Repercusiones Mentales Del TDPM

Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 2.
5 Perú
2ii
DEDICATORIA
Al elemento más importante de mi vida,
mi familia
3
iii
ASESOR DE TESIS
Dr. Christian Mejía Álvarez

4iv
V
RESUMEN
El síndrome premenstrual abarca cambios físicos, psicológicos o de
comportamiento angustiantes producidos a lo largo de la fase lútea del ciclo
menstrual y afecta al 90,0% de las mujeres; la forma más severa se cataloga como
Trastorno disfórico premenstrual (TDPM) que aqueja alrededor del 3,0-10,0% de
féminas; los síntomas obstaculizan el desarrollo de actividades cotidianas e incluso
lazos interpersonales, comportamiento social y calidad de vida, llegando a interferir
negativamente en la asistencia universitaria y laboral.
La presente investigación tuvo como fin la búsqueda de las repercusiones del TDPM
en el día a día de féminas que se encuentran en edad reproductiva y son estudiantes
de la facultad de ciencias de la salud de la Universidad Continental sede Huancayo;
se realizó a través de un estudio longitudinal analítico retrospectivo tipo casos y

5v
controles empleando un método de muestreo no probabilístico consecutivo y un
instrumento de recolección de datos tipo encuesta previamente validada.
De las 159 mujeres encuestadas se halló que una de cada tres mujeres tuvo TDPM;
asimismo tuvo una relación directamente proporcional con la edad, casi la totalidad
solo estudiaba (92,4%), cursaba la carrera de Medicina Humana (84,9%), tenía el
estado civil de soltera (93,7%). El 24,5% tenía depresión, el 88,1% amplificación
somatosensorial, mientras que el 33,3% sufría de trastorno disfórico premenstrual y
el 11,9% se había ausentado de las labores académicas.
Por último hay múltiples factores que involucran al trastorno disfórico premenstrual
entre los cuales este estudio destaca la amplificación somatosensorial que
aparentemente al estar presente disminuye la frecuencia de trastorno disfórico
premenstrual. Aún existen muchas áreas no estudiadas referentes a este tema que
requieren especial atención de los investigadores.
Palabras clave: Trastorno Disfórico Premenstrual, Depresión, Ausentismo

6vi
ABSTRACT
The premenstrual syndrome includes physical, psychological or behavioral distress
produced during the luteal phase of the menstrual cycle, affects 90.0% of women;
the most severe form is classified as premenstrual dysphoric disorder (PMDD) and
affects about 3.0-10.0% of females; the symptoms of this disorder impede the
development of daily activities and even interpersonal ties, social behavior and
quality of life, interfering negatively in university and work assistance.
The present investigation was aimed at the search of the repercussions of the PMDD
in the day to day of females that are of reproductive age and are students of the
faculty of health sciences of the Continental University of Huancayo; It was carried
out through a longitudinal retrospective analytical study of cases and controls using
7vii
a non-probabilistic convenience sampling method and a previously validated survey
type data collection instrument.
Of the 159 women surveyed, it was found that one in three women had PMDD;
likewise, age was directly proportional to age. Almost all of them studied only
(92.4%), studied Human Medicine (84.9%), had civil status as a single woman
(93.7%) . 24.5% had depression, 88.1% had somatosensory amplification, while
33.3% had premenstrual dysphoric disorder and 11.9% had been absent from
academic work.
Finally, there are multiple factors that involve premenstrual dysphoric disorder,
among which this study highlights the somatosensory amplification that apparently,
when present, decreases the frequency of premenstrual dysphoric disorder. There
are still many non-studied areas related to this subject that require special attention
from researchers.
Keywords: Premenstrual Dysphoric Disorder, Depression, Absenteeism.

viii
8
AGRADECIMIENTO
Deseo expresar mi más profundo agradecimiento a los docentes de E.A.P. de
Medicina Humana Universidad Continental de Ciencias e Ingeniería por el apoyo
que me proporcionaron en el proceso de este trabajo, y en particular a mi asesor
de tesis el Dr. Christian Mejía Álvarez por su inquebrantable guía y aliento.

9ix
ÍNDICE
CARÁTULA…………………………………………………………………………………i
DEDICATORIA ......................................................................................................... ii
ASESOR DE TESIS……………………………………………………………………....iii
RESUMEN .............................................................................................................. iv
ABSTRACT ............................................................................................................. vi
AGRADECIMIENTO .............................................................................................. viii
ÍNDICE……………………………………………………………………………………..ix
INTRODUCCIÓN .................................................................................................... xi
CAPÍTULO I: PROBLEMA DE LA INVESTIGACIÓN ............................................ 14
1.1. Planteamiento del problema ..................................................................... 14
1.2. Formulación del problema ........................................................................ 15
1.2.1. Problema principal: ............................................................................ 15
1.2.2. Problemas específicos: ...................................................................... 15
1.3. Trabajos previos ....................................................................................... 16
1.4. Objetivos de la tesis ................................................................................. 18
1.4.1. Objetivo general................................................................................. 18
1.4.2. Objetivos específicos ......................................................................... 18
1.5. Hipótesis .................................................................................................. 19
1.5.1. Hipótesis general ............................................................................... 19
1.5.2. Hipótesis específicas ......................................................................... 19
1.6. Organización de la Tesis .......................................................................... 20
1.6.1. Pregunta PICO .................................................................................. 20
1.6.2. Desarrollo sistémico de la investigación (DSI): .................................. 20
1.7. Cronograma de actividades ..................................................................... 21
CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO ......................................................................... 22
2.1. Concepto ..................................................................................................... 22
2.2. Etiología ................................................................................................... 25
2.3. Factores de riesgo ..................................................................................... 35
2.4. Historia ..................................................................................................... 36
2.5. Epidemiología .......................................................................................... 40
2.6. Diagnóstico .............................................................................................. 42
10
x
2.7. Diagnóstico diferencial ............................................................................. 44

2.8. Escalas de evaluación.............................................................................. 46
2.9. Tratamiento .............................................................................................. 48
CAPÍTULO III: MÉTODOLOGÍA ............................................................................ 58
3.1. Método, tipo y diseño de estudio: ............................................................ 58
3.1.1 Método de estudio: ............................................................................... 58
3.1.2 Tipo de estudio:..................................................................................... 59
3.1.3 Diseño de estudio: ................................................................................ 59
3.2. Población y muestra: ................................................................................ 60
3.3. Variables: (VER ANEXO N°04 Y 05) ........................................................ 60
3.4. Método de recolección de datos: ............................................................. 61
3.5. Procedimiento .......................................................................................... 61
CAPÍTULO IV: RESULTADOS .............................................................................. 64
CAPÍTULO V: DISCUSIÓN ................................................................................... 69
CONCLUSIONES.................................................................................................. 75
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................................... 77
ANEXO N° 01: MATRIZ DE CONSISTENCIA ..................................................... 105
ANEXO N° 02: CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ........................................... 106
ANEXO N°03: PARTICIPANTES DEL ESTUDIO................................................ 107
ANEXO N°04: DIAGRAMA DAG ......................................................................... 108
ANEXO N°05: OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES .................................. 109
ANEXO N°06: CÁLCULO DE TAMAÑO MUESTRAL ......................................... 111
ANEXO N° 07 (PARTE 01) ................................................................................. 113
ANEXO N° 07 (PARTE 02) ................................................................................. 114
11
INTRODUCCIÓN
Como mínimo una molestia premenstrual es percibida por aproximadamente el
90,0% de féminas a lo largo de su ciclo reproductivo (1,2); el síndrome premenstrual
(SPM) es un conglomerado de cambios físicos, psicológicos o de comportamiento
angustiantes que se producen a lo largo de la fase lútea del ciclo menstrual y es un
trastorno bastante común que llega a afectar a las mujeres en diversos grados de
severidad (3); la forma más grave de estos síntomas se cataloga como Trastorno
Disfórico Premenstrual (TDPM) (4,5), este último afecta a alrededor del 10,0% de
mujeres en edad reproductiva (6).
En estudios mundiales se hallaron prevalencias para SPM: 41,0%, 56,1%, y 76,4%
en Australia, Egipto y Polonia respectivamente (7–9); asimismo un estudio en
Norteamérica y Eslovaquia obtuvo una prevalencia de 21,3% (10). En lo
concerniente a casuística nacional existen trabajos de tesis que evalúan trastornos
menstruales, uno de la cuales fue realizado en el Hospital de la Solidaridad de San

12
Juan de Lurigancho el año 2014 que mostró una prevalencia de 50,0%. (11) y el
mismo año otro realizado en internas de obstetricia que reveló una prevalencia de
88,7% (12).
La relevancia del presente estudio radica en que los síntomas de este trastorno
obstaculizan el desarrollo de actividades cotidianas e incluso los lazos
interpersonales y comportamiento social (13–15) y la calidad de vida (16), al mismo
tiempo que genera malestar importante o deterioro funcional hasta en un 20,0% de
los casos (17,18); llegando a interferir negativamente en la asistencia al trabajo y
la productividad (13) pues se estimó que las mujeres con problemas premenstruales
severos obtuvieron más altos niveles de ausentismo escolar o laboral y deterioro
de la productividad del trabajo en comparación con las mujeres sin estos síntomas
(19). Además de los problemas sociales que presenta este trastorno, posee un
trasfondo económico, pues en general los síntomas premenstruales tienen un coste
económico anual estimado 8,6 mil millones de dólares en Japón. Asimismo un
estudio realizado en América Latina estimó una significativa carga de los costos
asociados con el SPM moderado/severo (20).
Es así que se debe entender al TDPM y en general a los trastornos menstruales
como factores que pueden interferir negativamente en las actividades cotidianas de
las mujeres que los perciben (21–23) y su interacción con el medio que las rodea
(16), asimismo existe bibliografía en la cual se asocian a alteraciones del sueño
(24), llegando incluso en ocasiones a predisponer a cuadros de depresión y
ansiedad (25) o mayor consumo de sedantes (26) a las mujeres que los padecen.
Estudios publicados han evidenciado que aún existen asociaciones no esclarecidas
que pueden tener implicancias relevantes en la salud mental y por ende en la salud
13
pública de la sociedad (6,26). La problemática radica en que las mujeres que
padecen TDPM desconocen que esta ya es una patología establecida cuando
cumple ciertos criterios y requiere algún tipo de intervención, pues debería brindarse
información a la población acorde a datos locales y actualizados poniendo en
manifiesto las repercusiones en diversos ámbitos de su vida y las asociaciones con
importantes problemas en la esfera mental como es la depresión o el desmedro del
rendimiento académico por ausentismo laboral/universitario; por lo expuesto, la
finalidad de la investigación actual es valorar el nexo existente entre el TDPM y la
esfera mental (depresión), el ausentismo universitario/laboral y la amplificación
somatosensorial.
Se ha convenido en múltiples estudios que puede tener repercusiones negativas en
el estándar de vida de las damas a las que aqueja y en las relaciones
interpersonales de las mismas, asimismo puede limitar la realización de actividades
que desempeñan naturalmente y puede condicionar a reducción del funcionamiento
físico, aumento de dolor corporal, mala percepción general de salud y vitalidad (27).
De la misma forma investigaciones recientes han postulado que pese que los
síntomas premenstruales ocasionan efectos severos en la vida diaria, las jóvenes y
su entorno lo perciben como un evento normal por lo que no buscan ayuda al
enfrentarse a esta situación (26,28), es por ello que es necesario hacer más
estudios sobre este tema y transmitir a la población la importancia que tiene la
intervención frente a este problema para reducir las consecuencias negativas en el
desempeño cotidiano de las pacientes.

14
CAPÍTULO I
PROBLEMA DE LA INVESTIGACIÓN
1.1. Planteamiento del problema
En nuestro medio no se han realizado estudios significativos acerca de las
repercusiones que puede tener el TDPM en la vida diaria de las féminas que lo
soportan, es así que nace la problemática, en vista de que este trastorno puede
afectar diversos ámbitos de la vida de las pacientes llegando incluso a interferir con
sus labores académicas, además de causar estragos en la esfera mental por su
relación hallada en diversos estudios preliminares con la depresión, es así que se
considera de primordial importancia ahondar en este problema de salud y considerar
que además de los problemas sociales y económicos que podría generar, esta
15
condición puede restringir al individuo en la ejecución de sus actividades cotidianas
y por ende significar un efecto perjudicial en el bienestar individual (29) y la calidad
de vida.
Es importante reconocer al TDPM como un contribuyente al detrimento de la calidad
de vida y rol social que simboliza este para las mujeres y su entorno como lo han
hecho ya algunos autores, es por ello que en el presente estudio se enfocará en
evaluar la asociación existente entre TDPM y condiciones tales como depresión y
ausentismo universitario. Asimismo para dar un valor agregado a la investigación se
realizarán cuestionamientos acerca de la capacidad de amplificación
somatosensorial pues en un estudio se halló una relación significativa entre TDPM
y esta última.
1.2. Formulación del problema
1.2.1. Problema principal:
 ¿Qué repercusiones genera el trastorno disfórico premenstrual
(TDPM) en la vida cotidiana de las mujeres en edad fértil (MEF)
estudiantes de la facultad de ciencias de la salud de la Universidad
Continental (UC) sede Huancayo?
1.2.2. Problemas específicos:
 ¿Qué relación existe entre depresión y TDPM en MEF estudiantes de
ciencias de la salud de la UC sede Huancayo en el año 2017?

16
 ¿Cuáles son las cifras de ausentismo universitario en estudiantes MEF
de ciencias de la salud de la UC sede Huancayo-2017 que presentan
TDPM?
 ¿Qué relación existe entre amplificación somatosensorial y TDPM en
MEF estudiantes de ciencias de la salud de la UC sede Huancayo en
el año 2017?
 ¿Cuáles son las variables demográficas en MEF estudiantes de
ciencias de la salud de la UC sede Huancayo que presentan o no
TDPM en el año 2017?
1.3. Trabajos previos
 Prevalencia de trastorno disfórico premenstrual y síntomas
premenstruales (Perú, 1998): La prevalencia de trastorno disfórico
premenstrual fue 12,6% (30).
 Asociación entre el trastorno disfórico premenstrual y los trastornos
depresivos (1999): artículo de revisión que resumió resultados en cuanto
a la similitud de los síntomas depresivos en el síndrome disfórico
premenstrual y trastornos depresivos, la comorbilidad, la historia familiar
y variables biológicas (31).
 Trastorno Disfórico Premenstrual y riesgo de trastorno depresivo mayor:
Un Estudio Preliminar (2001): Mujeres que experimentan repetidamente
severos síntomas disfóricos premenstruales puede tener mayor riesgo al
desarrollo de trastorno depresión mayor (32).

17
 Repercusiones del trastorno disfórico premenstrual entre universitarias
(2009): El TDPM provocó incomodidad física y emocional; asimismo se
halló una correlación significativa con los síntomas depresivos,
sugiriendo se trata de una expresión clínica de trastorno de humor (33).
 Evaluación explorativa del impacto de los graves trastornos
premenstruales en el absentismo laboral y productividad (2010):
el SPM/ TDPM moderado-severo parece estar asociado con el deterioro
en productividad laboral y aumento del ausentismo, lo que supone una
carga económica potencial (34).
 Relación entre el síndrome premenstrual y el trastorno disfórico
premenstrual con depresión mayor: relevancia para la práctica clínica.
Susanta (2015): La depresión simultánea se incrementa por la gravedad
de los síntomas de síndrome premenstrual y la presencia de trastorno
disfórico premenstrual (35).
 Perfil psicosocial de mujeres con síndrome premenstrual y controles
sanos: un estudio comparativo (2016): El estudio reveló asociaciones
entre los factores psicosociales y el síndrome premenstrual (36).

18
1.4. Objetivos de la tesis
1.4.1. Objetivo general
 Determinar las repercusiones en la vida diaria de las MEF en
estudiantes de ciencias de la salud de la UC sede Huancayo que
presentan TDPM en el año 2017.
1.4.2. Objetivos específicos
 Determinar la relación existente entre depresión y TDPM en MEF
estudiantes de ciencias de la salud de la UC sede Huancayo en el año
2017.
 Determinar la relación existente entre amplificación somatosensorial y
TDPM en MEF estudiantes de ciencias de la salud de la UC sede
Huancayo en el año 2017.
 Calcular cifras de ausentismo universitario en estudiantes MEF de
ciencias de la salud de la UC sede Huancayo-2017 que presentan
TDPM.
 Describir y analizar las variables demográficas en MEF estudiantes de
TDPM en el año 2017.

19
1.5. Hipótesis
1.5.1. Hipótesis general
 a: Existen repercusiones en la vida diaria de las MEF estudiantes de
la facultad de ciencias de la salud de la UC sede Huancayo-2017 que
presentan TDPM (VER ANEXO N°01).
1.5.2. Hipótesis específicas
 Existe una relación significativa entre depresión y TDPM en MEF
estudiantes de ciencias de la salud de la UC sede Huancayo en el año
2017.
 Existe una relación significativa entre amplificación somatosensorial y
TDPM en MEF estudiantes de ciencias de la salud de la UC sede
Huancayo en el año 2017.
 Se evidencian cifras por encima del 50,0% de ausentismo universitario
en estudiantes MEF de ciencias de la salud de la UC sede Huancayo-
2017 que presentan TDPM.
 Existen variables demográficas significativas en MEF estudiantes de
TDPM en el año 2017.

20
1.6. Organización de la Tesis
1.6.1. Pregunta PICO
 P: Mujeres en edad fértil estudiantes de la facultad de ciencias de la
salud de la UC sede Huancayo-2017
 I: Mujeres con depresión que presentan TDPM
Mujeres con amplificación somatosensorial que presentan TDPM
Mujeres que se ausentan de universidad a causa del TDPM
 C: Mujeres con depresión que no presentan TDPM
Mujeres con amplificación somatosensorial que no presentan TDPM
Mujeres que se ausentan de universidad y no presentan TDPM
 O: Existe una relación significativa entre depresión y TDPM
Existe una relación significativa entre amplificación somatosensorial y
TDPM
Existe una relación significativa entre ausentismo universitario y
TDPM
1.6.2. Desarrollo sistémico de la investigación (DSI):
DESARROLLO SISTÉMICO DE LA INFORMACIÓN

ESTUDIO TIPO CASOS Y CONTROLES
RELACIÓN ENTRE DEPRESIÓN

ESCALA DE DEPRESIÓN DE
Y TRASTORNO DISFÓRICO
ZUNG
PREMENSTRUAL
RELACIÓN ENTRE
REPERCUSIONES MENTALES AMPLIFICACIÓN
ESCALA DE AMPLIFICACIÓN
DEL TRASTORNO DISFÓRICO SOMATOSENSORIAL Y
SOMATOSENSORIAL
PREMENSTRUAL TRASTORNO DISFÓRICO
PREMENSTRUAL
IMPLICANCIA DEL PREGUNTA: ¿DEJÓ DE

TRASTORNO DISFÓRICO ASISTIR A LA UNIVERSIDAD A
PREMENSTRUAL CON CAUSA DE LAS MOLESTIAS DE
AUSENTISMO UNIVERSITARIO TDPM?
21
1.7. Cronograma de actividades
Se realizó la búsqueda bibliográfica en bases científicas reconocidas de Ciencias
de la salud (Pubmed, Lilacs, Cochrane) en los meses febrero y marzo de 2017, para
luego iniciar la elaboración del proyecto de tesis entre marzo y abril del 2017. Se
envió el proyecto de tesis al comité de ética del Hospital Nacional Docente Madre
Niño “San Bartolomé” en Mayo de 2017; asimismo se realizó la recolección de datos
mediante encuestas a las universitarias de la facultad de Ciencias de la Salud de la
UC, realizando a su vez la base de datos conforme se recopilaban los datos en el
periodo abril y mayo de 2017.
Ya aprobado el proyecto de tesis se procedió a la redacción de la tesis final,
adjuntando el análisis de los resultados alcanzados y la discusión de los mismos,
todo; asimismo se realizó la corrección de redacción y forma de la tesis final hasta
por parte del asesor de tesis, para posteriormente presentarla al comité de
investigación de la Universidad Continental. Así finaliza el ciclo del presente trabajo
(VER ANEXO N° 02).

22
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Concepto
El síndrome premenstrual (SPM) describe una agrupación de molestias que
involucran el estado de ánimo, comportamiento y síntomas somáticos que tienen
lugar en cada ciclo de la mujer, especialmente previo a la menstruación y
desaparecen después del período menstrual (37,38), muchos investigadores han
argumentado acerca de la necesidad de discernir entre la experiencia premenstrual
habitual y una menstruación con síntomas muy molestos del trastorno disfórico
luteal tardío (LLDD, por sus siglas en inglés), ahora conocido como Trastorno
Disfórico Premenstrual (TDPM) en el que representa un 3,0-5,0% de mujeres con

23
una perturbación severa del estado de ánimo (39) con síntomas (como irritabilidad
intensa, frecuentemente acompañada de humor depresivo, así como innumerables
quejas mentales y somáticas (40) que tienen la capacidad de interferir
negativamente en las actividades cotidianas y las relaciones interpersonales (41), e
incluso que pueden generar una carga de enfermedad alta; con tasas elevadas de
ausencias laborales, mayores gastos médicos o intentos y consumación de suicidio,
crímenes, accidentes, prescripciones de antidepresivos y uso abusivo de cigarrillos
u otras drogas, lo cual conlleva a menor calidad de vida, que afecta también a la
salud (40,42). También se ha relatado un aumento en la frecuencia de crisis de
pánico, trastornos obsesivos-compulsivos, impulsos cleptomaníacos, oniomanía,
bulimia y agravación de ansiedad, depresión e inclusive agravamiento o aparición
de síntomas psicóticos en el período premenstrual.
Es importante determinar en qué extensión el fenómeno es producto de las
características hormonales de la mujer más que de los factores ambientales,
domésticos o socioculturales (40). El SPM desaparece durante la supresión del ciclo
ovárico, por ejemplo, durante la amenorrea hipotalámica debida a un estrés físico o
nutricional excesivo, durante la amenorrea de la lactancia, durante el embarazo y
después de la menopausia, ya sea natural o inducida (43). El SPM desaparece
después de la menopausia natural o inducida por métodos médicos o quirúrgicos,
aunque la reintroducción de la terapia hormonal exógena puede estar vinculada con
la reaparición de los síntomas (44).
Debido al gran número de síntomas atribuidos a la SPM (más de 300 síntomas pre-
menstruales siendo los más estudiados: irritabilidad, tensión, depresión, hinchazón,

24
mastalgia y dolores de cabeza) (40), no existía un consenso en cuanto a una
definición más exacta, por lo cual muchos autores se referían a ella como
"síndromes o alteraciones premenstruales" (45). Hacia el año 2012, un comité de
expertos internacionales en fisiopatología y tratamiento del TDPM presentó al
Comité Ejecutivo del DSM-5 de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría
(American Psychiatric Association DSM-5 Executive Committee) una revisión
actualizada acerca de TDPM y recomendó la inclusión del mismo como diagnóstico
considerando criterios estrictos (37,46). Con ello el TDPM se caracteriza por una
recurrencia cíclica en la fase lútea, de síntomas somáticos y alteraciones del humor,
siendo depresión, ansiedad, labilidad afectiva, tensión, irritabilidad, ira, disturbios
del sueño y del apetito más frecuentes; asimismo las molestias comprometen la
armonía social, ocupacional y social de la mujer que lo padece; tiene una duración
entre 5-14 días, empeoran cuando se aproxima la menstruación y cesan días
después de iniciada la misma (47). Dichas observaciones deben ser parte de un
ciclo espontáneo, ovulatorio, sin intervención farmacológica, hormonal o exposición
a drogas y alcohol, los cuales enmascaran la progresión de los síntomas en el curso
del ciclo menstrual (40).
Pese a que la mayoría de investigaciones se han enfocado en estudiar las
experiencias premenstruales adversas, se ha descrito un reducido grupo (5,0% -
15,0%) de mujeres pueden experimentar cambios positivos en el periodo menstrual
y es correlacionado con un aumento de la energía, la emoción y el bienestar y por
ende mayor actividad, mayor sexualidad y un mejor desempeño en ciertos tipos de
tareas durante la fase premenstrual (48).

25
2.2. Etiología
Para descifrar etiología del TDPM se han plateado múltiples contribuyentes que
incluyen la sensibilidad del sistema nervioso central (SNC) a las hormonas
reproductivas, los factores genéticos y los factores psicosociales como el estrés
(49). El momento de inicio y desaparición de los síntomas en el TDPM sugiere que
la fluctuación hormonal es una pieza clave en la patogénesis.
Estudios antiguos sobre la actuación hormonal en este trastorno sugieren que no
hay distinción entre los niveles de hormonas ováricas periféricas en mujeres con y
sin TDPM, asimismo se ha planteado que las mujeres con TDPM no manifiestan
alteraciones consistentes de disfunción en el eje hipotálamo-pituitário suprarrenal o
de tiroides (50); sin embargo otras investigaciones sugieren que los patrones de
liberación de hormonas reproductivas son normales en mujeres con SPM/ TDPM,
pero tienen una mayor sensibilidad a las variaciones cíclicas en los niveles de
hormonas reproductivas que las predispone a experimentar el estado de ánimo, el
comportamiento y los síntomas somáticos. (51). Además en las mujeres con TDPM
se ha evidenciado alteración del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA),
incluidos niveles de cortisol disminuidos durante el estrés mental (52) y niveles de
cortisol iniciales más altos a lo largo de la fase lútea (53) a diferencia de los
controles. Asimismo el cortisol nocturno aumentado se presentó solo en mujeres
con TDPM y niveles séricos altos de ALLO (54). Las anomalías de HPA observadas
en mujeres con TDPM pueden surgir de las relaciones entre los ejes de HPA e
hipotálamo-pituitaria-gonadal (HPG). Se precisa más trabajos sobre la relación de
los ejes HPA-HPG que intervengan en el TDPM y puede investigarse a través de

26
factores estresantes de laboratorio, especialmente si el TDPM se conceptualiza
como una hormona por interacción del estrés que involucra fluctuaciones en la
sensibilidad al estrés (55), o estudios de desafío que involucran 5-alfa inhibidores
de la reductasa o antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH).
Particularmente se ha descrito un alto porcentaje (70,0%) de hijas de madres
afectadas con SPM lo padecían, mientras que el 63,0% de las hijas de madres no
afectadas no presentaron estos síntomas (56).
2.2.1. Papel de los esteroides sexuales
a) Progesterona, Alopregnanolona
La progesterona y la alopregnenolona (ALLO) aumentan en la fase lútea y
disminuyen en torno a la menstruación; esta fluctuación hormonal puede tener
implicancias en la etiología del TDPM (57). La investigación preclínica demuestra
que la exposición crónica a la progesterona seguida de una rápida retirada está
asociada con un aumento de ansiedad y alteraciones en la función del receptor A
del ácido γ-aminobutírico (GABA) (58) y otra investigación demostró que seguida de
la reexposición a progesterona reprodujo los síntomas incluso cuando las
concentraciones de hormonas eran estables (59). Sin embargo, hay otros grupos
de científicos que argumentan en contra de esta hipótesis al afirmar que en muchas
mujeres los síntomas pueden iniciar junto a la ovulación o en la fase lútea temprana
antes de la caída en el nivel de progesterona.
Un trabajo reciente sugiere que este efecto puede no deberse a la progesterona en
sí, pero podría tener relación con ALLO, ya que el bloqueo de la conversión de
27
progesterona en ALLO, bloquea los efectos de la progesterona (60). La
alopregnanolona (ALLO), también un esteroide neuroactivo, es un potente
modulador alostérico positivo del receptor GABA A, similar al alcohol o las
benzodiazepinas, que potencia específicamente las respuestas inhibitorias a los
agonistas del receptor GABA-A con propiedades ansiolíticas, anestésicas y
sedantes (41,61). Es posible que las mujeres con TDPM hayan desarrollado
tolerancia a los efectos de ALLO que reducen la excitación y aumentan el GABA o
tengan una sensibilidad funcional disminuida del receptor GABA-A debido a la
deficiente respuesta de alopregnanolona al estrés (49,58). En estudios preclínicos,
las manipulaciones que producen síntomas depresivos y similares a la ansiedad en
ratones se asocian con niveles de ALLO disminuidos en la amígdala, el hipocampo
y la corteza prefrontal medial (62). La modificación de la formación de esteroides
neuroactivos como ALLO que afectan el tono GABAérgico puede ser una vía
importante para el desarrollo del tratamiento para el TDPM (61); asimismo se ha
sugerido que el bloqueo de la producción de ALLO con un inhibidor de la 5-alfa
reductasa puede atenuar los síntomas de TDPM (63).
Las medidas de excitación fisiológica, como la respuesta de sobresalto acústico,
pueden estar alteradas en mujeres que presentan TDPM. Los niveles reducidos de
ALLO durante la fase folicular no interfirieron con los controles sanos en respuesta
de sobresalto acústico, empero durante la fase lútea, las mujeres con TDPM
tuvieron mayor respuesta de sobresalto (64), dicha respuesta alterada podría ser un
reflejo de la función subóptima de ALLO.

28
b) Estrógeno
Una hipótesis alternativa sugiere que el pico preovulatorio en el estradiol, el
aumento postovulatorio en la progesterona, o ambos desencadenan los síntomas
de SPM/TDPM (65); sin embargo, un inconveniente de esta teoría es que no explica
la razón por la cual los síntomas inician con la ovulación en algunas mujeres y la
fase lútea tardía en otras. Se ha informado de que el estrógeno es tan capaz de
generar síntomas similares al SPM como la progesterona y el componente de
estrógeno de la terapia de reemplazo hormonal puede agravar la disforia inducida
por progesterona (66). Asimismo se demostró que la administración de estrógeno
en la fase lútea provoca síntomas premenstruales (60) y que el uso de antagonistas
de estrógeno durante esta fase atenúa la mastalgia premenstrual (61).
El estradiol ejerce importantes efectos en diversos sistemas de neurotransmisores
involucrados con el control del ánimo, la cognición, el sueño, la alimentación y otros
aspectos del comportamiento (67). Las mujeres con TDPM exteriorizan anomalías
específicas de serotonina (5-HT) que son particularmente evidentes durante la fase
lútea tardía cuando las concentraciones de estrógeno han disminuido, lo que incluye
deficiencia en la sangre total de 5-HT(68), una producción atenuada de 5-HT en
respuesta al desafío con 1-triptófano(69), y síntomas premenstruales agravados
durante el agotamiento del triptófano (70); se ha demostrado que esto puede ser
compensado por los esteroides ováricos, pues estos alteran la expresión de los
genes del receptor 5-HT 2A (71), del transportador de serotonina (SERT) (72), y el
transportador de monoamina vesicular (73), así como la administración de

29
estrógenos aumenta el ARNm del transportador de serotonina (SERT) en áreas
cerebrales que involucran la emoción y el comportamiento (74).
A nivel genético, los polimorfismos de un solo nucleótido en el gen ESR1 se
asociaron con el TDPM en una investigación anterior (75), y se encontró que un
polimorfismo del gen 5HT 1A asociado con la reducción de la neurotransmisión 5-HT
y la depresión mayor estuvo vinculada con el TDPM (76). El polimorfismo del
transportador de serotonina ( 5- HTTLPR ), que se relaciona con una reducción de
la eficiencia transcripcional de SERT, se asoció con algunas características
psicológicas en mujeres con TDPM, pero no se asoció con el TDPM, por sí mismo
(77).
Se ha demostrado que el estrógeno alivia la depresión clínica en mujeres
hipoestrogénicas en ensayos clínicos doble ciego (26).
2.2.2. Papel de los neurotransmisores centrales
Durante años diversos estudios se han enfocado en hallar la relación entre los
neurotransmisores y las hormonas gonadales femeninas en la explicación de la
aparición y el patrón de síntomas del TDPM. La serotonina ha significado un punto
de partida importante debido a la similitud de los síntomas del TDPM con los cuadros
depresivos. No obstante las evidencias plantean mecanismos múltiples que
desencadenan este trastorno, pues diversos síntomas se asemejan no sólo a
cuadros depresivos, sino también a cuadros compulsivos e incluso psicóticos. La
participación de otros neurotransmisores y sus receptores, como la dopamina, es
objeto de investigaciones recientes (40).

30
a) Serotonina
Diversas evidencias señalan la serotonina como un importante factor en la
etiopatogénesis del TDPM (40,41). La serotonina es un neurotransmisor central y
está ampliamente demostrada su asociación con el estado de ánimo y la regulación
del comportamiento. Los esteroides sexuales pueden afectar el comportamiento al
ejercer sus efectos sobre la transmisión serotoninérgica como se mencionó párrafos
antes, ello puede explicarse de tres formas: Primero, los síntomas premenstruales
se ven disminuidos cuando se administran inhibidores de la recaptación de
serotonina (IRS) y otros tratamientos que incrementan los niveles de serotonina,
como agentes liberadores de serotonina (62,67,71). Segundo, contrariamente al
primer punto, una disminución en la transmisión serotonérgica lograda por una dieta
libre de triptófano (72) o por un tratamiento con un antagonista del receptor de
serotonina (73) puede dar lugar a síntomas de SPM/TDPM. En tercer lugar, las
mujeres con SPM/TDPM tienen una transmisión serotonérgica atípica y una menor
densidad de receptores transportadores de serotonina que las mujeres
típicas. Asimismo, presenta niveles más altos de respuesta serotoninérgica en la
etapa folicular que en la lútea, que es diferente de la observada en mujeres sin
SPM/TDPM (74,78).
La captación alterada de serotonina plaquetaria y la reducción de la cantidad de
áreas de unión a imipramina en plaquetas de las mujeres con alteraciones
premenstrales severas desde el inicio de la fase lútea y cambios en varias pruebas
de estímulo se han descrito (40).

31
b) Ácido gamma-aminobutírico
GABA es un neurotransmisor inhibitorio que puede tener un papel importante en la
fisiopatología de SPM/TDPM basado en el hecho de que algunos metabolitos de
progesterona interactúan con el receptor de GABA A, (57) y que las mujeres
sintomáticas tienen una diferente capacidad de respuesta de este complejo receptor
en comparación con las mujeres asintomáticas (79). Los IRS también influyen
fuertemente en las enzimas involucradas en la creación de metabolitos de
progesterona que a su vez modulan los receptores GABA-A (68–70,75).
c) Glutamato
El glutamato es un neurotransmisor excitador y hay una fluctuación cíclica en sus
niveles durante el ciclo menstrual para todas las mujeres (sintomáticas y
asintomáticas), pero las mujeres sintomáticas parecen tener una mayor sensibilidad
a estos cambios cíclicos (76).
d) Beta endorfinas
Los estudios han demostrado que las damas con TDPM tienen niveles más bajos
de cortisol y beta-endorfinas en el transcurso de las fases folicular y
lútea. (80) Estas observaciones sugieren anormalidades en el eje hipotálamo-
hipófisis-gonadal en el TDPM que es congruente con los hallazgos de la
desregulación del eje HPA en las alteraciones del ánimo (77).
e) BDNF
El BDNF se expresa en varias regiones cerebrales, particularmente aquellas
involucradas en el aprendizaje, la memoria y la regulación del efecto, es

32
fundamental para la neurogénesis (81). Se han asociado los niveles más bajos de
BDNF y el alelo Met aunque con cierta inconsistencia, con un mayor riesgo de
depresión, así como otras afecciones neuropsiquiátricas (82,83). El papel de BDNF
en TDPM es incipiente y requiere más investigación.
2.2.3. Imagen mental
Los estudios de imagen sugieren diferencias en la estructura y función del cerebro
entre las mujeres con TDPM y las que no lo tienen. Estructuralmente, las mujeres
con TDPM tenían mayor volumen de materia gris en el cerebelo posterior (84),
mayor densidad de esta en la corteza del hipocampo y menor densidad en la corteza
parahipocampal en comparación con controles sanos (85). Trabajos más recientes
han demostrado la plasticidad estructural de la amígdala en respuesta a la
fluctuación hormonal del ciclo menstrual entre mujeres sin TDPM; en concreto, los
investigadores mostraron un aumento en el volumen de materia gris en la amígdala
dorsal izquierda en la etapa lútea en contraste con la folicular (86). El aumento del
volumen luteal se correlacionó positivamente con el efecto negativo inducido por el
estrés, un marcador de sensibilidad al estrés; si esto es cierto en mujeres con TDPM
aún no se ha examinado.
Funcionalmente, las mujeres con TDPM exhiben una mayor respuesta de la
amígdala a los estímulos negativos en comparación con los controles sanos durante
la fase lútea (87). La actividad de la amígdala en respuesta a estímulos negativos
aumentó durante la etapa folicular entre las féminas con TDPM con ansiedad de
rasgos altos, y esto se correlacionó con el nivel de progesterona (88). Esta actividad
33
de la amígdala de la fase folicular potenciada en mujeres con TDPM se correlacionó
positivamente con las concentraciones séricas de progesterona (89).
Dada la influencia de la progesterona y/o sus metabolitos en estas regiones del
cerebro, la espectroscopia de resonancia magnética de protones se ha utilizado
para estudiar la función de GABA en mujeres con TDPM. Las mujeres con TDPM
mostraron un aumento en el GABA cortical del folicular a las fases lúteas, mientras
que las mujeres de control mostraron una disminución en el GABA cortical del
folicular a lúteo, evidencia adicional de alteración de la función de GABAergic en el
TDPM, y tal vez una interacción aberrante entre ALLO y GABA en el sistema
nervioso central (90). Un trabajo más reciente mostró concentraciones de GABA
significativamente más bajas en la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal
medial y los ganglios basales izquierdos de mujeres con TDPM (91). Las mujeres
con TDPM tuvieron una activación más baja del cingulado anterior pregenual y la
corteza prefrontal ventromedial a través del ciclo menstrual (92). En un paradigma
de modulación afectiva, los pacientes con TDPM también mostraron una mayor
reactividad de la corteza prefrontal dorsolateral durante la anticipación de estímulos
negativos, pero no la exposición a, durante la fase lútea, y esto se correlacionó
positivamente con los niveles de progesterona (88).
2.2.4. Estrés
Una historia de exposición crónica de mujeres al estrés se ha asociado con
TDPM. Un estudio transversal de casi 4000 mujeres descubrió que el historial de
traumatismos se asoció con el diagnóstico de TDPM (93). De manera similar, un
estudio longitudinal de casos y controles de más de 3000 mujeres encontró que el

34
abuso emocional y físico estaba fuertemente correlacionado con el SPM moderado
a grave (94). Sin embargo, algunos estudios no han encontrado que las mujeres
con TDPM experimenten mayores tasas de abuso físico, emocional o sexual que
los controles sanos (95).
Un mecanismo potencial que vincula la exposición al estrés y el TDPM puede estar
relacionado con ALLO, mientras que ALLO aumenta en respuesta al estrés agudo
(96), las mujeres con TDPM no presentan este aumento típico (97). La investigación
preclínica indica que la administración de ALLO exógena corrige los
comportamientos depresivos y de tipo ansiedad inducidos por el estrés crónico (98).
2.2.5. Activación inmune e inflamación
Las moléculas inflamatorias pueden tener un papel en el TDPM. Se ha evidenciado
producción elevada de interleucina 6R soluble proinflamatoria (sIL-6R) y factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α) a lo largo de la etapa lútea en comparación con la
etapa folicular (99), lo mismo sucede con la expresión del gen IL-6 proinflamatorio
(100). Los niveles de proteína C reactiva (PCR) varían a lo largo del ciclo menstrual,
y un aumento de diez veces en la progesterona se asoció con un aumento en la
PCR del 20,0 al 23,0% (101). Algunas enfermedades inflamatorias pueden
empeorar durante el tiempo antes de la menstruación como el síndrome inflamatorio
intestinal y la gingivitis (102).
Las causas ambientales también pueden estar relacionadas con el TDPM, entre
ellas rescatamos el papel de la dieta, puesto que algunos alimentos parecen tener
una importante implicancia en el desarrollo de los síntomas, como el chocolate, la
cafeína, los jugos de frutas y el alcohol; asimismo las deficiencias de vitamina B 6 y

35
magnesio son consideradas. Sin embargo, hasta el momento, el papel de esos
nutrientes en la causa o en el tratamiento no ha sido esclarecida (103).
2.3. Factores de riesgo
2.3.1. Factores de riesgo comprobados
 Eventos traumáticos pasados y trastornos de ansiedad
preexistentes (104).
 Existe una fuerte asociación de formas moderadas a graves de
síndrome premenstrual con el estado actual de fumar. Además, el
riesgo de TDPM es significativamente mayor para las mujeres que
comenzaron a fumar durante la adolescencia (105).
 El índice de masa corporal (IMC): En las mujeres con un IMC de 27.5 o
más, en comparación con las mujeres con un IMC menor a 20.0 kg /
m2. El RR en mujeres con un IMC de 35.0 kg / m2 fue de 1.66 (106).
2.3.2. Factor de riesgo especulativo
 Genética: estudios de gemelos han implicado factores hereditarios en
el desarrollo de SPM/TDPM. Estudios recientes han brindado apoyo
para la participación del gen que codifica para el receptor 5HT1A
serotonérgico (107) y las variantes alélicas del gen alfa del receptor de
estrógeno (ESR1) en el desarrollo de SPM/TDPM (108).

36
2.4. Historia
La nomenclatura referida a los trastornos premenstruales ha variado
considerablemente con el transcurrir de los años, pasando de "mal humor
menstrual" en el siglo XVIII a "tensión premenstrual" en la primera parte del siglo
XIX y finalmente "síndrome premenstrual" hacia la década de 1950.
Antiguamente Semónides de Amorgos (2600 aC) en su “Ensayo sobre la Mujer”, e
Hipócrates (600 aC) en el tratado “La enfermedad de las vírgenes”, han descrito las
alteraciones en comportamiento, ideas suicidas, alucinaciones y los delirios
resultantes de la retención de la menstruación, también comentados por Platón,
Aristóteles y Plinio. La descripción de enfermedades y trastornos que tienen lugar
días antes del período menstrual también fueron encontrados en los papiros de
Ebers y Kahun (2000 aC - Siglo XI) y Von Feuchtersleben (siglo XIX) también
mencionaron el padecimiento de las mujeres en el período previo a menstruación
(109).
Donoso y Marinovic (110) citan algunas referencias relacionadas a la menstruación
ya la psicopatología, mostrando síntomas obsesivos, estados confusos, ninfomanía,
síntomas depresivos, etc. entre los años 1759 y 1840. Los autores agregan una de
las primeras descripciones del SPM, datada de 1842, como tema de "locura"
premenstrual. Según los mismos científicos, los investigadores franceses de ahí en
adelante consideraron el período menstrual como un intervalo de tiempo en que
sobrevenía evidente alteración de tipo afectivo (depresión y manía), y se planteó
una posible relación de dichas y la psicosis puerperal.

37
En 1837, Pritchard, citado por Donoso y Marinovic, describió un cuadro
caracterizado por mal humor, propensión a discusiones y nostalgia en el período
premenstrual. También los autores alemanes estudiaron el tema y en 1902, el
texto “Menstrualis Psicosis”, de Krafft-Ebing, clasifica los casos según su asociación
temporal con el ciclo menstrual. En 1914 se propone una categorización según
etapas del ciclo de vida de la mujer en que se presenta el trastorno. Los grupos
británicos, japoneses y de escandinavos también investigan el tema, proponiendo
criterios diagnósticos actualmente reconocidos y una clasificación de la
presentación de las enfermedades relacionadas al ciclo reproductivo (110).
La primera descripción científica de la tensión premenstrual relacionada con la
acumulación de hormonas sexuales en el organismo fue propuesta por Robert T.
Frank, en 1931. Frank clasificó al SPM en tres grupos diferentes según el tipo de
síntomas: Síntomas leves (fatiga), enfermedades sistémicas que variaban según el
ciclo menstrual (asma y epilepsia) y un mínimo número de mujeres con tensión
premenstrual (TPM) y síntomas emocionales graves (suicidio, "tensión nerviosa")
que remitían luego del descenso del flujo menstrual. Según Frank (1931), el
sufrimiento personal de las mujeres con TPM es intenso, manifestándose con
actitudes precipitadas, muchas veces, reprensibles, lo cual tenía repercusión en sus
hogares pues sus parejas o familiares las consideraban insoportables.
Dalton y Greene, en el año 1953, revisaron la nomenclatura de la TPM y
consideraron tal término insuficiente, siendo la tensión sólo uno de los síntomas
presentados en ese trastorno, proponiendo la adopción del término "síndrome
premenstrual". Dalton relacionó el SPM con disminución de progesterona durante
la última cuarta parte del ciclo menstrual (111).

38
A partir del reconocimiento de la SPM como enfermedad, surgieron cuestiones
legales y éticas y SPM fue utilizado como atenuante para infracciones y accidentes.
Sin embargo pese al reconocimiento del SPM como enfermedad, continúa siendo
blanco de burlas y depreciación femenina en el ámbito social (47,112).
Para la psiquiatría, la enfermedad se considera reciente. En 1983, el Instituto
Nacional de Salud Mental (NIMH) patrocinó una conferencia en el que se aprobó
por consenso la necesidad de documentar modificaciones en la severidad de los
síntomas y correlacionarlos con las fases del ciclo menstrual, asimismo se planteó
la posibilidad de observar una fase libre de síntomas a mitad de la fase folicular para
diferenciar los síndromes premenstruales de la exacerbación de otras condiciones
físicas o psíquicas (113).
La entidad clínica síndrome de tensión premenstrual surgió en la 9ª Clasificación
Internacional de Enfermedades (CIE-9) (114), restringida al capítulo destinado a las
enfermedades ginecológicas, y en 1986, en un borrador de la CID-10 (115), aparece
codificada en F53, capítulo XIV de enfermedades del sistema genitourinario como
"N94.3 Síndrome premenstrual".
En 1987 en la edición revisada del III Manual de Diagnóstico y Estadística (DSM-III-
R), se consideró "categorías propuestas que requerían estudios adicionales",
debido a la gran disputa entre grupos feministas por su trascendencia en la sociedad
siendo positivo porque reconocían los padecimientos de la mujer pero con temor de
ser instrumento de burla y discriminación (116).
En 1994, hubo revisión y nueva denominación por la Asociación Psiquiátrica
Americana, que consideró más criterios diagnósticos operacionales para el
trastorno, que pasó a ser denominado Trastorno Disfórico Premenstrual (TDPM).en

39
1999 Steiner uso una escala para calificar cada uno de los 4 síntomas principales
de TDPM: cambios de humor, irritabilidad, tensión y depresión .
El TDPM fue mantenido en apéndice por la presión de los mismos grupos políticos
y aparece citado entre los "trastornos depresivos no especificados en otra parte" del
capítulo de trastornos del humor, siendo los criterios diagnósticos presentados en
el apéndice del DSM-IV (40). Actualmente se considera al TDPM como una forma
más severa de SPM y está incluido en el Manual diagnóstico y estadístico de
trastornos mentales, 5ª edición (DSM-5) como una entidad independiente en
trastornos depresivos, con sus respetivos criterios diagnósticos (37).
Si bien puede parecer una diferencia menor entre el DSM-IV y el DSM-5, la labilidad
y la irritabilidad del estado de ánimo que se enumeran primero en la última versión
debido a que estos síntomas son considerablemente más comunes entre las
mujeres con TDPM que el estado depresivo (que tuvo mención primero en el DSM-
IV) (117). Otra diferencia sutil entre el DSM-IV y los criterios de DSM-5 es que este
último incluía el concepto de angustia y deterioro que afectan diversas esferas de la
vida como problemas en la escuela/trabajo y dificultad para las relaciones sociales
e interpersonales debido a los síntomas del TDPM (49).
Por otro lado, en 2008, un grupo multidisciplinario internacional de expertos se
reunió en un Consenso en Montreal, Canadá, para revisar las definiciones actuales
y los criterios de diagnósticos para los trastornos premenstruales (SPM) (118). Este
grupo definió “Trastornos premenstruales centrales (SPM central) y Trastornos
premenstruales variantes (SPM variante)”.
Trastornos premenstruales centrales: Molestias presentes en el contexto de ciclos
ovulatorios y no están especificados, pueden somáticos y/o psicológicos y deben

40
causar deterioro significativo. Asimismo no se especificó el número de síntomas.
Dichos síntomas se presentan a lo largo de la etapa lútea del periodo menstrual y
desaparecen en el advenimiento del flujo menstrual y antes de la ovulación. Deben
evaluarse prospectivamente (02 ciclos consecutivos como mínimo).
Variantes del SPM: Exacerbación premenstrual, los síntomas surgen de la actividad
ovárica continua a pesar de que se ha suprimido la menstruación asimismo resultan
(raramente) de la actividad ovárica que no sean los de la ovulación. En mujeres con
SPM y menstruación ausente pero los síntomas resultan de la administración de
progestágeno exógeno.
El TDPM no está incluido en o incluido en la clasificación CIE-10, sino en el borrador
de la clasificación y está doblemente codificado en "enfermedades del sistema
genitourinario "y" trastornos depresivos" (119).
2.5. Epidemiología
Las encuestas epidemiológicas muestran que el 75,0% al 80,0% de las mujeres
reportan como mínimo una molestia física o psiquiátrica en el transcurso fase lútea
de su ciclo menstrual (120), de ellas el 10,0% mencionó que sus síntomas son
indóciles, requiriendo muchas veces de ayuda profesional. Entre el 2,0% y el 8,0%
de féminas en edad reproductiva perciben síntomas suficientemente severos como
para repercutir en sus vidas sociales, familiares y/o profesionales (121). Por lo tanto,
este sufrimiento constituye un problema de salud pública, pues genera
consecuencias importantes en las áreas personal, económica y de equidad para las
mujeres afectadas y en general, para la sociedad (40). Menos pacientes cumplen

41
con los criterios diagnósticos más rigurosos para TDPM, pues su prevalencia fluctúa
entre 1,3% a 5,3%. (120). Una publicación estadounidense llevada a cabo con 1.246
damas de 13 a 55 años en quienes los trastornos psiquiátricos fueron excluidos para
el diagnóstico de TDPM se halló prevalencia del 1,3% (122).
En DMS-5, se reporta una prevalencia de PMD de 3,0-5,0% mujeres fértiles,
mientras que la prevalencia en una revisión de 16 estudios epidemiológicos de
Estados Unidos, Europa y Asia en 1982-2002 se estima en 3,0-8,0% (123). Se ha
reportado que el 12,6% de las mujeres cumplen totalmente los criterios para TDPM
por un ciclo menstrual y en el siguiente tienen menos síntomas; sin embargo,
permanecen presente gran severidad encontraron también alta prevalencia (35,3%)
de mujeres con cuatro o más síntomas, que se aproximan, pero no alcanzan, los
requisitos del DSM-IV de cinco o más síntomas cardinales. El 18,6% de mujeres
fueron infradiagnosticada que pese a no ajustarse a los criterios de la American,
mostró muy alto riesgo de intentos de suicidio (120).
En lo concerniente a casuística nacional existen trabajos de tesis que evalúan
trastornos menstruales, uno de la cuales fue realizado en el Hospital de la
Solidaridad de San Juan de Lurigancho el año 2014 que mostró una prevalencia de
50,0% (11) y el mismo año otro realizado en internas de obstetricia que reveló una
prevalencia de 88,7% (12).

42
2.6. Diagnóstico
Aún falta un consenso sobre los síntomas físicos específicos o marcadores
biológicos que se deben utilizar para el diagnóstico (124). Pero se han planteado
los siguientes criterios en el DSM-5.
2.6.1. Criterios:
Criterio A: al menos 5 de los siguientes 11 síntomas (incluido por lo menos 1 de los
primeros 4 enumerados) deben surgir la última previa a la menstruación, comenzar
a medrar días después del inicio del flujo menstrual y ser inapreciable o ausente en
la semana posterior a la menstruación.
1. Animo notablemente deprimido, desesperanza o pensamientos de
autodesprecio.
2. Ansiedad marcada, tensión, sensación de estar "abrochado" o "al límite".
3. Labilidad afectiva marcada.
4. Cólera persistente y marcada o irritabilidad o aumento de conflictos
interpersonales.
5. Disminución del interés en las actividades usuales (por ejemplo, trabajo,
escuela, amigos y pasatiempos).
6. Sentido subjetivo de dificultad para concentrarse.
7. Letargo, fatigabilidad fácil o marcada falta de energía.
8. Marcado cambio en el apetito, comer en exceso o antojos de alimentos
específicos.
9. Hipersomnia o insomnio.
43
10. Una sensación subjetiva de estar abrumado o fuera de control.
11. Otros síntomas físicos, como sensibilidad o hinchazón en los senos, dolor de
cabeza, dolor en las articulaciones o músculos, sensación de hinchazón o
aumento de peso.
Criterio B: síntomas suficientemente impactantes que interfieran significativamente
con el desenvolvimiento social, laboral, sexual o escolar.
Criterio C: los síntomas deben estar asociados con el ciclo menstrual y no deben
representar solo una exacerbación de síntomas como el trastorno depresivo mayor,
el trastorno de pánico, el trastorno distímico o un trastorno de la personalidad
(aunque los síntomas pueden superponerse a los de estos trastornos).
Criterio D: Criterios A, B y C homologados por las estimas diarias prospectivas
durante por lo menos dos ciclos menstruales consecutivos con presencia de
molestias; esto se puede lograr a través de herramientas como el Registro diario de
gravedad de los inconvenientes (125) el Calendario de experiencias premenstruales
(126) o el Formulario de evaluación premenstrual (127). Si bien se puede hacer un
diagnóstico presuntivo de TDPM basándose solo en la historia, las evaluaciones
diarias prospectivas son invaluables para descartar la exacerbación premenstrual
de otros trastornos psiquiátricos que están presentes en cierta medida a lo largo del
periodo menstrual.
La persona implicada también puede experimentar dificultad para la concentración
agobio y descontrol. Estos síntomas cognitivos-afectivos pueden ir acompañados
de síntomas conductuales y somáticos, como pérdida de interés en las actividades
habituales, ausencia de vigorosidad, alteraciones del apetito, cambios en el sueño

44
y síntomas físicos únicos de periodo antes de la menstruación, como sensibilidad
en los senos, senos. hinchazón o hinchazón (128).
Además los síntomas no son imputables a los efectos orgánicos de sustancias
(como por ejemplo drogas, medicinas u otro tratamiento) u otra afección médica
(como hipertiroidismo) (129).
2.6.2. Hallazgos físicos
Se recomienda un examen físico completo, incluido un examen ginecológico, en la
evaluación de todas las mujeres que están siendo evaluadas para el TDPM. El
personal médico está obligado a descartar orígenes orgánicos de los síntomas
premenstruales. La fatiga marcada puede deberse a anemia, leucemia,
hipotiroidismo o deficiencia de potasio inducida por diuréticos. Los dolores de
cabeza pueden deberse a lesiones intracraneales. Se ha encontrado que las
mujeres que asisten a clínicas con afecciones premenstruales tienen tumores
cerebrales, anemia, leucemia, disfunción tiroidea, trastornos gastrointestinales,
tumores pélvicos que incluyen endometriosis y otros fenómenos premenstruales
recurrentes como artritis, asma, epilepsia y neumotórax (41).
2.7. Diagnóstico diferencial
Los síntomas de TDPM pueden superponerse con otras alteraciones psiquiátricas
como depresión o ansiedad porque estos pueden agravarse durante la fase lútea,
pero pueden distinguirse del síndrome premenstrual porque persisten durante todo
el ciclo menstrual. Las migrañas, la anemia, la endometriosis y el hipotiroidismo

45
pueden producir síntomas similares a SPM o TDPM (42). Algunas características
de los diferenciales comunes incluyen:
a) Trastorno depresivo mayor: los síntomas de depresión incluyen bajo estado de
ánimo, baja energía, anhedonia, cambio de apetito, trastornos del sueño,
dificultad para concentrarse y pensamientos suicidas. Aproximadamente la
mitad de los casos de SPM/TDPM pueden tener un diagnóstico de depresión
coexistente (130). Un diagnóstico de SPM/TDPM puede ser anterior al
diagnóstico de depresión o depresión y el TDPM puede coexistir. Los criterios
para el diagnóstico de estos trastornos son diferentes pero no exclusivos.
b) Enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo o hipotiroidismo):
 Los síntomas y signos de hipotiroidismo pueden abarcar aumento de
peso, estreñimiento, poca tolerancia al frío, depresión, piel seca y
retraso en los reflejos tendinosos profundos.
 Los signos y síntomas de hipertiroidismo incluyen pérdida de peso,
falta de sueño, intolerancia al calor, alteración del ritmo cardíaco como
la fibrilación auricular e hiperreflexia.
c) Trastorno de ansiedad generalizada: Los síntomas circunscriben palpitaciones y
sentimientos de miedo. Los desencadenantes pueden identificarse para los
ataques de ansiedad, y el paciente muestra una evitación de estos
desencadenantes. La ansiedad crónica o situacional no varía con el ciclo
menstrual. El trastorno de ansiedad generalizada y el TDPM pueden
coexistir. Los criterios son diferentes pero no exclusivos.
d) Mastalgia: sensibilidad e inflamación de las mamas, y puede empeorar durante
la fase lútea.
46
Finalmente, desórdenes clínicos generales que pueden presentar patrón de
agravamiento en la fase lútea incluyen: cefalea migratoria, epilepsia o síndrome del
cuello irritable que también necesitan ser descartadas. Asimismo anemia,
endometriosis, enfermedad fibroquística de la mama y el lupus eritematoso
sistémico, deben considerarse en la evaluación (40).
En una mujer en la que se ha disfrazado el ciclo ovárico normal después de la
histerectomía, una determinación de progesterona sérica en el momento de los
síntomas puede ayudar a confirmar la aparición de los síntomas en la fase. En
ocasiones, se puede indicar un conteo sanguíneo completo y/o una TSH.
2.8. Escalas de evaluación
 Herramienta de detección de síntomas premenstruales (PSST): un
cuestionario que se utiliza para diagnosticar la TDPM con 19 elementos
que permiten al paciente evaluar la gravedad de sus síntomas (131).
 Calendario de experiencias premenstruales (COPE): incluye 22
síntomas agrupados en 4 categorías: reactividad del estado de ánimo,
autónomo/cognitivo, apetitivo y relacionado con la retención de
líquidos (126).
 Escala analógica visual (VAS): La escala consiste en una línea vertical
de 100 mm etiquetada con 0 o "sin síntoma" en el extremo izquierdo y
100 o "grave" en la derecha (131).
 Registro diario de gravedad de problemas (DRSP): esta escala consta
de 24 elementos, de los cuales 21 se agrupan en 11 síntomas distintos

47
y 3 elementos de deterioro funcional. Los ítems se clasifican de 1 (nada)
a 6 (extremo). El Registro Diario de Gravedad de los Problemas (DRSP)
es una herramienta válida y confiable que se puede usar para
diagnosticar SPM/TDPM (125). Es un registro diario de síntomas que
se correlacionan con los criterios de diagnóstico para SPM y TDPM. Los
pacientes califican sus síntomas a través de al menos dos ciclos
menstruales, lo que requiere una inversión significativa de tiempo y
esfuerzo. La administración del DRSP en el primer día de la
menstruación puede ser una forma aceptable de detectar trastornos
premenstruales.
 Sistema de información de medición de resultados informados por el
paciente (PROMIS): pruebas adaptativas computarizadas (PROMIS
CAT) para detectar los síntomas premenstruales de depresión,
ansiedad y fatiga; Los resultados del estudio proporcionaron pruebas
alentadoras de la utilidad de los instrumentos PROMIS para la medición
de los síntomas premenstruales efectivos (132).
 Otros instrumentos de gráficos, incluido el Registro diario validado de la
gravedad de los problemas (DRSP), la Herramienta de detección de
síntomas premenstruales (PSST), el Calendario de experiencias
premenstruales (COPE) y el calendario PRISM (Registro prospectivo
del impacto y la gravedad de los síntomas menstruales).

48
2.9. Tratamiento
Las modalidades de tratamiento para el TDPM se pueden dividir en 2 categorías:
2.9.1. Métodos no farmacológicos:
Según el ACOG estos tratamientos alternativos son más apropiados para el
síndrome premenstrual que para el TDPM (133).
 Ejercicio: mejora los síntomas a través de la elevación de los niveles de
beta-endorfina; sin embargo, la evidencia no se basa en ensayos
controlados aleatorios.
El ejercicio puede reducir el estrés al proporcionar un tiempo fuera del
hogar y proporcionar una salida útil para cualquier enojo o
agresión. Algunas personas que sufren de SPM informan que el
ejercicio promueve la relajación y les ayuda a dormir por la noche (41).
Se informa que el ejercicio reduce las molestias premenstruales en
mujeres que corren más de 50 km/ciclo (134), asimismo cantidades
menores de ejercicio aeróbico regular pueden aliviar los síntomas, en
muchas mujeres (135).
 Modificaciones dietéticas: Varias medidas dietéticas simples pueden
proporcionar alivio a las mujeres con SPM. Los cambios repentinos de
ingesta baja en sodio y baja en carbohidratos a una dieta rica en estos
componentes pueden explicar el aumento de peso en casos raros. Los
antojos de alimentos salados y dulces son comúnmente reportados por
mujeres con TDPM, y estas alteraciones en la dieta pueden explicar
casos inusuales de edema premenstrual. Por esta razón, la reducción

49
en la ingesta de sal y carbohidratos refinados puede ayudar a prevenir
el edema y la hinchazón en mujeres ocasionales con esta manifestación
de SPM (41).
Aunque se ha sugerido un vínculo entre la ingesta de metilxantina y la
mastalgia, los datos disponibles no son convincentes (136). Sin
embargo, una reducción en la ingesta de cafeína puede resultar útil en
mujeres donde predominan la tensión, la ansiedad y el insomnio. Varias
líneas de evidencia indican que existe una tendencia al aumento del
consumo de alcohol premenstrual (137), y se deben considerar lo que
implica el consumo excesivo de alcohol.
La evidencia empírica sugiere que las comidas pequeñas y más
frecuentes pueden aplacar los cambios de humor. Según la evidencia
reciente de que la captación celular de glucosa puede verse afectada
premenstrualmente, existe, al menos, alguna base teórica para esta
recomendación dietética (138).
 Otras alternativas
Niveles bajos de calcio han sido observados en mujeres con SPM e
inestabilidad emocional, aunque el mecanismo exacto de la acción es
desconocido (112). Un ensayo controlado aleatorio de 179 estudiantes
de la Universidad de Teherán con SPM excluyendo otros diagnósticos
psiquiátricos encontró una reducción del 50,0% en la depresión, la
disminución del apetito y la fatiga en mujeres que recibieron 500 mg de
carbonato de calcio suplementario dos veces al día durante tres meses
(139). Sin embargo un estudio que comparó el carbonato de calcio (600

50
mg dos veces al día) con la fluoxetina (10 mg cada doce horas) y el
placebo para tratar los síntomas en mujeres con al menos tres síntomas
premenstruales moderados a graves, la fluoxetina mostró un beneficio
terapéutico, mientras que el efecto del calcio fue mucho menor (140).
La suplementación con vitamina D para el tratamiento de los síntomas
de SPM y TDPM se revisó en un análisis transversal de un estudio
grande, sin embargo no tuvo conclusiones solidas sobre su beneficio
debido a la muestra no suficiente (141). Otro estudio concluyó que los
valores disminuidos de vitamina D no tenían asociación con un mayor
riesgo de SPM (142). Se necesitan más estudios para apoyar el uso de
la vitamina D como tratamiento para los síntomas de SPM y TDPM.
Otra vitamina estudiada fue la Vitamina B 6, se ha recomendado una
dosis de 80 mg cada día como tratamiento para los síntomas
principalmente psicológicos del síndrome premenstrual, pero aún no
hay evidencia sólida para recomendarlo como tratamiento de primera
línea (143). Los datos publicados con respecto a la eficacia de la
piridoxina (vitamina B6) han sido contradictorios (144); sin embargo,
este medicamento en dosis adecuadas (100 mg OD) es, en el peor de
los casos, un placebo. Se debe advertir a los pacientes que estos
medicamentos no funcionan para todas las mujeres y que aumentar la
dosis de piridoxina podría conllevar a una neuropatía periférica. Se
debe suspender la piridoxina si hay evidencia de hormigueo o
entumecimiento de las extremidades.

51
La evidencia es limitada como para sugerir los beneficios pues se han
realizado estudios pequeños y no muy bien elaborados que han
abordado el tema de la efectividad de los suplementos herbales chinos
y la acupuntura en el tratamiento de los síntomas premenstruales (145).
Otros suplementos dietéticos o herbales como los ácidos grasos
omega-3 (146), gingko biloba, crocus sativus o aceite de onagra (147)
han demostrado un beneficio limitado en el tratamiento de los síntomas
físicos premenstruales.
 Manejo del estrés:
 Terapia cognitivo conductual: Las intervenciones cognitivas-
conductuales para el TDPM pueden incluir modificaciones de
pensamientos o elaborar estrategias de afrontamiento. Una revisión
sistemática indicó que si bien el ISRS fue más beneficioso en el
tratamiento de la ansiedad en el contexto del TDPM, la terapia
cognitivo-conductual (TCC) se asoció con un cambio en la atribución
de los síntomas premenstruales, asimismo mostró un mejor
mantenimiento del resultado de la terapia durante el seguimiento, en
comparación con la fluoxetina, sin embargo la TCC como tratamiento
aislado para el de TDPM no fue satisfactoria. Si bien aún no se ha
desarrollado un programa de TCC asistido por computadora o basado
en Internet para el TDPM, los investigadores han propuesto su
desarrollo y prueba (148). De la misma forma un metaanálisis de 2009
analizó siete ensayos, tres de los cuales fueron ensayos controlados

52
aleatorios, y mostraron una mejoría en el funcionamiento y en los
puntajes de depresión para pacientes con SPM o TDPM (149).
 Estrategias de comunicación: Las habilidades de comunicación y la
asertividad pueden mejorarse progresivamente, puede ser beneficioso
que las mujeres reconozcan anticipadamente los momentos del mes
en que la vulnerabilidad al malestar emocional y la confrontación
pueden ser mayores, sin embargo la estrategia de tomar decisiones
importantes los días menos perturbadores para ellas puede no cobrar
sentido los síntomas duran hasta tres semanas completas.
2.9.2. Métodos farmacológicos:
La farmacoterapia es el tratamiento de primera línea recomendado para el TDPM,
según el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (133).
 Agentes psicotrópicos
 Inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS): fueron descritos por
su efectividad en el tratamiento del estado de ánimo severo y los
síntomas somáticos de TDPM; los que se han relacionado
particularmente con el alivio de los síntomas fueron la clomipramina
(un antidepresivo tricíclico) (150).
Sin embargo se ha observado que los antidepresivos que actúan en la
transmisión noradrenérgica no son tan efectivos para el TDPM como
los IRS, lo cual indicaría que el efecto de los IRS va más allá de aliviar
síntomas depresivos (151); ello se ratifica con la mejoría significativa
y rápida de los síntomas de TDPM con la administración de IRS, pues

53
si tuviera efecto netamente antidepresivo tomaría semanas en causar
dicho efecto; este inicio rápido de acción quizá es debido a la
capacidad de los IRS para mejorar la formación de esteroides
neuroactivos, como ALLO probablemente a través de su acción sobre
las enzimas que catalizan las reacciones entre la progesterona y ALLO
(75,152). Por lo cual se puede emplear en el tratamiento de TDPM los
SRI de manera intermitente desde la mitad del ciclo hasta la
menstruación en lugar del tratamiento continuo (153).
 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS):
actualmente son el primer tratamiento por el que se opta para mejorar
las molestias graves del SPM, aunque se consideran medicamentos
psiquiátricos, cuando se usan para tratar trastornos premenstruales
mejoran los síntomas físicos y psiquiátricos en gran número de
mujeres sometidas a este tratamiento (154). Los síntomas pueden
ayudar a seleccionar el agente más apropiado para la intervención,
por ejemplo fluoxetina puede emplearse si predominan la fatiga y la
depresión; sertralina si el insomnio, la irritabilidad y la ansiedad son de
suma importancia (41).
La sertralina, la paroxetina, la fluoxetina, el citalopram y el
escitalopram se pueden usar para tratar los síntomas físicos y
psiquiátricos del SPM y el TDPM, y han demostrado un alivio de
algunos síntomas físicos. Una revisión analizó 31 ensayos controlados
aleatorios que compararon ISRS con placebo para atenuar los
síntomas del SPM (154). Cada uno de los cinco ISRS estudiados tuvo
54
beneficios estadísticamente significativos en los síntomas informados
por el paciente cuando se toma de forma continua o solo durante la
fase lútea, pero se necesitan estudios más directos que comparen la
administración de la fase lútea con la administración continua (42,154).
Los efectos secundarios de los SRI suelen ser leves, y se tiene como
efecto secundarios más común a las náuseas, pero generalmente
desaparece un par de días después de iniciar la terapia y no
reaparece. Asimismo la disminución de la libido, la anorgasmia,
insomnio y cefalea son otros efectos adversos comunes, pero están
ausentes en los momentos libres de drogas (75,154).
La venlafaxina, ha sido usada de forma no autorizada para el
tratamiento de TDPM en mujeres con síntomas predominantemente
psicológicos. El efecto se logra durante un período relativamente
corto, de tres a cuatro semanas, y se mantiene durante los ciclos
menstruales subsiguientes (155).
La quetiapina en un antipsicótico empleado con el fin de optimizar el
ánimo en la fase lútea en mujeres en las que los síntomas no cedieron
a la terapia con ISRS. Un estudio con muestra pequeña realizaron
seguimiento durante tres ciclos menstruales a pacientes que
consumieron 25 mg de quetiapina , se obtuvo como resultado la
reducción de labilidad emocional, ansiedad e irritabilidad en la fase
lútea. En el grupo de quetiapina, se redujeron la labilidad del ánimo, la
ansiedad y la irritabilidad de la fase lútea (156).

55
 Benzodiazepinas (BZD): se ha encontrado que las BZD como el
alprazolam son eficaces esencialmente en mujeres con ansiedad
severa e insomnio premenstrual. Sin embargo, debido al riesgo de
dependencia se requiere control estricto del tratamiento (157).
 Supresión de la ovulación
 Terapias hormonales: para los síntomas muy severos se puede optar
por terapias hormonales. El objetivo de la terapia hormonal es inhibir
el ciclo hipotálamo-gonadal con lo cual ocasiona menopausia médica,
la cual induce a su vez sofocos y mayor riesgo de osteoporosis. Por lo
tanto, las consumidoras de estas terapias deben tomar estrógeno y
gestágeno (hormona con actividad similar a la progesterona). Por lo
tanto, como alternativa de tratamiento se puede asociar un agonista
de GnRH con tibolona (esteroide sintético con actividad estrogénica,
progestogénica y androgénica débil).
La eficacia de los anticonceptivos orales para el alivio del TDPM no ha
sido amparada aún por la evidencia científica. Se descubrió que la
drospirenona (un gestágeno) es eficaz para tratar los síntomas de
TDPM debido a sus efectos anti-aldosterona y anti-androgénicos. Un
metanálisis de los anticonceptivos orales combinados halló que la
drospirenona (3 mg) más etinilestradiol (20 μg) redujo los síntomas
graves del TDPM, empero también hubo un gran efecto placebo
(158). Los anticonceptivos orales con y sin drospirenona parecen ser
efectivos para aliviar la distensión abdominal, mastalgia, dolor de
cabeza, aumento de peso e hinchazón de las extremidades. Se

56
necesitan ensayos que duren más de tres meses para un análisis más
detallado. Asimismo la píldora combinada de drospirenona redujo el
deterioro de la productividad y el funcionamiento social en las mujeres
con TDPM, pero no hubo pruebas suficientes de beneficio para las
personas con síndrome premenstrual (158).
Algunos investigadores analizaron estudios de calidad moderada
sobre la administración continua de levonorgestrel (90 mcg) y
etinilestradiol (20 mcg) revelaron leve mejoría en los síntomas
depresivos y fisicos, no obstante también una tasa alta de respuesta
al placebo (159). La monoterapia hormonal puede no ser muy efectiva,
un metaanálisis de la revisión Cochrane de progesterona para el
síndrome premenstrual no encontró pruebas sólidas para el uso
aislado de progesterona (160). El acetato de leuprolida, un agonista
de GnRH, mostró una mejoría en las mujeres con TDPM (161).
 Danazol: este es un agonista/antagonista parcial de andrógeno
sintético e inhibidor de gonadotropina que también ha sido eficaz en
el tratamiento del TDPM por mecanismo de inhibición de la
ovulación. Las dosis bajas de danazol (100 mg OD) durante varios
ciclos seguidas de dosis de mantenimiento solo en la fase lútea (50
mg OD) (162) pueden brindar un alivio dramático de la mastalgia en la
mayoría de las mujeres; sin embargo, pueden requerirse dosis más
altas (400 mg OD) para aliviar otros síntomas del TDPM
(163). ELdanazol logra provocar efectos adversos como sofocos,
calambres musculares, hirsutismo o un empeoramiento del perfil

57
lipídico. Debido a ello, el uso de danazol ha sido suplantado en gran
medida por la supresión ovárica con agonistas de la hormona
liberadora de gonadotropina (GnRH Ag) (41).
 El tamoxifeno (10 mg al día) puede aliviar la mastalgia, pero no se ha
demostrado que responda a los diuréticos, el acetato de
medroxiprogesterona o la piridoxina (41).
Se ha demostrado que la ingesta de sal y carbohidratos refinados
produce una retención real de líquidos y si las restricciones dietéticas
no logran aliviar la acumulación premenstrual de líquidos, se puede
considerar el uso de un diurético ahorrador de potasio, como la
espironolactona (164).
 Terapia quirúrgica
Se debe preferir la terapia médica antes de considerar y explorar antes de cualquier
consideración de cirugía para el TDPM. Si hay evidencia de síntomas graves y
perjudiciales para el estilo de vida y las relaciones, adicionado a que las terapias
médicas conservadoras han fallado (ya sea por falta de respuesta, efectos
secundarios intolerables o costo prohibitivo), la supresión ovárica debe ser una
opción (41).
Si los deseos genésicos han sido cumplidos se debe explicar a las mujeres los pros
y los contras de la ooforectomía para el alivio permanente de la sintomatología. Los
ensayos clínicos han demostrado claramente que la ooforectomía con terapia de
reemplazo hormonal posterior sirve en el tratamiento de la TDPM (165).

58
CAPÍTULO III
MÉTODOLOGÍA
3.1. Método, tipo y diseño de estudio:
3.1.1 Método de estudio:
 Se empleó el método científico pues es considerada la mejor
herramienta clínica porque permite forjar conocimiento de forma
sistemática, ordenada, metódica, racional y crítica, ya que realiza una
minuciosa observación de los fenómenos, la incubación de hipótesis,
la consumación de estrategias que tengan como fin elaborar una teoría
científica que brinde a la sociedad absolución de diversos conflictos

59
científicos; es importante destacar que el médico puede atender al
paciente con mucho ahínco y dedicación; empero si no está presente
el conocimiento derivado del método científico, el médico estará
ejerciendo "magia", "protociencia", "alquimia"; mas no medicina (166).
3.1.2 Tipo de estudio:
 El estudio empleado fue de tipo analítico pues buscan determinar
causalidad entre diversos factores y alguna condición patológica de la
persona, en este caso hemos intentado hallar las repercusiones que
generan diversas condiciones asociadas al trastorno disfórico
premenstrual en la esfera mental de las mujeres que lo padecen. En
ese sentido se optó por un método observacional dentro del estudio
analítico.
3.1.3 Diseño de estudio:
 El diseño empleado fue un estudio de casos y controles que permite
comparar un grupo expuesto a alguna condición patológica (en este
caso trastorno disfórico premenstrual) de un grupo no expuesto a
dicha condición. Se eligió ese diseño porque es un estudio
restrospectivo, de corta duración, coste bajo, ideal para estudios de
patología no tan frecuentes y de largo periodo de inducción y permite
evidenciar la multicausalidad de la enfermedad en cuestión (en este
caso la hemos asociado a tres importantes factores) (167,168).

60
3.2. Población y muestra:
3.2.1. Población:
La población que fué parte del estudio son MEF estudiantes de la facultad de
ciencias de la salud de la UC sede Huancayo-2017.
3.2.2. Tamaño muestral y tipo de muestreo:
Se empleó un método de muestreo no probabilístico consecutivo. El tamaño
muestral fue calculado mediante el programa STATA 10.0 mediante el comando
“sampsi 0.46 0.2, power (0.8) ratio (0.5)”; donde: 0.46 es la proporción de depresión
en mujeres con trastorno disfórico premenstrual y 0,2 es la proporción global de
depresión en la sierra del país. Luego se procedió a sumar el 20% por probable
número de datos perdidos (n1 = 88 + 17.6 = 105.6; n2 = 44 + 8,8 = 52.8), resultando
un requerimiento total de muestra de 159 (53 casos y 106 controles) (VER ANEXO
N°06).
3.3. Variables: (VER ANEXO N°04 Y 05)
- VARIABLE INDEPENDIENTE: Trastorno Disfórico Premenstrual
- VARIABLES INDEPENDIENTES:
 Amplificación somatosensorial
 Depresión
 Ausentismo universitario
61
3.4. Método de recolección de datos:
Se realizó una encuesta que consta una pequeña introducción en la que se explica
a la participante el estudio y su importancia, asimismo se menciona que al rellenarla,
la persona está aceptando participar en el estudio avalando el anonimato de la
encuesta y el análisis de datos en conjunto; la segunda parte consta de
cuestionarios: como escala de Zung (169) para depresión , test de amplificación
somatosensorial (36), criterios para trastorno disfórico premenstrual y finalmente de
realza una pregunta concerniente al ausentismo universitario (19,170) a causa del
trastorno disfórico premenstrual. Asimismo al final de la encuesta se agradece la
colaboración de la participante. Cabe destacar que la validación del instrumento de
recolección de datos se realizó mediante un estudio piloto, llevado a cabo en agosto
de 2016, por medio de una valoración en una escala del 1-10, en que las
participantes daban puntaje a cada una de las preguntas; asimismo al final de las
preguntas había un cuadro en el que podían poner las observaciones respecto al
instrumento (VER ANEXO N° 07). El estudio piloto no mostró mayores
observaciones respecto al instrumento, el 93,3% de participantes valoró al
instrumento entre 8-10 en la escala de valoración por lo cual no se requirió hacer
mayores modificaciones al instrumento y pudo ser empleado después.
3.5. Procedimiento
Junto a la elaboración del proyecto de investigación se realizó una exploración
bibliográfica exhaustiva de información en diversas bases científicas reconocidas
de Ciencias de la salud (Pubmed, Lilacs, Cochrane) acerca del tema y se procedió

62
a elegir los instrumentos más apropiados, que evaluarían lo que se desea conocer
en el presente trabajo.
Como parte del proceso al finalizar el protocolo fué sometido a una evaluación y
revisión por parte del comité de ética del Hospital Nacional Docente Madre
Niño San Bartolomé, para que se reanalice la metodología y se inspeccionen los
aspectos éticos de estudio.
Una vez aprobado el protocolo de investigación, se llevó a cabo la determinación
del número de participantes según el tamaño muestral, finalmente se efectuó la
realización de encuestas a las alumnas de la facultad de ciencias de la salud
brindándoles la explicación del trabajo a las participantes y su derecho de
abstenerse de la participación en el mismo, además del compromiso sobre el
anonimato y el análisis de datos en conjunto. Una vez obtenidos los datos se
seleccionaron las encuestas correctamente rellenadas. Se invitó al estudio a un total
de 186 alumnas, de las cuales 13 se negaron a participar por diversas causas, de
las 173 alumnas que quedaron, al revisar la totalidad de las encuestas se
identificaron 05 que permanecieron en blanco a su reverso, por lo cual se retiraron
del análisis. Es así que quedaron 168 encuestas adecuadas, de las cuales se
escogió 106 controles y 53 casos para el análisis final (VER CUADRO N°03).
A partir de la información recolectada se introdujo una base de datos al programa
Excel® (versión para Microsoft Office 2007 para Windows) por medio de una doble
digitación, para su ulterior análisis en el programa STATA® 10.0 (Corp, Texas, US).
Se emprendió el análisis de los datos, donde se consignó información acerca de las
frecuencias, porcentajes e IC (95%) de cada una de las variables estudiadas (VER
TABLA N°01).
63
 Análisis descriptivo de las variables cualitativas: A través de frecuencias,
porcentajes y su respectivo intervalo de confianza.
 Análisis descriptivo de las variables cuantitativas: Previamente se realizó la
evaluación de la normalidad delas variables (con la prueba estadística
Shapiro Wilk), con el fin de que el análisis y descripción sean correctos.
 Análisis bi y multivariado: Para ambos análisis primero se obtuvo la
prevalencia de la variable principal (trastorno disfórico premenstrual), si esta
variable tiene una prevalencia menor al 10% se usará la regresión logística
como prueba estadística, si es la misma supera el 10% se usarán los
modelos lineales generalizados (usando la familia binomial o Poisson, así
como, con la función de enlace log y modelos robustos).
Una vez realizada dichas pruebas se consiguieron los coeficientes (razones de
prevalencia crudos RPc y ajustados RPa), del mismo modo que los intervalos de
confianza al 95% (IC95%) y los valores p para la determinación de la asociación
estadística.
Se aplicó un nivel de confianza del 95% en todas las pruebas estadísticas a emplear
(debido al parámetro que se usó para el cálculo del tamaño muestral). Se estableció
un valor p <0,05 como estadísticamente significativo.
Finalmente se realizó el informe final de tesis en el que se concertaron los resultados
obtenidos del estudio, para proceder a la sustentación.

64
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
El trastorno disfórico premenstrual se presentó en el 33.3% (53) de participantes en
el estudio; De las 159 mujeres encuestadas, la mediana de edad fue de 20 años
(rango intercuartílico: 18-22 años), casi la totalidad solo estudiaba (92,4%), cursaba
la carrera de medicina (84,9%), tenía el estado civil de soltera (93,7%). Se halló un
porcentaje poco despreciable de depresión entre las encuestadas (24,5%), mientras
que un 88,1% (140) presentaba amplificación somatosensorial y el 11,9% (19) había
presentado ausentismo académico. Tabla 1

65
Tabla 1. Características de las estudiantes de carreras de la salud de una

universidad de la serranía peruana.
Variable Frecuencia Porcentaje
Edad (Años)* 20 18,0-22,0
Ocupación
Trabaja 2 1,3
Estudia 147 92,4
Trabaja y estudia 10 6,3
Carrera profesional
Odontología 9 5,7
Medicina 135 84,9
Enfermería 15 9,4
Estado civil
Casada 7 4,4
Soltera 149 93,7
Conviviente 3 1,9
Depresión
Si 39 24,5
No 120 75,5
Amplificación Somatosensorial
Si 140 88,1
No 19 11,9
TDPM
Si 53 33,3
No 106 66,7
Ausentismo académico
Si 19 11,9
No 140 88,1
*Mediana y rango intercuartílico.
Cuando se evaluó el porcentaje de trastorno disfórico por cada carrera, se encontró
que, la carrera de odontología tenía mayor prevalencia (44,0%), seguidos por
medicina y enfermería (ambos con 33,0%). Figura 1

66
Figura 1. Tipo de carrera asociada al trastorno disfórico entre las estudiantes de

carreras de la salud de una universidad de la serranía peruana.
67 67
56
44
33 33
Odontolgía Medicina Enfermería
Con trastorno disfórico Sin trastorno disfórico
En el análisis bivariado se encontró que, el trastorno disfórico se asoció a la edad
(valor p=0,029), al estado civil casada (p=0,045), al estado civil soltera (p=0,040), al
tener amplificación somatosensorial (p<0,001) y al haber tenido ausentismo
académico (p<0,001). Tabla 2

67
Tabla 2. Factores asociados al trastorno disfórico entre las estudiantes de carreras

de la salud de una universidad de la serranía peruana.
T. disfórico n (%) Análisis bivariado

Variable Si No RPc (IC95%) Valor
p
Edad (Años)* 20 (18- 20 (18- 0,98 (0,97- 0,029
22) 22) 0,99)
Solo estudia
Si 51 (34,7) 96 (65,3) 2,08 (1,16- 0,580
27,88)
No 2 (16,7) 10 (83,3)
Trabaja y estudia
Si 2 (20,0) 8 (80,0) 0,58 (0,05- 0,663
6,57)
No 51 (34,2) 98 (65,8)
Casada
Si 4 (57,1) 3 (42,9) 1,77 (1,01- 0,045
3,11)
No 49 (32,2) 103
(67,8)
Soltera
Si 48 (32,2) 101 0,64 (0,42- 0,040
(67,8) 0,98)
No 5 (50,0) 5 (50,0)
Conviviente
Si 1 (33,3) 2 (66,7) 1,00 (0,94- 1,000
1,07)
No 52 (33,3) 104
(66,7)
Depresión
Si 13 (33,3) 26 (66,7) 1,00 (0,80- 1,000
1,24)
No 40 (33,3) 80 (66,7)
Amplificación
Somatosensorial
Si 45 (32,1) 95 (67,9) 0,76 (0,70- <0,001
0,83)
No 8 (42,1) 11 (57,9)
Ausentismo
académico
Si 18 (94,7) 1 (5,3) 3,79 (3,16- <0,001
4,54)
No 35 (25,0) 105
(75,0)
68
*Los resultados descriptivos se muestran en la mediana y el rango intercuartílico.

Las razones de prevalencia (RPc), los intervalos de confianza al 95% (IC95%) y los
valores p fueron obtenidos con los modelos lineales generalizados, con la familia
Poisson, la función de enlace log, con modelos robustos y ajustando por la carrera
de estudio.
Al realizar el análisis multivariado, se encontró que el trastorno disfórico fue más

frecuente entre las encuestadas que tenían mayor edad (RPa: 1,01; IC95%: 1,00-
1,02; valor p=0,001) y entre las que habían tenido más ausentismo académico (RPa:
3,74; IC95%: 3,23-4,32; valor p<0,001); por el contrario, fue menos frecuente entre
las solteras (RPa: 0,74; IC95%: 0,59-0,92; valor p=0,008) y entre las que habían
tenido amplificación somato-sensorial (RPa: 0,83; IC95%: 0,74-0,93; valor p=0,001),
todas estas variables estuvieron ajustadas por el estado civil casada y por la carrera
de estudio. Tabla 3
Tabla 3. Análisis multivariado de los factores asociados al trastorno disfórico entre

las estudiantes de carreras de la salud de una universidad de la serranía peruana.
Variable Razón de IC95% Valor p

prevalencia
Edad (años)* 1,01 1,00-1,02 0,001
Casada 0,97 0,80-1,08 0,762
Soltera 0,74 0,59-0,92 0,008
Amplificación 0,83 0,74-0,93 0,001
somatosensorial
Ausentismo 3,74 3,23-4,32 <0,001
Las razones de prevalencia, los intervalos de confianza al 95% (IC95%) y los valores
p fueron obtenidos con los modelos lineales generalizados, con la familia Poisson,
la función de enlace log, con modelos robustos y ajustando por la carrera de estudio.
*La variable fue evaluada tomada como cuantitativa.
69
CAPÍTULO V
DISCUSIÓN
Aproximadamente 75,0-95,0% de mujeres en edad fértil presentan algún tipo de
síntoma premenstrual cuyas intensidad puede variar desde leve, que no requiere
algún tipo de atención (40) hasta grave que llega a provocar daño importante e
incluso incapacidad en sus actividades diarias, ello incluye al trastorno disfórico
premenstrual (TDPM) que se entiende por una asociación de molestias afectivas
graves que se presentan en cada periodo menstrual y afecta aproximadamente 3,0-
8,0% de las mujeres (37,39,42,119), pudiendo ser cifras mayores en adolescentes
(17). En vista de los resultados hallados en la presente investigación, una de cada
tres mujeres presenta TDPM, lo cual representa un porcentaje mucho mayor del
promedio hallado en los estudios mencionados con anterioridad y puede deberse a

70
que se precisan cumplir criterios estrictos para su diagnóstico pues recientemente
el TDPM ha sido catalogado como trastorno per se en el DMS-5 (171); ello puede
ser contrastado con una investigación que describió que cerca de 13,0% de mujeres
presentaba síndrome premenstrual, no obstante muchas de ellas estaban cerca del
umbral para cumplir los requisitos de diagnóstico actuales pues en su mayoría les
faltaba cumplir solo un criterio más para considerarlas como trastorno disfórico
premenstrual, con lo que ascendía el porcentaje para TDPM hasta
aproximadamente 18,0% (120).
Nuestra investigación demuestra una correlación directamente proporcional entre la
edad y el TDPM, es así que hay autores que describen similares resultados donde
informan que la gravedad y extensión de los síntomas premenstruales se ajusta
positivamente con la edad (33,41,46,172); lo atribuyen a diversas causas, por
ejemplo un estilo de vida más activo (173), o al estrés crónico que acumula la
cantidad de ciclos sintomáticos y genera cada vez mayor pérdida funcional y
relacional.(45,46). También se ha planteado que es debido a que las mujeres
tienen un mayor contacto con los profesionales de la salud por preocupaciones
distintas al embarazo en sus últimos años reproductivos y existe preponderancia de
mujeres mayores que buscan ayuda para el síndrome premenstrual (41).
En Estados Unidos las mujeres con TDPM presentan un considerable deterioro en
cuanto a su productividad laboral (104). Un hallazgo hasta cierto punto esperable
dentro de la investigación fue que las mujeres con TDPM tuvieron mayor ausentismo
universitario, lo cual se correlaciona con altas tasas de ausencia tanto universitaria
como laboral en muchas investigaciones (20,174); ello probablemente se deba al

71
estrés generado por el trabajo adicionalmente a los síntomas percibidos en este
periodo (175). Por otro lado hay resultados contradictorios donde se detalla un nulo
o limitado impacto del TDPM respecto al ausentismo y productividad laboral
(46,104). Debido a esta problemática en los últimos años Hardy y Hardie en su
estudio sugirieron que el apoyo al personal femenino con TDPM a través de
implicaciones y orientaciones potencialmente significativas, es un elemento clave
para los empleadores, los responsables políticos, Profesionales de la salud,
investigadores y otras partes interesadas clave (176).
Das y Ray (177) plantean que las mujeres solteras muestran 5.9 veces mayor riesgo
de tener síntomas premenstruales que las casadas, también Farahmand,
Ramezani, et al describieron que la gravedad del síndrome premenstrual es mayor
en estudiantes universitarios no casados a diferencia de los estudiantes casados;
las razones por las cuales algunos estilos de vida y la condición de casado reduce
la prevalencia de alteraciones menstruales no están claras aún, investigaciones
anteriores han propuesto que el estrés tiene un efecto positivo en los trastornos
menstruales pues desregula el ciclo menstrual pudiendo incluso suprimirlo durante
un tiempo, lo cual se traduciría en la irrupción de los síntomas que lo acompañan
(178). Sin embargo nuestro estudio contradice los resultados previamente
mencionados, pues determina que las solteras tienen menor frecuencia de TDPM
quizá por la capacidad física y psicológica de mujeres con distintos roles y las
responsabilidades de mujeres casadas pueden demandar mucha presión (46,172);
un estudio tuvo resultados similares pero el factor del rol múltiple no fue considerado
de importancia en la severidad de los síntomas previos al periodo menstrual debido

72
a que un gran número de mujeres encuestadas eran solteras (84.4%) (173),
situación que se asemeja mucho a nuestro estudio, por lo cual se requiere ampliar
estudios respecto a esta relación.
Hasta donde se sabe no ha habido muchas investigaciones acerca de la
amplificación somatosensorial en el contexto del síndrome premenstrual, o al menos
no con ese nombre, pero si se han hallado estudios que describen síntomas
somáticos asociados a trastornos menstruales y muchas veces se ha asociado
negativamente con los trastornos premenstruales probablemente por la atención
enfocada en sí mismo y en percepción somática intensa de los síntomas que se
advienen en cada ciclo (179); asimismo hace poco fue publicado un estudio muy
interesante que arrojó resultados empíricos pero muy consistentes en cuanto a las
asociaciones entre factores psicosociales (donde incluyen la amplificación
somatosensorial) en las fases folicular y lútea del periodo menstrual en mujeres que
padecen o no síndrome premenstrual, en esta investigación las mujeres con SPM
calificaron a la amplificación somatosensorial en sobre la mitad de la escala de
respuesta, mientras que los controles sin SPM obtuvieron una calificación promedio
debajo de la mitad de la escala de respuesta en ambas fases del ciclo menstrual;
sin embargo las deducciones no fueron irrebatibles específicamente en relación a
la significancia de la amplificación somatosensorial como factor de SPM pero si
mencionan la estrecha relación, e incluso cierta superposición, entre la amplificación
somatosensorial y sensibilidad a la ansiedad, pues un estado de ansiedad
condiciona el estado de hiperalerta para cualquier síntoma de forma similar a la
amplificación somatosensorial (36). Por otro lado un estudio también reciente

73
demostró que las mujeres con alto nivel de amplificación somatosensorial tienden a
presentar mayor cantidad de síntomas menstruales tanto negativos como positivos
lo cual hace menos llevadero este periodo y se estigmatizan los cambios
severamente (180); este último estudio no concuerda con los resultados alcanzados
en nuestra investigación, la cual mostró que las féminas que presentaban
amplificación somatosensorial tuvieron menor tendencia a presentar trastorno
disfórico premenstrual, ello podría ser debido a que muchas mujeres que tiene
problemas de aplicación somatosensorial se alarman al mínimo síntoma, lo cual las
lleva a tomar medidas rápidas que previenen la aparición de síntomas más intensos
a la posteridad. Sin embargo queda la incógnita para posteriores investigaciones al
respecto, ya que no se han hallado estudios como el nuestro que busquen una
relación directa y especifica entre el la amplificación somatosensorial y el TDPM que
si bien este último se describe como mucho menos frecuente que el síndrome
premenstrual propiamente dicho hay la probabilidad de que en los próximo años
incremente su prevalencia y sea de necesidad su estudio.
Limitaciones del estudio:
 El posible sesgo de recuerdo, pues se tomaron datos de manera
retrospectiva pudiendo olvidar algunos síntomas o su interferencia en algún
aspecto de la vida de las mujeres encuestadas.
 El posible sesgo de selección debido a que se empleó un método de
muestreo no probabilístico consecutivo.

74
 La recolección de datos ideal para el diagnóstico de TDPM es de forma diaria
y prospectiva para lo cual se requiere un estudio más amplio y de tipo
prospectivo.
Recomendaciones:
 Se calculó el tamaño muestral según prevalencias similares a la realidad de
nuestra población, pero sería interesante realizar estudios con mayor
población, diferentes condiciones sociodemográficas y en distintas
facultades o universidades.
 Se sugieren ampliar las líneas de investigación acerca del tema, pues se han
asociado diversas condiciones en la esfera mental, alteraciones del sueño o
consumo excesivo de medicamentos al trastorno disfórico premenstrual que
no han sido abordados en el presente estudio.

75
CONCLUSIONES
1. Es importante reconocer al trastorno disfórico premenstrual como un
contribuyente al detrimento de la calidad de vida y rol social que simboliza
este para el paciente y para su entorno se ha demostrado que si existen
repercusiones en la vida diaria de las pacientes con trastorno disfórico
premenstrual.
2. Desafortunadamente no se halló relación significativa entre trastorno
disfórico premenstrual y depresión, lo cual genera controversia, pues existen
múltiples estudios mundiales que han propuesto relaciones muy estrechas
entre trastorno disfórico premenstrual y depresión, además que lo han
relacionado con otras patológicas psicológicas y psiquiátricas;
probablemente este hallazgo sea debido a la cantidad de muestra que se
tomó en la presente investigación.
3. Donde sí se evidenció significancia con la variable de amplificación
somatosensorial, siendo esta al estar presente un factor, de algún modo,
atenuante ante los síntomas premenstruales y trastorno disfórico
premenstrual, lo que podría deberse a que las mujeres con amplificación
somatosensorial son más minuciosas en cuanto a la percepción de síntomas
y ello podría llevarlas a tomar medidas específicas que eviten el
desencadenamiento de molestias más severas.
4. Cabe destacar que la cifra de ausentismo universitario en mujeres con TDPM
fue considerablemente alta, asimismo existió una relación significativa entre
trastorno disfórico premenstrual y ausentismo universitario, lo que conllevaría

76
a desarrollar e implementar medidas que permitan prevenir y controlar este
trastorno pues puede afectar la vida universitaria de la mujeres y por ende su
desempeño estudiantil. Sería ideal ampliar los estudios en esta área de
investigación, porque además de ser interesante su estudio, aún quedan
muchos factores que podrían estar asociados a esta patología y que aún no
se han descrito o tienen poco respaldo científico y se deben seguir
incorporando medidas terapéuticas efectivas para sobrellevar esta condición.
5. El trastorno disfórico premenstrual fué directamente proporcional a la edad
de las mujeres que lo padecían, ello puede explicarse por la carga de
enfermedad acumulativa de síntomas percibidos con el paso de los años.
6. Los estudios regionales y nacionales son muy importantes en este ámbito,
pues hay muchas mujeres en edad fértil que padecen de trastorno disfórico
premenstrual y debido a la idiosincrasia que poseen consideran las molestias
severas como normales pues desconocen que es una patología ya
establecida que requiere un manejo multidisciplinario y seguimiento de la
mejoría de la misma y por el hecho de desconocimiento del tema son
infradiagnósticadas y se ven afectados diversos ámbitos de la vida de la
mujer en su rol social y personal.

77
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Heinemann K, Dennerstein L, Lehert P. Epidemiology of premenstrual
symptoms and disorders. Menopause Int. 2012;18(2):48–51.
2. Sahin S, Ozdemir K, Unsal A, Arslan R. Review of frequency of dysmenorrhea
and some associated factors and evaluation of the relationship between
dysmenorrhea and sleep quality in university students. Gynecol Obstet Invest.
2014;78(3):179–85.
3. Nourmohammad Bakhshani, Zahra Hasanzadeh MR. Prevalence of
premenstrual symptoms and premenstrual dysphoric disorder among
adolescents students of Zahedan. J Res Med Sci. 2012;13:29–34.
4. The American Congress og Obtetricians and Ginecologists. Síndrome
premenstrual (SPM) - ACOG. 2015.
5. Souza E, Ramos M, Hara C. Neuropsychological performance and menstrual
cycle: a literature review. Trends Psychiatry …. 2012;34(1):5–12.
6. Jadresic E, Palacios E, Palacios F, Pooley F, Preisler J, Ordoñez MP OP.
Sindrome premenstrual (SPM) y trastorno disfórico premenstrual (TDP):
estudio restrospectivo de prevalencia y factores asociados en 305 estudiantes
universitarias. Rev Latinoam Psiquiatr. 2005;(April):16–22.
7. Nooh AM, Abdul-Hady A, El-Attar N. Nature and Prevalence of Menstrual
Disorders among Teenage Female Students at Zagazig University, Zagazig,
Egypt. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2016;29(2):137–42.
8. Drosdzol A, Nowosielski K, Skrzypulec V, Plinta R. Premenstrual disorders in
Polish adolescent girls: prevalence and risk factors. J Obstet Gynaecol Res.
78
2011;37(9):1216–21.
9. Ju H, Jones M, Mishra GD. Premenstrual syndrome and dysmenorrhea:
Symptom trajectories over 13 years in young adults. Maturitas. 2014;78(2):99–
105.
10. Steiner M, Peer M, Palova E, Freeman EW, MacDougall M, Soares CN. The
premenstrual symptoms screening tool revised for adolescents (PSST-A):
Prevalence of severe PMS and premenstrual dysphoric disorder in
adolescents. Arch Womens Ment Health. 2011;14(1):77–81.
11. Vargas MT. “ Factores asociados a la dismenorrea primaria en mujeres
atendidas en el Hospital de la Solidaridad de San Juan de Lurigancho .” 2015;
12. Bazalar Agurto X. Prevalencia Y Factores Asociados a La Dismenorrea En
Internas De Las E.A.P. De Obstetricia Y Nutricion De La Universidad Nacional
Mayor De San Marcos – 2014. 2014;1–49.
13. Uran P, Yürümez E, Aysev A, Kılıç BG. Premenstrual syndrome health-related
quality of life and psychiatric comorbidity in a clinical adolescent sample: a
cross-sectional study. Int J Psychiatry Clin Pract. 2016;0(0):1–5.
14. Tadakawa M, Takeda T, Monma Y, Koga S, Yaegashi N. The prevalence and
risk factors of school absenteeism due to premenstrual disorders in Japanese
high school students-a school-based cross-sectional study. Biopsychosoc
Med [Internet]. 2016;10(1):1–7. Available from:
http://dx.doi.org/10.1186/s13030-016-0067-3
15. TanriverdiG, Selcuk E OA.
Universiteögrencilerindepremenstrualsendromprevelansi. J Anatolia Nurs
Heal Sci. 2010;13:52–7.

79
16. İşik H, Ergöl Ş, Aynioğlu Ö, Şahbaz A, Kuzu A, Uzun M. Premenstrual
syndrome and life quality in Turkish health science students. Turkish J Med
Sci. 2016;46(3):695–701.
17. Rapkin AJ, Mikacich JA. Premenstrual Dysphoric Disorder and Severe
Premenstrual Syndrome In Adolescents. Paediatr Drugs. 2013;15:191–202.
18. Yonkers K, O’Brien S, Eriksson E. Premenstrual syndrome. J R Soc Med.
2008;357(5):1200–10.
19. Heinemann LAJ, Minh T Do, Heinemann K, Lindemann M, Filonenko A.
Intercountry Assessment of the Impact of Severe Premenstrual Disorders on
Work and Daily Activities. Health Care Women Int. 2012;33(2):109–24.
20. Schiola A, Lowin J, Lindemann M, Patel R, Endicott J. The burden of
moderate/severe premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric
disorder in a cohort of Latin American women. Value Heal. 2011;14(5
SUPPL.):S93–5.
21. De Sanctis V, Soliman A, Bernasconi S, Bianchin L, Bona G, Bozzola M, et al.
Primary Dysmenorrhea in Adolescents: Prevalence, Impact and Recent
Knowledge. Pediatr Endocrinol Rev. 2015;13(2):512–20.
22. Kazama M, Maruyama K, Nakamura K. Prevalence of dysmenorrhea and its
correlating lifestyle factors in Japanese female junior high school students.
Tohoku J Exp Med. 2015;236(2):107–13.
23. Habibi N, Huang MSL, Gan WY, Zulida R, Safavi SM. Prevalence of Primary
Dysmenorrhea and Factors Associated with Its Intensity Among
Undergraduate Students: A Cross-Sectional Study. Pain Manag Nurs.
2015;16(6):855–61.
80
24. Gagua T, Tkeshelashvili B, Gagua D. Primary dysmenorrhea: prevalence in
adolescent population of Tbilisi, Georgia and risk factors. J Turkish Ger
Gynecol Assoc. 2012;13(3):162–8.
25. Balik G, Üstüner I, Kağitci M, Şahin FK. Is There a Relationship between Mood
Disorders and Dysmenorrhea? J Pediatr Adolesc Gynecol. 2014;27(6):371–4.
26. Pitangui ACR, Gomes MR de A, Lima AS, Schwingel PA, Albuquerque AP dos
S, de Araújo RC. Menstruation Disturbances: Prevalence, Characteristics, and
Effects on the Activities of Daily Living among Adolescent Girls from Brazil. J
Pediatr Adolesc Gynecol. 2013;26(3):148–52.
27. Unsal A, Ayranci U, Tozun M, Arslan G, Calik E. Prevalence of dysmenorrhea
and its effect on quality of life among a group of female university students.
Ups J Med Sci. 2010;115(2):138–45.
28. Midilli TS, Yasar E, Baysal E. Dysmenorrhea characteristics of female
Students of health school and affecting factors and their knowledge and use
of complementary and alternative medicine methods. Holist Nurs Pract.
2015;29(4):194–204.
29. Ferreira MSM. O papel moderador do tipo de família na relação entre
incapacidade funcional e qualidade de vida em doentes com lombalgia
crônica The moderator role of family type in the relationship between functional
disability and quality of life in patients with chro. Cienc saúde Colect.
2016;21(1):303–9.
30. Johann Vega-Dienstmaier, Guido Mazzotti, Joel Salinas-Pielago SS.
Prevalencia de trastorno disfórico premenstrual y sintomas premenstruales.
Rev Neuropsiquiatr. 1998;61:82–7.

81
31. Laura M, Pires N, Calil M. Associação entre Transtorno Disfórico Pré-
menstrual e Transtornos Depressivos. Rev Bras Psiquiatr. 1999;21(2):118–
27.
32. Shirley Ann Hartlage, Kelly E. Arduino SG. Premenstrual Dysphoric Disorder
and Risk for Major Depressive Disorder : A Preliminary Study. J Clin Psychol.
2001;57(12):1571–8.
33. Carvalho VCP, Cantilino A, Carreiro NMP, Sá LF, Sougey EB. Repercussões
do transtorno disfórico pré-menstrual entre universitárias. Rev Psiquiatr do Rio
Gd do Sul. 2009;31(2):105–11.
34. Heinemann LAJ, Minh T Do, Filonenko A, Uhl-Hochgräber K. Explorative
Evaluation of the Impact of Severe Premenstrual Disorders on Work
Absenteeism and Productivity. Women’s Heal Issues. 2010;20(1):58–65.
35. Susanta Kumar Padhy SS, , Prakash B. Beherre , Rajesh Rathi MP, Patil PS.
Original Article Relationship of Premenstrual Syndrome and Premenstrual
Dysphoric Disorder with Major Depression : Relevance to Clinical Practice.
Indian J Psychol Med. 2015;37(2):159–65.
36. Kleinstauber M, Schmelzer K, Ditzen B, Gerhard A HW, C W. Psychosocial
Profile of Women with Premenstrual Syndrome and Healthy Controls: A
Comparative Study. Int J Behav Med. 2016;23(6):752–63.
37. Mishra S, Marwaha R. Premenstrual Dysphoric Disorder [Internet]. StatPearls.
2018 [cited 2019 Feb 5]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30335340
38. Gynecologists. AC of O and. Guidelines for Women’s Health Care: A Resource
Manual. 4th ed. 2014. p. 607–13.

82
39. Yonkers KiA, O’Brien PM EE. Premenstrual syndrome. Lancet.
2008;371(9619):1200–10.
40. Valadares C G, Valadares Ferreira L, Correa Filho H ARS. Premenstrual
dysphoric disorder review – concept, history, epidemiology and etiology. Rev
Psiq Clín. 2006;33(3):117–23.
41. Reid RL. Premenstrual Dysphoric Disorder (Formerly Premenstrual
Syndrome) [Internet]. Endotext. MDText.com, Inc.; 2000 [cited 2019 Feb 11].
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25905274
42. Hofmeister S BS. Premenstrual Syndrome and Premenstrual Dysphoric
Disorder. Am Fam Physician. 2016;94(3):236–40.
43. Björkstén F. Early allergen contacts. J Allergy Clin Immunol. 1986;78(5 PART
2):1010–2.
44. Björn I, Bixo M, Nöjd S K, Nyberg S BT. Negative mood changes during
hormone replacement therapy: A comparison between two progestogens. Am
J Obstet Gynecol. 2000;183(6):1419–26.
45. Steiner M. Premenstrual syndromes. Annu Rev Med. 1997;48(1):447–55.
46. Halbreich U, Borenstein J, Pearlstein T KL. The prevalence , impairment ,
impact , and burden of premenstrual dysphoric disorder ( PMS / PMDD ).
Psychoneuroendocrinology. 2003;28:1–23.
47. Hartman EE DJ. A 45-year-old woman with premenstrual dysphoric disorder,
1 year later. J Am Med Assoc. 1999;282(8):770.
48. Logue C M MRH. Positive perimenstrual changes: Toward a new perspective
on the menstrual cycle. J Psychosom Res. 1988;32(1):31–40.
49. Hantsoo L, Epperson CN. Premenstrual Dysphoric Disorder: Epidemiology

83
and Treatment. Curr Psychiatry Rep. 2015;17(11).
50. Praschak-Rieder N, Willeit M, Winkler D, Neumeister A, Hilger E, Zill P, Hornik
K, Stastny J, Thierry N, Ackenheil M, Bondy B KS. Role of family history and
5-HTTLPR polymorphism in female seasonal affective disorder patients with
and without premenstrual dysphoric disorder. Eur Neuropsychopharmacol
[Internet]. 2002;12:129–34. Available from: www.elsevier.com
51. Wyatt K, Dimmock P, Jones P, Obhrai M O´bS. Efficacy of progesterone and
progestogens in management of premenstrual syndrome: systematic review.
BMJ. 2001;323(1):1–6.
52. Huang Y, Zhou R, Wu M, Wang Q ZY. Premenstrual syndrome is associated
with blunted cortisol reactivity to the TSST. Stress Responses PMS.
2015;18(2):160–8.
53. Rasgon N, McGuire M, Tanavoli S, Fairbanks L RA. Neuroactive steroid-
serotonergic interaction: Responses to an intravenous L-tryptophan challenge
in women with premenstrual syndrome. Eur J Endocrinol. 2000;73(1):25–33.
54. Segebladh B, Bannbers E, Moby L, Nyberg S, Bixo M, Bäckström T PS.
Allopregnanolone serum concentrations and diurnal cortisol secretion in
women with premenstrual dysphoric disorder. Arch Womens Ment Health.
2013;16(2):131–7.
55. Maeng YL MR. Sex Differences in Anxiety Disorders: Interactions between
Fear, Stress, and Gonadal Hormones. Horm Behav. 2015;76(2):106–17.
56. Castrillon H D, Miao L KR, Horner W J DAR. Suppression of ovarian follicle
activation in mice by the transcription factor Foxo3a. Science (80- ).
2003;301(5630):215–8.
84
57. Smith SS, Ruderman Y, Frye C, Homanics G YM. Steroid withdrawal in the
mouse results in anxiogenic effects of 3α,5β-THP: A possible model of
premenstrual dysphoric disorder. Psychopharmacology (Berl).
2006;186(3):323–33.
58. Cunningham J, Yonkers AK, O´Brien S EE. Update on Research and
Treatment of Premesntrual Dysphotic Disorder. Harv Rev Psychiatry.
2009;17(2):120–37.
59. Bertone-Johnson RE, Hankinson ES, Willett CW JR, EJ M. Adiposity and the
Development of Premenstrual Syndrome. J Women’s Heal [Internet].
2010;19(11):1955–62. Available from:
http://www.liebertpub.com/doi/10.1089/jwh.2010.2128
60. Dhar V PMB. Double-blind randomized crossover trial of luteal phase
estrogens in the premenstrual. Psychoneuroendocrinology. 1991;15(5):489–
93.
61. Oksa S, Luukkaala T, Mäenpää J. Toremifene for premenstrual mastalgia: A
randomised, placebo-controlled crossover study. BJOG An Int J Obstet
Gynaecol. 2006;113(6):713–8.
62. Brzezinski AA, Wurtman JJ, Wurtman RJ, Gleason R, Greenfield J NT. d-
Fenfluramine suppresses the increased calorie and carbohydrate intakes and
improves the mood of women with premenstrual depression. Obs Gynecol.
1990;76(2):296–301.
63. Martinez EP, Rubinow RD, Nieman KL, Koziol ED, Morrow AL, Schiller EC,
Cintron D, Thompson DK, Khine KK SJ. 5α-Reductase Inhibition Prevents the
Luteal Phase Increase in Plasma Allopregnanolone Levels and Mitigates

85
Symptoms in Women with Premenstrual Dysphoric Disorder.
Neuropsychopharmacology [Internet]. 2016;41(4):1093–102. Available from:
http://dx.doi.org/10.1038/npp.2015.246
64. Epperson CN, Pittman B, Czarkowski KA, Krystal JH, J GC. Luteal-Phase
Accentuation of Acoustic Startle Response in Women with Premenstrual
Dysphoric Disorder. Neuropsychopharmacology. 2007;32(10):2190–8.
65. Schmidt JP, Nieman KL, Danceau AM, Adams FL RR. Differential behavioral
effects of gonadal steroids in women with and in those without premenstrual
syndrome. N Engl J Med. 1998;338(4):209–16.
66. Björn I, Sundström-Poromaa I, Bixo M, Nyberg S BG, T B. Increase of
estrogen dose deteriorates mood during progestin phase in sequential
hormonal therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(5):2026–30.
67. Su TP, Schmidt JP DM, Murphy LD RR. Effect of menstrual cycle phase on
neuroendocrine and behavioral responses to the serotonin agonist m-
chlorophenylpiperazine in women with premenstrual syndrome and controls.
J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(4):1220–8.
68. Bhagwagar Z, Wylezinska M, Taylor M, Jezzard P, Matthews P CP. Increased
Brain GABA Concentrations Following Acute Administration of a Selective
Serotonin Reuptake Inhibitor Zubin. Psychiatry. 2004;161(6):368–70.
69. Sundstrom I BT. Citalopram increases pregnanolone sensitivity in patients
with premenstrual syndrome: an open trial. Psychoneuroendocrinology.
1998;23(1):73–88.
70. Pinna G, Costa E GA. Fluoxetine and norfluoxetine stereospecifically and
selectively increase brain neurosteroid content at doses that are inactive on 5-

86
HT reuptake. Psychopharmacology (Berl). 2006;186(3):362–72.
71. Steinberg S, Annable L, Young NS LN. A placebo-controlled clinical trial of L-
tryptophan in premenstrual dysphoria. Biol Psychiatry. 1999;45(3):313–20.
72. Menkes DB, Coates DC, Fawcett JP. Acute tryptophan depletion aggravates
premenstrual syndrome. J Affect Disord. 1994;32(1):37–44.
73. Roca AC, Schmidt JP SJ, Danaceau AM, Murphy LD RR. Effects of
metergoline on symptoms in women with premenstrual dysphoric disorder. Am
J Psychiatry. 2002;159(11):1876–81.
74. Bancroft J, Cook A, Davidson D, Bennie J GG. Blunting of neuroendocrine
responses to infusion of L-tryptophan in women with perimenstrual mood
change. Psychol Med [Internet]. 1991;21(2):305–12. Available from:
http://www.embase.com/search/results?subaction=viewrecord&from=export&
id=L21201507
75. Griffin DL MH. Selective serotonin reuptake inhibitors directly alter activity of
neurosteroidogenic enzymes. Proc Natl Acad Sci [Internet].
1999;96(23):13512–7. Available from:
http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.96.23.13512
76. Arun Batra N, Seres-Mailo J, Hanstock C, Seres P, Khudabux J, Bellavance
F, Baker G, Allen P, Tibbo P, Hui E LMJ. Proton Magnetic Resonance
Spectroscopy Measurement of Brain Glutamate Levels in Premenstrual
Dysphoric Disorder. Biol Psychiatry. 2008;63(12):1178–84.
77. Joffe H, Kim DR, Foris JM, Baldassano CF, Gyulai L, Hwang CH, et al.
Menstrual Dysfunction Prior to Onset of Psychiatric Illness Is Reported More
Commonly by Women With Bipolar Disorder Than by Women With Unipolar

87
Depression and Healthy Controls [Internet]. Vol. 67, The Journal of Clinical
Psychiatry. [Physicians Postgraduate Press]; 2006 [cited 2019 Feb 7]. 297-
304 p. Available from:
https://www.psychiatrist.com/JCP/article/Pages/2006/v67n02/v67n0218.aspx
78. Eriksson O, Wall A, Marteinsdottir I, Ågren H, Hartvig P, Blomqvist G,
Långström B NT. Mood changes correlate to changes in brain serotonin
precursor trapping in women with premenstrual dysphoria. Psychiatry Res -
Neuroimaging. 2006;146(2):107–16.
79. Sundström I, Ashbrook D BT. Reduced benzodiazepine sensitivity in patients
with premenstrual syndrome: A pilot study. Psychoneuroendocrinology.
1997;22(1):25–38.
80. Straneva AP, Maixner W, Light CK, Pedersen AC, Costello LN GS. Menstrual
Cycle, Beta-Endorphins, and Pain Sensitivity in Premenstrual Dysphoric
Disorder. Am Psychol Assoc [Internet]. 2002;21(4):358–67. Available from:
https://arc.aiaa.org/doi/10.2514/6.2018-4693.c1
81. Gray JD, Milner AT MB. Dynamic plasticity: The role of glucocorticoids, brain-
derived neurotrophic factor and other trophic factors. Neuroscience [Internet].
2013;239(2-3):214–27. Available from:
http://ezproxy.usherbrooke.ca/login?url=http://search.ebscohost.com/login.as
px?direct=true&db=psyh&AN=1967-03048-001&site=ehost-live
82. Colle R, Gressier F VC, Deflesselle E, Lépine JP, Ferreri F, Hardy P, Guilloux
JP, Petit AC, Feve B, Falissard B BL. Brain-derived neurotrophic factor
Val66Met polymorphism and 6-month antidepressant remission in depressed
Caucasian patients. J Affect Disord. 2015;175:233–40.

88
83. Harrisberger F, Smieskova R, Schmidt A, Lenz C, Walter A, Wittfeld K, et al.
BDNF Val66Met polymorphism and hippocampal volume in neuropsychiatric
disorders: A systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev
[Internet]. 2015;55:107–18. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2015.04.017
84. Berman MS, London DE, Morgan M RJ. Elevated gray matter volume of the
emotional cerebellum in women with premenstrual dysphoric disorder. J Affect
Disord [Internet]. 2013;146(2):266–71. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.jad.2012.06.038
85. Jeong HG, Ham BJ, Yeo HB, Jung IK JS. Gray matter abnormalities in patients
with premenstrual dysphoric disorder: An optimized voxel-based
morphometry. J Affect Disord [Internet]. 2012;140(3):260–7. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.jad.2012.02.010
86. Ossewaarde L, van Wingen GA, Rijpkema M, Bäckström T, Hermans JE FG.
Menstrual cycle-related changes in amygdala morphology are associated with
changes in stress sensitivity. Hum Brain Mapp. 2013;34(5):1187–93.
87. Protopopescu X TO, Pan H, Epstein J RJ, Chang L AM, Polanecsky M MB,
Stern E SD. Toward a functional neuroanatomy of premenstrual dysphoric
disorder. J Affect Disord. 2008;108(1-2):87–94.
88. Gingnell M, Bannbers E, Wikström J, Fredrikson M S-PI. Premenstrual
dysphoric disorder and prefrontal reactivity during anticipation of emotional
stimuli. Eur Neuropsychopharmacol [Internet]. 2013;23(11):1474–83.
Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.euroneuro.2013.08.002
89. Gingnell M, Morell A BE, Wikström J PS. Menstrual cycle effects on amygdala
89
reactivity to emotional stimulation in premenstrual dysphoric disorder. Horm
Behav [Internet]. 2012;62(4):400–6. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.yhbeh.2012.07.005
90. Epperson CN, Haga K, Mason GF, Sellers E, Gueorguieva R, Zhang W, et al.
Cortical gamma-aminobutyric acid levels across the menstrual cycle in healthy
women and those with premenstrual dysphoric disorder: a proton magnetic
resonance spectroscopy study. Arch Gen Psychiatry [Internet]. 2002 Sep
[cited 2019 Feb 10];59(9):851–8. Available from:
91. Liu B, Wang G GD, Gao F, Zhao B, Qiao M, Yang H, Yu Y, Ren F, Yang P,
Chen W RC. Alterations of GABA and glutamate-glutamine levels in
premenstrual dysphoric disorder: A 3T proton magnetic resonance
spectroscopy study. Psychiatry Res - Neuroimaging [Internet].
2015;231(1):64–70. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.pscychresns.2014.10.020
92. Comasco E, Hahn A, Ganger S, Gingnell M, Bannbers E, Oreland L, Wikström
J, Epperson CN, Lanzenberger R S-PI. Emotional fronto-cingulate cortex
activation and brain derived neurotrophic factor polymorphism in premenstrual
dysphoric disorder. Hum Brain Mapp. 2014;35(9):4450–8.
93. Pilver EC, Levy RB, Libby JD DA. Posttraumatic stress disorder and trauma
characteristics are correlates of premenstrual dysphoric disorder. Arch
Womens Ment Heal. 2011;14(5):383–93.
94. Bertone-Johnson RE, Whitcomb WB, Missmer AS ME, Hankinson ES R-EW.
Early Life Emotional, Physical, and Sexual Abuse and the Development of
90
Premenstrual Syndrome: A Longitudinal Study. J Women’s Heal [Internet].
2014;23(9):729–39. Available from:
http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/jwh.2013.4674
95. Segebladh B, Bannbersi E, Kask K, Nyberg S, Bixo M, Heimer G S-PI.
Prevalence of violence exposure in women with premenstrual dysphoric
disorder in comparison with other gynecological patients and asymptomatic
controls. Acta Obstet Gynecol Scand. 2011;90(7):746–52.
96. Crowley KS GS. Neurosteroid, GABAergic and Hypothalamic Pituitary Adrenal
(HPA) Axis Regulation: What is the Current State of Knowledge in Humans?
Psychopharmacology (Berl). 2014;231(17):3619–34.
97. Girdler SS, Straneva AP LC, Pedersen AC ML. Allopregnanolone levels and
reactivity to mental stress in premenstrual dysphoric disorder. Biol Psychiatry.
2001;49(9):788–97.
98. Evans J, Sun Y, McGregor A CB. Allopregnanolone regulates neurogenesis
and depressive/anxiety-like behaviour in a social isolation rodent model of
chronic stress. Neuropharmacology [Internet]. 2012;63(8):1315–26. Available
from: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2012.08.012
99. O’Brien MS, Fitzgerald P, Scully P, Landers TA, Scott L DT. Impact of gender
and menstrual cycle phase on plasma cytokine concentrations.
Neuroimmunomodulation. 2007;14(2):84–90.
100. Northoff H SS, Zieker D, Schaible VE, Schaf̈er K, Thoma S, Lof̈fler M, Abbasi
A, Simon P, Niess MA FE. Gender- and menstrual phase dependent regulation
of inflammatory gene expression in response to aerobic exercise. IExerc
Immunol Rev. 2008;14(0):86–103.

91
101. Gaskins JA WM, Mumford LS WW, Browne WR, Wactawski-Wende J, Perkins
JN SF. Endogenous reproductive hormones and C-reactive protein across the
menstrual cycle: The BioCycle Study. Am J Epidemiol. 2012;175(5):423–31.
102. Shourie V, Dwarakanath CD, Prashanth GV, Alampalli RV, Padmanabhan S
BS. The effect of menstrual cycle on periodontal health—a clinical and
microbiological study. Oral Heal Prev Dent [Internet]. 2012;10(1):185–92.
Available from:
http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1179/146531204225011373
103. Halbreich U. The etiology, biology, and evolving pathology of premenstrual
syndromes. Psychoneuroendocrinology. 2003;28(SUPPL. 3):55–99.
104. Borenstein EJ, Dean BB, Leifke E, Korner P YA. Differences in Symptom
Scores and Health Outcomes in Premenstrual Syndrome. J Women’s Heal
[Internet]. 2007;16(8):1139–44. Available from:
http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/jwh.2006.0230
105. Wittchen HU, Perkonigg A PH. Trauma and PTSD - An overlooked pathogenic
pathway for Premenstrual Dysphoric Disorder? Arch Womens Ment Health.
2003;6(4):293–7.
106. Bertone-Johnson ER, Hankinson SE, Johnson SR, Manson JAE. Cigarette
smoking and the development of premenstrual syndrome. Am J Epidemiol.
2008;168(8):938–45.
107. Dhingra V ML, O’Brien SPM, Chapman G, Fryer AA IK. Serotonin receptor 1A
C(-1019)G polymorphism associated with premenstrual dysphoric disorder.
Obstet Gynecol. 2007;110(4):788–92.
108. Huo L, Straub ER, Schmidt JP, Shi K, Vakkalanka R, Weinberger, RD RR.
92
Risk for Premenstrual Dysphoric Disorder is Associated with Genetic Variation
in ESR1, the Estrogen Receptor Alpha Gene. Biol Psychiatry.
2007;62(8):925–33.
109. AML M. Psiconeuroimunoendocrinología: Aspectos Epistemológicos, Clínicos
e Terapêuticos. Vol. 0, Buenos Aires. 2002. p. 478.
110. Donoso EC ME. Psicopatología de la mujer. Psicopatol la Mujer.
2000;0(0):208.
111. Greene R DK. The premenstrual syndrome. Br Med J. 1953;1:1007–14.
112. Thys-Jacobs S, Starkey P, Bernstein D TJ. Calcium carbonate and the
premenstrual syndrome: Effects on premenstrual and menstrual symptoms.
Am J Obstet Gynecol. 1998;179(2):444–52.
113. Limosin F AJ. Psychiatric and psychological aspects of premenstrual
syndrome. Encephale [Internet]. 2001;27(6):501–8. Available from:
http://www.inprf-cd.org.mx/pdf/sm1601/sm160133.pdf
114. Organizacion mundial de la Salud. CIE-9-MC Clasificación Internacional de
Enfermedades 9a Revisión [Internet]. Vol. 9° edición. 1977. p. 2010–1.
Available from: http://www.cie9.com/cie9.pdf
115. Organización Mundial de la Salud. Clasificación estadística internacional de
enfermedades y problemas relacionados con la salud (10ma revisión). 1992.
116. Diagnostic and Statical Manaal of Mental Disorde. In: American Psychiatric
Associaton. 1987.
117. Epperson CN, Steiner M, Hartiage SA, Eriksson E, Schmidt JP, Jones I YA.
Premenstrual Dysphoric Disorder: Evidence for a New Category for DSM-5.
Am J Psychiatry. 2012;169(5):465–75.
93
118. O’Brien PM, Backstrom T, Brown C, Dennerstein L, Endicott J, Epperson CN,
Eriksson E, Freeman E, Halbreich U, Ismail KM, Panay N, Pearlstein T, Rapkin
A, Reid R, Schmidt P, Steiner M, Studd J YK. Towards a consensus on
diagnostic criteria, measurement and trial design of the premenstrual
disorders: the ISPMD Montreal consensus. Arch Women’s Ment Heal.
2011;14(1):13–21.
119. Reveles Jensen KH SK. Præmenstruel dysfori overses ofte. Ugeskr Laeger.
2018;180(47):2–7.
120. Wittchen H-U, Becker E KP. Prevalence , incidence and stability of
premenstrual dysphoric disorder in the community. Psychol Med.
2002;32:119–32.
121. Potter J, Bouyer J, Trussell J MC. Premenstrual Syndrome Prevalence and
Fluctuation over Time: Results from a French Population-Based Survey. J
Women’s Heal [Internet]. 2009;18(1):31–9. Available from:
http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/jwh.2008.0932
122. Gehlert S, Song IH, Chang C-H, Hartlage SA. The prevalence of premenstrual
dysphoric disorder in a randomly selected group of urban and rural women.
Psychol Med [Internet]. 2009 Jan 26 [cited 2019 Feb 12];39(01):129. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18366818
123. Halbreich U, Borenstein J, Pearlstein T, Kahn LS. The prevalence, impairment,
impact, and burden of premenstrual dysphoric disorder (PMS/PMDD).
Psychoneuroendocrinology. 2003;28(SUPPL. 3):1–23.
124. Matsumoto T, Asakura H, Hayashi T. Biopsychosocial aspects of
premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric disorder. Gynecol

94
Endocrinol [Internet]. 2013 Jan 19 [cited 2019 Feb 12];29(1):67–73. Available
from: http://www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/09513590.2012.705383
125. Endicott J, Nee J HW. Daily Record of Severity of Problems (DRSP): Reliability
and validity. Arch Womens Ment Health. 2006;9(1):41–9.
126. Feuerstein M, Shaw WS. Measurement properties of the calendar of
premenstrual experience in patients with premenstrual syndrome. J Reprod
Med [Internet]. 2002 Apr [cited 2019 Feb 9];47(4):279–89. Available from:
127. Allen SS, McBride CM, Pirie PL. The shortened premenstrual assessment
form. J Reprod Med [Internet]. 1991 Nov [cited 2019 Feb 9];36(11):769–72.
128. Vahia VN. Diagnostic and statistical manual of mental disorders 5: A quick
glance. Indian J Psychiatry [Internet]. 2013 Jul [cited 2019 Feb 9];55(3):220–
3. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24082241
129. Hartlage SA, Breaux CA, Yonkers KA. Addressing Concerns About the
Inclusion of Premenstrual Dysphoric Disorder in DSM-5. J Clin Psychiatry
[Internet]. 2014 Jan 15 [cited 2019 Feb 9];75(01):70–6. Available from:
http://article.psychiatrist.com/?ContentType=START&ID=10008475
130. Harrison MW, Endicott J NJ. Treatment of premenstrual dysphoria with
alprazolam and placebo. Arch Gen Psychiatry [Internet]. 1990;47(3):270–5.
Available from:
http://onlinelibrary.wiley.com/o/cochrane/clcentral/articles/838/CN-
00048838/frame.html
131. Steiner M, Macdougall M BE. The premenstrual symptoms screening tool

95
(PSST) for clinicians. Arch Womens Ment Health. 2003;6(3):203–9.
132. Junghaenel UD, Schneider S, Stone AA, Christodoulou C BE. Ecological
Validity and Clinical Utility of Patient-Reported Outcomes Measurement
Information System instruments for detecting premenstrual symptoms of
depression, anger, and fatigue. J Psychosom Res. 2014;76(4):300–6.
133. ACOG Committee on Practice Bulletins--Gynecology. ACOG Practice Bulletin:
Premenstrual syndrome. Obstet Gynecol [Internet]. 2001 Apr [cited 2019 Feb
10];73(4):183–91. Available from:
134. Prior JC, Vigna Y, Sciarretta D, Alojado N, Schulzer M. Conditioning exercise
decreases premenstrual symptoms: a prospective, controlled 6-month trial.
Fertil Steril [Internet]. 1987 Mar [cited 2019 Feb 11];47(3):402–8. Available
135. Steege JF, Blumenthal JA. The effects of aerobic exercise on premenstrual
symptoms in middle-aged women: a preliminary study. J Psychosom Res
[Internet]. 1993 [cited 2019 Feb 11];37(2):127–33. Available from:
136. Rossignol AM, Bonnlander H. Caffeine-containing beverages, total fluid
consumption, and premenstrual syndrome. Am J Public Health [Internet]. 1990
Sep [cited 2019 Feb 11];80(9):1106–10. Available from:
137. Mello NK, Mendelson JH, Lex BW. Alcohol use and premenstrual symptoms
in social drinkers. Psychopharmacology (Berl) [Internet]. 1990 [cited 2019 Feb
11];101(4):448–55. Available from:

96
138. Diamond MP, Simonson DC, DeFronzo RA. Menstrual cyclicity has a profound
effect on glucose homeostasis. Fertil Steril [Internet]. 1989 Aug [cited 2019
Feb 11];52(2):204–8. Available from:
139. Ghanbari Z, Haghollahi F, Shariat M, Foroshani AR, Ashrafi M. Effects of
Calcium Supplement Therapy in Women with Premenstrual Syndrome.
Taiwan J Obstet Gynecol [Internet]. 2009 Jun [cited 2019 Feb 11];48(2):124–
140. Yonkers KA, Pearlstein TB, Gotman N. A Pilot Study to Compare Fluoxetine,
Calcium, and Placebo in the Treatment of Premenstrual Syndrome. J Clin
Psychopharmacol [Internet]. 2013 Oct [cited 2019 Feb 11];33(5):614–20.
141. Bertone-Johnson ER, Chocano-Bedoya PO, Zagarins SE, Micka AE,
Ronnenberg AG. Dietary vitamin D intake, 25-hydroxyvitamin D3 levels and
premenstrual syndrome in a college-aged population. J Steroid Biochem Mol
Biol [Internet]. 2010 Jul [cited 2019 Feb 11];121(1-2):434–7. Available from:
142. Bertone-Johnson ER, Hankinson SE, Forger NG, Powers SI, Willett WC,
Johnson SR, et al. Plasma 25-hydroxyvitamin D and risk of premenstrual
syndrome in a prospective cohort study. BMC Womens Health [Internet]. 2014
Dec 12 [cited 2019 Feb 11];14(1):56. Available from:
143. Kashanian M, Mazinani R, Jalalmanesh S. Pyridoxine (vitamin B6) therapy for

97
premenstrual syndrome. Int J Gynecol Obstet [Internet]. 2007 Jan [cited 2019
Feb 11];96(1):43–4. Available from:
144. Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, Shaughn O’Brien PM. Efficacy of vitamin
B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ
[Internet]. 1999 May 22 [cited 2019 Feb 11];318(7195):1375–81. Available
145. Jang SH, Kim D Il, Choi M-S. Effects and treatment methods of acupuncture
and herbal medicine for premenstrual syndrome/premenstrual dysphoric
disorder: systematic review. BMC Complement Altern Med [Internet]. 2014
Dec 10 [cited 2019 Feb 11];14(1):11. Available from:
146. Sohrabi N, Kashanian M, Ghafoori SS, Malakouti SK. Evaluation of the effect
of omega-3 fatty acids in the treatment of premenstrual syndrome: “A pilot
trial.” Complement Ther Med [Internet]. 2013 Jun [cited 2019 Feb
11];21(3):141–6. Available from:
147. Dante G, Facchinetti F. Herbal treatments for alleviating premenstrual
symptoms: a systematic review. J Psychosom Obstet Gynecol [Internet]. 2011
Mar 21 [cited 2019 Feb 11];32(1):42–51. Available from:
148. Kues JN, Janda C, Kleinstäuber M, Weise C. Internet-based cognitive
behavioural self-help for premenstrual syndrome: study protocol for a
randomised controlled trial. Trials [Internet]. 2014 Dec 2 [cited 2019 Feb
98
11];15(1):472. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25467540
149. Lustyk MKB, Gerrish WG, Shaver S, Keys SL. Cognitive-behavioral therapy
for premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric disorder: a systematic
review. Arch Womens Ment Health [Internet]. 2009 Apr 27 [cited 2019 Feb
150. Sundblad C, Hedberg MA EE. Clomipramine administered during the luteal
phase reduces the symptoms of premenstrual syndrome: A placebo-controlled
trial. Neuropsychopharmacology. 1993;9(2):133–45.
151. Steinberg EM, Cardoso GMP, Martinez PE, Rubinow DR, Schmidt PJ. Rapid
response to fluoxetine in women with premenstrual dysphoric disorder.
Depress Anxiety [Internet]. 2012 Jun [cited 2019 Feb 10];29(6):531–40.
152. Trauger JW, Jiang A, Stearns BA, LoGrasso P V. Kinetics of allopregnanolone
formation catalyzed by human 3 alpha-hydroxysteroid dehydrogenase type III
(AKR1C2). Biochemistry [Internet]. 2002 Nov 12 [cited 2019 Feb
10];41(45):13451–9. Available from:
153. Landén M, Nissbrandt H, Allgulander C, Sörvik K, Ysander C, Eriksson E.
Placebo-Controlled Trial Comparing Intermittent and Continuous Paroxetine
in Premenstrual Dysphoric Disorder. Neuropsychopharmacology [Internet].
2007 Jan 11 [cited 2019 Feb 10];32(1):153–61. Available from:
154. Marjoribanks J, Brown J, O’Brien PMS, Wyatt K. Selective serotonin reuptake

99
inhibitors for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev [Internet].
2013 Jun 7 [cited 2019 Feb 10];(6):CD001396. Available from:
155. Hsiao M-C, Liu C-Y. Effective open-label treatment of premenstrual dysphoric
disorder with venlafaxine. Psychiatry Clin Neurosci [Internet]. 2003 Jun [cited
2019 Feb 11];57(3):317–21. Available from:
156. Jackson C, Pearson B, Girdler S, Johnson J, Hamer RM, Killenberg S, et al.
Double-blind, placebo-controlled pilot study of adjunctive quetiapine SR in the
treatment of PMS/PMDD. Hum Psychopharmacol Clin Exp [Internet]. 2015
Nov [cited 2019 Feb 11];30(6):425–34. Available from:
157. Sundblad C, Wikander I, Andersch B, Eriksson E. A naturalistic study of
paroxetine in premenstrual syndrome: efficacy and side-effects during ten
cycles of treatment. Eur Neuropsychopharmacol [Internet]. 1997 Aug [cited
158. Lopez LM, Kaptein AA, Helmerhorst FM. Oral contraceptives containing
drospirenone for premenstrual syndrome. In: Lopez LM, editor. Cochrane
Database of Systematic Reviews [Internet]. Chichester, UK: John Wiley &
Sons, Ltd; 2008 [cited 2019 Feb 10]. p. CD006586. Available from:
159. Freeman EW, Halbreich U, Grubb GS, Rapkin AJ, Skouby SO, Smith L, et al.
An overview of four studies of a continuous oral contraceptive (levonorgestrel

100
90 mcg/ethinyl estradiol 20 mcg) on premenstrual dysphoric disorder and
premenstrual syndrome. Contraception [Internet]. 2012 May [cited 2019 Feb
10];85(5):437–45. Available from:
160. Ford O, Lethaby A, Roberts H, Mol BWJ. Progesterone for premenstrual
syndrome. Cochrane Database Syst Rev [Internet]. 2012 Mar 14 [cited 2019
Feb 10];(3):CD003415. Available from:
161. Pincus SM, Alam S, Rubinow DR, Bhuvaneswar CG, Schmidt PJ. Predicting
response to leuprolide of women with premenstrual dysphoric disorder by daily
mood rating dynamics. J Psychiatr Res [Internet]. 2011 Mar [cited 2019 Feb
10];45(3):386–94. Available from:
162. Gorins A, Perret F, Tournant B, Rogier C, Lipszyc J. A French double-blind
crossover study (danazol versus placebo) in the treatment of severe fibrocystic
breast disease. Eur J Gynaecol Oncol [Internet]. 1984 [cited 2019 Feb
11];5(2):85–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6373293
163. Hahn PM, Van Vugt DA, Reid RL. A randomized, placebo-controlled,
crossover trial of danazol for the treatment of premenstrual syndrome.
Psychoneuroendocrinology [Internet]. 1995 [cited 2019 Feb 11];20(2):193–
164. O’Brien PM, Craven D, Selby C, Symonds EM. Treatment of premenstrual
syndrome by spironolactone. Br J Obstet Gynaecol [Internet]. 1979 Feb [cited

101
165. Reid RL. When should surgical treatment be considered for premenstrual
dysphoric disorder? Menopause Int [Internet]. 2012 Jun [cited 2019 Feb
166. Torre-Bouscoulet L. El método científico: la mejor herramienta clínica
[Internet]. Vol. 75, Neumología y cirugía de tórax. Unidad de Patología,
Sanatorio de Huipulco; 2016 [cited 2019 Mar 9]. 205-206 p. Available from:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0028-
37462016000300205
167. Dawson B. TR. Bioestadística médica, 4° edición. Manual Moderno [Internet].
Vol. 4a ed. 2005. Available from:
http://matematicas.unex.es/~jmf/Archivos/Bioestadistica.pdf
168. RS G. Epidemiología Médica, 4°edición. Manual Moderno [Internet]. 2005.
Available from: http://www.unex.es/publicaciones
169. Wu L, He Z, Zhao H, Ma D, Zhang S, Deng H, et al. Chinese version of Daily
Record of Severity of Problems: reliability and validity. J Adv Nurs [Internet].
2013 Feb [cited 2019 Feb 14];69(2):449–56. Available from:
170. Karout N. Prevalence and pattern of menstrual problems and relationship with
some factors among Saudi nursing students. J Nurs Educ Pract [Internet].
2015;5(12):1–8. Available from:
http://www.sciedupress.com/journal/index.php/jnep/article/view/7263
171. Hantsoo L EN. Premenstrual Dysphoric Disorder: Epidemiology and

102
Treatment. Curr Psychiatry Rep. 2015;17(11):Arte Number: 87. ate of
Pubaton: 24 No 2015.
172. Hamaideh SH, AL-Ashiram SA A-MA. Premenstrual syndrome and
premenstrual dysphoric disorder among Jordanian women. J Psychiatr Ment
Health Nurs. 2014;21:60–8.
173. Farahmand M, Ramezani Tehrani F, Khalili D, Amin G NR. Factors associated
with the severity of premenstrual syndrome among Iranian college students. J
Obstet Gynaecol Res. 2017;43(11):1–6.
174. Heinemann A L, Do M T, Heinemann K, Lindemann M FA. Intercountry
Assessment of the Impact of Severe Premenstrual Disorders on Work and
Daily Activities. Health Care Women Int. 2012;33(2):109–24.
175. Kuczmierczyk A R, Labrum A H JCC. Perception of family and work
environments in women with premesntrual syndrome. J Psychosom Res.
1992;36(8):787–95.
176. Hardy, C; Hardie J. Exploring premenstrual dysphoric disorder ( PMDD ) in the
work context : a qualitative study. J Psychosom Obstet 8 Gynecol.
2017;0(0):1–10.
177. Das D, Ray S. Variation in Menstrual Characters : A Study between Married
and Unmarried Women of West Bengal. Coll Antropol. 2010;34(3):989–94.
178. Allsworth E J, Clarke J, Peipert F J, Hebert R M, Cooper A BLA. The influence
of stress on the mentrual cycle among newly incarcerated women. Women’s
Heal Issues. 2007;(17):202–9.
179. Barsky AJ, Goodson DJ, Lane SR CD. The amplification of somatic symptoms.
Psychosom Med. 1988;50(5):510–9.

103
180. Gudrun K, Schormann A, Kues J WC. Knowledge about Positive Premenstrual
Changes and Somatosensory Amplification Increase the Report of Positive
Premenstrual Changes: An Experimental Study. Psychother Psychosom.
2018;87(4):237–9.
104
ANEXOS
104
105
ANEXO N° 01
MATRIZ DE CONSISTENCIA
Transversal
105
106
ANEXO N° 02
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
2019 2019
106
107
ANEXO N°03
PARTICIPANTES DEL ESTUDIO
107
108
ANEXO N°04
DIAGRAMA DAG
108
109
ANEXO N°05
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLE DEFINICIÓN DE VARIABLE DEFINICIÓN OPERACIONAL TIPO DE VALOR FINAL
VARIABLE
Edad de Años cumplidos de un individuo Féminas en edad reproductiva (15 a 44 años) Cuantitativa Años cumplidos
participante
Estado civil de Un parámetro demográfico que indica el estado (0) Casada
participante de una persona con respecto al vínculo (1) Soltera
conyugal. (2) Conviviente
(3) Divorciada
Escala de Propensión a experimentar sensaciones En el primer componente se consideraron los Cualitativa (0) < 21: No amplificación
amplificación somáticas como intensas, perniciosas y puntos 1, 3, 4, 6, y 9, mientras que el segundo somatosensorial
somatosensorial perturbadoras. congregó los cinco restantes (2, 5, 7, 8 y 10). (1) >= 21: Amplificación
El contenido del primer componente describe somatosensorial
una sensibilidad usual hacia las señales
interoceptivas del funcionamiento corporal,
mientras que el segundo denota más bien una
sensibilidad exagerada hacia algún estímulo
molesto percibido por los sentidos, sean
estímulos exteriores (humo, ruidos,
temperatura), u originados del propio
organismo (dolor, hambre, sed, etc.).
Depresión del Reacción de mala adaptación al estrés Inventario de Depresión de Beck Cualitativa (0) No depresión: < 21
paciente psicosocial identificable, que ocurre dentro de (1) Depresión >= 21
un corto período de tiempo después de la
aparición del factor estresante. Se manifiestan
por cualquier deterioro en el funcionamiento
social o laboral, o por síntomas que exceden
una reacción normal y esperada al estresor.
109
110
.
Ausentismo Ausencia crónica al centro de estudios Dejó de acudir a la universidad a causa de los Cualitativa (0) No
universitario universitarios. síntomas
(1) Si
Una condición en la que una fémina padece A. Deben estar presentes por lo menos cinco de Cualitativa (0) Síntomas en 1 ciclo
Trastorno irritabilidad y tensión severa antes del flujo las siguientes molestias (considerando como (1) Síntomas en >= 2 ciclos
Disfórico menstrual y puede agrupar una serie de mínimo a uno de los cuatro primeros) la mayor
Premenstrual molestias físicas o emocionales, que se tornan parte del día de los últimos días de la fase lútea
son más severas e agobiantes que las molestias en la mayoría de los períodos menstruales del
presentes en el síndrome premenstrual, y que último año, y empiezan a disminuir en
involucran cuanto menos una molestia intensidad 2 días después de iniciada la etapa
asociada al estado de ánimo. Los síntomas folicular y van desapareciendo
regularmente desaparecen poco después de progresivamente en la semana siguiente a la
iniciado el flujo menstrual. menstruación.
B. Alteraciones que obstaculizan el
desenvolvimiento de quién lo padece en el
trabajo, la escuela, las relaciones sociales e
interpersonales.
C. No debe consignarse como una simple
exacerbación de síntomas de otro trastorno
psiquiátrico como: trastorno depresivo mayor,
trastorno de angustia, trastorno distímico o
trastorno de la personalidad.
110
111
ANEXO N°06
CÁLCULO DE TAMAÑO MUESTRAL
Comando: “sampsi 0.46 0.2, power (0.8) ratio (0.5)”;

Donde: 0.46 es la proporción de depresión en mujeres
con trastorno disfórico premenstrual y 0,2 es la
proporción global de depresión en la sierra del país.
*Se suma el 20% por probable número de datos perdidos
FIGURA
(n1 = 88 + 17.6 = 105.6; n2 = 44N°02
+ 8,8 = 52.8), resultando
un requerimiento total de muestra de 159 (53 casos y 106
controles)
111
112
SHAPIRO WILK
Determinación de la normalidad de la variable “edad”: la variable edad es normal porque p<0.05
112
113
ANEXO N° 07 (PARTE 01)
113
114
ANEXO N° 07 (PARTE 02
114
115

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Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 2.

Al elemento más importante de mi vida,

Dr. Christian Mejía Álvarez

El síndrome premenstrual abarca cambios físicos, psicológicos o de

comportamiento angustiantes producidos a lo largo de la fase lútea del ciclo

Trastorno disfórico premenstrual (TDPM) que aqueja alrededor del 3,0-10,0% de

féminas; los síntomas obstaculizan el desarrollo de actividades cotidianas e incluso

lazos interpersonales, comportamiento social y calidad de vida, llegando a interferir

negativamente en la asistencia universitaria y laboral.

en el día a día de féminas que se encuentran en edad reproductiva y son estudiantes

de la facultad de ciencias de la salud de la Universidad Continental sede Huancayo;

se realizó a través de un estudio longitudinal analítico retrospectivo tipo casos y

controles empleando un método de muestreo no probabilístico consecutivo y un

instrumento de recolección de datos tipo encuesta previamente validada.

solo estudiaba (92,4%), cursaba la carrera de Medicina Humana (84,9%), tenía el

estado civil de soltera (93,7%). El 24,5% tenía depresión, el 88,1% amplificación

somatosensorial, mientras que el 33,3% sufría de trastorno disfórico premenstrual y

el 11,9% se había ausentado de las labores académicas.

entre los cuales este estudio destaca la amplificación somatosensorial que

aparentemente al estar presente disminuye la frecuencia de trastorno disfórico

requieren especial atención de los investigadores.

Palabras clave: Trastorno Disfórico Premenstrual, Depresión, Ausentismo

The premenstrual syndrome includes physical, psychological or behavioral distress

quality of life, interfering negatively in university and work assistance.

faculty of health sciences of the Continental University of Huancayo; It was carried

a non-probabilistic convenience sampling method and a previously validated survey

type data collection instrument.

(93.7%) . 24.5% had depression, 88.1% had somatosensory amplification, while

when present, decreases the frequency of premenstrual dysphoric disorder. There

Keywords: Premenstrual Dysphoric Disorder, Depression, Absenteeism.

Deseo expresar mi más profundo agradecimiento a los docentes de E.A.P. de

Medicina Humana Universidad Continental de Ciencias e Ingeniería por el apoyo

que me proporcionaron en el proceso de este trabajo, y en particular a mi asesor

de tesis el Dr. Christian Mejía Álvarez por su inquebrantable guía y aliento.

2.7. Diagnóstico diferencial ............................................................................. 44

Como mínimo una molestia premenstrual es percibida por aproximadamente el

90,0% de féminas a lo largo de su ciclo reproductivo (1,2); el síndrome premenstrual

(SPM) es un conglomerado de cambios físicos, psicológicos o de comportamiento

angustiantes que se producen a lo largo de la fase lútea del ciclo menstrual y es un

mujeres en edad reproductiva (6).

En estudios mundiales se hallaron prevalencias para SPM: 41,0%, 56,1%, y 76,4%

en Australia, Egipto y Polonia respectivamente (7–9); asimismo un estudio en

Norteamérica y Eslovaquia obtuvo una prevalencia de 21,3% (10). En lo

concerniente a casuística nacional existen trabajos de tesis que evalúan trastornos

menstruales, uno de la cuales fue realizado en el Hospital de la Solidaridad de San

obstaculizan el desarrollo de actividades cotidianas e incluso los lazos

interpersonales y comportamiento social (13–15) y la calidad de vida (16), al mismo

tiempo que genera malestar importante o deterioro funcional hasta en un 20,0% de

los casos (17,18); llegando a interferir negativamente en la asistencia al trabajo y

severos obtuvieron más altos niveles de ausentismo escolar o laboral y deterioro

trasfondo económico, pues en general los síntomas premenstruales tienen un coste

económico anual estimado 8,6 mil millones de dólares en Japón. Asimismo un

asociados con el SPM moderado/severo (20).

Es así que se debe entender al TDPM y en general a los trastornos menstruales

como factores que pueden interferir negativamente en las actividades cotidianas de

(16), asimismo existe bibliografía en la cual se asocian a alteraciones del sueño

(24), llegando incluso en ocasiones a predisponer a cuadros de depresión y

Estudios publicados han evidenciado que aún existen asociaciones no esclarecidas

pública de la sociedad (6,26). La problemática radica en que las mujeres que