producen más reacciones
alérgicas. 12
3
12
4
Este algoritmo puede ayudar a
dirigir el abordaje de un
paciente con sospecha de DCA a
los corticoides tópicos.
12
5
● Por la naturaleza antiinflamatoria de los corticoides se complica la
interpretación de la prueba epicutánea.
● En la primera lectura puede haber eritema solo en el borde de la cámara de
prueba, con un centro claro que puede afectarse más tarde.
En el centro, el corticoide puede estar concentrado, lo que inhibe la

reacción, pero puede estarlo menos en el borde, donde la reacción
puede aparecer más fácilmente.
12
6
DERMATITIS TEXTIL
● Los alérgenos que con mayor POR EJEMPLO: resina de
frecuencia producen dermatitis textil etilenurea/melamina,
son los pigmentos usados para formaldehído, dimetilol
colorear las telas y las resinas, usadas dihidroxietilenurea.
para hacer que las telas se arruguen o
encojan menos.
● Se ha visto que los pigmentos, en
particular los pigmentos azules Pueden usarse como
dispersos 106 y 124, son una causa sustancias de cribado.
frecuente de dermatitis textil.
12
7
● Suele producirse en las zonas donde
más se ajusta la ropa.
● Es más frecuente en mujeres.
12
8
COMPUESTOS QUÍMICOS DEL CAUCHO
● Los aceleradores del caucho son
importantes causantes de dermatitis de las
manos, provocada por guantes.
● Se da particularmente en trabajadores
sanitarios.
● Los alérgenos comprenden tiuranos,
carbamatos, mercaptobenzotiazol y sus
derivados, y tioureas.
● La DCA por caucho coexiste en ocasiones
con la hipersensibilidad inmediata a las
proteínas naturales del látex.
12
9
DERMATITIS DE CONTACTO SISTÉMICA
● Esta reacción sistémica implica una alergia de contacto previa.
● El paciente se expone después a la misma sustancia química mediante una
inyección o la administración oral, intravenosa o intranasal.
● Se cree que esta reacción se debe a una respuesta inmunitaria tardía mediada por
linfocitos T.
El ejemplo más frecuente es el

paciente con antecedente de DCA a la
etilendiamina que presenta después
una dermatitis difusa secundaria a
aminofilina intravenosa, que contiene
etilendiamina.
13
0
OTRAS CAUSAS:
● Antibióticos
● Corticoides
● Las plantas o derivados vegetales
● El propilenglicol
● El ácido sórbico
● Metales
La posibilidad de dermatitis de contacto

sistémica por metales de prótesis articulares
también se ha planteado y las pruebas
epicutáneas no predicen futuros problemas ni
ayudan a tomar una decisión sobre si se debe o
no retirar una prótesis.
13
1
13
2
DERMATITIS DE CONTACTO AEROTRANSPORTADA
● Ocurre cuando los alérgenos que están en el
aire entran en contacto con la piel.
● Pueden provocar DCA o DCI.
● La exposición prolongada y repetitiva produce
generalmente una DCA que es liquenizada y
seca.
● LOCALIZACIÓN: predominantemente en las
zonas expuestas de la piel como:
○ Párpados
○ Resto de la cara
○ La V del cuello
○ Los brazos
○ Las piernas.
13
3
CAUSAS MÁS FRECUENTES:
➔ Las plantas
➔ Las resinas naturales
➔ Las maderas
➔ Los plásticos
➔ Las gomas
➔ Los pegamentos
➔ Los metales
➔ Las sustancias químicas farmacéuticas
➔ Los insecticidas
➔ Los pesticidas
13
4
DERMATITIS DE
CONTACTO
IRRITATIVA
(DCI)
13
5
Otros nombres: Reacción irritativa, Dermatitis irritativa, Síndrome de dermatitis

irritativa Síndrome de dermatitis de contacto irritativa, Dermatitis de contacto tóxica,
«Eccema del ama de casa», «Quemadura química”
DEFINICIÓN
La dermatitis de contacto irritativa (DCI) es un trastorno inflamatorio cutáneo
causado por la activación del sistema inmunitario innato por el efecto
citotóxico directo de una sustancia química o un factor físico.
La dermatitis de contacto profesional es un tema importante para la salud

pública, debido a su elevados costo para el sistema (ausentismo laboral, costos
médicos, compensaciones).
13
Dermatitis irritativa por contacto con cromo (en el Dermatitis de contacto irritativa producida por el 6
cemento) en un albañil polvo de la madera en un carpintero
Diferencias con la dermatitis de contacto alérgica: La dermatitis de contacto alergica

es una reacción inmunitaria de hipersensibilidad de tipo retardado mediada por
linfocitos T específicos para el hapteno
En 2010 en USA, se hizo una encuesta en la que se encontró que 15 millones de
trabajadores se han visto afectados por dermatitis profesional.
13
7
EPIDEMIOLOGÍA
❏ La DCI es la forma más frecuente de enfermedad cutánea profesional, y se
estima que constituye entre el 70 y el 80% de todos los trastornos
cutáneos profesionales.
❏ Las enfermedades cutáneas profesionales ocupan el segundo lugar en
frecuencia, superadas por los trastornos musculoesqueléticos.
❏ Las tasas de enfermedades cutáneas profesionales han disminuido
drásticamente: 16,2/10.000 (1972) → 2,8/10.000 (2013)
13
8
Las enfermedades cutaneas profesionales ocupan el segundo lugar en todas las

enfermedades profesionales no mortales.
Las tasas de enfermedades cutáneas profesionales han disminuido drásticamente,
por ejemplo, desde una tasa promedio de 16,2 acontecimientos/10.000 trabajadores
a tiempo completo en 1972 a 2,8 acontecimientos en 2013
EPIDEMIOLOGÍA
❏ Incidencia de dermatitis de contacto profesional: 50 a 70 casos/100.000
trabajadores/año
❏ Profesiones más afectadas: sector industria, trabajadores sanitarios y
sociales, las artes, las actividades de entretenimiento y ocio, y los servicios
hoteleros y de comida.
❏ Fuentes más habituales: caucho, jabones, limpiadores, humedad, resinas,
acrílicos, y níquel.
❏ Las manos son a menudo el área más afectada
13
9
● Los productos químicos del caucho, los jabones y los limpiadores, el trabajo
en condiciones de humedad, las resinas, los acrílicos y el níquel
● La mayor parte de los casos son causados por exposición acumulativa a uno
o más irritantes
14
0
Tabla: Exposición a irritantes según la profesión

EPIDEMIOLOGÍA
Las manifestaciones clínicas de la DCI están determinadas por las propiedades
de la sustancia irritante, así como por factores del entorno y del huésped:
Del irritante: Del entorno:

❏ Concentración ❏ Baja humedad ambiental: ↓ agua del estrato
❏ pH córneo → mayor permeabilidad a irritantes
❏ Presión mecánica ❏ Frío: ↓ plasticidad del estrato córneo →
❏ Temperatura agrietamiento
❏ Humedad ❏ La oclusión, la humedad excesiva y la
❏ Duración del maceración: ↑ contenido de agua del estrato
contacto córneo → con el aumento de la absorción
percutánea de las sustancias hidrosolubles
14
1
Del entorno:
● La baja humedad ambiental y el frío son factores importantes que reducen el
contenido de agua del estrato córneo, por lo que aumenta la permeabilidad a
las sustancias irritantes, como jabones, detergentes, ácidos, bases y
disolventes.
● El frío por sí solo también puede reducir la plasticidad de la capa córnea, con
el consiguiente agrietamiento del estrato córneo.
● La oclusión, la humedad excesiva y la maceración aumentan el contenido de
agua del estrato córneo, con el aumento consecuente de la absorción
percutánea de las sustancias hidrosolubles
EPIDEMIOLOGÍA
Del huésped:
❏ Edad: + frecuente y grave en lactantes y adultos mayores
❏ Sexo: + frecuente mujeres (+ exposición)
❏ Enfermedad cutánea preexistente: antecedente de dermatitis atópica (13,5x)
❏ Región anatómica expuesta: manos (80%), cara (10%)
❏ Factores genéticos
El contacto excesivo con agua, jabones y detergentes, causas frecuentes de DCI,

desempeña una función crítica, porque el trabajo en condiciones de humedad
(inmersión en agua durante > 2 h, protección oclusiva y/o lavado de manos > 20
veces/día) representa uno de los factores de riesgo más importantes para el
desarrollo de dermatitis irritativa.
14
2
Las características predisponentes importantes del individuo son la edad, el sexo, la

enfermedad cutánea preexistente, la región anatómica expuesta y la actividad
sebácea:
● edad: La DCI afecta con más frecuencia a los lactantes y a las personas de
edad avanzada, porque su barrera epidérmica es más débil, y también
desarrollan síntomas más graves.
● sexo: se ha observado mayor frecuencia en mujeres, pero se cree que se
debe a una mayor exposición, envés de alguna diferencia inherente al sexo.
● Factores genéticos: Los factores genéticos también desempeñan una función
en el desarrollo de la DCI, como se demuestra en los estudios con gemelos
monocigóticos
● Enfermedad cutánea preexistente: Los pacientes con antecedentes de
dermatitis atópica tienen un riesgo 13,5 veces mayor de desarrollar dermatitis
profesional, y una disminución de la filagrina epidérmica puede reducir el
umbral inflamatorio para los irritantes.
PATOGENIA
Varios mecanismos patológicos suelen asociarse a la DCI, como la
desnaturalización de las queratinas epidérmicas, la alteración de la
permeabilidad de la barrera, la lesión de la membrana plasmática y los efectos
citotóxicos directos, a través de diferentes mecanismos en función de los
distintos irritantes:
14
3
tabla: Irritantes y mecanismos de toxicidad

Los mecanismos que intervienen en las fases aguda y crónica de la DCI son muy
diferentes:
1. Fase aguda: implican lesiones citotóxicas directas de los queratinocitos
penetración del irritante→ daño leve o estrés de los queratinocitos→ liberación

de mediadores inflamatorios con activación de linfocitos T
De esta forma, una vez que se inicia la activación a través de las células
epidérmicas, puede mantenerse la activación continua de los linfocitos T
independiente de la sustancia exógena, y se perpetúa la disfunción de la
barrera
Moléculas implicadas:
El TNF-α, la IL-6 y la IL-1β regulan positivamente la expresión de la molécula de
adhesión intercelular 1 (ICAM-1)
14
4
El factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y la interleucina (IL) 1α son los mediadores

principales, y son capaces de inducir la producción de otras citocinas, quimiocinas y
moléculas de adhesión, dando lugar al reclutamiento de leucocitos en la zona.
2. Fase crónica: interrupción de la función de barrera del estrato córneo
Exposiciones repetidas a los solventes y surfactantes → oclusión y el bloqueo de la

evaporación del agua → alteración de mecanismo de protección* → deteniendo
así la síntesis de lípidos y la recuperación de la barrera
Después de la exposición crónica, el resultado es un aumento de la renovación

epidérmica, que se manifiesta clínicamente por la reacción irritativa eccematosa
crónica
14
5
*Mecanismo de protección:
el aumento de la pérdida de agua transepidérmica → es uno de los estímulos
desencadenantes que promueven la síntesis de lípidos, la proliferación de los
queratinocitos y la hiperqueratosis transitoria durante la restauración de la barrera
cutánea
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las consecuencias de las innumerables formas de la DCI varían desde cambios
pigmentados postinflamatorios hasta úlceras de difícil cicatrización:
14
6
Características clínicas que indican una etiología irritativa o tóxica

● Miliaria: La miliaria es un trastorno de las glándulas ecrinas que se desarrolla
bajo condiciones de calor y humedad y se relaciona con la obstrucción de los
conductos sudoríparos lo cual redunda en la difusión del sudor hacia la
dermis o epidermis. Ocurre por la oclusión de la piel con ropa, vendajes o
apósitos plásticos que contribuye a la acumulación de sudor sobre la
superficie de la piel con sobrehidratación del estrato córneo.
14
7
● Borax: El bórax es un mineral natural e incoloro, también conocido como

borato de sodio o sal de boro. Es usado comúnmente en detergentes,
desinfectantes, suavizantes y jabones, en la agricultura se usa como pesticida
y abono foliar, también como en joyería, fabricación de vidrio, cerámica y
esmaltes entre otros
● Dímeros de cloropreno: productos de plastico como juntas, tuberías y
recubrimientos anticorrosivos, El clopreno se utiliza como base de soporte,
generalmente entre dos elementos de hormigón armado prefabricados o
placas de acero
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA AGUDA
Se observa con frecuencia en los accidentes laborales, se desarrolla cuando la

piel se expone a un irritante potente que es capaz de producir reacciones
profundas en la superficie cutánea: oxidación, reducción, desecación,
vesiculación o alteración iónica.
Fenómeno de decrescendo: La reacción aguda alcanza su máximo rápidamente,

por lo general en cuestión de minutos u horas tras la exposición, y después
empieza a curar (alcanzando su máximo en 5 a 10 min y ceden en forma gradual
en 30 min).
Sustancias causales: Los irritantes potentes como son

ácidos y álcalis, cloruro de aluminio, fenol,
propilenglicol→ quemaduras químicas
14
8
Síntomas: quemazón, escozor y dolor en las zonas directamente afectadas
Signos: eritema, edema, ampollas y, posiblemente, necrosis

Estas lesiones se limitan al área donde el irritante o el tóxico han dañado el
tejido, con bordes muy delimitados y una asimetría que apunta a una causa
exógena
Evolución: Si no hay lesión dérmica, la curación debe ser completa.
14
9
Escozor: Sensación de picor y ardor intenso y doloroso parecida a la que produce

una quemadura.
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA AGUDA RETARDADA
La DCI aguda retardada es una respuesta inflamatoria retardada característica de

ciertos irritantes, como la antralina (ditranol), el cloruro de benzalconio
(conservante/desinfectante) y el óxido de etileno.
Las reacciones adversas a estos productos químicos se consideran

idiosincrásicas, excepto cuando se aplican en la piel previamente lesionada, por
ejemplo, zonas de xerosis o dermatitis atópica.
La inflamación clínicamente visible no se produce hasta 8-24 h (o más) después

de la exposición y, por lo tanto, puede simular una dermatitis de contacto
alérgica.
Síntomas: El más frecuente es la quemazón, en vez del prurito. Provoca

sensibilidad al tacto y al agua.
15
0
Indriosincráticas: La idiosincrasia es una hipersensibilidad constitucional congénita

que ciertos individuos presentan cuando se exponen a ciertas sustancias. Por
ejemplo, el polen en individuos predispuestos puede causar fiebre del heno (reacción
alérgica).intolerancia innata con posibles bases genéticas
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA POR REACCIÓN IRRITANTE
Es un tipo de dermatitis irritativa subclínica que afecta a personas expuestas a

entornos químicos húmedos, como peluqueros, camareros, obreros
metalúrgicos o los que están en contacto frecuente con agua y jabón.
Signos: descamación, enrojecimiento, vesículas, pústulas y erosiones, que a

menudo comienzan bajo joyas oclusivas (p. ej., anillos) y luego se extienden a los
dedos y después a las manos y los antebrazos.
Evolución: tiende a resolverse si la exposición se interrumpe.
15
1
Puede simular una dermatitis dishidrótica y, en última instancia, provocar una DCI
acumulativa si la exposición es prolongada; sin embargo, la DCI tiende a resolverse
si la exposición se interrumpe.
15
2
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA ACUMULATIVA
Es la consecuencia de múltiples agresiones cutáneas por debajo del umbral, sin

tiempo suficiente entre ellas para la restauración completa de la función de
barrera de la piel
Puede deberse a una variedad de estímulos o a la repetición frecuente de un solo

factor.
Los síntomas clínicos se desarrollan sólo si el daño acumulado supera un umbral
de manifestación o de provocación determinado individualmente, que puede
disminuir cuando la enfermedad progresa.
+ común
15
3
Gráfico: Dermatitis irritativa crónica después de agresiones repetidas. Cada flecha

representa una agresión irritativa de diferente intensidad
➔ Los irritantes débiles no producen DCI clínica si el intervalo entre las
exposiciones es lo bastante largo para permitir la restauración de la función
de barrera de la piel.
➔ Sin embargo, si las mismas exposiciones irritantes se suceden cada poco
tiempo, o cuando el umbral de manifestación disminuye (p. ej., en un paciente
con dermatitis atópica activa), puede desarrollarse DCI acumulativa.
Síntomas: El prurito y el dolor causado por las fisuras de la piel hiperqueratósica
Signos: Las lesiones de la DCI crónica están menos delimitadas. Además, incluyen
xerosis, eritema y vesículas, pero predominan la liquenización y la
hiperqueratosis.
15
4
En contraste con la DCI aguda, las lesiones de la DCI crónica están menos
delimitadas.
Dermatitis crónica por irritantes, con Dermatitis de contacto por irritantes en un trabajador de
exacerbación aguda en una ama de casa la construcción que trabajaba con cemento
15
5
Imagen 1: Dermatitis crónica por irritantes, con exacerbación aguda en una ama de
casa. La paciente utilizó trementina para limpiarse las manos después de pintar.
Eritema, fisuras y descamación. El diagnóstico diferencial se establece con dermatitis
de contacto alérgica y psoriasis palmar. En amas de casa a menudo inicia en la punta
de los dedos (pulpitis)
Imagen 2: Dermatitis de contacto por irritantes en un trabajador de la construcción
que trabajaba con cemento. Obsérvense la hiperqueratosis, descamación y fisuras.
Hay mínima formación de pústulas. Obsérvese que la mano derecha (mano
dominante) tenía afección más grave que la izquierda
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA ASTEATÓSICA
Es una variante especial que se observa principalmente durante los meses secos
de invierno.
Suele ocurrir en las personas de edad avanzada que se bañan con frecuencia sin
rehidratarse.
Síntomas: prurito intenso es frecuente, la piel parece seca, con escamas

ictiosiformes y placas características de piel agrietada superficialmente.
Zonas más afectadas: brazos, manos, comisuras de los de los labios, mucosas,
periorbitario, fosas nasales
15
6
También llamado eccema asteósico, eccema craquelé o DCI eccematosa por

exicosis
Escamas ictiosiformes, “pavimento loco”, “río seco” 15
7
escamas ictiosiformes y placas características de piel agrietada superficialmente.
Ictiosis (por si pregunta): Grupo heterogéneo de genodermatosis que tienen en

común un trastorno de la queratinización o cornificación. Pueden ser congénitas o
aparecer durante los primeros años de la vida; se caracterizan por piel reseca,
descamación e hiperqueratosis extensa y persistente que recuerda las escamas de
un pez (de ahí el nombre de ictiosis); se pueden acompañar de eritema,
susceptibilidad a infecciones, dermatitis atópica, sordera neurosensorial, afección de
los anexos y alteraciones sistémicas o neurológicas.
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA TRAUMÁTICA
Puede desarrollarse después de un traumatismo cutáneo agudo, como

quemaduras, laceraciones o DCI aguda.
Se caracteriza por lesiones eccematosas, principalmente en las manos, que

duran semanas o meses, con enrojecimiento persistente, infiltración,
descamación y fisuras en las zonas afectadas.
Hay que preguntar a los pacientes si se han lavado la piel con jabones fuertes o
detergentes.
15
8
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA PUSTULOSA Y ACNEIFORME
Sustancias causales: metales, aceite de crotón, aceites minerales, alquitranes,

grasas, líquidos de corte y metales, y naftalenos.
Este síndrome debe tenerse en cuenta en los trastornos en los que se desarrollan
foliculitis o lesiones acneiformes en contextos distintos al acné típico, en
particular en pacientes con dermatitis atópica, dermatitis seborreica o acné
vulgar previo.
Las pústulas son «estériles» y transitorias.
15
9
Pueden desarrollarse reacciones
miliariales, que pueden volverse
pustulosas, en respuesta a la ropa oclusiva,
la cinta adhesiva o la radiación ultravioleta
e infrarroja
16
0
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA NO ERITEMATOSA
Forma subclínica de DCI con fases tempranas de irritación cutánea que se

observa como cambios en la función de barrera del estrato córneo sin una
correlación clínica
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA SUBJETIVA O SENSORIAL

Se caracteriza por la presencia de escozor o quemazón en ausencia de signos
cutáneos visibles de irritación.
Sustancias causales: propilenglicol, los hidroxiácidos, el etanol, y fármacos

tópicos, como el ácido láctico, el ácido azelaico, el ácido benzoico, el peróxido de
benzoílo, el mequinol y la tretinoína.
El ácido sórbico, un conservante en concentraciones hasta del 0,2% en
alimentos, cosméticos y fármacos, también puede producir irritación sensorial
16
en personas predispuestas. 1
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA POR SUSTANCIAS TRANSPORTADAS
EN EL AIRE
Zonas más afectadas: cara, cuello o cara anterior del tórax y brazos
Sustancias causales: exposición a polvos que flotan, fibras (en especial la fibra de
vidrio, cemento, aserrín), y disolventes volátiles y rociadores (amoniaco,
solventes, formaldehído, resinas epóxicas).
Aunque con frecuencia simula reacciones

fotoalérgicas, la afectación de los párpados
superiores, el surco nasolabial y las regiones
submentonianas en los pacientes con DCI por
sustancias transportadas por el aire puede ayudar a
diferenciar estas dos entidades
16
2
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA POR FRICCIÓN
Es un subtipo distinto de DCI causado por el traumatismo que origina una

fricción repetida de bajo grado.
La respuesta a la fricción produce hiperqueratosis, acantosis y liquenización, que

suelen progresar a endurecimiento, engrosamiento y aumento de la aspereza.
16
3
A menudo se reconoce que también desempeña una función coadyuvante en la

dermatitis de contacto alérgica y la DCI.
URTICARIA DE CONTACTO
La urticaria de contacto se divide en los subtipos:

❏ No inmunitario: es el más frecuente en ausencia de exposición previa.
Puede estar causada por diversas exposiciones, desde orugas y medusas
hasta ortigas y alimentos
❏ Inmunitario: parabenos (conservantes), la henna, el persulfato de amonio
(oxidante) y el látex.
Factores de riesgo:
❏ atopia
❏ dermatitis de las manos
❏ exposición previa de las mucosas al
látex (p. ej., cateterismo urinario)
❏ alergias a las frutas
16
4
Dermatitis de contacto irritativa bilateral de los pies y Dermatitis de contacto aguda por irritantes
los tobillos debido a oclusión crónica por el calzado después de la aplicación de una crema que
contenía nonilvanilamida y éter
butoxietílico de ácido nicotínico prescrito
para el dolor lumbar 16
5
Imagen 2: Dermatitis de contacto aguda por irritantes después de la aplicación de

una crema que contenía nonilvanilamida y éter butoxietílico de ácido nicotínico
prescrito para el dolor lumbar. El patrón en estrías indica la aplicación externa. La
erupción se caracteriza por eritema masivo con formación de vesículas y ampollas y
se limita a los sitios expuestos al agente tóxico.
Las características histopatológicas de la DCI varían según la naturaleza del
irritante. Además, los hallazgos son inespecíficos y no pueden diferenciarse con
seguridad de la dermatitis de contacto alérgica crónica o de otros tipos de
eccemas crónicos.
➔ En la ICD aguda, ocurre necrosis de

células epidérmicas, aparición de
neutrófilos, formación de vesículas y
necrosis.
➔ En la ICD crónica se observa acantosis,

hiperqueratosis e infiltrado linfocítico
16
6
● Acantosis: es un trastorno cutáneo caracterizado por hiperplasia

epidérmica difusa (engrosamiento de la piel). Esto implica un mayor
espesor de la capa de Malpighi o estrato espinoso, que en la mayoría
de los casos se asocia con un aumento del número de queratinocitos.
CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES IRRITANTES:
ÁCIDOS → son corrosivos para la piel, causan daños en la epidermis por
desnaturalización de proteínas y citotoxicidad. Se puede evidenciar eritema,
vesiculación y necrosis. Puede haber absorción sistémica del ácido generando la muerte
en varios casos
Ejemplos: Sulfúrico, crómico, fluorhídrico, nítrico, fosfórico, y clorhídrico
16
7
16
8
16
9
ÁLCALIS → suelen causar lesiones más
dolorosas y graves que la mayoría de
ácidos. Sus efectos son tan fuertes que
pasan a la necrosis.
Alteran los lípidos de la barrera a la vez

desnaturalizan proteínas y que generan
saponificación de los lípidos, facilitando la
penetración de esta base a niveles más
profundos.
El cemento húmedo y fresco es un gran

ejemplo de base fuerte.
17
0
** en alcoholes, entre más larga se hace la cadena la cadena lateral de carbonos

171
SALES METÁLICAS → pueden generar desde foliculitis hasta cambios
en la pigmentación y ulceración
17
2
17
3
ALCOHOLES/GLICOLES→ la mayoría tiene efectos irritantes leves y se debe a su
propiedad de desnaturalizar proteínas, sin embargo, son muy seguros para el uso
humano
Existen por otro lado, los glicoles que se usan preferentemente en la industria cosmética
como estabilizadores. De estos hay uno denominado propilenglicol que tiene la
capacidad de precipitar DC alérgica como irritativa.
** en alcoholes, entre más larga se hace la cadena la cadena lateral de carbonos

17
5
17
6
DETERGENTES/LIMPIADORES → Los surfactantes, como el jabón, se unen
concomitantemente a la queratina y causan desnaturalización de las proteínas
17
7
17
8
17
9
Dermatitis de contacto irritativa de las manos causada por la exposición crónica a

desinfectantes.
CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES IRRITANTES:
18
0
Si bien las patogenias de la DCI y de la alérgica (principal diagnóstico diferencial) son
diferentes, en cuanto a clínica e histopatología, son muy similares, especialmente las
crónicas. Las reacciones clínicas:
- Placas eritematosas
- Xerosis
Distribución local con bordes definidos
- Descamación
que delimitan las zonas de contacto
- Fisuras
- Liquenización
18
1
18
2
Queilitis causada por dermatitis de contacto irritativa frente a alérgica.
18
3
A. Dermatitis de contacto irritativa: este paciente tenía el hábito de lamerse los labios;
afecta al bermellón, los labios cutáneos y la región perioral.
18
4
B. Dermatitis de contacto alérgica a la oxibenzona que afecta a los labios superior e

inferior
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la DCI, por la
dificultad en su descarte y de la
detección de la sustancia irritante,
ha quedado como un diagnóstico
de exclusión (cuando la dermatitis
no puede explicarse por una
prueba epicutánea positiva a un
alérgeno conocido)
18
5
acá es destacar la ubicación que ocupa la DCI entre las dermatitis de manos y los
factores asociados
PRONÓSTICO
Las DCI en muchos pacientes suele resolverse con el tiempo, después de un proceso
denominado “acomodación” o “endurecimiento” secundario a la exposición reiterada a los
irritantes:
● Mejora de la barrera física a través de la formación de un estrato córneo y un estrato

granuloso más gruesos, así como un aumento de la producción de ceramida
● Aumento de la permeabilidad de la piel a los irritantes, además de cambios en la

reactividad vascular que permiten la eliminación más rápida de los irritantes.
Estas dos diapos se leen y ya

PRONÓSTICO
● Alteraciones inmunitarias que favorecen una respuesta antiinflamatoria a los irritantes,

como aumento de la proporción entre la IL-1RA (una citocina antiinflamatoria) y la IL-1α
(una citocina proinflamatoria).
● Un estado hiporreactivo sistémico después de la exposición repetitiva a dosis bajas de los

irritantes.
18
8
TRATAMIENTO
1) Evitar el contacto con irritante causante de la DCI en el hogar o en el trabajo
2) Prevención:
- identificación y sustitución
- reducción del contacto con el agente
- utilización de equipamiento (guantes, botas y ropa especial)
- barreras adecuadas (pomadas, emolientes o cremas)
3) Educación para la prevención en el ámbito laboral → “Escuela del eccema”
4) Los corticoides son ampliamente usados, pero realmente la evidencia no es

concluyente.
Es importante destacar el papel de los agentes hidratantes, emolientes y grasas no

irritantes que como la vaselina, tienen la función de brindar una capa extra de
protección a la piel a través de impedir la penetración química hidrófila de los
componentes irritantes.
La escuela del eccema es una iniciativa europea que demostró que a través de la
educación se observó una mejoría en el tratamiento de los trabajadores con eccema
frente a los que no recibían la educación.
El papel de los corticoides tanto tópicos como sistémicos, es innegable en el control

de la inflamación, pero como tal en la resolución de la DCI, y más la crónica no hay
evidencia concluyente que sugiera su efectividad.
19
0

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DERMATOSIS

03 Dermatitis de contacto alérgica

04 Dermatitis de contacto irritativa

Xerosis: piel seca

Las características de la DA son prurito y una evolución crónica o recurrente

*MARCHA ATÓPICA: Es la secuencia característica dependiente de la edad de

● La DA es una enfermedad genética compleja y a menudo se asocia a

● En la imagen se ve la marcha atópica.

Una forma de dermatitis es:

*Ambas se solapan y no se pueden considerar dos enfermedades distintas

● En la nomenclatura de consenso recomendada por la World Allergy

● La tabla muestra las características diagnósticas y desencadenantes

- Queratosis pilar: Esta afección aparece cuando la piel produce demasiada

● La prevalencia actual de DA en la mayoría de los países ricos y en

Los estudios epidemiológicos han identificado tres tipos de DA según la edad

● Tipo de inicio tardío: se define como una DA que empieza después de

La patogenia de la DA puede dividirse en tres categorías principales: cada una

Tabla: muestra algunos genes candidatos para la DA.

Penetración de irritantes, alérgenos y microbios que desencadena

→ Indicador de disfunción de barrera en el segundo

● Una barrera con permeabilidad epidérmica defectuosa es una

Productos de la degradación Contribuyen a la hidratación epidérmica, formación de

● La filagrina es una proteína agregante de filamentos de queratina, que

*Esto debido a sensibilización epicutánea, ya que FLG no está

● Las mutaciones del FLG (sintetiza la profilagrina) con pérdida de

2. Lípidos del Un armazón citoesquelético con deﬁciencia de ﬁlagrinas

● La composición, la organización y el procesado bioquímico de los

→ La alteración del manto ácido de la piel reduce actividad de

→ Citocinas Th2 afectan negativamente generación de lípidos

● La alteración del manto ácido de la piel reduce la actividad de las

● La piel con DA lesional presenta elevadas concentraciones de

Otros factores que potencian proteólisis

Proteasa V8 extracelular del S.Aureus→ Se cree que

● Otros factores que potencian la proteólisis son:

ph de la piel El valor óptimo de pH de la piel en la mayor parte del rostro y el

Lesiones agudas de DA → Existe predominio de citocinas Th2 ( hay una posterior

● Los sistemas inmunitarios innato y adaptativo desempeñan funciones

Citocinas Th2 → Inhiben la expresión de proteínas como loricrina, ﬁlagrina e

● Las citocinas derivadas de queratinocitos promueven una respuesta

- “Interruptor principal de la inﬂamación IL-4 → esencial para diferenciar Th2,

Linfopoyetina estromal tímica (TSLP)

Th17 → regulan inmunidad innata: reclutamiento de Neu. Comprende: Linfocitos citolíticos

Es una comunidad, compleja y altamente diversiﬁcada, de bacterias patógenas y

● El microbioma cutáneo consta de una comunidad, compleja y

- En reagudizaciones diversidad bacteriana disminuye y la proporción de

● Durante las reagudizaciones, la diversidad bacteriana disminuye, y la

La DA tiene un amplio espectro clínico que varía según la edad del

lactante (< 2 años)

● La DA del lactante (< 2 años) aparece normalmente después del

● En la DA infantil (de 2 a 12 años), las lesiones tienden a ser menos

Xerosis: piel seca.

Patrones de distribución de la dermatitis atópica y variantes regionales en la etapa

Patrones de distribución de la dermatitis atópica y variantes regionales en la infancia

● Frecuente en los pacientes con DA, sobre todo en invierno

Imagen: eritema y descamacion alrededor del borde bermellon de los labios,

Otra característica frecuente de la DA infantil es el eccema

El eccema del párpado puede ser la única manifestación

Dermatitis de cabeza y cuello

● Variante de DA que normalmente aparece después de la